AGA Análisis de Gases Arteriales Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D. CURSO DE MEDICINA II Lima, Perú ASENCIOS SAENZ, JANETH BARDALES HIDALGO, CARMENCITA EGÚSQUIZA PALACÍN, JENNY FUERTES MONTOYA, JOSÉ LÁZARO MORÁN, MARITA RUIZ ARQUÍNIGO EDGAR www.reeme.arizona.edu
HISTORIA Boyle (1627-1691)
"La Presión es inversamente proporcional al volúmen."
Henderson (1908)
Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó la ley de acción de masas: K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)
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HISTORIA Hasselbach (1916)
Usó la terminología de Sorensen para la ecuación de Henderson de forma logarítmica: pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
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Importancia PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cuál es el trastorno original PCO2 Indica si la compensación respiratoria es adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaña de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad para compensar respiratoriamente el grado de acidosis ó aquellos en los que la compensación ha llegado a su grado máximo ( pCO2 < 15 mmHg). www.reeme.arizona.edu
HCO3 Define si se trata de una acidosis metabólica, indica el grado en que se ha consumido la capacidad tampón del organismo y es útil para calcular la reposición de bicarbonato. ANIÓN GAP (intervalo aniónico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de ácidos ó administración exógena (anión gap elevado ó normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anión gap normal ó hiperclorémicas).
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Anion GAP A nivel de los líquidos corporales la suma de cargas positivas como los cationes sodio y potasio debe ser igual a la suma de las cargas negativas como cloro, bicarbonato y otros no medibles a los que se lles llama Anion GAP. Valor Normal: 8 – 16 mEq/L
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Anion GAP Anion GAP = Na – (Cl + H3CO) Anion GAP = 140-(100+24) Normal Anion GAP = 16
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VALORES NORMALES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL
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PARAMETRO
VALOR DE REFERENCIA
pH
7.35-7.45
PaO2
80-100 mmHg
PaCO2
35-45 mmHg
SatO2
95-100 %
HCO3
22-26 mEq/litro
ACIDOSIS METABOLICA HCO3 / CO2 = pH < 7.35 HCO3 < 21 mml/L PCO2 < 35 mmHg HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE COMPENSACION EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE NEGATIVO www.reeme.arizona.edu
Alcalosis Metabolica HCO3 / CO2 = pH >7.45 HCO3 >26 mEq/l. PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación). •VOMITOS O SUCCION GASTRICA. •USO DE DIURETICOS. •INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA DE ANTIACIDOS O CITRATOS. •DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE VOLUMEN www.reeme.arizona.edu
Acidosis Respiratoria HCO3 / CO2 = pH < 7.35 HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 >45 mmHg.
Hipoventilación Alveolar Aumento de HCO3 como compensación la que tiene lugar en varios días. pH no se altera mucho ni tan rápido manteniendo una acidosis compensada. www.reeme.arizona.edu
Alcalosis Respiratoria HCO3 / CO2 = pH 7.45 HCO3 <22 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 <35 mmHg. •Disminucion primaria de la PCO2 por incremento en la ventilación. •HCO3 disminuye discretamente como compensación. •Trastorno raro y se da en forma periódica durante periodos cortos ya que luego puede seguir un periodo de hipoventilación y acidosis www.reeme.arizona.edu
Información adjunta de AGA TEMPERATURA FRECUENCIA RESPIRATORIA FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2 VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V. MECANICA PESO DEL PACIENTE
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Materiales Guantes. Antiséptico. Gasas. Esparadrapo. Jeringa especial para gasometría :
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Jeringa heparinizada. Tapón. Aguja.
Prueba de Allen Modificada
Se cierra el puño con fuerza y se aplica presión a las arterias radial y cubital www.reeme.arizona.edu
Prueba de Allen Modificada
Se abre la mano (pero no se extiende por completo), la palma y los dedos están blancos www.reeme.arizona.edu
Prueba de Allen Modificada
La liberación de la presión sobre la arteria cubital determinará enrojecimiento de toda la mano www.reeme.arizona.edu
Localización del AGA
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Técnica de Muestreo •Localización de la arteria a puncionar por palpación. •Colocar al paciente en decúbito supino, con la extremidad a puncionar extendida. •Desinfectar la zona de punción. •Localizar la arteria con los dedos índice y medio. •Introducir la aguja con un ángulo de 45-90º : arteria radial 45º, humeral 60º y femoral 90º. www.reeme.arizona.edu
•Una vez puncionada la arteria se extraerá 1 ml de sangre sin necesidad de aspiración. •Si se atraviesa la arteria, se retirara la aguja lentamente hasta que comience a fluir sangre. •Retirar la aguja de forma que no entre aire. •Presionar la zona de punción entre 5 y 10 minutos, para evitar hematoma postpunción o sangrado. • En caso de persona anticoagulada o trastorno de la coagulación se presionará entre 10 y 15 minutos. www.reeme.arizona.edu
•Si queda aire en la jeringa se eliminará rápidamente. Pinchar la aguja en el tapón para evitar entrada de aire. •La muestra deberá ser procesada inmediatamente, en caso contrario se guardará en el refrigerador, debidamente identificada. •Hacer constar las condiciones ventilatorias del paciente.
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Complicaciones Reacciones vasovagales. Dolor en la zona de punción. Hematoma. Lesión nervio adyacente. Espasmo arterial con isquemia distal.
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HIGADO Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE
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HIGADO
Organo voluminoso Peso: 1.5 kg
Funciones
Metabolismo intermediario de aminoácidos e hidratos de carbono Síntesis y degradación de proteínas y glucoproteinas Metabolismo y degradación de medicamentos y hormonas Regulación del metabolismo de lípidos y colesterol
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FALLO HEPATICO HEPATOPATIA: ALCOHOLICA POSVIRAL POSNECROTICA BILIAR METABOLICA HEREDITARIA MEDICAMENTOS
CIRROSIS Formación de tejido Fibroso que se extiende a todas las células Parenquimatosas del hígado
CONSECUENCIAS
•FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA •AUMENTO DE LA PRESIÓN SANGUINEA EN LA VENA PORTA www.reeme.arizona.edu
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE Cualquiera que sea la etiología de la cirrosis hepática se acompaña siempre de trastornos hidroelectrolíticos y para esto tiene que haber Cambios fisiológicos.
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN
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• FUNCION RENAL • ALTERACIONES HEMODINAMICAS •GASES EN SANGRE
ALTERACIONES RENALES Se caracteriza clínicamente por la presencia de ascitis y edemas , Y biologicamente por retensión de sodio y agua DISMINUCIÓN DE SINTESIS DE PROTEINAS
HIPERTENSIÓN PORTAL
de la presión coloidosmotica
de la presión hidrostática capilar intraabdominal
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Trasudación de Líquidos y proteínas A espacio intraabdominal Filtración de liquido A espacio intraabdominal
Alcalosis metabólica
Hipernatremia hipopotasemia
Secreción de Potasio (tubulos Dístales y colectores)
Secreción de iones hidrogeno Reabsorción de bicarbonato www.reeme.arizona.edu
Retención de sodio Y agua
Aumento de aldosterona
Disminución del volumen intravascular
Disminución de la Perfusión renal
Activación del mecanismo Renina-angiotensina
ALTERACIÓN DE GASES EN SANGRE EN CIRROSIS HEPATICA
De NH3 formación de urea Cirrosis hepática
Estimulación respiratoria
Alcalosis metabólica
+ Alcalosis respiratoria
hiperventilación
La concentración de NH3 es toxica
Permeable a las Membranas del cerebro
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Encefalopatía hepática
SINDROME HEPATO RENAL DESVIACIÓN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL POR
DIARREAS
HEMORRAGIAS
DIURETICOS
EVACUACIÓN DE ASCITIS
INSUFICIENTE MOVILIZACIÓN DE AGUA DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR
REDUCCIÓN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO
HIPOPERFUSÓN RENAL GRAVE www.reeme.arizona.edu
↓ DE FILTRACIÓN GLOMERILAR
HIPOPERFUSIÓN RENAL
RESORCIÓN MAXIMA DE AGUA Y SODIO
OLIGURIA
RESORCION DE SODIO POR EFECTO ALDOSTERONA ESTA LIMITADA
EXCRECION DISMINUIDA DE POTASIO
HIPONATREMIA NATRIURIA ESCASA
AZOEMIA PROGRESIVA www.reeme.arizona.edu
INCAPACIDAD HEPÁTICA PARA CATABOLIZAR LACTATO
TCD
TCP
< HIPERPOTASEMIA
AUMENTO DEL ACIDO LACTICO
+
ACIDOSIS METABOLICA
SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO ACIDO –BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÀTICA pH = pK + Log ( CO 2HNa) 0.03 . pCO2 PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA Hiperventilación
pH
=
pK + log (CO3HNa) 0.03. pCO2 ↓
Compensación:
Cuerpos ce tónicos Ácido láctico Excreción renal de lactato
SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA pH +- =
pK + log (CO3HNa)↓ 0.03. pCO2 ↓
TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICA Incapacidad hepática para pH ↓ = catabolizar el lactato www.reeme.arizona.edu
pK + log (CO3HNa)↓↓ 0.03. pCO2 ↓
AGA Y RIÑÓN
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AGA Y RIÑÓN Valora: Po2: 80 –100mmHg PH : 7.34 – 7.45 HCO3: 22-26 mmeq/l. PCO2: 34- 44 mmHg.
