La Fisiopatología de la Espasticidad
La espasticidad es solo uno de los múltiples componentes de los síndromes de primera f enómeno “positivo” (por que se encuentra motoneurona (UMN), conocido colectivamente como un fenómeno presente, visible) que es caracterizado por una sobreactividad muscular. Otros componentes incluyen una hiperreflexia tendinosa, clonus, el fenómeno de hoja de navaja, espasmos flexores y extensores, el signo de Babinski, y la distonía espástica. La espasticidad es una forma de hipertonía debido a los reflejos tónicos de estiramiento que se encuentran hiperexcitables. Debe ser distinguido de la rigidez por su dependencia con respecto a la velocidad del estiramiento del músculo y por la presencia de otros signos positivos de UMN. Los reflejos medulares hiperactivos median la mayoría de estos fenómenos positivos, mientras otros son debido a un control desordenado del movimiento voluntario anormal o una conducción eferente anormal. Una lesión de UMN perturba el balance del equilibrio inhibitorio-excitatorio supraespinal, produciendo un estado de desinhibición neta de los reflejos espinales. Estos incluyen los reflejos propioceptivos (de estiramiento) y nociceptivos (flexión y/o extensión de “retirada”). El síndrome clínico resultante de una lesión de UMN depende más que nada de localización y extensión, y el tiempo desde que este ocurrió, más que de la patología de la lesión. Sin embargo, el cambio en la excitabilidad de los reflejos espinales no puede ser simplemente debidos a un desbalance en el control supraespinal. El inicio retrasado después de la lesión y la frecuente reducción en la excitabilidad de los reflejos sobre el tiempo, sugiere plasticidad en el SNC. El conocimiento de la electrofisiología y neuroquímica de los reflejos espinales, junto con la acción de drogas antiespásticas, nos ayuda a comprender la fisiopatología de la espasticidad. Como con cualquier discusión sobre la espasticidad, es útil comenzar con la base fisiopatológica de esta condición. Entender los mecanismos de los síntomas clínicos del paciente es una gran ayuda para su manejo. Puede asistir en determinar el tipo de terapia que se les debería otorgar. Aunque es un tema complejo, tener un buen conocimiento de la base científica de la espasticidad es muy recompensante. Síndrome de Primera Motoneurona
El síndrome de primera motoneurona (UMN) es familiar para la mayoría de la gente que trabaja en este campo; tiene dos distinciones clásicas en términos de sus signos y síntomas. Los signos negativos son debilidad y pérdida de destreza, por ejemplo, tras un AVE. Los signos positivos son caracterizados por sobreactividad muscular, tanto una contracción muscular excesiva o por alguna clase de inapropiada actividad muscular. La espasticidad es solo uno de esos signos positivos; otros son reflejos osteotendinosos hiperactivos, clonus y espasmos flexores. Todas estas características son frecuente y desafortunadamente llamadas “espasticidad”, lo cual se ha convertido en un termino genérico para cada uno o todos estos signos positivos.
¿De donde vienen estos síntomas positivos?, Pueden ser divididos en tres áreas principales. Primariamente, los reflejos espinales: el procesamiento anormal de los reflejos espinales contribuyen a la mayoría de las características positivas de los síndromes de UMN. Todos ellos son aferencia-dependientes, apoyándose sobre algún tipo de retroalimentación sensorial desde la periferia, como estiramientos musculares, dolor o estimulación cutánea. Segundo, hay conducciones eferentes que no dependen enteramente de retroalimentación de aferencias periféricas, aunque pueden ser conducidas por una actividad refleja superior en el SNC. El tercer grupo de signos positivos de UMN son los variados desordenes del movimiento muscular voluntario. Hay mucho de solapamiento con las características negativas, pero este documento se va a enfocar más en el lado positivo, esto es, los signos caracterizados por sobre-actividad muscular. La Tabla 1 ilustra un enfoque para clasificar las formas de sobre-actividad en el síndrome de UMN. Estas categorías separan las características clínicas del síndrome de UMN en ordenados grupos fisiopatológicos, de una manera que podría ayuda a determinar la terapia. Los reflejos de estiramiento son reflejos propioceptivos, y son tanto tónicos (de un estiramiento sostenido, como en el tono muscular de reposo) o fásicos (de un
bajo estiramiento, como en los reflejos tendíneos profundos). Otras características relacionadas en esta categoría son el clonus y la irradiación de los reflejos. Los espasmos flexores y extensores son reflejos nociceptivos. El reflejo cutáneo más familiar es el signo de Babinski.
Como su nombre implica, los componentes clínicos de los síndromes de UMN son debidos a una lesión de las neuronas motoras superiores. Las motoneuronas superiores incluyen las fibras inhibitorias y excitatorias supraespinales, las cuales descienden por la medula espinal, llevando a cabo un control balanceado de la actividad medular refleja. Son incluidas las fibras piramidales, pero estudios en animales han mostrado que una lesión piramidal pura solo causa déficits neurológicos mínimos, el llamado Síndrome Piramidal. Existe algo de torpeza, particularmente en los músculos distales de la mano, una pequeña cantidad de debilidad, depresión inicial de los reflejos tendinosos profundos, seguido por algo de exageración de estos reflejos tendinosos profundos, y el signo de Babinski. La espasticidad y otras formas de sobre-actividad muscular no ocurren. De manera similar, la gran parte de la debilidad que ocurre en, digamos, un AVE, no es debido a la lesión de las fibras piramidales, si no que en otras fibras de UMN que viajan muy juntos a ellas. Yo les llamo a estas motoneuronas superiores “paraespinales”, mas que “extrapiramidales”, que tiene mas connotaciones de los ganglios basales. El síndrome de UMN, con sus características tanto positivas como negativas, es debido en gran parte a una disfunción de las fibras parapiramidales, con algo de contribución de las fibras piramidales. Las lesiones aisladas del tracto piramidal no causan espasticidad. Un documento reciente (Sharman et al., 2000) describió un hombre que tuvo un AVE lacunar, aparentemente causando una lesión única de las
fibras piramidales. No le causó espasticidad, pero existió una ligera hiperreflexia y un signo de Babinski. Esta observación valida aquellas lesiones experimentales realizadas en gatos y en humanos donde no se ha visto espasticidad. Entonces, las fibras piramidales jugarían un pequeño rol en el síndrome de UMN. La excitabilidad de los reflejos espinales está bajo control supraespinal, tanto inhibitorio como excitatorio, en parte por estas motoneuronas superiores.
El tracto principal que inhibe la actividad medular refleja es el tracto reticuloespinal dorsal, que nace de la formación reticular medio-ventral, (Figura 1). Este sigue un recorrido muy cercano al tracto corticoespinal lateral, el llamado “tracto piramidal”. Mas una lesión única frecuentemente afecta ambos tractos y produce una imagen clínica que refleja la lesión combinada. La lesión del tracto piramidal hace una pequeña contribución, pero el tracto dorsal reticuloespinal parapiramidal produce la mayoría de los síntomas y signos. Las vías excitatorias también nacen en el tronco encefálico; las mas importante son aquellas que nacen del tegmento bulbopontineo. Estas neuronas descienden en el tracto reticuloespinal medial. Las fibras vestibuloespinales también tienen un efecto excitatorio sobre los reflejos espinales, pero tienden a ser algo mas que separados de las otras vías excitatorias y no parecen ser tan importantes en la producción de espasticidad.
El hecho es que aquí hay un sistema balanceado de inhibición y excitación, y que las fibras corren en diferentes áreas de las medula espinal, entonces se presentan oportunidades para que se produzcan lesiones que afecten un tracto de las fibras y no otro. Es la mezcla y similitudes de las lesiones que lleva a una variedad de síndromes clínicos. Además, diferentes pacientes con una lesión espinal en la misma área pueden mostrar variaciones el patrón clínico de su condición. Existe mucha discusión sobre la fisiopatología de las diferencias entre la espasticidad medular y la supramedular o cerebral. Aunque hay diferencias clínicas, la mayoría de ellas pueden ser entendidas por el nivel de lesión de la UMN. Gran parte de las motoneuronas superiores importantes que controlan la actividad refleja medular nacen del tronco encefálico, pero la formación reticular ventro-medial, el origen del principal tracto inhibitorio supraespinal dorsal (vía retículoespinal dorsal), esta bajo control cortical. Las áreas motoras de la corteza facilitan esta área, aumentando la conducción inhibitoria hacia la medula espinal. Una lesión de estas fibras corticobulbares, tanto en la corteza o en la capsula interna, cancela la facilitación cortical de la vía inhibitoria, llevando a una ligeramente reducida conducción inhibitoria y una actividad de excitación neta en la medula espinal. El resultado es menos severo, características UMN positivas que una lesión de la vía reticuloespinal dorsal. Esto explica porque los AVEs u otras lesiones supraespinales producen algo de espasticidad, hiperreflexia, y posiblemente clonus, pero mucho menos que lo visto en lesiones medulares. Una lesión medular parcial, la cual destruye totalmente las vías inhibitorias pero preservan las fibras excitatorias, podrían dejar desinhibida la actividad espinal. La fuerte conducción excitatoria para los reflejos medulares podría causar una marcada espasticidad, hiperreflexia y espasmos flexores y extensores. En la lesión medular completa, la cual afecta ambas vías inhibitorias y excitatorias, los reflejos medulares pierden todo el control
supraespinal y eventualmente se vuelven hiperactivas. Así que los patrones clínicos del síndrome de UMN, son en gran parte determinados por la localización de la lesión y puede ser dividido en tres áreas principales; la corteza, el tronco encefálico y la medula espinal. Estos patrones son también dependientes del tiempo después de la lesión, la cual va a ser discutida al final de este artículo. Brevemente, inmediatamente después de una lesión, puede haber un periodo de shock, o depresión de los reflejos, lo cual se resuelve y es reemplazado por hiperreflexia. Reflejos Medulares (o Espinales)
Regresando a las categorías fisiopatológicas, déjenos considerar los reflejos medulares, ya que estos son responsables de la mayoría de las características positivas de un síndrome de UMN. Pueden ser ordenados en diferentes categorías. Primero, existe una desinhibición de los reflejos normales existentes, lo cuales están envueltos en la marcha y todos los movimientos. Una forma es el reflejo propioceptivo fásico de estiramiento, también conocido como reflejos tendíneos profundos o sacudida tendinosa. Estos se pueden volver exagerados y causar clonus, lo cual es una simplificada versión de un reflejo fásico de estiramiento hiperactivo. Luego tenemos otros reflejos nociceptivos, los cuales incluyen el reflejo flexor de retirada. Si te paras sobre un objeto filoso, como un clavo o una aguja, hay una dorsiflexión inmediata del tobillo, flexión de cadera y de rodilla, para retirar la pierna del estímulo. Esto es un reflejo normal, pero en el síndrome de UMN, se desinhibe y produce espasmos flexores. Segundo, hay una liberación de reflejos primitivos, que existen al momento de nacer y que luego son suprimidos durante el desarrollo, como el signo de Babinski y la reacción positiva de soporte. Todos estamos familiarizados con el signo de Babinski (cutáneo), pero la reacción positiva de soporte es un reflejo medular propioceptivo. Cuando se coloca el pie contra una superficie sólida, hay una tendencia de la pierna para enderezarse, asistiendo la bipedestación. Esto es visto en bebés, pero es suprimido pronto luego del nacimiento.
