ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN EL PACIENTE QUEMADO Generalidades Las quemaduras pertenecen a un capítulo de la medicina del trauma, que por sus características tan particulares, se constituyen en un apartado casi exclusivo de ésta. Sin embargo en los últimos años y cada vez con mayor énfasis se encuentran en las descripciones de su fisiopatología puntos en común con traumas de otra etiología. Para comprender los cambios bioquímicos que desencadena el quemarse, es necesario comenzar por describir de qué se trata este accidente traumático. La quemadura es la lesión que se produce por transferencia de energía desde una fuente de calor hacia el organismo, o de una fuente de energía que al interaccionar con el organismo se transforma en calor. La gravedad de estas lesiones depende de la temperatura de la fuente, y del tiempo de exposición. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición será más profunda la alteración y la destrucción celular producida. En base a esta característica se se clasifica a las quemaduras en tres grupos: A = quemaduras que involucran epidermis y dermis papilar con o sin flictenas AB = quemaduras que involucran epidermis, dermis papilar y reticular sin afectar faneras profundas. B = quemaduras que involucran la epidermis, dermis e hipodermis (tejido celular subcutáneo) Otra característica de estas heridas son la superficie corporal involucrada, la cual se mide en porcentaje de la superficie corporal total, y se denomina superficie total quemada (STQ). Del entrecruzamiento de estas dos variables antes mencionadas surgen los grupos de gravedad de Benaim.
Profundidad A
Grupo I (leves)
Grupo II (moderadas)
Grupo III (graves)
Grupo IV (críticas)
hasta 10%STQ 11-30% STQ 31-60% STQ
>60% STQ
AB
hasta 5% STQ
6-15% STQ 16-40% STQ
>40% STQ
B
hasta 1% STQ
2-5% STQ
>20% STQ
6-20% STQ
En general para el interés de este curso solo veremos los hallazgos bioquímicos de los grupos III y IV, ya que en los otros si se producen son transitorios y los pacientes de dichos grupos de gravedad son de tratamiento ambulatorio, excepto en los de las edades de los extremos de la vida (lactantes y ancianos). Llamamos período agudo al comprendido entre el accidente y las 72 horas y período de estado al que sucede hasta el egreso del paciente.
Medio Interno en quemados Los trastornos mas significativos en el medio interno se observan en la fase aguda. Dichos trastornos están asociados a insuficiencia circulatoria progresiva de bajo volumen minuto. La misma será tanto mas grave cuanto mayor sea la extensión de la quemadura y cuanto mas se demore en iniciarse la reposición hidroelectrolítica. Si dicha insuficiencia circulatoria no es tratada convenientemente, puede conducir a shock hipovolémico y muerte. Desde el punto de vista fisiopatológico, conviene hacer el análisis de los trastornos que se producen en la microcirculación periférica. Las zonas afectadas directamente por el calor sufren de dilatación de la microvasculatura con aumento de la permeabilidad y exudado de plasma al espacio intersticial. Con el tiempo la circulación en la zona se detiene debido a empaquetamiento globular y microtrombos. El cuadro es agravado por el disparo de la respuesta inflamatoria local, llevando a una afectación severa de la oxigenación tisular y eventualmente muerte celular. Por otro lado, con el paso del tiempo, en grandes quemados, la gran destrucción celular (directa e indirecta) y la gran liberación de mediadores de reacción inflamatoria, producen efectos a distancia: edemas de zonas no quemadas. La suma de las acciones locales y a distancia llevan a una disminución de volemia progresiva con peligro de shock hipovolémico. La hipovolemia afecta de diferentes formas a los diversos tejidos y la suma de estos efectos determina el cuadro global del quemado agudo. Los parámetros de laboratorio tendrán variaciones de acuerdo a la extensión de la lesión térmica y al momento en el que se extrae la muestra: recién quemado, no recién quemado sin tratamiento, no recién quemado con tratamiento, etc. En líneas generales, en el recién quemado de no mas de una hora del episodio, todos los parámetros tendrán los mismos valores que antes del accidente. A medida que nos alejamos de dicho momento, se empiezan a ver los resultados del disparo de los procesos mencionados. Si además ya se inició la reposición hidrosalina, los resultados obtenidos reflejarán la mezcla del grado de hipovolemia alcanzado con la cantidad y tipo de líquidos que recibió. De acuerdo con la fisiopatología descripta, los electrolitos son inicialmente normales con ligeras hiponatremias (a medida que empeoran los edemas) y ligeras hiperkalemias dependientes de la destrucción celular. La glucemia es normal o ligeramente elevada (insulino resistencia periférica). Los parámetros renales muestran valores normales a menos que se demore la reposición hidrosalina. Si esto ocurre se observará aumento de urea pre renal. Si la hipovolemia persiste se afectará la funcionalidad renal con aumento de la creatinina. El estado ácido base inicial es normal o con ligera hiperventilación alveolar (mas que nada debido al stress y temor inicial del accidente). En la medida que progresa la insuficiencia circulatoria, los parámetros cambian a una acidosis metabólica con aumento de anión GAP (acidosis láctica).
Si hay lesión inhalatoria concurrente se va a complicar progresivamente la compensación ventilatoria de la acidosis metabólica. La inhalación de gases tóxicos afectan la integridad de la membrana alveolocapilar con presencia de exudados en los alvéolos. Especialmente interesante es el caso del CO, no porque produzca lesión sino por su mayor afinidad por la Hemoglobina que el Oxígeno, de forma tal que si bien se medirán pO2 normales, la cantidad de oxígeno total transportado es menor con lo que se compromete aún mas la oxigenación tisular lo que deriva en un empeoramiento de la acidosis metabólica a expensas de acido láctico.
Alteraciones hematológicas por injuria térmica Con la injuria térmica se desencadena una cascada de fenómenos, en la cual se activan las defensas sistémicas del huésped que incluyen factores plasmáticos (cascada de complemento y coagulación) y componentes celulares (PMN, macrófagos y células endoteliales) los cuales liberan citoquinas como FNT, IL1, quininas, eicosanoides, PAF, RL, NO, aumentando la respuesta inflamatoria. Todo esto se traduce en una serie de alteraciones hematológicas y hemostáticas que se relacionan con el tipo y profundidad de la quemadura, que se verán afectadas de diferente manera a lo largo de la internación y tratamiento, que hay que interpretar cuidadosamente considerando el estado de salud / enfermedad previo. Por acción directa del calor, entre otras causas, a partir del accidente el paciente sufre una anemia hemolítica, la cual, durante el período de estado, da paso a una anemia normocítica normocrómica similar a la de los procesos crónicos. Pero los cambios no sólo se relacionan con la serie roja. Los leucocitos presentan variaciones en número, morfológicas y funcionales lo cual también sucede con la serie plaquetaria. Si bien los datos de las pruebas de coagulación son de relativa utilidad durante las primeras horas, su estudio y seguimiento una vez que el paciente esté normohidratado es fundamental para la detección de estadios trombóticos o hemorrágicos. Desde el punto de vista del laboratorio, de todos los parámetros es el hematocrito uno de los pocos de utilidad diagnóstica y pronóstica en las primeras 24 a 48 hs de la injuria ya que permite, junto con la diuresis, dar idea del grado de deshidratación y la efectividad de la terapia iniciada. Monitorear hematológicamente al paciente durante su tratamiento es fundamental para poder diagnosticar y prevenir las complicaciones que pueden presentarse durante su evolución.
Estudios microbiológicos de los pacientes quemados graves Los pacientes quemados se encuadran dentro de lo que conocemos como inmunocomprometidos, siendo el grado de este compromiso proporcional a la extensión de la quemadura. La piel es un órgano con un rol esencial en la respuesta inmune inespecífica, por lo cual su pérdida total o parcial en grandes extensiones de superficie corporal son un factor de riesgo en la adquisición de
infecciones de la herida quemadura. Estas comienzan con la colonización de la superficie externa de las heridas y de no controlarse la proliferación de los gérmenes puede desarrollarse lo que se conoce como "infección invasiva", que es aquella en que los microorganismos alcanzan tejido sano adyacente a la zona quemada y puede alcanzar la circulación siendo foco de bacteriemia. El tratamiento del paciente quemado implica muchas prácticas invasivas, agregando factores de riesgo para la progresión de infecciones a los ya descriptos. De estos los más significativos son los dispositivos intravasculares, la asistencia respiratoria mecánica y la sonda vesical. Los cultivos para obtener la documentación microbiológica de estas infecciones y determinar el esquema antibiótico a seguir, son los mismos que se utilizan para cualquier otro tipo de paciente. La única que plantea una metodología e interpretación particular es el cultivo cuantitativo de la biopsia de la herida quemadura. Para considerar que existe una infección invasiva se debe aislar gérmenes en un recuento mayor o igual de 105 U.F.C./ gramo de tejido. En cuanto a los agentes etiológicos más frecuentes en estas infecciones se encuentran: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Acintebacter baumanii. En general por el difundido uso de antibióticos en nuestra institución, las tasas de resistencia encontradas, son sumamente elevadas. Es por ello que nosotros realizamos vigilancia activa de estas resistencias y de aquellas que podrían significar un peligro potencial en caso de diseminarse, como lo es el Enterococo resistente a vancomicina.
