BAB I PENDAHULUAN
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
elainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia. Angka kematian HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis
1
akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Hiperosmolar Non Ketotik Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II. Hiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat “kental”, kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing. Maka, timbullah kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.
3
B. Etiologi Etiologi dari hiperosmolar non ketotik adalah a. Insufisiensi insulin 1) Diabetes melitus 2) Pankreatitis 3) Pankreatektomi 4) Agen farmakologi (Phenitoin, thiazid) b. Increase exogenous glukose 1) Hiperalimentation 2) High kalori enteral feeding c. Increase endogenous glukosa 1) Acute stress (AMI, infeksi) 2) Farmakologi (glukokortikoid, steroid, thyroid d. Infeksi 1) Virus rubella, Mumps 2) Human coxsackievirus B4 e. Penyakit akut 1) Perdarahan gastrointestinal 2) Pankreatitis 3) Gangguan kardiovaskular f. Pembedahan / operasi g. Pemberian cairan hipertonik
4
h. Luka bakar
C. Faktor resiko Faktor resiko Hiperosmolar Non ketotik yaitu a. Kelompok usia dewasa tua (>40 tahun) b. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2) c. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) d. Riwayat keluarga DM e. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram f. Riwayat DM pada kehamilan g. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl) h. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
D. Manifestasi Klinik Menurut Hudak dan Gallo, koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat 2. Asidosis ringan 3. Sering terjadi koma dan kejang lokal 4. Kejadian terutama pada lansia 5. Angka kematian yang tinggi
5
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HONK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah. Gejala-gejala meliputi : 1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma. 2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. 3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas 4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi) 5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl 6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal 7. Hipernatremia 8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat 9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat) 10. Kerusakan fungsi ginjal 11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L 12. Kadar CO2 normal 13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L 14. Kalium serum biasanya normal 15. Tidak ada ketonemia 16. Asidosis ringan
6
E. Patofisiologi Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang
7
dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.
8
F. Diagnosis Hiperosmolar Non Ketotik Kriteria diagnosis hiperosmolar non ketotik yaitu: 1. Hiperglikemia > 600 mg% 2. Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg 3. pH > 7,3 4. Bikarbonat serum > 15 mEq/L 5. Anioan gap normal
Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin jarang. Belum pernah ditemukan pada anak-anak. Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa pengobatan
9
insulin. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit giinjal ataukardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing.Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l : tiazid,
steroid,
klorpromazin,
hidralazin,
dilantin,simetidin
dan
haloperidol(neuroleptik). Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, perdarahan,gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatic dan operasi. Dari anamnesis keluarga biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan poliuri, pilodipsi, penurunan berat badan, penurunan kesadaran. Pemeriksaan Fisik 1. pernapasan dangkal 2. Beberapa gangguan neurologis 3. Edema serebral jarang 4. Kesadaran apatis sampai dengan koma 5. Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering 6. Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernfasan 7. Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam).
10
G. Pemeriksaan Penunjang Hiperosmolar Non Ketotik 1. Kadar glukosa darah > 600 mg/dl 2. Aseton negatif 3. Hipernatremia 4. Hiperkalemia 5. Azotemia 6. Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) : kreatinin = 30 : 1 (normal 10 : 1) 7. Bikarbonat serum > 17,4 mEq/l
H. Penatalaksanaan 1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan Pasien dengan DKA dan HHS dengan defisit air diperkirakan ~ 100 ml / kg berat badan. Terapi cairan awal diarahkan ekspansi volume intravaskular dan pemulihan perfusi ginjal. Saline isotonik (0,9% NaCl) diinfuskan dengan kecepatan 500-1.000 mL / jam selama 2 jam pertama biasanya cukup, tetapi pada pasien dengan syok hipovolemik, satu liter ketiga atau keempat saline isotonik mungkin diperlukan untuk mengembalikan tekanan darah normal dan perfusi jaringan. Setelah penurunan volume intravaskular telah diperbaiki, laju infus normal saline harus dikurangi menjadi 250 mL / jam atau berubah menjadi 0,45% saline (250-500 mL / jam) tergantung pada konsentrasi natrium serum dan keadaan hidrasi. Tujuannya adalah untuk mengganti setengah dari defisit air diperkirakan selama 12-24 jam. Setelah mencapai glukosa plasma 250 mg / dl pada DKA dan 300 mg / dl di HHS, cairan pengganti harus mengandung 5-10%
11
dekstrosa untuk memungkinkan pemberian insulin dilanjutkan sampai ketonemia dikendalikan sambil menghindari hipoglikemia. Sebuah aspek penting dari manajemen cairan tambahan pada hiperglikemia adalah untuk menggantikan volume urin yang hilang. Kegagalan untuk menyesuaikan penggantian cairaan dapat menunda koreksi elektrolit dan defisit air. 2. Insulin Penelitian acak prospektif telah ditetapkan dengan jelas keunggulan terapi insulin dosis rendah dalam dosis yang lebih kecil dari hasil insulin dalam waktu kurang hipoglikemia dan hipokalemia. insulin meningkatkan pemanfaatan glukosa perifer dan menurunkan produksi glukosa hepatik, sehingga menurunkan konsentrasi glukosa darah. Selain itu, terapi insulin menghambat pelepasan FFA dari jaringan adiposa dan penurunan ketogenesis, baik yang mengarah pada pembalikan ketogenesis. Pada pasien sakit kritis, insulin reguler diberikan secara intravena dengan infus kontinu yang merupakan pengobatan pilihan. Pasien tersebut harus dirawat di unit perawatan intensif atau unit step down di mana perawatan yang memadai dan perputaran cepat dari hasil tes laboratorium yang tersedia. Sebuah bolus intravena awal insulin reguler 0,15 Unit / kg berat badan, diikuti dengan infus kontinu insulin reguler dengan dosis 0,1 Unit / kg / jam (5-10 Unit / jam) harus diberikan. Hal ini akan mengakibatkan penurunan yang cukup diprediksi dalam konsentrasi glukosa plasma pada tingkat 65-125 mg / jam. Ketika kadar glukosa plasma mencapai 250 mg / dl di DKA atau 300 mg / dl di HHS, laju infus insulin berkurang menjadi 0,05 Unit / kg / jam (3-5 unit / jam), dan dextrose (5-10%) harus ditambahkan ke cairan infus. Setelah itu, tingkat
12
pemberian insulin mungkin perlu disesuaikan untuk mempertahankan nilai-nilai glukosa di atas sampai ketoasidosis diperbaiki. Selama terapi, glukosa darah kapiler harus ditentukan setiap 1-2 jam di samping tempat tidur menggunakan strip reagen oksidase glukosa. Darah harus diambil setiap 2-4 jam untuk penentuan elektrolit serum, glukosa, nitrogen urea darah, kreatinin, magnesium, fosfor, dan pH vena. Seorang pasien sadar dengan ringan DKA bisa dirawat di bangsal rumah sakit umum. Pada pasien tersebut, pemberian insulin secara teratur setiap 1-2 jam dengan subkutan atau intramuskular telah terbukti efektif dalam menurunkan glukosa darah dan konsentrasi badan keton sebagai memberikan seluruh dosis insulin dengan infus intravena. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa penambahan albumin di infusate itu tidak diperlukan untuk mencegah adsorpsi insulin ke tabung IV atau tas. Pasien tersebut harus menerima dosis insulin reguler 0,4 Unit / kg berat badan, diberikan setengah bolus intravena dan setengah sebagai injeksi subkutan atau intramuskular. Efektivitas pemberian intramuskular atau subkutan telah terbukti. Namun, suntikan subkutan lebih mudah dan lebih menyakitkan 3. Kalium Meskipun total defisit kalium ~ 3-5 mEq / kg berat badan, kebanyakan pasien dengan DKA memiliki tingkat kalium serum pada atau di atas batas atas normal. Tingkat tinggi terjadi karena pergeseran kalium dari intrasel ke ekstraselular ruang karena asidemia, defisiensi insulin, dan hipertonisitas. Kedua terapi insulin dan koreksi asidosis penurunan kadar kalium serum dengan merangsang serapan kalium seluler di jaringan perifer. Oleh karena itu, untuk mencegah hipokalemia,
13
kebanyakan pasien memerlukan kalium intravena selama terapi DKA. penggantian dengan kalium intravena (dua pertiga sebagai kalium klorida [KCl] dan satu pertiga sebagai kalium fosfat [KPO4]) harus dimulai segera setelah konsentrasi serum kalium di bawah 5,0 mEq / L. Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan serum kadar kalium dalam kisaran normal 4-5 mEq / L. Pada beberapa pasien hiperglikemia dengan kekurangan kalium yang parah, pemberian insulin dapat memicu hipokalemia yang mendalam, yang dapat menginduksi aritmia yang mengancam jiwa dan kelemahan otot pernapasan. Jadi, jika kalium serum awal lebih rendah dari 3,3 mEq / L, kalium penggantian harus dimulai segera dengan infus KCl pada tingkat 40 mEq / jam, dan terapi insulin harus ditunda sampai kalium serum ≥ 3,3 mEq / L. 4. Bikarbonat Asidosis metabolik yang berat dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard,
vasodilatasi
serebral
dan
koma,
dan
beberapa
komplikasi
gastrointestinal. Namun, alkalinisasi cepat dapat menyebabkan hipokalemia, asidosis paradoks sistem saraf pusat, dan memperburuk asidosis intraseluler (sebagai akibat dari peningkatan produksi karbon dioksida) dengan alkalosis dihasilkan. Studi terkontrol telah gagal untuk menunjukkan manfaat dari terapi bikarbonat pada pasien dengan DKA dengan pH arteri antara 6,9 dan 7. Namun, kebanyakan ahli di lapangan merekomendasikan penggantian bikarbonat pada pasien dengan pH <7,0. Pada pasien dengan DKA dengan pH arteri ≥ 7,0, atau pada pasien dengan HHS, terapi bikarbonat tidak dianjurkan.
