Asma Attack

LAPORAN PENDAHULUAN ASTHMA ATTACK

A. Pengertian Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan oleh reaksi hiperresponsif sel imun tubuh seperti sel mast, eosinofil, dan limfosit-T terhadap stimulus tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, wheezing, dan batuk akibat obstruksi  jalan napas yang bersifat reversibel dan terjadi secara episodik berulang (Brunner & Suddarth, 2001). Pendapat serupa juga menyatakan bahwa asma merupakan reaksi hiperresponsif saluran napas yang berbeda-beda derajatnya dan menimbulkan fluktuasi spontan terhadap obstruksi jalan napas (Lewis et al., 2000). B. Faktor Pencetus Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma yaitu Pemicu Asma (Trigger  ( Trigger ) dan Penyebab Asma ( Inducer ). ). Sedangkan Lewis et al (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut mereka, secara umum  pemicu asma adalah: 1. Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.  b. Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin). c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor  pencetus alergen ale rgen ini i ni dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma. 2. Olahraga Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas  jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik

atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas pendek,  batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan. 3. Infeksi bakteri pada saluran napas Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif  pada sistem bronkial. 4. Stres Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. 5. Gangguan pada sinus Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus. C. Manifestasi Klinik Menurut Jones dan Barlett (2001) ada beberapa gejala serangan asma, yaitu: 

Batuk. Batuk adalah respon tubuh terhadap iritasi pada saluran napas. Pada  penderita asma akan membatukkan lender untuk mel onggarkan jalan napas. Batuk akan meningkat jika berbaring.



Mengi. Bunyi ini disebabkan oleh menyempitnya jalan napas daan terdengar pada saat menghirup dan menghembuskan napas.



Sesak dada dan napas pendek. Ini terutama terjadi pada la tihan yang keras. Selama serangan yang parah, cuping hidung mengembang dan otot bantu pernapasan digunakan.



Peningkatan denyut nadi dan kecepatan pernapasan



Kulit pucat



Keletihan



Gelisah

D. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi  pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan (Depkes RI, 2007). Pengklasifikasian asma dapat dilakukan dengan pengkajian terhadap gejala dan kemampuan fungsi paru. Semakin sering gejala yang dialami, maka semakin parah asma tersebut. Begitu juga dengan kemampuan fungsi paru yang diukur dengan Peak Flow Meters untuk mengetahui Peak Expiratory Flow (PEF) dan Spyrometers untuk mengukur Force Expiratory Volume dalam satu detik (FEV1) disertai dengan Force Vital Capacity (FVC). Semakin rendah kemampuan fungsi paru, maka semakin parah asma tersebut (GINA, 2004). Menurut Somantri (2008), berdasarkan etiologinya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu: 1. Ekstrinsik (alergik) Tipe asma ini merupakan jenis asma yang ditandai dengan reaksi alergi oleh karena faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obatobatan (antibiotik dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai saat kanak -kanak.

2. Intrinsik (idiopatik atau non alergik) Tipe asma ini merupakan jenis asma yang ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang  bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernapasan, emosi dan aktivitas. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronik dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma  jenis ini dapat berkembang menjadi asma gabungan.

3. Asma gabungan Jenis asma ini merupakan bentuk asma yang paling umum dan sering ditemukan. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergi maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.

E. Patofisiologi Kejadian

patofisiologis

ini

mengakibatkan obstruksi jalan napas yang

memburuk

saat

ekspirasi.

Obstruksi jalan napas menyebabkan ketidakcocokan V/Q dan hipoksemia sejak dini. Terperangkapnya udara menyebabkan otot-otot pernapasan  berada pada posisi mekanis yang tidak

menguntungkan

dengan

 peningkatan beban kerja pernapasan yang

kemudian

mengakibatkan

 penurunan ventilasi dan hiperkapnia. Dengan demikian, sebagian besar pasien dengan gejala akut mulai dengan respirasi cepat, hipoksemia, dan alkalosis respirasi, tetapi obstruksi jalan napas persisten mengakibatkan ventilasi dangkal yang tidak efisien dan asidosis respirasi.

F. Pathway

Jamur, bakteri, protozoa Resti terhadap penyebaran infeksi Masuk alveoli

Peningkatan suhu tubuh

Kongestif ( 4-12 jam ) Eksudat dan seruos masuk

Hepatisasi merah (48 jam) Paru-paru tampak merah dan bergranula karena SDM dan

Hepatisasi kelabu (3-8 hari) Paru-paru tampak kelabu karena

Nyeri pleuritik

Penumpukan cairan dalam alveoli

Resolusi 7-11 hari

leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi didalam alveoli

PMN

Konsolidasi jaringan paru

Berkeringat

Resti kekurangan volume cairan

Metabolisme meningkat

Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan  pertukaran gas

Compliance paru menurun

Gangguan pola nafas

Sputum kental Mual, muntah

Gangguan bersihan  jalan nafas

Suplay O2 menurun

Intoleransi aktivitas

G. Pemeriksaan Diagnostik 1. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. 2. Tes provokasi : 1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus. 2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri. 3) Tes provokasi bronkial seperti : a. Tes provokasi histamine  b. Metakolin c. Alergen d. Kegiatan jasmani e. Hiperventilasi dengan udara dingin f. Inhalasi dengan aqua destilata. 4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh. 3. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam ser um. 4. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal. 5. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat. 6. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah. 7. Pemeriksaan sputum.

H. Pengkajian 1.

Pengkajian Primer a. Airway Krekels, ronkhi, batuk keras, kering/produktif. Penggunaan otot  – otot aksesoris  pernapasan ( retraksi interkosta)  b. Breathing Perpanjangan ekspirasi , mengi, perpendekan periode inspirasi, sesak napfas, hipoksia c. Circulation Hipotensi, diaforesis, sianosis, pulsus paradoxus > 10 mm

2. Pengkajian sekunder a. Riwayat penyakit sebelumnya Alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas bagian atas  b. Riwayat perawatan keluarga

Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga c. Riwayat sosial ekonomi Jenis pekerjaan dan waktu luang, jenis makanan yang berhubungan dengan alergen, hewan piaraan, lingkungan tempat tinggal dan stressor emosi

I.

Asuhan Keperawatan 1. Diagnosa 1 Diagnosa:

Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan akumulasi mukus. Tujuan :

Dalam asuhan keperawatan 1 x 24 jam, Jalan nafas kembali efektif Kriteria Hasil :

a. Sesak berkurang  b. Batuk berkurang c. Klien dapat mengeluarkan sputum d. Wheezing berkurang/hilang e. Vital dalam batas normal f. Keadaan umum baik. Intervensi :

a. Observasi system pernafasan klien Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma  berat).  b. Berikan Air Hangat Rasional : penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. c. Beritahu tentang batuk efektif Rasional : Batuk efektif akan sangat membantu dalam mengurangi akumulasi mukus d. Kolaborasi obat sesuai indikasi Membebaskan spasme jalan nafas akan sangat membantu keefektifan bersihan  jalan nafas klien.

2. Diagnosa 2 Diagnosa:

Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru. Tujuan :

Dalam asuhan keperawatan 1 x 24 jam, pola nafas klien kembali efektif Kriteria Hasil :

a. Pola nafas efektif dengan perbandingan inspirasi dan ekspirasi 1 : 2  b. Bunyi nafas normal atau bersih c. TTV dalam batas normal d. Batuk berkurang e. Ekspansi paru mengembang. Intervensi :

a. Observasi frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya  pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal. Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada.  b. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru optimal dan memudahkan dalam pernafasan. c. Beritahu tentang batuk efektif Rasional : Batuk efektif akan sangat membantu dalam mengurangi akumulasi mukus d. Kolaborasikan pemberian humidifikasi Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

3. Diagnosa 3 Diagnosa:

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat kekurangan energi oksigen Tujuan :

Dalam asuhan keperawatan 1 x 24 jam, klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri. Kriteria Hasil :

a. KU klien baik

 b. Badan tidak lemas c. Klien dapat beraktivitas secara mandiri d. Kekuatan otot terasa pada skala sedang Intervensi :

a. Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas. Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.  b. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur. Rasional : posisi yang nyaman dalam beristrirahat mampu meningkatkan kualitas istirahat yang dijalani pasien c. Jelaskan

pentingnya

istirahat

dalam

rencana

pengobatan

dan

perlunya

keseimbangan aktivitas dan istirahat. Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan. d. Kolaborasikan tentang pemberian kruk Rasional : pemberian kruk akan membantu keseimbangan pasien yang mengalami kelemahan fisik dalam beraktifitas

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. (2001).  Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8, Jakarta : EGC. Lewis , Heitkemper, Dirksen. (2000).  Medical Surgical Nursing fifth edition, St Louis Missouri : Mosby. Jones and Barlett. (2001). Pertolongan Pertama Dan RJP Pada Anak Ed. 4. Jakarta: Arcan Brashers, Valentina L. (2008). Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan & Manajemen Edisi 2. Jakarta: EGC Muttaqin, Arif. (2008).  Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem  Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika Doegoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC