BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Latar Belakan Belakang g Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup yang jumlahnya banyak disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. mana-mana. Di tempat yang paling dekat dengan kita pun juga terdapat bakteri contohnya saja tas, buku, pakaian, dan banyak hal lainnya. Maka dari itu bakteri merupakan penyebab penyakit penyakit yang cukup sering terjadi. Karena banyaknya manusia yang mengabaikan penyakit tersebut karena terkadang gejala awal yang diberikan ada gelaja awal yang bias biasa a saja saja.. Maka Maka dari dari itu itu alan alangk gkah ah baik baikny nya a jika jika kita kita masy masyar arak akat at dapa dapatt mengetahu mengetahuii bagaimana bagaimana cara bakteri bakteri itu menginfek menginfeksi si dan gejala-ge gejala-gejala jala apa yang akan diberikannya. diberikannya. Banyaknya manusia yang mulai tidak begitu peduli dengan gejala awal terjangkitnya bakteri salah satunya adalah pada saluran pencernaan. Saluran pencernaan adalah saluran yang sangat berperan dalam tubuh. ika saluran pencernaan terganggu akan cukup mengganggu akti!itas tubuh saat itu. "api banya banyak k masya masyarak rakat at yang yang tidak tidak peduli peduli dengan dengan penya penyakit kit yang yang ditimb ditimbulk ulkan. an. Misalnya saja penyakit yang dapat ditimbulkan oleh bakteri ada diare, gejala awalnya awalnya ada kondisi kondisi perut yang tidak enak gejala awalnya cukup biasa tetapi jika terlalu didiamkan akan membuat kondisi itu menjadi akut dan fatal. Maka dari itu, bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup banyak pada saat ini. #ada dasarnya dari seluruh seluruh mikroorganisme yang yang ada di alam, hanya sebagian keci kecill saja saja yang yang me meru rupa paka kan n pato patoge gen. n. #ato #atoge gen n adal adalah ah orga organi nisme sme atau atau mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada organisme lain. Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan patogenesis. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan perkembangan penyakit. $nfeksi adalah in!asi inang oleh mikroba yang memperbanyak memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. $nfeksi berbeda dengan penyakit. Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah
1
organisme organisme hidup yang berukuran berukuran mikrosko mikroskopis pis sehingga sehingga tidak dapat dapat dilihat dilihat dengan dengan mata telanjang. telanjang. Mikroorg Mikroorganis anisme me dapat dapat ditemukan ditemukan disemua tempat tempat yang memungkinkan terjadinya kehidupan, disegala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer % udara & serta serta makanan, makanan, dan karena karena beberapa beberapa hal mikroorg mikroorganisme anisme tersebut tersebut dapat dapat masuk secara secara alami ke dalam tubuh manusia, manusia, tinggal menetap dalam tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara. Mikroorganisme ini dapat dapat men mengun guntun tungka gkan n inangn inangnya ya tetapi tetapi dalam dalam kondis kondisii terten tertentu tu dapat dapat juga juga menimbulkan penyakit.
1.2 Ske Skenar nario io
Bakteri patogen mampu menyebabkan penyakit. Bakteri dapat menyebabkan penyakit karena kemampuannya menyerang jaringan yang dikenal dengan istilah inva invasi si dan dan kema kemamp mpua uan n toksi toksige gene nesis sis.. Pros Proses es inva invasi si melib melibat atkan kan kolo koloni nisas sasi, i, produksi invasin, dan kemampuan mengatasi pertahanan host. Selanjutnya menghasilkan toksin, merusak sel, dan menyebabkan penyakit.
1.3 Rumusan Rumusan Masala Masala
Dari latar belakang dan scenario diatas, dapat dirumuskan beberapa masalah, antara lain sebagai berikut: 1.
2.
Bagaimana mekanisme patogenesis bakteri secara umum? Bagaimana mekanisme invasi?
3. Bagaimana
mekanisme kolonisasi?
4. pa saja macam!macam macam!macam invasin invasin yang diprodu diproduksi ksi oleh bakteri? bakteri? 5. Bagaimana
mekanisme pertahanan host?
". pa saja macam!macam macam!macam toksin toksin yang dihasilkan dihasilkan oleh oleh bakteri? bakteri?
1.! "u#uan "u#uan Pem$ela# Pem$ela#aran aran
Dari beberapa hal diatas, tujuan pembelajaran yang ingin kami capai, antara lain sebagai berikut: 1.
#enjelaskan patogenesis bakteri
2
2.
#enjelaskan mekanisme invasi a. $olonisasi
b. Produksi invasin c. Pertahanan host 3.
#enjelaskan mekanisme toksigenesis a. #acam!macam toksin
3
BAB II "IN%AUAN PUS"A&A
2.1
Bakteri
Bakteri %dari kata &atin bacterium' jamak: bacteria( adalah kelompok organisme yang tidak memiliki membran inti sel. )rganisme ini termasuk ke dalam domain prokariota dan berukuran sangat kecil %mikroskopik(, serta memiliki peran besar dalam kehidupan di bumi. Beberapa kelompok bakteri dikenal sebagai agen penyebab in*eksi dan penyakit, sedangkan kelompok lainnya dapat memberikan man*aat dibidang pangan, pengobatan, dan industri. Struktur sel bakteri relati* sederhana: tanpa nukleus+inti sel, kerangka sel, dan organel! organel lain seperti mitokondria dan kloroplas. al inilah yang menjadi dasar perbedaan antara sel prokariot dengan sel eukariot yang lebih kompleks. Bakteri dapat ditemukan di hampir semua tempat: di tanah, air , udara, dalam simbiosis dengan organisme lain maupun sebagai agen parasit % patogen(, bahkan dalam tubuh manusia. Pada umumnya, bakteri berukuran -,! /m, tetapi ada bakteri tertentu yang dapat berdiameter hingga 0-- /m, yaitu Thiomargarita. #ereka umumnya memiliki dinding sel, seperti sel tumbuhan dan jamur , tetapi dengan bahan pembentuk sangat berbeda % peptidoglikan(. Beberapa jenis bakteri bersi*at motil %mampu bergerak( dan mobilitasnya ini disebabkan oleh *lagel.
2.2
Mekanisme Patogenesis Bakteri
Patogenesis in*eksi bakteri dia1ali permulaan proses in*eksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit. Patogenesis bakteri memiliki beberapa tahapan, antara lain: dhesi, $olonisasi, 2nvasi, dan 3oksigenesis. dhesi dhesi merupakan proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. dhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin dimana adhesin dibagi menjadi *imbrial dan
!
a*imbrial. dhesi *imbrial adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. #ekanisme adhesi *ili yaitu 5ili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. #olekul adhesin a*imbrial golongan berupa protein %polipeptida( dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler %*ibronectin, collagen(. $olonisasi $olonisasi merupakan proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia. $olonisasi berlangsung pada permukaan inang dengan proses! proses yang meliputi penetrasi kulit utuh, penetrasi lapisan musin, resistensi terhadap peptida antibakteri, penempelan, protease s2g, mekanisme pengambilan besi. 2nvasi 2nvasi yaitu proses bakteri masuk ke dalam sel inang+jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh, akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses in*eksi. Dibagi menjadi dua yaitu ekstraseluler dan intraseluler. Pada saat bakteri dalam tahap invasi, bakteri akan mengeluarkan suatu 6at berupa en6im yang mem*asilitasi peristi1a invasi yang disebut invasin. 2nvasi ini meliputi tahap ! tahap yaitu mikroba menghasilkan en6im pendegradasi jaringan, mikroba menghasilkan protease 2g. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang. Strategi pertahanan bakteri Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel *agosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel *agosit karena adanya sintesis kapsul anti*agosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel *agosit dengan bakteri. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat
'
dikenali oleh reseptor *agosit. Dengan adanya kapsul ini, akses *agosit dan deposisi 78b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non *agosit sehingga memperoleh perlindungan dari *ungsi *agosit . Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme
9ram
positi*
mempunyai
lapisan
peptidoglikan
tebal
yang
menghambat insersi komplek serangan membran 7b! pada membran sel bakteri. Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler *akultati* dan obligat. Bakteri intraseluler *akultati* adalah bakteri yang mudah di*agositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem *agositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu: ;. 2.
#enghambat *usi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri. &ipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi
pembentukan
roi
(reactive
oxygen
intermediate)
seperti
anion
superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst. 8.
#enghindari perangkap *agosom dengan menggunakan lisin
sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makro*ag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.
3oksigenesis $emampuan suatu mikroorganisme untuk menghasilkan suatu to
(
merupakan
*aktor
penting
dalam
kemampuan
mikroorganisme
untuk
menyebabkan penyakit. 3o
)
BAB III PEMBAHASAN
3.1
Ma**ing
3.2
Bakteri
Bakteri merupakan organisme bersel!tunggal yang bereproduksi dengan cara sederhana, yaitu dengan pembelahan biner. Sebagian besar hidup bebas dan mengandung in*ormasi genetik dan memiliki sistem biosintetik dan penghasil > energi yang penting untuk pertumbuhan dan reproduksinya. Sejumlah bakteri, bersi*at parasit intraseluler obligat contohnya Chlamydiae dan Rickettsiae. Dalam beberapa hal bakteri berbeda dari eukariot. Bakteri tidak memiliki ribosom -S maupun organel bermembran, seperti nukleus, mitokondria, lisosom, retikulum endoplasma maupun badan golgi, bakteri tidak memiliki *lagela *ibril @ atau struktur silia seperti pada sel eukariot. Bakteri memiliki ribosom 0-S dan kromosom sirkuler tunggal %nukleoid( tanpa sampul yang disusun oleh asam deoksiribonukleat untai!ganda %DA( yang bereplikasi secara amitosis. ika terjadi pergerakan sering disebabkan adanya struktur *lagela *ilamen! tunggal. Sejumlah bakteri memiliki mikro*ibril eksternal %pili atau *imbria( yang ber*ungsi untuk menempel. Mycoplasma tidak memiliki dinding sel, sedangkan eubakteria lainnya menghasilkan struktur sampul dengan susunan senya1a kimianya mirip peptidoglikan dinding sel. =ubakteria yang berdinding sel dan +
archaebakteria dapat berbentuk kokus %bola(, basil %batang(, batang melengkung atau spiral.
Struktur kimia
sampul eubakteria sering digunakan
untuk
membedakannya ke dalam kelompok bakteri 9ram!positi*, 9ram!negati*, dan Cacid-fast %tahan!asam(.
3.3
Patogenesis Bakteri
Patogenesis merupakan kemampuan organisme untuk menimbulkan suatu penyakit. Dalam menimbulkan penyakit, patogen harus bisa memasuki inang , bermetabolisme dan berkembang biak di dalam jaringan inang, menahan pertahanan tubuh inang dan merusak inang. Didalam patogenesis ini, bakteri patogen hanya berkoloni di satu tempat, namun mampu menyerang seluruh bagian tubuh inangnya. 2ni dikarenakan bakteri mengeluarkan suatu 6at racun yaitu toksin. $emampuan suatu mikroorganisme patogenik untuk menyebabkan in*eksi dipengaruhi tidak hanya oleh si*at mikroba itu sendiri, tetapi oleh kemampuan inang untuk menahan in*eksi.
Proses patogenesis terdiri dari invasi %adhesi,
kolonisasi, produksi invasin dan pertahanan host( dan toksigenesis %menghasilkan toksin dan merusak sel atau jaringan(. Bakteri merupakan organisme terbanyak. 3erdapat ratusan ribu spesies, di darat, laut, dan tempat ekstrim. Bakteri merupakan )rganisme uniseluler dan prokariot, serta tidak mempunyai kloro*il, dan bentuknya mikroskopik. Bakteri ada yang menguntungkan dan ada yang merugikan. #ekanisme pathogenesis bakteri %merugikan( adlah sebagai berikut : Secara umum patogenesis bakteri adalah bakteri masuk ke tubuh inang melalui
bermacam!macam cara,
antara lain saluran
perna*asan,
saluran
pencernaan, rongga mulut, kuku, dll. Setelah itu terjadi proses adhesi!kolonisasi. Pada proses ini bakteri menempel pada permukaan sel inang, perlekatan bakteri terjadi pada sel epitel. Pada proses ini, perlekatan bakteri ke sel permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. dhesin dibagi menjadi dua, yaitu *imbrial dan a*imbrial. dhesi *imbrial bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. 5ili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi kerena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain.
,
3oksin yang dikeluarkan dari bakteri menyebabkan pengaruh negative terhadap sel iang dengan cara mengubah metabolisme normal inang tersebut. 3oksin yang dihasilkan dibedakan menjadi 8 jenis yaitu endotoksin, eksotoksin, dan enterotoksin. Setelah proses adhesi!kolonisasi, bakteri mengalami proses invasi. 2nvasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang dan menyebar ke seluruh tubuh, proses ini merupakan akses yang lebih dalam dari bakteri.Setelah invasi mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang. Dalam mempertahan hidup bakteri harus dapat bersaing untuk mendapat nutrisi. Setelah itu dapat mengakibatkan rusaknya jaringan dan organ!organ tubuh.
3.!
Mekanisme Patogenesis
Bakteri menempel pada inang, kemudian bakteri akan mengeluarkan en6im ialuronidase untuk menembus jaringan, en6im ialuronidase menembus sel inang dengan cara menghidrolisis asam hiarulonat, yaitu Csemen jaringan esensial untuk melekatkan bakteri ke sel inang. Setelah menempel di sel inang, dengan bantuan en6im ekstraseluler yaitu en6im lesitinase dan hemolisin akan melisiskan sel darah merah. emolisin merupakan substansi yang selain melisis sel!sel darah merah juga membebaskan hemoglobinnya. Setelah sel darah merah mengalami lisis atau rusak, bakteri juga akan merusak kolagen yang merupakan serabut jaringan yang banyak terdapat di otot dan tulang dengan bantuan en6im kolagenase. Setelah itu bersama activator dalam plasma en6im koagulase, mengubah *ibrinogen menjadi *ibrin dan kemudian menghasilkan endapan *ibrin. =ndapan *ibrin digunakan untuk melindungi bakteri dari *agosit inang. ika sel bakteri lebih kuat mela1an pertahan sel inang maka terjadilah pagositosis bakteri.
3.!.1 -aktor irulensi /ang $er*eran 0alam kolonisasi
Struktur permukaan %*imbria, komponen membran luar(
*lagella, antigen kapsul, en6im, dan
penting dalam hal virulensi bakteri, terutama
kemampuannya menempel, pembentukan koloni sebagai tahap a1al in*eksi.
3.!.2 Pergerakan $akteri
1
danya *lagela pada permukaan bakteri patogenik dan oportunistik dianggap dapat memudahkan kolonisasi dan penyebaran dari tempat a1al. Proteus basil ketika tumbuh dalam medium cair, sel bertingkah laku sebagai sel perenang %s1immer cell(. $etika dipindahkan ke medium padat, Proteus basil
mengalami mor*ogenesis menjadi sel berkerumun %Es1armingF( dan
berkerumun di atas medium padat. Pertumbuhan s1arming kemudian menjadi s1ammer.
3.!.3 Perlekatan $akteri
5imbriae dan kemampuan menempel $emampuan melekat bakteri seringkali dihubungkan dengan adanya *imbria pada sel bakteri. Penelitian secara in vitro memperlihatkan bah1a *imbriae mempertinggi
perlekatan sel bakteri terhadap sel uroepitel tetapi
menyebabkan patogen lebih rentan terhadap *agositosis. Bakteri dengan jumlah *imbriae banyak lebih mudah dicerna oleh sel polymorphonuclear monolayer dibandingkan dengan jumlah *imbriae sedikit. dhesin Bakteri
melakukan
sejumlah
mekanisme
dimana
dia
dapat
menempel atau menembus jaringan inang. Bakteri melekat hanya kepada permukaan yang komplemen, dan perlekatan
melibatkan suatu interaksi di
antara struktur pada permukaan bakteri %adhesin( dan reseptor pada substrat. Biasanya, ligand multipel pada permukaan pathogen tersedia untuk meningkatkan kekuatan dan spesi*isitas perlekatan ketika ligand tersebut digunakan bersama!sama. Dengan target struktur yang mengandung matriks glikoprotein, glikoprotein membran integral, atau glikolipid, adhesin merupakan protein yang digunakan dalam interaksi protein!karbohidrat atau protein!protein. Secara resmi tetap dimungkinkan bah1a adhesin merupakan karbohidrat yang digunakan karbohidrat yang sama, sebagaimana yang terjadi dalam sejumlah interaksi eukariot, tetapi tipe perlekatan bakteri ini belum dapat digambarkan. 5aktor yang mempengaruhi adhesi:
11
a. idro*obitas permukaan b. #uatan bersih permukaan c. #olekul pengikat pada bakteri %ligan( d. 2nteraksi reseptor sel inang dhesin secara normal dilihat pada permukaan luar sel atau keluar dari EappendageF seperti *imbria. Bakteri dan sebagian besar substrat biologik dianggap sebagai muatan negati*. Penyusunan adhesin tersebut pada jarak tertentu dari sel bakteri membantu mengatasi serangan yang menolaknya dan mengijinkan kontak dengan reseptor pada permukaan substrat pada jarak tertentu dari bakteri. danya suatu reseptor yang komplemen pada substrat tidak selalu sama dengan kemampuan suatu bakteri untuk kolonisasi tersebut. Sebagai contoh, . coli,
pada jaringan
yang menghasilkan adhesin spesi*ik!
manosa, tidak berkolonisasi pada semua substrat mengandung manosa. Dari *akta ini dianggap bah1a proses perlekatan dapat melibatkan penyajian yang benar, orientasi, dan mudah dicapai oleh adhesin bakteri dan reseptor jaringan inang. 3erdapat korelasi positi* di antara kemampuan sel jaringan inang untuk mengikat suatu bakteri patogen dan kerentanan inang terhadap patogen tersebut. Semakin hidro*ob permukaan sel bakteri, semakin besar pelakatan pada sel inang. Sel bakteri membutuhkan protein adhesin untuk melekatkan diri pada sel inang. $emudian, antibodi yang bekerja mela1an ligan bakteri dapat mengahmbat pelekatan pada sel inang dan melindungi inang dari in*eksi. Sebagai contoh !ordetella pertussis melekat dengan baik pada sel bersilia manusia tetapi tidak melekat pada sel yang sama dari spesies mammalia lain yang tidak menerima !.pertussis. Sebagai tambahan untuk spesi*isitas in*eksi, kerentanan suatu individu dalam suatu spesies dapat berikatan kepada pelekat, dianggap diperantarai oleh penyajian reseptor spesi*ik yang sering ada dalam bentuk antigen golongan darah. Perlekatan =. coli kepada sel epitel dari pasien dengan in*eksi saluran urin yang
12
berulang , dapat lima kali lebih
besar dibandingkan dengan perlekatan
kepada sel dari individu yang bebas!in*eksi. Dengan cara yang sama, "treptococcus pneumoniae diisolasi dari penderita otitis media memperlihatkan kecenderungan yang lebih besar untuk melekat kepada sel naso*arin< dari pada sel
dari pasien penderita
septisemia atau meningitis, dengan anggapan bah1a strain tersebut memperlihatkan tropisma jaringan. Beberapa adhesin yang dimiliki oleh bakteri patogen: dhesin sel uroepitel Groepithelial 7ell dhesin %G7(, merupakan suatu protein yang diisolasi dari isolat uropatogenik P. mirabilis G ;-". desin yang ditemukan berpengaruh untuk penyerangan bakteri terhadap sel uroepitel. 9en uca terdiri dari 4- bp yang mengkode suatu polipeptida terdiri dari ;- asam amino, termasuk asam amino pengenal urutan peptida. dhesin 5 %*ilamentaous hemaglutinin( 5 Bordetella pertussis merupakan protein sekretori -!kDa yang mengandung beberapa epitope dan dapat mengenali resptor pada permukaan sel inang. Hesptor tersebut termasuk suatu domain pengikat!heparin ujung!A yang mengikat polisakarida mengandung sul*at, dan dilibatkan dalam hemaglutinasi, suatu domain lektin ujung!A yang mengikat asam sialat dan dilibatkan dalam hemaglutinasi., suatu domain lektin untuk sel bersilia, suatu domain yang mengandung urutan H9D %arginin!glisin!asparagin( yang mengikat 7H8 integrin leukosit, dan dua daerah yang meniru daerah pengikatan pada *aktor I cascade koagulasi dan berikatan kepada 7H8 leukosit. Dua daerah 5 juga memperlihatkan sekitar 8-J urutan yang sama dengan keratin dan elastin.
3.!.! Mekanisme *enetrasi $akteri *atogen
Suatu patogen pertama kali harus mencapai jaringan inang dan memperbanyak diri sebelum melakukan kerusakan. Dalam banyak kasus, hal yang dibutuhkan adalah organisme harus menembus kulit, membran
13
mukosa, atau epitel intestin, permukaan yang secara normal bertindak sebagai barrier mikroba. #elintasi kulit masuk ke lapisan subkutan hampir selalu terjadi melalui luka' jarang dilakukan patogen menembus mele1ati kulit yang utuh.
3.!.!.1 Penetrasi atau *enem$usan mukus
Permukaan mukosa ditutupi oleh selapis tipis mukus, yang tersusun dari beberapa karbohidrat. &apisan ini merupakan barrier pertama
yang
menghadapi
patogen
ketika
memasuki
hospes.
Beberapa organisme memiliki kemampuan untuk menguraikan mukus dengan menggunakan en6im yang dikeluarkannya. 5aktor lain yang membantu
penembusan
pergerakan.
Sebagai
lapisan
mukosa
contoh motilitas
adalah
kelihatan
motilitas atau terlibat
dalam
kolonisasi #. cholerae. #otilitas meningkatkan serbuan "almonella dan penembusan sel epitel,
meskipun tidak sangat diperlukan.
Kalaupun demikian, patogen lain yang menembus permukaan mukosa dan berinteraksi secara baik dengan sel epitel mukosa adalah nonmotil +tidak bergerak. Beberapa contoh, termasuk spesies Shigella dan Lersiniae %pada suhu 80 o7(. #ekanisme penembusan dan peran mukus dalam proses ini, tidak dikelompokkan. Sel # %sel epitel yang
khusus(
memiliki
sedikit
mukus
pada permukaannya,
sebaliknya sel epitel bentuk silinder dilapisi mukus yang lebih tebal. 3erlihat bah1a sebagian besar mikroorganisme menembus le1at sel #, tidak terdapatnya suatu barrier mukus pada sel # mukus kemungkinan dianggap tidak memainkan peran yang berarti dalam kolonisasi dari sel ini. Sebagai itu, beberapa to
diarhea,
juga
menyebabkan
hilangnya
mukus.
ilangnya mukus memudahkan jalan masuk ke sel epitel mukosa. Perlekatan spesi*ik. Sebagian besar in*eksi mikroba dimulai dalam membran mukosa pada saluran pernapasan, urin, atau genitourinari. 2ni menunjukkan bakteri atau virus mampu memulai
1!
in*eksi dengan kemampuan melekat secara spesi*ik kepada sel epitel. Bukti untuk spesi*isitas ada beberapa tipe. Pertama , merupakan spesi*isitas jaringan. Suatu mikroba penyebab in*eksi tidak melekat pada semua sel epitel secara bersama!sama, tapi memperlihatkan seleki*itas dengan melekat pada daerah tubuh tertentu dimana secara normal dia dapat masuk. Sebagai contoh, $eisseria gonorrhoeae, agen penyebab penyakit menular secara se
sel epitel manusia yang
cocok dibanding dengan sel yang sama pada he1an %contoh, tikus(, atau sebaliknya. #ekanisme yang sebenarnya
digunakan untuk perlekatan
sering melibatkan pengikatan appendage permukaan bakteri seperti pili %*imbriae( terhadap reseptor permukaan sel inang. Sebagai alternati* identi*ikasi reseptor inang, bakteri dapat membuat adhesin non*imbria sebagai perantara perlekatan. 7ontoh tersebut termasuk adhesin a*imbria dari . coli dan hemagglutinin bentuk!*ilamen dari Bodetella pertussis. Sebagai
tambahan
untuk
perlekatan
terhadap
reseptor
permukaan mukosa, beberapa adhesin bakteri memerantarai kontak bakteri dengan bakteri, terbentuk dalam susunan mikrokoloni yang berikatan
secara
bersentuhan.
Peranan perlekatan antara bakteri
dilakukan dalam kolonisasi mukosa menentukan, dengan alasan sekali suatu patogen berhasil berikatan terhadap permukaan inang, mereka dapat menyebar. Dengan kata lain, bakteri berpisah pada permukaan inang, mereka dapat tetap tinggal dan saling berikatan
dengan
sesamanya lebih cepat daripada langsung kepada permukaan sel inang, yang membatasi daerah ini. Perlekatan antara bakteri ini, dianggap bah1a bakteri menge
1'
reseptor yang berbeda
pada bakteri dan sel inang. Dengan kata lain, bakteri menge
dengan
eksternal.
#embran
mukosa
suatu lapisan pelindung dari mukus,
terutama bahan glikoprotein, yang melindungi sel epitel. &alu, barrier mukosa dipecahkan, mengijinkan patogen untuk memasuki jaringan yang lebih dalam.
3.!.!.2 "er#a0in/a inasi
2nvasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang atau jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. 2nvasi di bagi menjadi yaitu ekstraseluler dan intraseluler. =kstraseluler proses ini terjadi apabila mikroba merusak barier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun lim*a. 2ntraseluler terjadi apabila mikroba benar benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya
1(
%ambar &.' #ekanisme terjadinya invasi
Produksi invasin #asuknya bakteri di dalam sel inang, meliputi peran akti* bagi organisme dan peran pasi* bagi sel inang. Pada kebanyakan invasi, bakteri menghasilkan *aktor virulen yang mempengaruhi sel inang dan menyebabkan sel inang menelan atau memakan bakteri. Saat berada dalam sell inang, bakteri bersembunyi dalam vakuola yang terdiri dari selaput sel inang atau selaput vakuola yang dapat dilarutkan, dan bakteri menyebar dalam sitoplasma. Penyebaran bakteri pada jaringan ini dibantu dengan invasin yang berupa en6im, yang dihasilkan sendiri oleh sel bakteri tersebut. Beberapa macam produk invasin, antara lain : ;(
Protease 2g
2g adalah antibodi yang disekresikan pada permukaan mukosa. (
&esitinase
Bakteri patogen menghasilkan en6im proteolitik kolagenase yang menggradasikan kolagen, protein utama pada jaringan
1)
penyambung berserat, dan mempermudah penyebaran in*eksi dalam jaringan. 8(
$oagulase
$oagulase bekerja sama dengan *aktor!*aktor serum untuk mengkoagulasikan plasma. $oagulase juga menyebabkan pengendapan *ibrin pada permukaan sel inang. 4(
ialuronidase
en6im yang menghidrolisis asam hialuronat. =n6im ini dihaslkan oleh banyak bakteri, %misalnya stra*ilokokus, streptkokus, anaerob( dan membantu penyebaran bakteri melalui jaringan.
3.!.!.3 Pertaanan tera0a* ost
Gntuk dapat bertahan dan memperoleh suplai besi, bakteri pathogen memproduksi sidero*or, yaitu senya1a yang mampu megkelat besi dengan a*initas tinggi, sehingga dapat menangkap besi lebih cepat. 7ontohnya 7lostridium memproduksi en6im yang disebut kolagenase sehingga dapat merusak kolagen jaringan dan dapat berkoloni di dalam jaringan inang. 7ara Bakteri #empertahankan ost ;. Bakteri mengubah antigen di permukaan mukosa 2.
Bakteri menghasilkan protein pengikat antibodi 3.
Bakteri bertahan hidup terhadap *agositosis dengan
cara menghindari *agosom, mencegah *usi *agosom lisosom dengan
cara
menurunkan
melakukan
pengasaman
kee*ekti*an
senya1a
menghasilkan komponen mirip inang 4. Bakteri . di keluarkan ke *agolisosom setelah *usi.
1+
pada
vakuola,
toksik
yang
3.!.!.! "oksigenesis
Bakteri patogen mempunyai kemampuan memproduksi toksin yg ber*ungsi sebagai alat utk merusak sel inang dan mendapatkan nutrisi yang diperlukan dari sel inangnya. Secara umum dapat dibedakan macam berdasarkan proses pembentukan toksin oleh bakteri yaitu eksotoksin dan endotoksin ;. =ksotoksin Si*at!si*at eksotoksin: •
3oksin yang termolabil %rusak oleh pemanasan(
•
Biasanya dibuat oleh bakteri gram positi*
•
Daya kerja yang bersi*at en6imatis
•
3iap eksotoksin dapat memiliki e*ek *armakologis yang khas
•
Dapat diubah menjadi toksoid
7iri!ciri eksotoksin : ika toksin disuntikan kepada jasad hidup, maka jasad ini di dalam tubuhnya akan membuat bahan! bahan
penentang
%antitoksin(.
=ksotoksin
tidak
begitu
berbahaya jika tertelan, akan tetapi memba1a maut jika masuk ke dalam peredaran darah. $hususnya 3oksin Botulinum dapat memba1a maut jika sampai masuk ke dalam alat!alat pencernaan. =ksotoksin dapat dibagi menjadii beberapa jenis, antara lain: !
#enurut jenis sel yang diserang, antara lain:
Sitotoksin,
Aeurotoksin,
&eukotoksin,
epatoksin,
$ardiotoksin. !
#enurut bakteri penghasilnya, antara lain: $olera
toksin, Shiga toksin, Di*teria toksin. !
#enurut
=ksotoksin
struktur
!B,
=ksotoksin
=ksotoksin superantigen. 1,
dan
aktivitas, perusak
antara
lain:
membrane,
.
=ndotoksin
Si*at!si*at endotoksin:
Senya1a protein polisakarida lipid yang termostabil
%tidak rusak dengan pemanasan(
3idak mempunyai e*ek en6imatis
Dibuat oleh bakteri gram positi*
3idak dapat diolah menjadi toksoid
=*ek biologis endotoksin telah dipelajari secara mendalam. =*ek
biologis
endotoksin
bervariasi,
yaitu
leukopenia,
leukositosis, depresi tekanan darah, aktivasi keping darah, nekrosis sumsum tulang, hipotermia dan toksisitas letal %pada tikus(, dan induksi sintesis prostaglandin. Aamun terdapat e*ek dari endotoksin yang menguntungkan inang, yaitu e*ek mitogenik lim*osit B %dapat meningkatkan resistensi terhadap in*eksi virus dan bakteri(, induksi sintesis γ !inter*eron oleh lim*osit 3%dapat mengakti*kan makro*ag dan sel!sel pembunuh dan mengakti*kan penolakan terhadap sel tumor(, aktivasi komplemen, induksi nonspesi*ik resistensi in*eksi, aktivasi makro*ag, induksi sintesis *aktor nekrosis tumor, dan induksi toleransi eksploitasi
endotoksin. e*ek
Penelitian
positi*
terakhir
endotoksin
ter*okus
khususnya
pada dalam
perkembangan menstimulasi respons imun. #enghidrolisis gugus *os*at atau deasilasi satu atau beberapa asam lemak dari lipid dapat menurunkan toksisitas lipid . 3oleransi terhadap endotoksin dapat dihasilkan dengan mengintroduksi lebih dulu endotoksin dosis rendah atau mengintroduksi lipid nontoksis sebelum endotoksin dosis tinggi. 2
Tabel &.' Perbedaan eksotoksin dan endotoksin Eksotoksin En0otoksin ;. Diproduksi oleh sel bakteri hidup, Diproduksi oleh sel bakteri yang telah mati
konsentrasinya tinggi dlm media cair . 3ersusun atas molekul polipeptida,
3ersusun atas lipopolisakarida kompleks, dimana gugus lemak mrpk penentu tingkat
toksisitasnya 8. Helati* tidak stabil pada pemanasan' #asih stabil pd "--7 selama jam tanpa rusak pd M"--7, toksin akan kehilangan daya toksisitasnya 4. Bersi*at antigenik' menstimulasi #ampu
membentukan
merangsang
mengubah daya toksisitasnya
mampu 3idak antibodi.
pembentukan
antitoksin . Bisa dibuat toksoid dgn. Penambahan
bersi*at
menstimulasi
antigenik, tidak pembentukan
mampu
antitoksin.
anya mampu membentuk antibodi terhadap gugus polisakaridanya 3idak dapat dibuat toksoid
*ormalin, asam, pemanasan dll. ". #empunyai si*at toksisitas tinggi, *atal &ebih ringan, pd dosis tinggi *atal pd he1an coba pd dosis yg sangat kecil
Diperlukan
dosis
tinggi
untuk
Dosis rendah sdh mampu menimbulkan menimbulkan gejala gejala 0. 3idak menimbulkan demam pd inang
#enimbulkan demam pd inang
Berikut adalah contoh!contoh toksin yang dihasilkan oleh beberapa bakteri : ;. Botulinin Senya1a
beracun
ini
diproduksi
oleh
Clostridium
botulinum. $eracunan yang ditimbulkan akibat mengkonsumsi makanan yang mengandung botulinin ini disebut botulisme. Botulinin merupakan neurotoksin yang sangat berbahaya bagi manusia dan sering kali akut dan menyebabkan kematian.
21
dapat
Bakteri Clostridium botulinum umum terdapat pada makanan kaleng dengan p lebih dari 4,".
. 3okso*lavin Dan sam Bongkrek $edua senya1a beracun ini diproduksi oleh Pseudomonas 7ocovenenans, dalam jenis makanan yang disebut tempe bongkrek, yaitu tempe yangdibuat dengan bahan utama ampas kelapa. Pseudomonas 7ocovenenans ini tumbuh pada tempe bongkrek yang gagal dan rapuh. Pseudomonas 7ocovenenans memerlukan substrat minyak kelapa, dengan en6im yang diproduksinya mampu menghidrolisis lemak menjadi gliserol dan asam lemak . 9liserol kemudian diubah menjadi tokso*lavin %700A)(, dan asam lemaknya terutama asam oleat diubah menjadi asam bongkrek % 78)0 ( sam bongkrek ini dapat mengganggu metabolism glikogen dengan memobilisasi glikogen dari hati sehingga terjadi hiperglikemia yang kemudian berubah menjadi hipoglikemia dan lalu menyebabkan kematian. Pertumbuhan Pseudomonas 7ocovenenans dapat dicegah bila p substrat diturunkan di ba1ah , atau dengan penambahan garam Aa7l pada substrat dengan konsentrasi ,0 > 8 J.
8. =nterotoksin =nterotoksin
adalah
eksotosin
yang
aktivitasnyaa
mempengaruhi usus halus, sehingga umumnyaa menyebabkan sekresi cairan secara berlebihan ke rongga usus, menyebabkan diare dan muntah > muntahh. =nterotoksin diproduksi oleh berbagai
macam
bakteri,
termasuk
orgnisme
termasuk
keracunan makanan seperti "taphylococcus aureus !acillus
22
cereus "almonella enteriditis, dan #ibrio cholera disebut enterotoksin karena menyebabkan gastroenteritis.
4.
#ikotoksin #ikotoksin merupakan senya1a beracun yang diproduksi
oleh kapang atau jamur. #ikotoksin yang terkenal adalah *latoksin yaitu senya1a beracun yang diproduksi oleh spergillus yang misalnya spergillus parasiticus. Subtrat yng disenangi oleh spergillus flavus adalah kacang tanah atau produk > produk dari kacang tanah serta bungkil kacang tanah.
23
BAB I &ESIMPULAN
Dari beberapa penjelasan diatas, dapat kami tarik kesimpulan bah1a pathogenesis bakteri merupakan kemampuan bakteri patogen untuk menghasilkan penyakit pada organism inang. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang melalui beberapa tahapan, antara lain: adhesi, kolonisasi, invasi, dan toksigenesis.
2!
DA-"AR PUS"A&A
dam, Syamsunir. --. *asar-dasar +atologi. akarta : umana Press
nonim. ,ubungan nang-+arasit . 111.scribd.com. 8 anuari -;8, pk ;.--
a1et, #elnick, N delberg. ;". Mikrobiologi edokteran / disi 01. akarta : =97
a1et6, #elnick, N delberg. --. Mikrobiologi edokteran / disi 0&. akarta : =97
9upte, Statish. ---. Mikrobiologi *asar / disi &. akarta : Bina Hupa ksara
Kinarno, 59. --4. imia +angan dan %i2i . akarta : P3 9ramedia Pustaka Gtama
2'