14
5. Fosfat Kekurangan fosfat total secara universal hadir pada pasien dengan DKA, tetapi relevansi dan manfaat dari terapi penggantian klinis tetap tidak menentu. Beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan dari penggantian fosfat pada hasil klinis. Keuntungan teoritis terapi fosfat meliputi pencegahan depresi pernapasan dan generasi eritrosit 2,3-diphosphoglycerate. Karena manfaat potensial, penggantian fosfat hati dapat diindikasikan pada pasien dengan disfungsi jantung, anemia, depresi pernafasan, dan pada mereka dengan konsentrasi serum fosfat lebih rendah dari 1.0-1.5 mg / dl. Jika penggantian fosfat diperlukan, itu harus diberikan sebagai garam kalium, dengan memberikan setengah KPO4 dan setengah KCl. Pada pasien tersebut, karena risiko hipokalsemia, kalsium dan fosfat serum tingkat harus dipantau selama infus fosfat.
I. Komplikasi Hipoglikemia adalah komplikasi yang paling umum selama infus insulin. Meskipun penggunaan protokol insulin dosis rendah, hipoglikemia masih dilaporkan dalam 10-25% pasien dengan DKA. Kegagalan untuk mengurangi laju infus insulin dan / atau menggunakan larutan dekstrosa ketika kadar glukosa darah mencapai 250 mg / dl merupakan faktor risiko yang paling penting yang terkait dengan hipoglikemia selama infus insulin. Pemantauan glukosa darah Sering (setiap 1-2 jam) wajib untuk mengenali hipoglikemia dan komplikasi serius. Banyak pasien dengan krisis hiperglikemik yang mengalami hipoglikemia selama
15
pengobatan tidak mengalami manifestasi adrenergik, berkeringat, gugup, kelelahan, kelaparan, dan takikardia meskipun kadar glukosa darah yang rendah. Dokter harus menyadari bahwa episode berulang dari hipoglikemia mungkin berhubungan dengan kondisi hipoglikemia ketidaksadaran (hilangnya persepsi peringatan gejala hipoglikemia berkembang), yang dapat mempersulit manajemen diabetes setelah resolusi krisis hiperglikemik. Hipoglikemia tidak sering diamati pada pasien dengan HHS. Nilai glukosa darah <60 mg / dl telah dilaporkan dalam <5% dari pasien HHS selama terapi insulin intravena. Meskipun konsentrasi kalium serum masuk umumnya meningkat pada pasien dengan DKA dan HHS, selama pengobatan, konsentrasi plasma kalium akan selalu menurun. Kedua terapi insulin dan koreksi tingkat asidosis penurunan kalium serum dengan merangsang seluler serapan kalium dalam jaringan perifer. Jadi, untuk mencegah hipokalemia, penggantian dengan kalium intravena segera setelah konsentrasi serum kalium ≤5.0 mEq / L diindikasikan (batas atas mungkin berbeda di laboratorium). Pada pasien yang dirawat dengan normal atau berkurang kalium serum, pemberian insulin dapat memicu hipokalemia mendalam. Jadi, jika kalium serum awal <3,3 mEq / L, pengganti kalium intravena harus dimulai segera, dan terapi insulin harus diadakan sampai kalium serum adalah ≥3.3 mEq / L (lihat Gambar 1 dan 2). Edema serebral merupakan komplikasi yang jarang namun serius dari DKA. Hal ini terjadi di ~ 1% dari episode DKA pada anak-anak dan berhubungan dengan angka kematian 40-90% .40 klinis, edema serebral ditandai dengan tingkat penurunan kesadaran dan sakit kepala, diikuti oleh kejang, inkontinensia sfingter, perubahan pupil, edema papil, bradikardia, dan pernapasan. Telah dihipotesiskan
16
