ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 1 (DM JUVENILE)
DI SUSUN OLEH: KELOMPOK V
NAMA: CHINDI K HAYONMADA HAYONMADA MONICA M KOTAMBUNAN VIVIN J TABARE IRINCE WEYANTO
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN INDONESIA MANADO 2018
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas penyertaan dantuntunanNya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan judul “JUVENILE DIABETES: dapat terselesaikan dengan apa yang kami kami harapkan. Mungkin dalam menyusun makalah ini kami belum menyusunya secara terstruktur atau tersusun dengan baik, karena kami sadar kami manusia yang mempunyai keterbatasan dan kekurangan, untuk itu kami mengharapkan kritikan ma upun saran yang membangun dari dosen mata kuliah untuk melengkapi makalah ini. Akhir dari kata ini saya dari penyaji mengucapkan terima kasih
Manado, 19 Maret 2018
Penulis
LAPORAN PENDAHULUAN JUVENILE DIABETES
A. DEFINISI
Diabetes
melitus
secara
definisi
adalah
keadaan
hiperglikemia
kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005). Sebagai negara berkembang, Indonesia mengalami pertumbuhan yang cukup pesat, terutama di beberapa daerah tertentu. Pertumbuhan ini juga diikuti dengan perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang ilmu pengetahuan, gaya hidup, perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan ini juga tak luput dari efek negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan gaya hidup masyakarat modern di Indonesia antara lain adalah semakin meningkatnya angka kejadian Diabetes Mellitus(DM) yang lebih dikenal oleh masyarakat awam sebagai kencing manis. Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang bersifat kronik.Oleh karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan penting dalam kehidupan penderita. Setelah melakukan pendataan pasien di seluruh Indonesia selama 2 tahun, Unit Kelompok Kerja (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) mendapatkan 674 data penyandang Diabetes Mellitustipe 1 di Indonesia. Data ini diperoleh melalui kerjasama berbagai pihak di seluruh Indonesia mulai dari para dokter anak, endokrinolog anak, spesialis penyakit dalam, perawat edukator Diabetes Mellitus, data Ikatan Keluarga Penyandang Diabetes MellitusAnak dan Remaja (IKADAR), penelusuran dari catatan medis pasien, dan juga kerjasama dengan perawat edukator National University HospitalSingapura untuk memperoleh data penyandang Diabetes Mellitusanak Indonesia yang menjalani pengobatannya di Singapura.Data lain dari sebuah penelitian unit kerja koordinasi endokrinologi anak di seluruhwilayah Indonesia pada awal Maret tahun 2012 menunjukkan jumlah penderita Diabetes Mellitususia anak-anak juga usia remaja dibawah 20 tahun terdata sebanyak 731 anak. Ilmu Kesehatan Anak FFKUI (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia) melansir, jumlah anak yang terkena Diabetes Mellituscenderung naik dalam beberapa
tahun terakhir ini. Tahun 2011 tercatat 65 anak menderita Diabetes Mellitus, naik 40% dibandingkan tahun 2009. Tiga puluh duaanak diantaranya terkena Diabetes Mellitustipe 2.(Pulungan, 2010) Peningkatan jumlah penderita Diabetes Mellitus yang cukup signifikan di Indonesia ini perlu mendapatkan perhatian seiring dengan meningkatnya risiko anak terkena Diabetes Mellitus.Deteksi dini pada Diabetes Mellitus merupakan hal penting yang harus dilakukan untuk menghindari kesalahan atau keterlambatan diagnosis yang dapat mengakibatkan kematian.Diabetes Mellitus tipe 1 yang menyerang anakanak sering tidak terdiagnosis oleh dokter karena gejala awalnya yang tidak begitu jelas dan pada akhirnya sampai pada gejala lanjut dan traumatis seperti mual, muntah, nyeri perut, sesak nafas, bahkan koma. Dengan deteksi dini, pengobatan dapat dilakukan sesegera mungkin terhadap penyandang Diabetes Mellitus sehingga dapat menurunkan risiko kecacatan dan kematian (Pulungan, 2010) International Society of Pediatric and Adolescence Diabetesdan WHO merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1).DM tipe 1 terjadi disebabkan oleh karena kerusakan sel β-pankreas. β -pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin berkurang atau terhenti.Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin.Pada DM tipe 2 produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan meningkat.DM tipe 2 biasanya
dikaitkan
dengan
sindrom
resistensi
insulin
lainnya
seperti
obesitas,hiperlipidemia, kantosis nigrikans, hipertensi ataupun hiperandrogenisme ovarium (Rustama DS, dkk. 2010). Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009). 1. DM Tipe-1 (destruksi sel-β) sel-β) a. Immune mediated b. Idiopatik 2. DM tipe-2 3. DM Tipe lain a. Defek genetik fungsi pankreas sel b. Defek genetik pada kerja insulin c. Kelainan eksokrin pankreas Pankreatitis;
Trauma/pankreatomi;
Neoplasia;
Haemokhromatosis; Fibrokalkulus pankreatopati; dll.
Kistik
fibrosis;
d. Gangguan endokrin Akromegali;
Sindrom
Cushing;
Glukagonoma;
Feokromositoma;
Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma; dll. e. Terinduksi obat dan kimia Vakor; Pentamidin; Asam Nikotinik; Glukokortikoid; Hormon tiroid; Diazoxid; Agonis -adrenergik; Tiazid; Dilantin; -interferon; dll. 4. Diabetes mellitus kehamilan Sumber: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009.
B. MANIFESTASI KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda. a.
Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL
b.
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c.
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d.
Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e.
Elektrolit :
·
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
·
Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya selanjutnya akan menurun.
·
Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin kreatinin : mungkin mungkin meningkat meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan penurunan fungsi ginjal) j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. k. Insulin darah : mungkin mungkin menurun / atau bahka bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody) l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009). Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah: 1. Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau 2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau 3. Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl. Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu C-peptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibodi, yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acid decarboxylase autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase) autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan autoantibodi ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).
C. ETIOLOGI
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe1.Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor genetik/keturunan. Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik. 1. Faktor Genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. 2. Faktor-faktor Imunologi Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. 3. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
D. PATOFISIOLOGI/ PATOFISIOLOGI/ PERJALANAN PENYAKIT
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu: 1. Periode pra-diabetes Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada proses destruksi sel pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaanlaboratorium. 2. Periode manifestasi klinis Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptakekedalam se l. 3. Periode honey-moon Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisasisa sel pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap. 4. Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.
Pathway
Reaksi Autoimun
Sel pankreas hancur
Definisi insulin
hiperglikemia
Katabolisme protein
liposis meningkat
meningkat
Pembatasan diet
Penurunan BB
fleksibilitas darah merah
Intake tidak adekuat
Resiko nutrisi kurang
pelepasan O2 Poliuria
hipoksia perifer Perfusi jaringan Perifer tidak efektif
Nyeri
deficit volume cairan
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. a.Identitas Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi. b. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS. Ds yg mungkin timbul :
Klien mengeluh sering kesemutan.
Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari
Klien mengeluh sering merasa haus
Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)
Klien mengeluh merasa lemah
Klien mengeluh pandangannya kabur
Do :
Klien tampak lemas.
Terjadi penurunan berat badan
Tonus otot menurun
Terjadi atropi otot
Kulit dan membrane mukosa tampak kering
Tampak adanya luka ganggren
Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
c. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien. d.Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.
Pulse rate
Respiratory rate
Suhu
e. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :
Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya reti nopati, kekaburan pandangan.
Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.
f. Pemeriksaan penunjang
Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
.
Elektrolit : Natrium : mungkin normal, normal, meningkat, atau menurun Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun
-
Fosfor : lebih sering menurun Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan
karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru) - Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. - Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi. - Ureum / kreatinin : mungkin mungkin meningkat meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan penurunan fungsi ginjal) - Amilase darah : mungkin mungkin meningkat meningkat yang mengindikasikan adanya adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. - Insulin darah : mungkin mungkin menurun / atau bahka bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan pembentukan antibody .( autoantibody) autoantibody) - Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. - Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin mungkin meningkat. - Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. g.
Riwayat Kesehatan · Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ? · Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Hal – Hal – hal hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mel litus : 1. Aktivitas/ Istirahat Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun. 2. Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus padA kaki yang penyembuhannya penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah 3. Integritas Ego Stress, ansietas
4. Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare 5. Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik. 6. Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan. 7. Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat) 8. Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak) 9. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi: 1.
Resiko Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan kadar kadar gula darah berhubungan berhubungan dengan dengan penyakit penyakit diabetes melitus
2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai dengansering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi/tidak bergairah. 3.
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah, konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, l emah, GDS >200 mg/dl
4. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan fungsi limfosit). 5.
Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori.
3.
RENCANA INTERVENSI
1.
Resiko Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan kadar kadar gula darah berhubungan berhubungan dengan dengan penyakit penyakit diabetes melitus Intervensi 1. Monitor kadar gula darah 2. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia dan hipoglikemia Monitor tanda-tanda vital 3. Berikan terapi insulin sesuai program 4. Instruksikan kepada pasien da keluarga mengenai pencegahan dan pengenalan tandatanda hiperglikemia dan hipoglikemia dan managemen hiperglikemia dan hipoglikemia 5. Instruksikan kepada pasien untuk selalu patuh terhadap diitnya
2. Kelelahan berhubungan berhubungan dengan penurunan produksi produksi energy metabolik ditandai dengan dengan sering lelah, lemah, pucat , klien tampak
letargi/tidak
bergairah
Intervensi 1. Diskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan aktivitas 2. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari 3. Monitor TTV 3.
Ketidakseimbangan nutrisi: nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah, konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, l emah, GDS >200 mg/dl 1. kolaburasi dengan ahki gizi untuk pemberian diit 2. Monitor berat badan tiap hari 3. libatkan kelurga pasien dalam perencanaan makanan sesuai dengan indikasi 4. Berikan terapi insulin sesuai dengan program 5. Ciptakan lingkungan yang optimal saat mengkomsumsi makanan
4. resiko infeksi berhubungan berhubungan dengan pertahanan sekunder sekunder tidak adekuat (penurunan (penurunan fungsi fungsi limfosit). Intervensi 1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan 2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan cara cuci tangan yang pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien sendiri 3. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif 4. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
5. Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori Intervensi 1.Monitor tanda-tanda vital 2. Orientasikan pasien dengan lingkungan sekitarnya 3. Pantau adanya keluhan parestesia,nyeri atau kehilangan sensori
DAFTAR PUSTAKA
Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and adolescents, basic training manual for healthcare professionals in developing countries, 1sted. Argentina: ISPAD, h 20-21. Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18. Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).Diabetes Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10. http://repository.maranatha.edu/3415/3/0910085_Chapter1.pdf (Diakses pada tanggal 1 Maret 2015)