Tercero, y algo más que controversial, un nuevo reflejo parece causa la espasticidad. En reposo en una persona normal totalmente relajada, no hay actividad refleja detectable en respuesta a un estiramiento muscular a tazas generalmente usadas en clínica, cuando se está testeando el tono. Sin embargo, en el síndrome de UMN, el reflejo tónico de estiramiento existe y es la causa de la espasticidad. Entonces la espasticidad no puede ser considerada como una exageración de un reflejo normal, causó una desinhibición, como fue discutido en la primera categoría. Por sobre todo, hay fibras supraespinales que proveen una aferencia inhibitoria en la red interneuronal espinal, controlando todos los reflejos en la medula espinal. Hay aferencias tanto positivas como negativas que controlan los reflejos, los cuales pueden ser divididos en reflejos propioceptivos, cutáneos y nociceptivos. Entonces así es posible la división de los fenómenos clínicos en categorías fisiologicas básicas asociadas con el fenómeno de reflejo medular que han sido estudiados electrofisiológicamente. Tono Muscular
Comprender el concepto de tono muscular normal es muy importante. Si una persona normal completamente en reposo, y se mueve pasivamente una extremidad, la contracción muscular contribuye en nada a la sensación de resistencia. Si esa persona está lo suficientemente relajada, toda la resistencia será debido a factores biomecánicos – las propiedades elásticas de los tejidos, articulaciones, vasos sanguíneos, músculos, etc. Usando EMG, no hay actividad electromiográfica en las tasas normales de alargamiento muscular. Así, no podría ser hipotonía realmente, debido al deterioro de los reflejos de estiramiento. Los pacientes llamados “hipotónicos”, especialmente en los síndromes cerebelosos, o “bebés blandos”, realmente no tienen una perdida de tono muscular; solo están demasiado, demasiado relajados o débiles. Esto es altamente parecido a nuestra idea de un tono muscular normal, que hemos desarrollado clínicamente, que incluye a mucha gente quienes realmente no están totalmente relajadas. La
mayoría, si es que no es el total, del tono muscular normal es biomecánico. Sin embargo, la idea del desarrollo patológico de componentes neurales es bastante importante, porque esto es espasticidad. Espasticidad
La definición de la espasticidad indica que es una forma de hipertonía debido a un aumento velocidad-dependiente en los reflejos tónicos de estiramiento, lo que resulta en un procesamiento medular anormal del input propioceptivo. Esto puede no sonar familiar en términos de que es lo visto en la práctica clínica. Aceptamos que esta es una forma de hipertonía, aumentado tono muscular, y sabemos que es velocidad-dependiente – mientras mas rápido hagas el estiramiento, mayor la resistencia y mayor la actividad refleja que se obtendrá. Hemos incluso alertado que es el resultado de un reflejo tónico de estiramiento, esto significa un estiramiento muscular sostenido más que uno rápido, como ocurre con un reflejo tendinoso. Sin embargo, la clave para entender la base del problema es el procesamiento anormal del input propioceptivo en la medula espinal. Estiramientos pasivos de los flexores de codo a través de un rango de velocidades en un sujeto normal en reposo produce diferentes patrones de EMG a diferentes tasas de estiramiento. A 80° por segundo, no hay respuesta del músculo. Si doblamos la tasa aproximadamente al doble, el músculo todavía falla en reaccionar; no hay reflejo tónico de estiramiento presente. Esto no hasta que las tasas extremadamente altas de estiramiento puedan provocar una respuesta pequeña, pero a esta razón, es casi un reflejo del tendón por si mismo. La velocidad del estiramiento es nada como lo que se usa en clínica para evaluar el tono. En contraste, un paciente con espasticidad posee una gran actividad muscular con el estiramiento, incluso a tasas muy lentas de extensión de codo. La actividad muscular aumenta con la velocidad del estiramiento con una relación linear bastante buena. Cuando el estiramiento es realizado lentamente, el tono se puede sentir relativamente normal, pero si es realizado más rápidamente, hay una clara resistencia. Esta es la característica dependencia de la velocidad de la espasticidad.
La razón por la cual no es correcto considerar espasticidad, o reflejo tónico de estiramiento, un reflejo normal desinhibido es porque no hay reflejo presente en reposo. Para aquellos quienes consideran un reflejo normal hiperactivo, no hay completa certeza sobre si es que la hiperactividad es debido a un umbral disminuido o aumentado. Los puntos clave sobre la espasticidad son los siguientes: Un reflejo tónico de estiramiento (tónico • se refiere a sostenido en este caso); Mediado por aferencias Ia, • predominantemente en el huso muscular. El estiramiento pasivo del músculo excita el huso muscular, enviando información sensorial de vuelta a la medula espinal en gran medida a través de conexiones monosinápticas, pero también de reflejos oligo- y poli-sinápticos, lo cual a su vez envía un impulso eferente al músculo, causando que se contraiga; Velocidad-dependiente; • Dinámica – en la clásica definición de • espasticidad, si después de un estiramiento se detienes el movimiento y sostienes esto, entonces el músculo debería parar