Importante por ello: - amortiguadores químicos - Mecanismos reguladores respiratorios y renales
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Funcionamiento renal - Existen variaciones diarias en la cantidad de ácidos por Fuentes (erógenas , metabólicas) - El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un gasto)y las reservas quedan exhaustas. Se impide la perdida urinaria - OJO – riñones: de HCO3 - Regeneran bicarbonato (t. Distal) - Reabsorben bicarbonato del filtrado (t. Proximal) • Cuando HCO3 >28 mmol/l la reabsorción es menos y se elimina bicarbonato por orina. www.reeme.arizona.edu
Funcionamiento renal Iones de Hidrogeno(H+) en orina. - se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos), (ácido titulable) amoniogénesis: mecanismo adicional para eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3, - la mayor cantidad de hidrogeniones es eliminada por medio del amonio
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Acidosis metabólica en IRC • Es reflejo de la perdida de nefronas que limita que HC03 se genere y se elimine NH3. • La producción global de NH3 por nefronas ilesas no es suficiente para el amortiguamiento de H+ • La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y moderada. • Es una alteración en etapas avanzadas
del IRC, disminución del50% del FG. www.reeme.arizona.edu
Acidosis metabólica en IRC • Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoniaco • Con la progresión de la IRC hay un balance positivo de H+ • Cuando FG < 20ml/mim aparece disminución de PH, bicarbonato oscila 12 – 18 mmeq/l.disminuye la PCO2 por compensación respiratoria. 1.25mmHG por/ mmol/l de HCO3.
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Compensación respiratoria Los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras .
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Acidosis metabólica en IRC Tipos: - Cuando el FG <50% no hay retensión de aniones (sulfatos y fosfatos) si disminución de HC03. Aumento de CL-. Origina acidosis hipercloremica con hiato aniónico normal. - Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener fosfatos y sulfatos y la ( ) CL- disminuye . Origina acidosis metabólica con Hiato aniónico elevado (20mmol/l) www.reeme.arizona.edu
1.acidosis metabólica con Hiato aniónico normal (hipercloremica) Se produce por alteración en el túbulo renal: 1- proximal 2.-terminal Proximal: - Es producida por perdida urinaria de bicarbonato - HC03: 16 – 18 mmol/l - Se asocia con el síndrome de Fanconi - Se produce también por la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica - Terminal: Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones www.reeme.arizona.edu
Acidosis metabólica con Hiato aniónico elevado (normocloremica) • Se debe fundamentalmente a la acumulación por falta de excreción de sulfatos y fosfatos • El hiato aniónico suele elevarse cuando el FG<20ml/min. • El nivel de bicarbonato en plasma disminuye progresivamente, aunque suele mantenerse por encima de 15mmol/l
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Tratamiento • • • •
Se suele corregir con: 20 – 30 mmol de bicarbonato sodico o citrato sodico diarrios La carga de sodio obliga a prestar atención a la situación del volumen. Y al posible uso de diuréticos. Tener cuidado con el citrato. Por peligro de intoxicación con aluminio ( evitar antiácidos) Evitar que el paciente se exponga a cargas exógenas de ácidos y a la perdidas masivas de álcalis.
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AGA Y DIABETES
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CETOACIDOSIS DIABETICA CUADRO CLINICO CARACTERIZADO POR UN DEFICIT DE INSULINA, ACUMULACIÓN DE CUERPOS CETONICOS EN SANGRE Y DISMINUCION DE PH < 7, 25 O UNA DISMINUCION DE HCO3 DE 10 mEq/l. /l
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Déficit de insulina
CUERPOS CETONICOS
GLICEROL Y AC. GRASOS LIBRES
CETONEMIA
CETONURIA
CETOSIS DIABETICA www.reeme.arizona.edu
GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS
CAPT. GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA H2O ,Na, K, Mg,Cl, FOSFATOS
PLASMA CUERPOS CETONICOS
EXCESO H+ PH 7.4
H2CO3
CO2
H2O
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HCO3-
HCO3-
HCO3-
HCO3-
HPO4-
NH3-
CETOACIDOSIS
CO2, H2O, H2PO4, NH4
RESPIRACION DE KUSSMAUL < CO2 >F.R
CUADRO CLINICO Polidipsisa ,poliuria ,anorexia. Respiración de kussmaul: aparece Ph 7.2 desaparece PH 6,7 Deshidratación: hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sequedad de mucosas, hipotonía. Vómitos, diarrea (perd. K, Cl), distensión epigástrica Dolor abdominal (abdomen agudo, leucocitos, pancreatitis). www.reeme.arizona.edu
Vasodilatación periférica cutánea: hipotermia ,hipotensión, bradicardia. La apirexia no garantiza que la ausencia del proceso infeccioso Aliento a manzanas Fatiga www.reeme.arizona.edu
LABORATORIO
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Diagnostico de laboratorio Glicemia : 300-800mg/dl Cuerpos cetónicos : plasma, orina (tira de nitroprusiato). Cetona > dilución de 2 : 1 El sodio disminuye falsamente por la hiperglucemia (x>100mg/dl de glucosa Na disminuye 2mEq/l.) por hemodilución del Na Disminución del PH(7,25) y el HCO3 (15mEq/l) www.reeme.arizona.edu
LABORATORIO El K sérico puede ser normal El K intracelular disminuido :desplazamiento del intra al extra cel. que se puede perder por la orina o los vómitos. Aumento del hiato aniónico HA= Na – (CL +HCO3) V.N= 16 Hay hiperglucemia y cetoacidosis calcular el Na serico corregido. Na sérico corregido = Na medido + glucosa – 100 www.reeme.arizona.edu 100
La urea esta aumentada : catabolismo proteico x la insulinopenia y la hemoconcentración. posibilidad de I.R previa especialmente con proteinuria . Leucocitosis con con desviación a la Izq. : proceso infeccioso. www.reeme.arizona.edu
Fosfatos disminuidos por perdidas renales causa disminución intraeritrocitario de 2,3DPG ; y junto con la Hb glicada elevada, hipotermia causa aumento de la afinidad de la Hb con el oxígeno.desplazamiento de la curva de la oxihemoglobina a la izq. Compensación de la acidosis desp. Curva hacia la derecha. www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO
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Tratamiento Objetivos: Reposición hidroelectrolítica: Restauración del volumen intravascular. Corrección del metabolismo intermedio Corrección acidobásico. Tratar la causa. Prevención de las complicaciones. www.reeme.arizona.edu
Tratamiento Administración rápida de líquidos.: En promedio el déficit de agua es de 5-10 litros y de sodio es de 450 a500 meq .Na La solución indicada es la solución salina normal. Impide el decremento demasiado rápido de la osmolaridad. y transferencia excesiva de H2O al SNC. Alternar la solución salina al 0.9N y la solución al 0.45N.
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Primer litro administrarse en 30-60 minutos. En las 3 a 4 primeras horas se necesita transfundir 3-5 litros. Disminuye los niveles de glucosa y cuerpos ce tónicos Restaura el riego tisular Se mejora la eficacia de la insulina Aumenta el riego sanguíneo renal : excreción de cuerpos cetónicos. Después de la reposición de volumen intravascular cambiar a soluciones hipotónicas o cuando el Na >155meq. www.reeme.arizona.edu
Bicarbonato El bicarbonato de sodio permite corregir los efectos negativos de la acidosis: pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del gasto cardiaco, hipotensión. Acidosis intensa PH <6.8: depresión respiratoria y del sistema nervioso central. Pero los peligros por reposición excesiva del álcalis superan los posibles beneficios.
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Acidosis paradójica del LCR Altas dosis de HCO3-se combinan con H+ se disocia en CO2 + H2O. El CO2 difunde mas en rápido en el LCR en comparación del HCO3, el PH disminuye. El bicarbonato favorecerá entrada de K al intracelular y surge una hipocaliemia www.reeme.arizona.edu
En la acidosis la curva de la oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha facilitando la liberación de oxigeno. Se pierde este efecto con la estabilización brusca del PH . Produce alcalosis de rebote por metab. Cuerpos cetónicos. Sobrecarga de sodio. www.reeme.arizona.edu
El HCO3 se usa en PH 6.9-7.1 Se retira en PH 7.17.2 Hipotensión Compromiso de función cardiovascular Acidosis láctica Intensa hiperpotasemia Coma profundo Shock no responden al tto. www.reeme.arizona.edu
Potasio Buena diuresis superior de 1ml /min P.A estable Administrar en potasio normal o bajo Debilidad muscular (músculos respiratorios) En hiperpotasemia evitar su administraron Administración precoz de K durante la terapia con insulina por la reentrada de k al intracelular.
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K sérico < 3 añadir 0.5mEq/l a los líquidos I.V Entre 3-4 mEq/l añadir 0.4mEq/l Entre 4-5 mEq/l añadir 0.3mEq/l Se administra ClK diluido en suero sin sobrepasar los 60mEq/l fosfato de potasio. Monitorización del EKG.:aplanamiento de la onda T presencia de onda u Si los cambios son rápidos puede producirse arritmias , parálisis respiratoria e ileo paralitico. www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO CON INSULINA
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La insulina Se administra en forma E.V continua en dosis bajas controlada con bomba de infusión. La insulina se diluye :50U insulina en 50ml de solución salina. Administración es 0,1U/Kg/h después de una dosis en bolo 0.1 a 0.25U/Kg Si a la tercera hora no hay disminución de la glucosa se debe duplicar la velocidad de perfusión asi hasta obtener niveles adecuados www.reeme.arizona.edu
Insulina Hay que hidratar bien al paciente. Cuando llegue a 250 mg/dl aplicar glucosa para prevenir la hipoglucemia y se puede cambiar la vía de administración a la subcutánea o intramuscular. www.reeme.arizona.edu
Caso clínico 01 Una mujer de 47 años con diagnostico de diabetes mellitus insulino dependiente ingreso en el departamento de urgencias con respiración de kussmaul con presión y pulso irregular (peso de 48 Kg) Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21 PH 7.05 Exc.base -30 Pco2 12mmHg PA 140/90 Po2 108mmHg Pulso 118/min HCO3 5mmol/L FR 40/min
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Interpretacion Transtorno ácido base mixto Acidosis metabólica severa parcialmente compensada con la alcalosis respiratoria sin hipoxemia Se administro insulina por E.V La acidemia estaba afectando la función cardiaca se opto por restablecer PH a 7.20 www.reeme.arizona.edu
Para corregir la acidemia se le administro la mitad de lo que se le había calculado. 50mmol/amp se le aplicaron 3amp. Los valores finales : PH 7,27 EXC.BASE 14mmol/L PCO2 25mmHg PA 130/80 PO2 92mmHg PULSO 100/min HCO3 11mmol/L FR 22/min www.reeme.arizona.edu
Caso clínico 02 Paciente varon de 46 años con antecedentes de DM que ingresa con cuadro de acidosis diabetica y tiene los siguientes resultados: Na 151meq/l K 3.2meq/l Cl 120meq/l HCO3 9meq/l Glucosa 453mg/dl Acetona positiva en ditucion de 1:20 BUN 20mg/dl www.reeme.arizona.edu
Interpretacion El paciente tenía acidosis pero además estaba intensamente deshidratado. Primero : calcular el deficit de bicarbonato Deficit = HCO3 ideal - HCO3 medido x 0.4 x peso De HCO3
25 – 9 x 0.4 x 60 =384meq La mitad se debe haber dado durante las primeras 2horas. Luego se debe reevalorar los electrolitos. www.reeme.arizona.edu
Paciente nesecitaba mas H2O que electrolitos entoces la solucion salina a 0.45 es la adecuada. Deficit de H2O = Agua corporal normalagua corporal corriente. H2O corporal normal = 0.6 x peso H2O corriente = Na ideal x H2O corporal normal Na medido www.reeme.arizona.edu
Entonces : Deficit de H2O: 0.6 x peso - Na ideal x 0.6 x peso Na medido Na ideal= 138meq/l 0.6 x 60 – 138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros 151meq/l www.reeme.arizona.edu
Ademas se puede añadir 20meq de cloruro potasico a cada frasco y conservarlo hipotonico. Recibe por hora por lo menos 1litro durante las 5 primeras horas.
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EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE • Sistema cardiorrespiratorio, suministra a cada célula del organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad apropiadas para vivir en condiciones ideales. • Proporciona materiales esenciales y retira los productos nocivos, CO2 que es transportado por la sangre venosa y eliminado su exceso a través de los pulmones.
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Dos órganos capaces de eliminar ácidos que en exceso son nocivos para el organismo son: • Pulmón elimina ácidos volátiles como CO2 del ácido carbónico. • Riñón que se encarga de eliminar ácidos no volátiles. Cuantitativamente el pulmón tiene mayor importancia ya que puede llegar a eliminar hasta 13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día. www.reeme.arizona.edu
ACIDOSIS RESPIRATORIA • Proceso fisiopatologico, con ventilación alveolar disminuida y produce ascenso paCO2. • Aumenta la concentración extracelular de iones de hidrogeno por retención de CO2. • Lo caracteriza PaCO2 y PH.
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ACIDOSIS RESPIRATORIA Se manifiesta cuando el CO2 producido, aprox. 200ml/minuto para un sujeto 70 kg peso no llegan a ser eliminados adecuadamente por los pulmones. Detectandose un incremento en concentración extracelular de bicarbonato, como resultado de la amortiguación inicial del CO2 por los buffers nobicarbonatos. Se mantiene en el tiempo, el riñón "resetea" su capacidad de eliminación de ácidos ( logra aumentando la eliminación de hidrogeniones a través de la excreción de amonio) y el consecuente incremento en la recuperación de bicarbonato filtrado. www.reeme.arizona.edu
Causas de acidosis respiratoria Aguda • Depresión del centro respiratoria (lesión o farmacológica) • Daño muscular de los músculos respiratorios • Paro cardiopulmonar • Ventilación mecánica Crónica EPOC Enfisema Bronquitis Obesidad (hipo ventilación crónica Sd. Pickwick) • Causa mas frecte EPOC descompensado. www.reeme.arizona.edu
OTRAS CAUSAS Hipo ventilación alveolar secundaria a daño neurológico central (x trauma, tumor infección o isquemia. • Enfermedades neurológicas perifericas o neuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia, distrofia muscular. • Asma grave, obstrucción aguda de vías respiratorias y traumatismos torácicos.
•Hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardiaca, músculo esquelética o neuromuscular. www.reeme.arizona.edu
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COMPENSACION • La compensación renal consiste en una reabsorción con aumento de bicarbonatos. • Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el riñón una orina ácida, situación denominada acidosis respiratoria compensada. En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensación lenta es insuficiente y el PH desciende. En el curso de la acidosis respiratoria crónica el PH se mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy elevada. www.reeme.arizona.edu
Signos y síntomas. • • • • • • • •
Diaforesis, Fatiga Cefaleas Taquicardia Confusión Intranquilidad Nerviosismo. Edemas perifericos.
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LABORATORIO En AGA encontramos (acidosis respiratoria)
• pH < 7.35. • HCO3 > 26 mEq/l (si hay compensación). • PaCO2 > 45 mmHg. www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO • Depende de intensidad y velocidad de aparición. • Mejorar la ventilación alveolar. • Pactes c/neumopatia obstructiva cronica (broncodilatadores Aminofilina y pequeños vol de O2). • Intubación endotraqueal o traqueostomia.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA Aumenta ventilacion y disminuye Pco2. La más "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B. En muchos casos no requerirá corrección alguna, solo atención y tratar las causas subyacentes. Ocurre hiperventilación alveolar: • De origen central, ejem. estimulación de centros respiratorios en la intoxicación con ácido salicílico. • Secundaria a una hipoxia. • En el curso de una respiración asistida ( hiperventilación en ventilación mecánica ) • Hiperventilación por dolor, ansiedad. • Bacteriemia por Gran negativos. www.reeme.arizona.edu
Causas de alcalosis respiratoria Hipoxia Aguda (neumonía, asma, edema de pulmón) Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena, grandes altitudes) Estimulación del centro respiratorio Ansiedad Fiebre Sepsis por gramnegativos Intoxicación por salicilatos Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis) Cirrosis hepática Embarazo Después de la corrección de acidosis metabólica Ventilación mecánica excesiva
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ALCALOSIS RESPIRATORIA • Desciende la concentración de iones de hidrogeno por eliminación, con un descenso de la CO2 debida a una hiperventilación se eleva el pH produciéndose una alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina respiratoria. • Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2). • En la compensación el organismo disminuye el número de bases eliminando el riñón una orina alcalina, encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria compensada. www.reeme.arizona.edu
Signos y síntomas. • Respiraciones rápidas y profundas • Parestésias • Ansiedad y fasciculaciones. • El tratamiento esta en función de la etiología: Diagnóstico Debe basarse en cuadro clínico y de persistir los signos deberán realizarse los estudios de laboratorio pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en situaciones agudas el exceso de base no esta modificado. www.reeme.arizona.edu
Laboratorio pH > 7.45. HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 < 35 mmHg. Tratamiento • Por lo general este cuadro tiende autolimitarse • El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la tetania.
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AGA EN LAS ENFERMEDAES PULMONAR Enf. pulmonares obstructivas: Asma EPOC Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosis
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Enf. Pulmonares Obstructivas: Asma Sig y sintom :Tos.
Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio V/Q –obstrucción de vias , producen presiones V/Q bajas y producen hipoxia. Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a moderada la ventilación es normal o aumentada con PCO2 arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga muscular respiratoria , con evolución hacia la hipoventilación alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta, obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 – Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).
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Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema Bronquitis crónica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes ,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstrucción de vías aéreas reversibles ,policitemia. Gases sanguíneos arteriales.hipoxemia debido a V / Q baja con al obstrucción creciente aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis metabólica compensadora Respuesta a la hipercapnea crónica. presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa plasmática de HCO3
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Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema Enfisema, signos, disnea, obstrucción de vias aereas irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso, ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca . Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada presenta con relación V / Q anormales bajas En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea, la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis metabólica. . www.reeme.arizona.edu
CASO CLINICO Paciente de 30 años de edad, asmático desde niño, con crisis desencadenadas por la exposición a polvo de habitacion, pólenes y ejercicio físico. Se mantiene asintomático con tratamiento, sin embargo, después de cortar el pasto de su jardín, comienza con crisis de disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el dormir. Al examen físico: pulso de 96 latidos por min., P.A 130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos. Al examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes sibilancias bilaterales.
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AGA AL INGRESO
Luego de la administración de oxígeno (FiO2=0,28)
PaO2 (mmHg)
52
68
PaCO2 (mmHg)
29
32
PH
7,48
7,44
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Flujo espiratorio máximo (PEF) que fue de 150 L/min La inhalación de salbutamol sube a 380 L/min. Hemoglobina: 15 g%
Comentario La presencia del desequilibrio de V/Q con obstrucción ,de las vias producen areas con relación V/Q bajas que producen hipoxemia. En el asma leve a moderada , la vent. es normal o aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida. El asma severo evoluciona hacia la hipoventilación alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente.
