BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar belakang
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan kronis folikel pilosebasea. Prevalensinya ialah 9,4% 9,4% dari dari populas populasii dunia. dunia.1 Akne vulgaris merupakan penyakit kulit tersering yang dialami remaja dan dewasa muda. Akne mempengaruhi kualitas hidup dan emosional penderita, efeknya dianggap setara dengan pasien penyakit kronis lainnya seperti diabetes dan epilepsi. !arakterist !arakteristik ik akne ialah komedo hitam, komedo putih, putih, jerawat jerawat "papul, "papul, pustul, pustul, nodus#, nodus#, kulit berminyak, dan d an dapat menyisakan jaringan parut dengan tempat predileksi terseing pada wajah. $al ini mengakibatkan penderita akne dapat mengalami ansietas, penurunan keperayaan diri, dan dalam kasus yang ekstrim menyebabkan depresi serta ide bunuh diri.& 'eferat ini akan membahas lebih lanjut mengenai definisi, epidemiologi, faktor risiko, patogenesis, klasifikasi, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, komplikasi, prognosis, serta tatalaksana akne vulgaris.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Akne vulgaris "A(# merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri. )erupa peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab peningkatan produksi sebum yang diinduksi androgen, perubahan keratinisasi, inflamasi, dan kolonisasi bakteri Propionibacterium acnes pada folikel rambut wajah, leher, dada, dan punggung dan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus, serta kista.4,* 2.2. Epie!i"l"gi
Akne diderita oleh sebagian besar orang usia 1*+1 tahun dan sekitar 1*+-% di antaranya sedang+ berat. eskipun dianggap sebagai penyakit pada remaja, akne dapat berlangsung hingga dewasa. Akne timbul lebih epat pada perempuan, namun pada laki+laki timbul pada masa remaja pertengahan. /ebuah penelitian di 0erman menemukan bahwa 4% orang usia -+9 tahun dan 4&% orang usia &-+&9 tahun menderita akne. /ebanyak &% laki+laki dan *% wanita masih memiliki akne ringan pada usia 4-+49 tahun.* 2.#. $akt"r %isik"
2erdapat beberapa hal yang berhubungan dengan kejadian akne dan meningkatkan risiko akne vulgaris, antara lain 3*, 1. enetik Akne memiliki heritabilitas sebesar 5% pada relatif tingkat pertama. Akne timbul lebih epat dan lebih parah pada orang dengan riwayat keluarga positif. . 6iet Pada penelitian terdahulu diketahui bahwa pasien dengan akne memiliki toleransi glukosa terganggu dan perubahan metabolisme karbohidrat sehingga pasien dianjurkan untuk menghindari makanan yang terlalu banyak karbohidrat dan gula. 7amun berdasarkan penelitian sistematik oleh argin dkk. pada tahun --* diketahui bahwa tidak ada bukti
2
yang jelas bahwa makanan tertentu meningkatkan risiko akne. Akne juga dihubungkan dengan makanan dengan indeks glikemik yang tinggi serta konsumsi susu tinggi lemak, namun dikatakan tidak ada hubungan dengan oklat, pi8a, dan kentang goreng &. Paparan ahaya matahari Pengaruh radiasi sinar ( atau paparan ahaya terhadap akne masih menjadi perdebatan. asih belum ada bukti yang mendukung bahwa paparan sinar matahari langsung memperparah akne. 7amun beberapa penelitian merekomendasikan terapi ahaya dengan blue, blue/red atau infrared . 2erapi fotodinamik juga sedang berkembang untuk tatalaksana akne. 4. $igiene enui wajah dua kali sehari dengan pembersih ringan dapat membantu menurunkan jumlah lesi akne. /elain itu pada penggunaan sabun asam, lesi inflamasi lebih sedikit dibandingan bila menggunakan sabun alkali *. :besitas Pasien dengan akne memiliki indeks massa tubuh sedikit lebih tinggi "19,*# dibandingkan dengan orang tanpa akne "15,# . /tress dan picking /tress emosional merupakan faktor pemiu utama terhadap eksaserbasi akne vulgaris. /tress menginduksi ekspresi neuropeptida lokal yang mengakibatkan eksaserbasi akne. Picking atau menekan akne akan memperberat inflamasi dan pustul, menekan akne akan mempengaruhi proses penyembuhan dan meningkatkan bekas jerawat (scarring). . ;nfeksi 0umlah bakteri P.ane pada orang normal dan penderita akne sama, tidak ada penambahan jumlah P.acnes pada akne derajat ringan+ sedang dengan derajat berat. $al ini meningkatkan kemungkinan bahwa P.acnes melakukan kolonisasi sekunder pada lingkungan anaerob kaya lipid. Patogenesis akne berhubungan seara langsung denga P.acnes. 2.&. Pat"genesis
2erdapat empat patogenesis yang paling berpengaruh terhadap timbulnya akne vulgaris, yaitu 3 4,* 1. Produksi sebum yang meningkat Pada individu akne, seara umum ukuran folikel sebasea serta jumlah lobul tiap kelenjar bertambah.
3
$ormon androgen berperan pada perubahan sel+sel keratinosit folikular sehingga menyebabkan terjadinya mikrokomedo dan komedo yang akan berkembang menjadi lesi inflamasi. /el+sel sebosit dan keratinosit folikel sebase memiliki mekanisme selular yang digunakan untuk menerna hormon adrogen, yaitu en8im *+=+reduktase "tipe 1# dan &> dan > hidroksisteroid dehidroginase yang terdapat pada sel sebosit basal yang belum diferensiasi. /etelah sel+sel sebosit berdiferensiasi kemudian terjadi ruptur dengan melepaskan sebum ke duktus polisebasea. Proses diferensiasi sel+sel sebosit tersebut dipiu oleh hormon androgen yang akan berikatan dengan reseptornya pada inti sel sebosit. Pada individu akne, seara umum produksi sebum dikaitkan dnegan respons yang berbeda dari unit folikel pilosebasea masing+masing organ target atau adanya peningkatan androgen sirkulasi atau keduanya. !esimpulannya androgen merupakan faktor penyebab pada akne, meskipun pada umumnya individu dengan akne vulgaris tidak mengalami gangguan fungi endokrin seara bermakana. Pasien akne vulgaris akan memproduksi sebum lebih banyak dari individu normal, namun komposisi sebum tidak berbeda dengan orang normal keuali terdapat penurunan jumlah asam linoleat yang bermakna. 0umlah sebum yang diproduksi sangat berhubungan dengan tingkat keparahan akne.
. $iperproliferasi folikel sebasea ?esi akne dimulai dengan mikrokomedo, lesi mikroskopis yang tidak terlihat dengan mata telanjang. !omedo pertama kali terbentuk dimulai dengan kesalahan deskuamasi pajang folikel. )eberapa penelitian menjelaskan terjadinya deskuamasi abnormal pada pasien akne, epitel tidak dilepaskan satu per satu ke dalam lumen sebagai mana biasanya. Penelitian imunohistokimiawi menunjukkan adanya peningkatan proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal dari sel+sel keratinosit folikular. $al ini kemungkinan disebabkan berkurangnya kadar asam linoleat sebasea. ?apisan granulosum menebal, tonofilamen dan butir+butir keratohialin meningkat, kandungan lipid bertambah sehingga lama+kelamaan menebal dan menyumbat orifisium folikel. Proses ini awalnya ditemukan pada pertemuan antar duktus sebasea dengan epitel folikel. 4
)ahan+bahan keratin mengisi folikel sehingga menyebabkan folikel melebar. Pada akhirnya seara klinis terdapat lesi non+inflamasi "komedo terbuka @ tertutup# atau lesi inflamasi. &. !olonisasi Propionibacterium acnes P.acnes merupakan mikroorganisme utama yang ditemukan pada daerah infra infundibulum dan P.acnes dapat menapai permukaan kulit dengan mengikuti aliran sebum. P.acnes akan meningkat jumlahnya seiring dengan meningkatnya jumlah trigliserida dalam sebum yang merupakan nutrisi bagi P.acnes 4. Proses inflamasi P.anes diduga berperan penting menimbulkan inflamasi pada akne vulgaris dengan menghasilkan faktor kemotaktik dan en8im lipase yang akan mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas, serta dapat menstimulasi aktifnya jalur klasik dan alternatif komplemen.
ambar .1. Patogenesis akne
2.'. Klasifikasi
American
Academy
of
Dermatology
Acne
Consensus
Conference
(ACC #
mengklasifikasikan akne berdasarkan jumlah dan tipe lesi yang ada5
5
2abel .1!lasifikasi Akne menurut AA
!lasifikasi tingkat keparahan akne berdasarkan the Agency for Healthcare esearch and !uality yang menghitung jumlah komedo, lesi inflamasi, pseudokista, dan jumlah total lesi.5
2abel . !lasifikasi Akne )erdasarkan 0enis dan 0umlah 2otal ?esi
2.(. )e*ala Klinis
Akne vulgaris memiliki tempat pedileksi di wajah dan leher "99%#, punggung "-%#, dada "1*%# serta bahu dan lengan atas. !adang+kadang pasien mengeluh gatal dan nyeri. !eluhan utama pasien ialah keluhan estetis. !ulit pasien akne vulgaris juga enderung lebih berminyak.
merupakan lesi non+ inflamasi, sedangkan papul, pustul, nodus dan kista merupakan lesi inflamasi. ?esi non+inflamasi disebabkan penyumbatan pada folikel rambut mengakibatkan komedo terbuka dan tertutup. !omedo terbuka "blakheads# mengandung sebum dan melanin, menyebabkan lesi berwarna hitam. !omedo hitam jarang inflamasi. !omedo tertutup "whiteheads# sering mengalami inlamasi. ?esi inflamasi disebabkan kolonisasi P.anes yang memproduksi papul, pustul, dan nodus. 9
2.+. Diagn"sis •
Anamnesis
/ebagian besar pasien akne melaporkan onset yang gradual sejak pubertas. )ila pasien mengalami onset yang mendadak maka perlu diurigai adanya penyebab lain seperti tumor penghasil androgen. 2anyakan pekerjaan pasien untuk mengeksklusi adanya akne kontak okupasional, serta riwayat penggunaan obat+obatan seperti kortikostroid •
?esi kulit ?esi primer akne terdapar pada wajah, kemudian punggung, dada, dan bahu. Pada batang
tubuh, lesi terkonsentrasi pada garis tengah. Penyakit ini ditandai dengan berbagai tipe lesi seara klinis. eskipun salah satu jenis lesi bisa lebih domina, namun diperlukan inspeksi untuk menemukan berbagai tipe lesi. ?esi non+inflamasi disebabkan oleh penyumbatan pada folikel rambut yang menyebabkan komedo terbuka dan tertutup. !omedo terbuka mengandung sebum dan melanin, sehingga berwarna hitam. !omedo tertutup seringkali mengalami inflamasi. ?esi inflamasi disebabkan kolonisasi P.anes yang berlebihan memproduksi papul, pustulm dan nodul. Papula adalan komedo keil yang inflamasi akibat rupturnya dinding folikel. Pustula adalah lesi yang mengandung pus dan akan sembuh sendiri dalam * hari, lebih lama jika lebih dalam. 7odul adalah lesi yang ukurannya lebih besar dari * mm, seringkali nyeri, sembuh dalam beberapa bulan dan menyebabkan jaringan parut " scarring #.9 7
0aringan parut lebih sering terjadi pada orang dengan akne inflamasi berat. 2erdapat dua maam scarring yaitu atrophic scarring dan keloid / hyperthrophic scarring. $al ini terjadi akibat kehilangan atau peningkatan kolagen di kulit.1•
Pemeriksaan laboratorium
/eara umum, pemeriksaan laboratorium tidak diindikasikan pada pasien akne, keuali terdapat keurigaan hiperandrogen. )erdasarkan penelitian pada & anak perembuan pre+pubertas, anak dengan akne memiliki level 6$
2.,. Diagn"sis Baning
1.
&. 6ermatitis perioral 6ermatitis perioral adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan pustul keil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar hidung dan mata 6ermatitis perioral biasanya pada wanita muda.
/emua tipe lesi akne memiliki potensi untuk sembuh dengan sekuel. /ebagian besar esi akne sembuh menjadi makula eritema. Pada beberapa orang dapat terbentuk jaringan parut permanen. Akne vulgaris juga memiliki pengaruh psikologis terhadap pasien. /ekitar &-%+*-% remaja mengalami gangguan psikiatri akibat akne.12.1. Pr"gn"sis
:nset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari hingga 5 tahun dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur - atau lebih. !ejadian akne ini biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi seara spontan. Calaupun rata+rata pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal -an tapi ada juga yang masih menderita akne hingga dekade ketiga sampai dekade keempat. Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya bermunulan sesaat sebelum menstruasi. !emunulan akne ini tidak seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas kelenjar sebasea, dimana tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi. Pada umumnya prognosis dari akne ini ukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munulnya akne dan ukup agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen.12.11. Tata Laksana 9
2ujuan terapi akne ialah 3 1. . &. 4.
emperbaiki pola keratinisasi folikular enurunkan aktivitas kelenjar sebasea enurunkan populasi bakteri folikular, terutama P.anes
•
Perawatan kulit Perawatan kulit merupakan hal yang penting dalam manajemen akne, termasuk
pembersih muka, pelembab, dan tabir surya "pelindung terhadap radiasi sinar (#. enui wajah dua kali sehari dengan pembersih ringan dapat membantu, pembersih wajah dapat mengurangi jumlah lesi inflamasi dan non inflamasi. Pembersih yang ideal ialah yang non+ komedogenik, non+aknegenik, non+iritasi, dan non+alergenik. Pembersih harus sesuai tipe kulit pasien, tidak mengandung alkohol, dan tidak abrasif, dapat mengandung bahan aktif seperti )P: atau asam salisilat.1 •
2erapi topikal /ulfur@ /odium /ulfoetamide @ 'esorinol • Produk yang mengandung sulfur, sodium sulfocetamide dan resorcino merupakan salah
satu terapi topikal yang sering digunakan pada ane. /ulfonamid dan resorinol diduga memiliki reaksi antibakterial dengan menghambat para#aminoben$oic acid "PA)A# yang penting untuk pertumbuhan bakteri. /ulfur juga bekerja dengan menghambat pembentukan asam lemak bebas dan memiliki peran sebagai keratolitik. /ulfur sering dikombinasikan dengan sodium sulfocetamide untuk menyamarkan sifat sulfur yang berbau. 'esorinol juga sering digunakan karena berperan sebagai anti mikroba. 6iberikan dalam sediaan resorinol % dikombinasikan dengan sulfur *%. •
Asam salisilat
erupakan >+asam hidroksi bersifat larut lemak yang efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.
10
)ekerja sebagai komedolitik namun fungsinya lebih lemah dibandingkan retinoid. /elain itu, asam salisilat juga dapat menimbulkan eksfoliasi pada stratum korneum dengan menurunkan kohesi pada keratinosit. 6iberikan dalam sediaan -.* D %. •
Asam a8eleat
Asam a8eleat merupakan asam dikarbosiklik yang mempunyai efek sebagai antimikrobal, komedolitik dan bekerja sebagai inhibitor kompetitif pada tirosin serta dapat menurunkan hiperpigmentasi pada postinflamasi. Asam a8elaik aman digunakan pada ibu hamil dan tersedia dalam bentuk krim -% dan gel 1*%. •
)en8oil peroksida
)en8oil peroksida ",* D 1-%# merupakan salah satu obat topikal yang sering digunakan oleh dermatologis untuk terapi akne serta dijual seara bebas. )en8oil peroksida adalah antimikrobial kuat yang bekerja menurunkan populasi bakteri P.anes melalui pelepasan radikal oksigen bebas dan menghidrolisis trigliserida, juga memiliki efek komedolitik. 2ersedia dalam bentuk krim, gel, lotion, sabun ui muka. 11,1 •
Antibiotik topikal
Antibiotik topikal bekerja melalui mekanisme anti inflamasi dan antibakterial. Agen ini sering dikombinasikan dengan ben8oil peroksida. Antibiotik topikal tidak direkomendasikan sebagai monoterapi karena dapat menyebabkan resistensi. lindamyin 1% dalam bentuk solusio atau gel merupakan antibiotik topikal pilihan untuk terapi akne, dapat juga menggunakan
'etinoid
'etinoid topikal adalah derivat vitamin A. 'etinoid memiliki kemampuan untuk berikatan dan mengaktifkan asam retinoid reseptor yang akan bekerja komedolitik dan antiinflamasi. 2ersedia tiga agen aktif, yaitu 3 tretinoin "-,-*+-,1% dalam krim, gel #, adapalene 11
"-,1%, -,&% krim dan -,1% losion# dan ta8arotene "-,-*%, -,1% dalam krim, gel, atau foam#. 11,1
•
2erapi sistemik Antibiotik oral • Antibiotik golongan tetrasiklin merupakan terapi lini pertama untuk akne sedang+berat,
keuali bila terdapat kontraindikasi seperti kehamilan, usia kurang dari 5 tahun, alergi. 2etrasiklin menghambat sintesis protein dengan mengikat subunit &-s dari ribosom bakteri. :bat ini juga memiliki efek anti inflamasi. 6osis inisial tetrasiklin ialah *--+1--- mg@hari. !arena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini diberikan 1 jam sebelum atau jam sesudah makan untuk absorbsi yang optimal. 6erivat tetrasiklin yaitu doksisiklin dan minosiklin juga sering digunakan untuk terapi akne. inosiklin dan doksisiklin memiliki superioritas yang sama dalam mereduksi P.acnes. 6osis doksisiklin ialah *-+1-- mg dua kali sehari, sedangkan minosiklin 1--+-- mg per hari.1
;sotretinoin oral
;sotretinoin oral merupakan obat sebosupresif paling efektif dan digunakan untuk terapi akne derajat berat. /eperti retinoid lainnya, isotretinoin mengurangi komedogenesis, mengeilkan ukuran kelenjar sebasea hingga 9-% dengan menurunkan proliferasi dari sebosit basal, menekan produksi sebum in vivo dan menghambat diferensiasi termina l sebosit. Calaupun tidak berefek langsung terhadap Propionibacterium acnes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah Propionibacterium acnes yang mengakibatkan inflamasi ;ndikasi pemberian oral isoretinoin adalah pada akne derajat sedang, bernodular dan tidak adanya perbaikan dengan terapi lainnya. !ontraindikasinya adalah tidak boleh dikonsumsi pada
12
ibu hamil, tidak dikombinasikan dengan tetrasiklin karena dapat menimbulkan efek samping berupa pseudotumor serebri 2erapi awal yang diberikan -,* mg@kg))@hari untuk 1 bulan pertama, dan ditingkatkan hingga 1 g@kg))@hari sesuai toleransi pasien. 6engan dosis kumulatif 1-+1*- mg@kg.
2erapi hormonal !ontrasepsi oral kombinasi yang mengandung estrogen dan progestin dapat digunakan
untuk terapi akne. ekanisme kerjanya ialah sebagai antiandrogenik. Pil kontrasepsi ini menghambat produksi androgen ovarium, meningkatkan globulin pengikat hormon seks, mengikat testosteron bebas, selain itu juga menurunkan aktivitas *+alfa reduktase dan memblok reseptor androgen. 2erapi hormonal yang dapat digunakan antara lain ethinyl estradiol@ norgestimate, ehinyl estradiol@ norethindrone aetate@ ferrous fumarate, ethinyl estradiol@ drospirenone, dan ethinyl estradiol@dropirenone@ leomefolate. )erdasarkan penelitian terapi ini dapat menurunkan jumlah lesi inflamasi dan komedo. 7amun terapi oral kombinasi ini juga meningkatkan risiko kardiovaskular, kaker payudara, dan kanker serviks.11,1 •
2indakan
/elain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah3 ekstraksi komedo, injeksi glukokortikoid intralesi, fototerapi dan laser.
'adiasi ( mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin. 'adiasi (A dn () sebaiknya diberikan seara bersama+sama untuk meningkatkan hasil yang ingin diapai. Bototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Paparan matahari langsung tidak dianjurkan lagi karena penetrasi () kurang baik pada folikel dermal dan bila digunakan dosis yang lebih besar dapat menyebabkan sunburn dan memiu terjadinya ane lebih lanjut. 2ipe lainnya dari fototerapi dengan diberikan blue light spectrum sebesar 4-+4- nm yang akan menimbulkan irradiasi pada P.anes dengan blue light dapat memiu terjadinya fotoeksitasi dari bakterial endogen porfirin dan menyebabkan destruksi pada bakteri itu sendiri. %lue light ini telah disetujui oleh B6A untuk penatalaksanaan moderate inflammatory acne, sebutan lainnya adalah Clearlight "?umenis#. Ada juga ed light spectrum yang dapat penetrasi lebih dalam pada folikel dermis dan memiliki efek antiinflamasi yang lebih baik, namun fotoaktivasi terhadap bakterial endogen porfirin lebih rendah. :leh karena itu, pemberikan kombinasi blue light dan red light dapat memberikan hasil yang lebik baik. 2erapi ini dapat diberikan kali seminggu selama 1* menit pada bagian wajah saja, dan selama 4* menit untuk bagian wajah, dada dan punggung. Pada berbagai studi
menunjukkan bahwa terapi dengan Clearlight selama 4 minggu dapat
menurunkan lesi akne sebesar -%. 7amun rekurensi munulnya akne dapat timbul sekitar &+ bulan kemudian. ntuk mendapatkan hasil yang lebih konsisten dapat dilanjutkan pemberian terapi fotodinamik. 2erapi fotodinamik ini disertai dengan pemberian obat topikal berupa asam aminolevulinik "A?A# selama 1 jam dengan paparan sinar lebih rendah. Paparan sinar ini dapat berupa laser. 6engan pemberian topikal A?A akan diserap oleh pilosebaseus, dan memetabolisme protoporfirin yang akan ditargetkan oleh sinar laser sehingga akan merusak kelenjar sebasea.*,11 •
2erapi berdasarkan derajat Akne dapat diberikan terapi sesuai dengan derajatnya, berikut ialah algoritma tatalaksana
akne vulgaris berdasarkan derajat keparahannya serta jenis+jenis terapi yang direkomendasikan untuk akne berdasarkan &uideline American Academy of Dermatology. 14
2abel .& Algoritma 2atalaksana Akne (ulgaris4
2abel .4 'ekomendasi 2atalaksana Akne (ulgaris 11
15
BAB III KESI/PULAN
#.1. Kesi!p0lan
Akne vulgaris "A(# merupakan peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifaktorial, predileksinya pada folikel rambut wajah, leher, dada, dan punggung dan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus, serta kista. Akne paling sering diderita oleh remaja dan dewasa muda. Baktor risikonya antara lain genetik, diet, paparan ahaya matahari, higiene buruk, obesitas, stress dan picking, serta infeksi
16
Patogenesisnya terjadi akibat produksi sebum yang meningkat, hiperproliferasi folikel sebasea, kolonisasi Propionibacterium acnes dan proses inflamasi. Akne dapat diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, berat berdasarkan jumlah dan jenis lesinya. 6iagnosis bandingnya antara lain erupsi akneiformis, folikulitis, dermatitis perioral, dan rosasea !omplikasi berupa jaringan parut dan pengaruh psikologis. Prognosisnya baik, akne dapat sembuh sendiri namun dapat bula berkembang hingga dekade ketiga dan keempat. 2erapi dapat berupa terapi topikal, terapi sistemik, dan tindakan. 2erapi harus disesuaikan dengan derajat beratnya akne. )ila derajatnya ringan dapat diberikan retinoid topikal, dapat dikombinasi dengan obat topikal lainnya dan antibiotik topikal "ben8oil peroksida, asam salisilat, asam a8eleat, eritromisin dan klindamisin topikal#, derajat sedang dapat diberikan kombinasi obat topikal dan antibiotik oral seperti doksisiklin, sedangkan pada derajat berat dapat diberikan isotretinoin oral dikombinasikan dengan retinoid topikal dan )P: dengan alternatif terapi hormonal.
17
DA$TA% PUSTAKA
18
1 $ay,
'0 et al. 2he lobal )urden of /kin 6isease in -1-3 An Analysis of the Prevalene and ;mpat of /kin onditions. 2he 0ournal of ;nvestigative 6ermatology. -1&E 1&4 "#3 1*D&4. 2 /alemente,
loria et al. linial Pratie uidelines for 2reatment of Ane (ulgaris 3 A ritial Appraisal sing 2he A'<< ;; ;nstrument. Arh 6er matol 'es.-14E &- 39+ 3 )arnes,
?.<.E ?evender, ..E Bleisher, A.)., 0r.E Beldman, /.'. Fuality of life measures for ane patients. 6ermatologi linis "'eview# -1E &- "#3 9&D&--. 4enaldi
/?, )ramono !, ;ndriatmi C. ;lmu Penyakit !ulit dan !elamin. th ed. 0a karta3 Bakultas !edokteran niversitas ;ndonesiaE -1*. 5 Cilliams
$, 6ellavalle ', arner /. Ane vulgaris. 2he ?anet. -1E&9"951&1+&.
6 )hate
!, Cilliams $.
/aavedra AP. Bit8patrikGs olor Atlas and /ynopsis of linial 6ermatology. th ed. 7ew Hork3 raw $ill. -1& 8 oh
, Abad+asintahan B, Aw 6, )aba ', han ?, $ung 7 et al. /outh+
Cilliam, 0oanneE Calker,hristine. Ane vulgaris3 linial features, assessment and treatment. 7ursing /tandard. --9E &,&4 349. 10 oldsmith
?, !at8 /, ilhrest ), Paller A, ?effell 6, Colff !. Bit8patrikGs 6ermatology in eneral ediine. 5th ed. Philadelphia3 raw+$illE -1. 11 roup
C, Iaenglein A?, Pathy A?, /hlosser )0, Alikhan A, )aldwin $<, )erson 6/, )owe CP, raber <, $arper 0, !ang /. uidelines of are for the management of ane vulgaris. 0ournal of the Amerian Aademy of 6ermatology. -1.