la contracción. Sin embargo, en muchos casos si el estiramiento es mantenido, el reflejo de estiramiento continuo y el músculo todavía se mantendrá contraído, al menos por un tiempo. Entonces, aunque la espasticidad es considerada clásicamente dinámica, también hay un componente estático; Longitud-dependiente – la excitabilidad • del reflejo tónico de estiramiento depende también de la longitud del músculo a la cual está siendo estirado. Un importante punto sobre la espasticidad es la forma en que el reflejo tónico de estiramiento se vuelve hiperexcitable. Inicialmente, se pensaba que los husos musculares se han vuelto mas sensitivos, y cuando eran estirados podrían producir una mayor descarga, resultando en un mayor impulso a la medula espinal, y una mayor correspondencia de la respuesta refleja, causando una mayor contracción muscular. Sin embargo, se ha mostrado que esto no es verdad. Los husos
musculares no son mas sensitivos en un paciente espástico que en una persona normal. La misma cantidad de estiramiento produce la misma cantidad de actividad del huso retroalimentando a la medula espinal. Es lo que va a la medula espinal lo que ha cambiado. La excitabilidad central es aumentada; el reflejo es potenciado dentro de la medula espinal. No es cierto decir que la espasticidad es un fenómeno periférico – es un fenómeno espinal bastante claro. Espasmos Flexores
Los espasmos flexores son extremadamente comunes, pero la fisiopatología que los sustenta es bastante diferente de aquella que sustenta la espasticidad. Son fisiopatologicamente bastante independientes a la espasticidad, hiperreflexia tendinosa profunda y clonus. Esto es porque los espasmos flexores no son debido a reflejos propioceptivos anormales. Los espasmos flexores son simplemente reflejos flexores de retirada normales desinhibidos, como en el ejemplo de pisar un clavo. En el paciente con síndrome de UMN, tanto el umbral para el reflejo flexor de retirada está disminuido, o la ganancia del sistema está aumentado, o quizás posiblemente un poco de ambos. Un grupo de aferencias que vienen de la periferia, piel, músculo, tejido subcutáneo, articulaciones, colectivamente llamados aferencias flexoras reflejas, median estos reflejos flexores polisinápticos. Estos son llamados así porque cuando se activan causan contracción de los músculos flexores, pero también inhibición de los extensores. Esto es un ejemplo de que un reflejo medular normal se ha vuelto hiperexcitable o desinhibido. Las vías supraespinales mencionadas anteriormente, tanto excitatorio como inhibitorio, actualmente inhiben las aferencias reflejas flexoras, aunque el tracto reticuloespinal dorsal inhibitorio es el mas importante. En el evento de una transacción medular total, se pierde toda influencia inhibitoria supraespinal, resultando en intensos espasmos flexores. El fenómeno de Hoja de Navaja
El fenómeno de hoja de navaja es una combinación del reflejo tónico de estiramiento que
sustenta la espasticidad, modificado por aferencias reflejas flexoras. En esta situación, si quieres doblar la rodilla de un paciente, por ejemplo, vas a encontrar resistencia debido a espasticidad, porque estás estirando el cuadriceps. A medida que continúes, alcanza un punto en el cual la resistencia desaparece. Esto es resultado de una combinación de dos cosas. Primero, la espasticidad no es solo velocidaddependiente, si no que también es longituddependiente; en el cuadriceps, el reflejo tónico de estiramiento es mayor cuando el músculo es corto que cuando es largo. A medida que doblas la rodilla, el cuadriceps se alarga, así se reduce la excitabilidad del reflejo tónico de estiramiento. Al mismo tiempo, la resistencia del estiramiento hace mas lento el movimiento, reduciendo la espasticidad en virtud de su dependencia con la velocidad. Entonces esta combinación de velocidad y longitud dependencia lleva a un punto donde el estiramiento es tan lento y la longitud tan larga que la excitabilidad del reflejo tónico de estiramiento es sub-umbral (Bajo el umbral) y la resistencia desaparece. En un momento, se creía que el fenómeno de hoja de navaja era debido a una inhibición del órgano de Golgi a través de las neuronas 1B. Sin embargo, ahora es sabido que no es así. Conducción Eferente
Retornando a los signos positivos de síndromes de UMN, ahora hemos de considerar brevemente la conducción eferente. Estas son contracciones musculares continuas que ocurren, en ausencia aparente de una contracción voluntaria y/o cualquier retroalimentación sensorial desde la periferia (propioceptivo, cutáneo o nociceptivo). Esto fue estudia por Denny-Brown (1980), donde notó que algunos de su gatos medulares asumían una posición en flexión. El llamó esto Distonia Espástica. No hubo, sin embargo, actividad voluntaria en esta postura y menos estiramientos del músculo, como en el reflejo tónico de estiramiento, solo parecía que querían estar de esa manera. Cuando el cortaba la raíz dorsal, la posición persistía. A diferencia de la espasticidad, o hiperreflexia tendinosa, no hubo una dependencia total sobre la retroalimentación
sensorial desde la periferia; esto es, no fue mediada por aferencias, sino que más bien mediada por eferencias. Parece venir desde una conducción supraespinal tónica a las motoneuronas alfa, aunque la causa subyacente permanece sin clarificar. Un ejemplo en humanos es la postura hemipléjica; el paciente que se para o camina con una contracción sostenida del codo, muñeca y flexores de dedos, y extensión en la pierna. Esto no es debido a un movimiento voluntario ni a una acción refleja, como lo que mas se puede determinar, y puede por tanto ser considerado como distonia espástica. Reacciones Asociadas
Estamos familiarizados con el paciente AVE en el cual su codo hemipléjico se vuelve progresivamente en mayor flexión a medida que camina. Esto no es un movimiento voluntario y no parece ser debido a cualquier reflejo de estiramiento o nociceptivo. Parece ser que es una conducción tónica eferente hacia la motoneurona alfa de los flexores de codo, una forma de distonia espástica. La cantidad de flexión parece estar relacionada con la cantidad de esfuerzo que está siendo gastado en los demás lugares. En pacientes con una marcha extremadamente dificultosa, la flexión de codo es mayor. A medida que se desarrolla la marcha, también lo hace esta reacción asociada, a pesar de no estar teniendo un tratamiento específico para tratar y suprimirlo. Las reacciones asociadas son una forma remota de sincinecias, y pueden ser debido a una falla para extender la inhibición de la actividad motora. Esta extensión puede ocurrir a través de las vías propioespinales en la medula espinal. Es un interesante fenómeno, debido a la alta correlación con el esfuerzo motor gastado en los demás lados. También se correlaciona parcialmente con la cantidad de espasticidad que es presentada en la extremidad en sí. Control Desordenado
La tercera mayor categoría fisiopatológica de las características positivas del síndrome de UMN es el desordenado control del movimiento voluntario. En particular, la co-contracción. La co-contracción es la contracción simultánea de grupos musculares
agonistas y antagonistas, por ejemplo, los flexores y extensores de muñeca. Hace muchos años atrás, Sherrington (1906) describió el principio de inervación reciproca, controlando a agonistas y antagonistas. Por ejemplo, si quieres flexionar tu muñeca, debes inhibir los músculos que tienen a oponer esto, los extensores. Esto es llamado “inhibición-reciproca”. Sin embargo, hay ocasiones cuando queremos co-contraer, como al tratar de golpear una bola de tenis, donde es importante tener una muñeca fuerte y rígida – esto es una co-contracción normal. Cuando se necesita, la co-contracción puede ser funcional, pero en los síndromes de UMN se vuelve incontrolable, e interfiere con el movimiento normal – esto es una co-contracción patológica. El control de la inhibición reciproca ocurre tanto en niveles corticales como medulares. En el síndrome de UMN, la inhibición recíproca es desordenada en dos maneras. La primera es a través de una inhibición reciproca reducida, llevando a una inapropiada o patológica co-contracción. Normalmente, mientras extendemos el codo, los extensores inhiben los flexores de codo para permitir el movimiento. En el síndrome de UMN, los flexores de codo no son inhibidos y se oponen al movimiento. La actividad flexora de codo es una combinación del reflejo tónico de estiramiento (la extensión de codo estira los flexores) y activación simultanea de UMN de los flexores de codo y extensores. A veces la inhibición recíproca es tan desordenada que el movimiento intentado es eclipsado por la acción de los antagonistas más fuertes. Una vez vi un caso donde se le pedía al paciente que llevara su tobillo a dorsiflexión. A medida que lo intentaba, había una pequeña cantidad de actividad EMG en los dorsiflexores, pero pronto se activaron los flexores plantares, a través de una perdida de inhibición recíproca, y el pie finalmente fue hacia la plantiflexión – lo opuesto de la intención del movimiento. Esto también es visto al abrir sus dedos, finalmente terminaban cerrándose mas, incluso aunque tratara de abrirlos. La segunda forma de inhibición reciproca desordenada es la inhibición reciproca excesiva, la cual puede producir la apariencia de una
debilidad. Un ejemplo de inhibición excesiva, un tibial anterior por el grupo del soleo-gastrocnemio. Si el grupo soleo-gastrocnemio son contraídos voluntariamente, a través de la actividad refleja, co-contracción o distonia espástica, los dorsiflexores van a ser fuertemente (recíprocamente) inhibidos. Los dorsiflexores pueden ya estar débiles por un AVE y, a través de inhibición reciproca, parecer incluso más débiles. Si paras los flexores plantares de estar hiperactivos, es posible encubrir algo de fuerza en los dorsiflexores que previamente no aparentaban. Además a la co-contracción, los factores biomecánicos podrían contribuir para la dificultad del movimiento. Esto es común en el tobillo, donde los cambios en los tejidos blandos en el grupo soleo-gastrocnemios hace que los músculos y tejidos realicen una apretada y deficiente dorsiflexión pasiva y activa del tobillo. Es importante reconocer los dos componentes, ya que van a afectar la terapia requerida. Descripción General de los Mecanismos
¿Como una lesión de UMN causa todos estos problemas? La mayoría de estos problemas resultan de una perdida de control de los reflejos medulares. La actividad medular refleja normalmente es regulada ajustadamente y si se pierde el control inhibitorio, el balance es manejado es filtrado a favor de la excitación, resultando en hiperexcitabilidad de los reflejos medulares. Si fuera un simple caso de desbalance, los reflejos medulares se volverían hiperactivos rápidamente luego de una lesión de UMN. Sin embargo, frecuentemente ocurre lo opuesto en etapas tempranas, digamos, después de un AVE y hay una depresión de los reflejos medulares. De hecho, con una transección medular completa, la supresión es profunda sin reflejos por un largo tiempo, la etapa de shock medular. Esto puede ocurrir tanto por causas medulares y supramedulares de los síndromes de UMN. El retraso en el inicio de la hiperreflexia después de una lesión es altamente variable y es bastante retrasada en humanos. Parece ser que mientras mas pequeño sea el animal, menor es el periodo de shock.
El hecho es que hay un periodo de shock, seguido por un periodo de transición cuando regresan los reflejos, pero no son hiperactivos, eso sugiere que esto no es simplemente una petición de cambio-fuera en la inhibición supraespinal, o alterando el balance. Implica que hay alguna clase de re-ordenamiento, una especie de plasticidad neuronal, que ocurre dentro de la medula espinal, y más probable que ocurra lo mismo a nivel cerebral. Una posibilidad es el brote de axones aferentes. Las fibras aferentes pueden brotar, uniéndose a sinapsis previamente inhibitorias, y convertirlas en sinapsis excitatorias. Alternativamente, debería haber cambios en la sensibilidad de los receptores. El concepto de hipersensibilidad por denervación dentro del sistema nervioso es bastante conocido. No ocurre inmediatamente y es debido a una “upregulation” o posiblemente proliferación de receptores. La hipersensibilidad por denervación podría ser bien conocido, pero la idea del brote co-axial no se le fue otorgada mucha credibilidad hasta hace un tiempo. Es ahora un concepto bastante claro para los múltiples experimentos medulares en gatos, donde el brote colateral de aferencia ocurre dentro del SNC. Una vez que comprendimos el mecanismo que subyace el cambio en la excitabilidad refleja medular, que podría ser posible de interferir con lo que lleva a las nuevas terapias. Cambios Biomecánicos
Hemos considerado la importancia de los síndromes de UMN en producir los variados tipos de sobre-actividad muscular, la cual puede causar hipertonía, un rango reducido de movimiento, y últimamente una función afectada. Sin embargo, los efectos de la debilidad y los cambios biomecánicos no deberían ser pasados por alto. La debilidad lleva a una inmovilización del músculo a una corta longitud, y así lo hace la espasticidad y las otras formas de sobreactividad muscular. Cuando el acortamiento es prolongado en el tiempo, los cambios biomecánicos secundarios ocurren dentro del músculo y otros tejidos, porque llevan
a la rigidez (stiffness) e hipertonía. A veces llevan a la contractura. La rigidez (stiffness) y la contractura en conjunto causan un rango de movimiento reducido y una función alterada.
Resumen
Aunque las características positivas y negativas de los síndromes de UMN tienen diferente fisiopatología, ellos en conjunto causan hipertonía, un rango de movimiento reducido y una función alterada de la función (Figura 2). Entendiendo que estos dos procesos pueden ocurrir independientemente, pero a veces hay una especie de solapamiento, lo que ayuda en el enfoque del tratamiento. Claramente, donde la hipertonía es debido a los cambios en tejidos titulares, las drogas antiespásticas como el baclofen, diazepam, y tizanidina, no están funcionando muy bien. Para la sobreactividad muscular, el tratamiento medico para reducir la excitabilidad de las vías nerviosas, y la químico-denervación focal, son muy importantes.