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CORAZON
AGA Y
PULMON www.reeme.arizona.edu
SHOCK Es un estado que se caracteriza por incapacidad del corazón de mantener la perfusión adecuada de los órganos vitales.
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Mantenimiento presión adecuada flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio presión sanguínea depende Resistencias vasculares sistémicas (RVS
GC producto de la (FC), por el Volumen de eyección del (VI)
fx a la precarga, poscarga, contractibilidad cardiaca.
Unwww.reeme.arizona.edu descenso en la presión
referencia a la longitud del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil.
Compromete perfusión a los órganos vitales
DISFUNCION CARDIACA
PRECARGA -
+
VOLUMEN DE EYECCION
SHOCK GASTO CARDIACO www.reeme.arizona.edu
POSCARGA
↓VOL Y VEL
SHOCK AL ESTAR REDUCIDOS EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Y LA PRESION ARTERIAL
SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS
LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES
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SHOCK
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↓moderadas VM: se satisfacen las necesidades metabolicas mediante un ↑de la extraccion O2 la sangre arterial. ↓severas se produce un estado de deuda de O2 En los tejidos en que el flujo está disminuido por debajo del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado. Perfusión regional Reducción del Volumen minuto
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Desplazamiento al metabolismo anaerobio. En el cual se usa glucosa con preferencia de los acidos grasos. Una consecuencia de este desplazamiento es la rapida aparición de la acidosis intracelular y la liberación del lactato de estas cell en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos. Glucosa Acido láctico glucólisis 2 acido pirúvico O2 2CO2 Acetil Co A
Falta de O2 Ciclo de krebs www.reeme.arizona.edu
El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado en el higado. Estudios han demostrado que la depuración del lactato está disminuida en el shock. De modo que el ↑ de produción y la ↓ de su depuración Æ ascenso del lactato plasmático característico del shock. Acidosis Æ el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del lactato.
Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria
Pero cuando se agrava la hipoperfusión periférica , continúa el ascenso del lactato Plasmático (Acidemia Láctica) Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del lactato.
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El sujeto
hiperventilación € quimiorreceptores periféricos flujo sanguíneo reducido
↓de la tensión de CO2 en la sangre arterial Sin embargo, el descenso de la pCO2 es menor de lo previsto.
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De tal manera, el cuadro inicial es de presión arterial pulmonar y flujo reducidos. ↓del volumen sanguíneo pulmonar, hiperventilación, pO2 arterial normal ↓pCO2 arterial debido Sin embargo, la pCO2 está menos reducida debido a un aumento del espacio muerto alveolar.
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•BIBLIOGRAFIA. •http://www.cirugest.com/Revisiones/Cir03-07/Cir03-07.htm http://www.epocnet.com/area_m/metdiag/gasarterial_01.html#three • http://www.cardiocaribe.com./newsite/folder/profesionales_icc.htm •http://www.geocities.com/jmlatorre/GASES/GASOMETRIA.html#EQUILIBRIO_ ACIDO_BASE_ • http://www.geocities.com/jmlatorre/REANIMACION/CARDIOLOGIA.html#RCP • http://www.fepafem.org/guias/tconten.html •http://www.abcmedicus.com/articulo/id/304/pagina/4/shock_guia_manejo.htm l • http://www.distrofia-mexico.org/infonooxigeno.htm • SMITH - THIER, FISIOPATOLOGIA ,2ª EDICICION,EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA. 2000,BUENOS AIRES. • MARTINEZ, M . TRATADO DE NEFROLOGIA . 1982. MADRID ESPAÑA . • MASSACHUSITTS, CUIDADOS INTTENSIVOS. 3ª EDICION, WILLIAM E, HURFOR Y COL. EDITORIAL JORBAO. 2001. • SHOEMAKER./AYRE/GRNVIK. TRATADO DE MEDICINA CRITICA Y TERPIA INTENSIVA . 3ª EDICION. EDITORIAL PANAMERICANA. 1996. • GUYTON – HALL. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 9ª EDICION. EDITORIAL INTERAMERICANA MAC-GRAW- HILL. 1998. MEXICO. • HARRINSON. PRINCIPIO DE MEDICINA INTERNA. 14ª EDICION . EDITORIAL MAC-GRAW-HILL. ESPAÑA 1998. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu