PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Interpretación de la gasometría arterial en enfermedades respiratorias M. Ganzo Pion, E. Martínez Larrull, A. Segado Soriano y A. Maganto Sancho Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Gasometría arterial
La gasometría arterial es la prueba más rápida y eficaz para informarnos del intercambio pulmonar de gases y el equilibrio ácido base, siendo por lo tanto una prueba diagnóstica indispensable en Urgencias. La principal indicación de la gasometría arterial es el diagnóstico, pronóstico y monitorización del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Los parámetros que se miden en una gasometría arterial son los siguientes: presión arterial parcial de oxígeno (PaO2), presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO 2) y pH. También se pueden obtener unos valores derivados que son importantes para la clínica: concentración de bicarbonato (HCO3–), diferencia alveoloarterial de oxígeno y saturación de oxígeno.
- Insuficiencia respiratoria - Diferencia alveoloarterial de oxígeno - Equilibrio ácido-base
Keywords: - Arterial blood gas - Respiratory failure - Alveolar-arterial oxygen difference - Acid-base balance
Abstract Respiratory diseases: interpreting arterial blood gases (ABG) Arterial blood gas is the fastest and most effective test to report the pulmonary gas exchange and acid-base balance, thus being an indispensable diagnostic tool in emergencies. The main indica tion of arterial blood gases is the diagnosis, prognosis and treatmen treatmentt monitorin g of respirat respiratory ory failure. The parameters measured in arterial blood gas analysis are: arterial partial pressure of oxygen (PaO2), arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2) dioxide, and pH. You can also obtain derived values that are important to the clinic: concentration of bicarbonate (HCO3–), alveolar-arterial oxygen difference and oxygen saturation.
Introducción La gasometría arterial (GSA) es la prueba más rápida y eficaz para informarnos del intercambio pulmonar de gases y el equilibrio ácido base, siendo por lo tanto una prueba diagnóstica indispensable en Urgencias. La principal indicación de la GSA es el diagnóstico, pronóstico y monitorización del tratamiento de la insuficiencia respiratoria (IR) (tabla 1). La GSA basal es la que se realiza en un paciente en reposo (al menos 15 minutos), respirando aire ambiente y, en caso de pacientes con oxigenoterapia crónica, se retirará el oxígeno durante 20 minutos antes de extraer la muestra o, en caso contrario, se anotará la concentración de oxígeno administrada. 5284
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Para la obtención y el análisis de la muestra deben seguirse una serie de recomendaciones establecidas para el procedimiento1. Las principales causas de error en la interpretación de la GSA se exponen en la tabla 2.
Interpretación de resultados Los parámetros que se miden en una GSA son los siguientes: presión arterial parcial de oxígeno (PaO 2), presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO 2) y pH. También se pueden obtener unos valores derivados que son importantes para la clínica: concentración de bicarbonato (HCO 3-), diferencia alveoloarterial de oxígeno y saturación de oxígeno.
INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL EN ENFERMEDADES RESPIRATORIAS TABLA 1
TABLA 2
Indicaciones de la gasometría arterial
Principales fuentes de error en la interpretación de la gasometría arterial
Enfermedades que cursan con obstrucción bronquial: asma, EPOC
Punción arterial dolorosa (sin anestesia)
Neumopatías intersticiales
Punción venosa
Enfermedades infecciosas pulmonares: neumonía
Exceso de heparina en la jeringa de extracción
Enfermedades vasculares pulmonares: TEP
Burbujas en la muestra
Patología pleural: derrame pleural, mesotelioma
Muestra en contacto con el aire (sin tapón)
Patología neoplásica pulmonar
Tiempo superior a 10-15 minutos entre la extracción y el análisis de la muestra
Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
Muestra expuesta a calor (no conservar en frío)
Enfermedades de la caja torácica y trastornos neuromusculares
No agitar suficientemente la muestra
Disnea, cianosis, poliglobulia no explicadas
No despreciar el espacio muerto de la muestra
Enfermedades cardiacas
No calibrar con periodicidad necesaria
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
No realizar controles de calidad
Peritaje de la incapacidad laboral
No realizar un mantenimiento preventivo
Valoración del equilibrio ácido-base
Desconocimiento de la temperatura del paciente
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Desconocimiento de la FiO 2
Presión arterial parcial de oxígeno Refleja la capacidad del aparato respiratorio de oxigenar la sangre. El valor normal de la PaO 2 es de 80-100 mm Hg. Por encima de 100 mm Hg hablamos de hiperoxia, es muy infrecuente y su importancia radica en que puede provocar una depresión del centro respiratorio en pacientes con IR crónica con oxigenoterapia de alto flujo. Por debajo de 80 mm Hg existe hipoxemia (que puede ser ligera: 71-80 mm Hg, moderada: 61-70, grave: 45-60 o muy grave cuando es menor de 45 mm Hg). La IR se define con valores por debajo de 60 mm Hg. Este valor viene dado por la forma sigmoidea de la curva de saturación de la hemoglobina y correspondería al punto de inflexión con saturación del 90%, en la que pequeños descensos de la PaO 2 suponen una caída importante de la saturación de O 2 y, por tanto, del contenido arterial de oxígeno2. Los mecanismos fisiopatológicos de la IR son 3 los siguientes. Disminución de la FiO 2 inspirada
