ÁREAS CORTICALES Y SUS FUNCIONES Frontal
rea precentral Área motora primaria Área motora secundaria
Área motora suplementaria
Área ocular frontal
Área somestésica primaria
Área somestésica secundaria
rea somestésica de asociación
Parietal Temporal Occipital Otras áreas corticales
Área auditiva primaria Área visual primaria Área gustativa
rea auditiva secundaria rea visual secundaria
rea ocular occipital
Área vestibular
Ínsula
Área motora de Broca
Corteza prefrontal
NEUROTRANSMISORES NEUROTRANSMISORES Y SUS FUNCIONES NEUROTRANS NEUROTRANSMISOR MISOR
NEURONAS NEURONAS EFECTORAS EFECTORAS
Acetilcolina
Núcleo basal de Meynert
Dopamina
Sistema mesocortical: Substantia nigra nigra pars compacta Área tegmental ventral ventral Núcleo arqueado del hipotálamo
Noradrenalina
Locus coeruleus
Adrenalina
Sustancia reticular bulbar
Serotonina
Núcleos bulbares del rafe
Gaba
Neuronas corticales
Ácido glutámico
Neuronas corticales
RECEPTORE RECEPTORES S
FUNCI N Aumenta vigorosamente vigorosamente la excitabilidad excitabilidad Todo el Neocórtex cortical Tiene que ver con la memoria, la Neocórtex prefrontal, atención, la motivación y el placer, el cingular y entorrinal aprendizaje, la actividad motora, los sistemas de recompensa, el sueño, el Allocórtex olfativo olfativo y humor y la inhibición de la producción amigdalino de la prolactina Cerebelo Aumenta la actividad actividad neuronal, el Tálamo dorsal consumo de glucosa y la permeabilidad Médula de la barrera hematoencefálica y Córtex estabiliza circuitos sinápticos Pone al organismo en estado de alerta y lo prepara para la lucha o huida, Córtex incrementando la frecuencia cardíaca, contrayendo los vasos sanguíneos y dilatando los conductos de aire. Efectos biológicos múltiples y poco precisos sobre el estado de ánimo, el Córtex de dolor, el sueño, la actividad sexual, sexual, la predominio frontal temperatura corporal y el apetito. Regula la función de la hormona del crecimiento. Córtex Efecto inhibitorio global Neurotransmisor de las vías: córtico-talámicas Efecto excitatorio córtico-espinales córtico-corticales
La Serotonina tiene efecto modulador general e inhibidor de la conducta, influye sobre casi todas las funciones cerebrales, inhibiendo en forma directa o por estimulación del GABA del GABA (ácido gamma-aminobutírico). De este modo regula la timia que es el comportamiento exterior del individuo, el sueño, actividad sueño, actividad sexual, sexual, apetito, ritmos circadianos, funciones neuroendocrinas, temperatura corporal, dolor, actividad motora y funciones cognitivas: Regulación del sueño: La Serotonina Serotonina es el mediador responsable de las fases III y IV del sueño lento. El ritmo sueño vigilia está regulado por el balance adrenérgico-serotoninérgico, y la disminución de la latencia REM, característica de los estados depresivos que es debida a un desbalance serotoninérgico-colinérgico. Regulación de la actividad sexual: La serotonina presenta un efecto inhibitorio inhibitorio sobre la liberación hipotalámica de gonadotrofinas de gonadotrofinas con la consecuente disminución de la respuesta se xual normal. La disminución farmacológica de la serotonina directa o por competitividad aminérgica facilita la conducta sexual. Regulación de las funciones neuroendocrinas: La serotonina es uno de los principales neurotransmisores del núcleo supraquiasmático hipotalámico del cual depende la sincronización de los ritmos circadianos endógenos de todo el organismo. Regulación termo-nociceptiva: La serotonina produce un efecto dual dual sobre la termia según sea el receptor estimulado. El 5TH1 produce hipotermia y el 5HT2 hipertermia. En el sueño de ondas lentas se produce el pico mínimo de temperatura coincidente con la aparición del pico máximo de secreción de hormona del crecimiento. La serotonina es un neuromodulador nociceptivo importante. Los agonistas producen analgesia en animales de laboratorio, siendo bien conocido el efecto antálgico de los antidepresivos tricíclicos.
El comportamiento humano depende de la cantidad de luz que el cuerpo recibe por día. De esta manera se produce durante las estaciones menos soleadas (otoño e invierno) un aumento de la depresión y falta de estímulo sexual. Cuando llega la primavera y el verano, la serotonina se condiciona a la luz que recibe del organismo, lo que conlleva un aumento progresivo del bienestar y la felicidad con mayor estímulo sexual, producto de las concentraciones de este neurotransmisor en el cerebro. La Dopamina es un neurotransmisor liberado por el cerebro que desem peña varias funciones en los seres humanos y otros animales. Tanto el exceso como la deficiencia de esta substancia química vital son la causa de varias enfermedades. El Parkinson y la drogadicción son algunos ejemplos de problemas asociados a niveles anormales de la dopamina. La dopamina y el movimiento El movimiento es regulado por la sección del cerebro que comporta los ganglios basales. Los ganglios basales a su vez dependen de una determinada cantidad de dopamina para funcionar con máxima eficiencia. La dopamina reduce la influencia de la vía neuronal indirecta, y aumenta las acciones de la vía directa dentro de los ganglios basales, a través de los receptores D1, D2, D3, D4 y D5 de la dopamina. Cuando hay una deficiencia en dopamina en el cerebro, los movimientos pueden ralentizarse y parecer descoordinados. Por ejemplo, la biosíntesis insuficiente de dopamina en las neuronas dopaminérgicas puede causar la enfermedad de Parkinson, en la cual una persona pierde la habilidad para ejecutar movimientos finos y controlados. En contra partida, si hay un exceso de dopamina, el cerebro manda al cuerpo realizar movimientos innecesarios, tales como tics repetitivos. Refuerzo y recompensa La dopamina suele asociarse con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar a una persona de manera proactiva, a fin de que realice ciertas actividades. La dopamina se libera desde neuronas situadas en el área tegmental ventral (ATV) hasta estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral, el núcleo olfatorio anterior, el tubérculo olfatorio y el neocórtex mediante las proyecciones que tiene el ATV sobre estas estructuras. Su secreción se da durante situaciones agradables y le estimula a uno a bus car aquella actividad u ocupación agradable. Esto significa que la comida, el sexo, y algunas drogas adictivas o sustancias de abuso son también estimulantes de la secreción de la dopamina en el cerebro, en determinadas áreas tales como el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Esta teoría suele analizarse desde el punto de v ista de sustancias como la cocaína, la nicotina y las anfetaminas, las cuales parecen generar directa o indirectamente el incremento de dopamina en esas áreas, y en relación con las teorías neurobiológicas de la adicción química, y se argumenta que esas vías dopaminérgicas se alteran patológicamente en las personas que presentan adicciones. Sin embargo, según estudios recientes existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de esta relación aún no se han determinado. El papel de la dopamina en la experiencia del placer ha sido cuestionado por varios investigadores. Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación (comúnmente denominados "querer") por oposición al placer consumatorio real (normalmente denominado "gustar"). La dopamina se libera al encuentro de estímulos desagradables o aversivos, y así motiva hacia el placer de evitar o eliminar los estímulos desagradables. La dopamina y apego/adicción: Inhibición de la recaptación, expulsión La cocaína y las anfetaminas influyen sobre distintos mecanismos. La cocaína es un bloqueador del transportador de la dopamina, es decir que compite con la dopamina por asociarse con el transportador de dopamina de este modo, inhibiendo su absorción o recaptación, llevando a un aumento de la concentración de la dopamina. Las anfetaminas aumentan la concentración de dopamina en el espacio sináptico, pero por medio de un mecanismo distinto. Las anfetaminas tienen una estructura similar a la dopamina, y pueden por tanto penetrar en el botón terminal de la neurona pre-sináptica por medio de sus transportadores de dopamina, así como difundiéndose a través de la membrana neural directamente. Al entrar en la neurona presináptica, las anfetaminas fuerzan a las moléculas de dopamina a salir de sus vesículas del almacenamiento y las expulsan al espacio sináptico, con lo que hacen funcionar a la inversa a los transportadores de dopamina. El resultado es el aumento de la presencia de la dopamina en éstos que llevan al placer y a la adicción creciente. La dopamina y memoria Los niveles de dopamina en el cerebro, especialmente en la corteza prefrontal, aumentan la capacidad de la memoria a corto plazo. Sin Embargo, esto es un equilibrio y como los niveles aumenten o disminuyan a niveles anormales, la memoria empeorará. La dopamina y la atención La dopamina contribuye a la atención y la concentración. La vista desencadena una secreción de la dopamina ayudan a la concentración y a la atención. Puede que la dopamina juegue un papel importante determinando aquello que se retiene en la memoria a corto plazo. Se cree que las concentraciones Reducidas de la dopamina en la corteza prefrontal, pueden contribuir al Trastorno por Déficit de Atención (TDA).
Dopamina en la cognición En los lóbulos frontales, la dopamina controla el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Los trastornos de la dopamina en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones cognitivas, especialmente la memoria, la atención, y la resolución de problemas. Los receptores D1 y D4 son los responsables de aquellos efectos de la dopamina que intensifican la memoria. Las concentraciones reducidas de dopamina en la corteza prefrontal se piensa contribuyen al trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Por el contrario, algunas de las medicaciones antipsicóticas usadas en trastornos como la esquizofrenia actúan como antagonistas de la dopamina y se usan en el tratamiento de los síntomas positivos en esquizofrenia. Los antipsicóticos “típicos” más antiguos, suelen actuar en los receptores D2, mientras que las drogas anormales actúan en los receptores D1, D3 y D4. Regulación de la prolactina La dopamina es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis anterior o glándula pituitaria anterior. La dopamina producida por las neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo se liberan en los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios de la eminencia media que suministran la hipófisis anterior (Hernández, 2010). En ausencia de dopamina, las células lactóropas, que producen prolactina, secretan prolactina continuamente; la dopamina inhibe su secreción. Así, en el contexto de la regulación de la secreción de prolactina, en ocasiones la dopamina se denomina factor u hormona inhibidora de prolactina (FIP o PIH) o prolactostatina. Funcionamiento Social / Socialización La sociabilidad se encuentra también muy ligada a la neurotransmisión de dopamina. El receptor-atar inferior D2 y una baja captabilidad de dopamina son frecuentemente encontrados en personas con ansiedad social o fobia social. Algunos de los síntomas negativos de la esquizofrenia (repliegue, apatía, anhedonia sociales) probablemente estén relacionados con un estado dopaminérgico inferior en ciertas áreas del cerebro. Por otra parte, aquellos con trastorno bipolar en estados maníacos llegan a ser hipersociales, al igual que también pueden ser hipersexuales. Esto se debe a un aumento en los niveles de dopamina. El episodio maníaco se puede reducir mediante antipsicóticos que bloquean la dopamina. Niveles y psicosis de la Dopamina La transmisión anormalmente elevada de dopamina se ha relacionado a la psicosis y a la esquizofrenia. Tanto los antipsicóticos típicos como atípicos actúan en gran parte inhibiendo la dopamina al nivel del receptor. Procesamiento del Dolor La Dopamina desempeña un papel en el procesamiento del dolor a varios niveles del sistema nervioso central. Esto incluye la médula espinal, la sustancia gris periacueduectal (PAG), el tálamo, los ganglios basales, la corteza insular, y la corteza del cingulada. Los bajos niveles de dopamina se asocian a los síntomas dolorosos que ocurren con frecuencia en la enfermedad de Parkinson. Dopamina en la náusea y los vomitos La Dopamina es uno de los neurotransmisores implicados en auto-reflejo de las náuseas y de vomitar vía acciones recíprocas en la zona del disparador del quimiorreceptor. La metoclopramida es un antagonista del receptor de dopamina D2 y previene las náuseas y el vómito.