bahwa otak edema pada anak dengan DKA dapat disebabkan oleh perubahan cepat dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler dan perubahan osmolalitas akibat akumulasi osmolit di sel-sel otak terkena hiperosmolar kondisi. Penurunan cepat dalam osmolalitas ekstraseluler selama pengobatan maka akan mengakibatkan pembengkakan osmotik dimediasi otak. Meskipun. Faktor osmotik dan mekanisme lain mungkin memainkan peran dalam perkembangan edema serebral, data terakhir menunjukkan bahwa edema serebral pada anak dengan DKA adalah terkait dengan iskemia otak. Pada anak-anak dengan DKA, baik hipokapnia (yang menyebabkan vasokonstriksi serebral) dan dehidrasi ekstrim (sebagaimana ditentukan oleh serum awal yang tinggi konsentrasi nitrogen urea) dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk edema serebral. Hiperglikemia ditumpangkan pada penghinaan iskemik meningkatkan tingkat kerusakan neurologis, disfungsi penghalang darah-otak, dan pembentukan edema. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa konsentrasi natrium serum rendah yang tidak menyelesaikan selama terapi mungkin terkait dengan peningkatan risiko edema serebral. Terjadinya lebih sering edema serebral pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa dapat dijelaskan sebagian oleh fakta bahwa otak anak-anak memiliki kebutuhan oksigen lebih tinggi daripada orang dewasa dan dengan demikian lebih rentan terhadap iskemia. Langkah-langkah yang dapat menurunkan risiko edema serebral pada pasien berisiko tinggi adalah penggantian bertahap natrium dan air defisit pada pasien dengan osmolalitas serum tinggi (pengurangan maksimal osmolalitas 3 mOsm / kg / jam) dan penambahan dekstrosa untuk solusi hydrating setelah glukosa darah mencapai 250 mg / dl di
17
DKA dan 300 mg / dl di HHS. Pasien dengan edema serebral harus ditransfer ke unit perawatan intensif pengaturan. Jika tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak yang hadir, hanya 7-14% dari pasien sembuh tanpa permanen cacat neurologis yang signifikan. Perawatan termasuk penggunaan langsung manitol intravena, pengurangan tingkat pemberian cairan, dan ventilasi mekanis
mungkin
untuk
membantu
mengurangi
pembengkakan
otak.
Kortikosteroid dan terapi diuretik tidak memiliki manfaat terbukti atas penggunaan langsung manitol intravena.
18
BAB IV KESIMPULAN
Hiperosmolar
Non
Ketogenik
adalah
sindrom
berkaitan
dengan
kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Angka kematian HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.
19
DAFTAR PUSTAKA 1. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC. 2. Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II. Jakarta: EGC. 3. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. 4. Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. Edisi 4.Jakarta: EGC. 5. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.Jakarta: EGC. 6. Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI. 28Ennis
ED, Stahl EJVB, Kreisburg RA: The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 2:115–126, 1994 AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In Joslin’s Diabetes Mellitus 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Pa., Lea & Febiger, 1994, p. 738–770 30Kitabchi AE, Ayyagari V, Guerra SMO, Medical House Staff: The efficacy of low dose 36 Diabetes Spectrum Volume 15, Number 1, 2002 versus conventional therapy of insulin for treatment of diabetic ketoacidosis. Ann Int Med 84:633–638, 1976 31Morris LR, Kitabchi AE: Efficacy of low-dose insulin therapy for severely obtunded patients in diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 3:53–56, 1980 32Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. N Engl J Med 297:238–241, 1977 33Sacks HS, Shahshahani M, Kitabchi AE, Fisher JN, Young RT: Similar responsiveness of diabetic ketoacidosis to low-dose insulin by intramuscular injection and albumin-preinfusion. Ann Int Med 90:36–42, 1979 34Abramson E, Arky R: Diabetic acidosis with initial hypokalemia: therapeutic implications. JAMA 196:401–403, 1966 35Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE: Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 105:836–840, 1986 36Fisher JN, Kitabchi AE: A randomized study of phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 57:177–180, 1983 29Kitabchi
20