Se produce a grandes alturas, por intoxicación por monóxido de carbono u óxido nitroso. Encontraremos una PaO 2 baja con gradiente A-a normal y buena respuesta al oxígeno. Hipoventilación alveolar
Provocada por la imposibilidad del aparato respiratorio para mantener un volumen pulmonar adecuado, lo que conlleva una disminución de la ventilación alveolar. Las causas son externas al parénquima pulmonar (lesiones del sistema ner vioso central –SNC–, miopatías, enfermedades neuromusculares, alteraciones de la caja torácica y por síndrome de obstrucción crónica al flujo aéreo). Encontraremos una PaO 2 baja, con PaCO 2 elevada, con gradiente A-a normal y buena respuesta al oxígeno. Desequilibrio del cociente ventilación/perfusión (V/Q)
Es la causa más frecuente de IR. Con cociente V/Q bajo se encuentran la neumonía, la crisis asmática y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con cociente V/Q
Leucocitosis mayor de 50.000 leucocitos/ml
alto el tromboembolismo pulmonar o el enfisema pulmonar. Encontraremos una PaO 2 baja, con PaCO 2 variable con gradiente A-a elevado y buena respuesta al oxígeno. Shunt o
cortocircuito derecha-izquierda
Existe un desequilibrio V/Q extremo con zonas perfundidas, con ventilación nula, es decir, la sangre pasa del lado derecho al izquierdo del corazón sin ser oxigenada, como en las malformaciones arteriovenosas pulmonares, la neumonía o el síndrome del distrés respiratorio del adulto. Encontraremos PaO2 y PaCO2 bajas con gradiente A-a elevado y ausencia de respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria. Alteración de la difusión
Ocurre cuando el paso del oxígeno del alveolo al capilar está dificultado. Normalmente es consecuencia de la inflamación y la fibrosis alveolar y/o intersticial. Es característica la aparición de hipoxia con el ejercicio. Encontraremos PaO 2 y PaCO2 bajas con un gradiente A-a elevado con buena respuesta al oxígeno. Otros
Otros mecanismos que pueden contribuir a la presencia de IR son la disminución del gasto cardiaco y de la concentración de la hemoglobina, ya que los pulmones recibirán una sangre venosa menos saturada 4. En la figura 1 se muestra la interpretación de la GSA en la IR.
Presión arterial parcial de dióxido de carbono Ventilación pulmonar y regulación del pH
Los valores normales de PaCO 2 se sitúan entre 35 y 45 mm Hg. El aumento de valores se conoce como hipercapnia y sus causas son la hipoventilación alveolar (con gradiente A-a normal) y el desequilibrio V/Q (con gradiente A-a elevado). La hipercapnia puede ser aguda o crónica. Normal 5285
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URGENCIAS (II) Intercambio gaseoso
↓ PaO2
Ventilación: PaCO2
PaCO2 ↑
PaCO2 normal o ↓
Insu�ciencia respiratoria hipercápnica o global
Insu�ciencia respiratoria no hipercápnica o parcial
Gradiente alveoloarterial O2
Gradiente alveoloarterial O2
Normal
Aumentado
Hipoventilación
Hipoventilación + otro mecanismo
Depresión centro respiratorio por enfermedad del SNC, sedación excesiva, síndrome de Guillain-Barré, botulismo, trastornos de la caja torácica
Aumentado
Normal
↓ PaO2 inspirada
La PaO2 se corrige con O2
La PaO2 no se corrige Altitud excesiva, ↓ FiO2
Alteración de la difusión
Hipoxemia refractaria
Alteración V/Q
Shunt
Enfermedades intersticiales pulmonares
Neumonía, asma, EPOC SDRA, atelectasia, cortocircuito intracardiaco o vascular intrapulmonar
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Fig. 1.
Interpretación de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central.
mente en la hipercapnia aguda el pH está bajo con bicarbonato que tiende a la normalidad (acidosis respiratoria aguda) y en la crónica (más de 48 horas) el pH suele tender a la normalidad con bicarbonato elevado (acidosis respiratoria compensada), pues ya se han puesto en marcha mecanismos de compensación renal, disminuyendo la eliminación de bicarbonato por la orina. 5286
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Hipocapnia
La disminución de PaCO 2 se denomina hipocapnia e implica hiperventilación alveolar que puede ser de causa psicógena, por estimulación del centro respiratorio por hipoxemia o por ventilación mecánica invasiva. Puede llegar a producirse alcalosis respiratoria, que de forma aguda presenta elevación del pH y que a las 24-48 horas se compensa con la del
INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL EN ENFERMEDADES RESPIRATORIAS pH
pH < 7,35
pH 7,35-7,45
PaCO2 > 45
HCO3 < 22
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
pH > 7,45
PaCO2 y HCO3 normales
PaCO2 y/o HCO3 normales
Normal
Trastorno compensado o trastorno mixto
Comprobar mecanismos de compensación
PaCO2 < 35
HCO3 > 26
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
pH 7,35-7,40
pH 7,41-7,50
Acidosis compensada o asociada a otro trastorno mixto
Alcalosis compensada o asociada a otro trastorno mixto
Comprobar mecanismos de compensación
Comprobar mecanismos de compensación
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Fig. 2.
Identificación de trastornos del equilibrio ácido-base.
aumento de excreción renal de HCO 3 para normalizar el pH. Normocapnia
No discrimina entre enfermedad aguda o crónica 5. Pacientes con hipercapnia crónica, ante una agudización de su enfermedad, pueden hiperventilar y normalizar los valores de PaCO2. Por otra parte, puede también indicar gravedad cuando, por ejemplo, en una situación de hiperventilación como en una crisis asmática grave se produce fatiga muscular respiratoria por exceso de trabajo respiratorio. Esto se considera un signo de alarma, pues nos encontramos ante un paciente en fase inicial de claudicación ventiladora.
Evaluación del pH Se define como el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones libres. Sus valores normales van de 7,35 a
7,45. Identifica las situaciones de acidosis (pH menor de 7,35) y alcalosis (pH mayor de 7,45) que dependen de la variación de PaCO 2 y/o HCO3 en plasma. Tanto una como otra pueden ser de causa metabólica o respiratoria, cada una con sus mecanismos compensatorios (fig. 2). Además existen trastornos de carácter mixto cuando hay de forma simultánea dos o más desordenes ácido-base, identificables cuando la respuesta compensadora no es la predecible (tabla 3)6.
Bicarbonato (HCO3) El HCO3 plasmático se calcula de forma indirecta a partir del pH y la PaCO2. Constituye una forma de expresión de la cantidad de bases en plasma y, por tanto, del componente metabólico del equilibrio ácido-base. Un nivel elevado puede deberse a una alcalosis metabólica o a una respuesta compensadora de la acidosis respiratoria. Sin embargo, niveles dismi 5287
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URGENCIAS (II) TABLA 3
Trastornos primarios y respuestas compensadoras Trastorno
Alteración primaria
Respuesta compensadora
Acidosis metabólica
[HCO3–]
PaCO2 desciende 1,2 por cada 1 mEq/l de descenso de la [HCO 3–]
Alcalosis metabólica
[HCO3–]
PaCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l de aumento de la [HCO 3–]
Acidosis respiratoria
PaCO2
Aguda: [HCO 3–] aumenta 1 mEq/l por cada 10 mm Hg de aumento de PaCO 2 Crónica: [HCO 3–] aumenta 3,5 mEq/l por cada 10 mm Hg de aumento de la PaCO2
Alcalosis respiratoria
PaCO2
Aguda: [HCO 3-] desciende 2 mEq/l por cada 10 mm Hg de descenso de la PaCO2 Crónica: [HCO 3-] desciende 5 mEq/l por cada 10 mm Hg de descenso de la PaCO2
nuidos se observan en la acidosis metabólica o como mecanismo compensador de una alcalosis respiratoria.
Diferencia o gradiente alveoloarterial de oxígeno Se define como la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (P A O2) y la presión de O2 en sangre arterial (PaO 2). En condiciones normales sus valores oscilan entre 5 y 20 mm Hg, aunque aumentan con la edad, pudiendo ser normal hasta 35 mm Hg por encima de los 65 años. Si existe IR ayuda a determinar si es de causa pulmonar (con gradiente A-a aumentado) o extrapulmonar (con gradiente A-a normal), con integridad del parénquima pulmonar y anomalía del esfuerzo ventilatorio (caja torácica, sistema neuromuscular o centro respiratorio). Su cálculo se obtiene con la siguiente fórmula: A-aPO2 = P A O2 – PaO2 P A O2 = FIO2 × (presión barométrica – presión vapor H 2O) – (PACO2 /R)
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Saturación arterial de oxígeno Es el porcentaje de hemoglobina que está transportando oxígeno en sangre arterial. Su valor normal es del 95-98% y proporciona información indirecta sobre la PaO 2. Está descendida en la hipoxia, la anemia y en intoxicaciones por sustancias que compiten con el oxígeno en su afinidad por la hemoglobina (monóxido de carbono o anilinas).
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
Importante
Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1.
✔ Artículo de revisión ✔ Guía de práctica clínica
Rodríguez-Roisin R, Agustí García Navarro A, Burgos Rincón F, Casán Clará P, Perpiñá Tordera M, Sánchez Agudo L, et al. Normativa SEPAR. Gasometría arterial. Arch Bronconeumol. 1998;34:142-53.
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