ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOMIOPATI KONSEP DASAR KARDIOMIOPATI 1.
Pengertian
Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta, 1996). Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bu kan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000). Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas: a.
Kardiomiopati dilatasi Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran ron gga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.
b.
Kardiomiopati Restriktif Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
c.
Kardiomiopati Hipertrofi Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler sepert i hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.
2.
Etiologi
a.
Kardiomiopati Dilatasi Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol b erlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah kardiomiopati peripatum, dilatasi dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa didapatkan pada banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan adanya EKG yang berbeda dan unik, ini terdiri dari gelombang R yang tinggi di daerah prekordial kanan dengan rasio R / S lebih dari 1,0 dan sering disertai dengan gelombang Q yang dalam di daerah ekstremitas dan perikardial lateral dan tidak ditemukan ada bentuk distrofi muskular lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan kardiomiopati dilatasi seperti derivat antrasiklin, khususnya doksorubisin (adriamnyan) yang diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg / m 2untuk doksorubisin) dapat menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis tinggi dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara akut.
b.
Kardiomiopati Restriktif Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibro sis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan p enyebab yang berbeda. Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel
c.
Kardiomiopati hipertrofik Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen.
3.
Patofisiologi
4.
Gejala Klinis
a.
Kardiomiopati Dilatasi Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara secara perlahan pada sebagian sebagian besar pasien.
b.
Kardiomiopati Restrikstif Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat d an dapat lebih meningkat d engan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala p enyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.
c.
Kardiomiopati Hipertrofik Kardiomiopati simptomatik Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.
Kardiomiopati Hipertrofik Asimtomatik Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.
5.
Pemeriksaan Klinis
a.
Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.
b.
Kardiomiopati Restriktif Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.
c.
Kardiomipati Hipertrofik Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan falsafah.
6.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Rontgen
Dilatasi
Restriktif
Pemeriksaan
jantung
sedang-besar
(kar-
diomegali)
Hipertrofi
Ringan.
Ringan
Hipertensi vena pul-monal.
terutama pembesaran atrium
terutama
sampai
sedang
kiri.
ventrikel kiri Hipertensi vena pul-monal. EKG
Kelainan ST-T
Voltase rendah.
Kelainan
ST-T,
hiper-trofi
Sinus takikardia
Defek konduksi
ventrikel kiri, Q abnormal.
Aritmia atrial dan ventrikel. Echokardio-gram
Hipertrofi
septal-asimetrik septal-asimetrik
Penebalan
dilatasi dalam dan disfungsi
ventrikel
ventrikel kiri.
normal.
kiri
dinding
Hipetrofi septum asi-metris
sistolik
(ASH) Gerakan katup mitral ke muka saat sistolik (SAM)
Radio nuklir
Dilatasi
dan
dis-
Fungsi
sistolik
nor-mal
Fungsi sistolik kuat (RVG,
fungsi ventrikel kiri (RVG) (RVG)
(RVG)
ASH,
Infiltrasi otot jan-tung
ventrikel
(RVG
atau
T1))
kiri
ingeal
atau
normal. Kateterisasi Kateterisasi
7.
Penatalaksanaan
a.
Medik
1)
Kardiomiopati dilatasi
Obat-obatan
-
Diuretik
-
Digitalis
-
Vasodilator
-
Kartikosteroid
-
Anti aritmika
-
Anti koagulan
Transplantasi jantung
2)
Dilatasi
dis-fungsi
pengi-sian kanan dan kiri.
ventrikel kiri. Elevasi
Curang jantung me-nurun.
kanan dan kiri.
-
Kortikosteroid
-
Imunosupresif.
Pemasangan alat pacu jantung Kardiomiopati Hipertrofi
Obat-obatan
-
Amiodarum
-
Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
-
Disopiramid
-
Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
Operasi miotomi atau miektomi
-
Saluran
kanan dan kiri.
Anti aritmia
Pencegahan primer
Fungsi sistolik
Elevasi tekanan ven-trikel
-
1)
nor-mal
Obstr.
Obat-obatan
Keperawatan
sistolik
atau peningka-tan tekanan
Kardiomiopati Restriktif
b.
Fungsi
ventrikel kiri.
3)
dan
Anjurjkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.
tekanan
/
aliran
ven-trikel
-
Cegah proses infeksi
-
Monitor terjadinya hipertensi sistemik
-
Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2)
Pencegahan sekunder
-
Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
-
Evaluasi klien dengan disritmia.
3)
Pencegahan tersier.
-
Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
-
Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
-
Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.
8.
Komplikasi
a.
Fibrilasi atrial dengan trombus
b.
Endokarditis infektif.
c.
Gagal jantung kongestif.
A. PENGKAJIAN
1.
Data Biografi
-
Riwayat kesehatan masa lalu: Hipertensi, DM, GJK, Anemia, Kelainan katub.
-
Pola kebiasaan /Gaya hidup: Merokok, Mengkomsumsi alkohol, Konsumsi lemak yang mengandung kolesterol tinggi.
-
Keturunan, umur, jenis kelamin.
2.
Aktiviotas/Istirahat
Kelemahan, Kelelahan/kletihan, Nyeri dada saat beraktivitas, Dispneapada istirahat atau pada pengerahan tenaga , Sesak nafas, pingsan atau hampir pingsan.
3.
Sirkulasi
-
Frekuensi jantung : Takikardi
-
Irama jantung
: Disritmia
-
Bunyi jantung
: S1dan S2 kadang melemah, S3(Gallop), S4(Murmur) dapat terjadi .
-
Kardiomegali, Hepatomegali, Hepatomegali, Sinkop, Palpitasi, Denyut jantung cepat, Sianosi, TD menurun, Akral dingin.
-
Tingkat lanjut
4.
:Tekanan nadi melemah, Distensi vena juigularis.
Pernafasan
Sesak nafas, Dispneu, Ortopnue, Nafas dangkal dan pendek, Bunyi nafas crakel, batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, menggunakan bantuan pernafasan misalnya: Oksigen atau Medikasi.
5.
Integritas Ego
Banyaknya stressor, masalah financial, ansietas, takut, kuatir, gelisah, dukungan keluarga kurang.
6.
Makanan dan Cairan
Anoreksia, mual/muntah, penambahan berat badan secara signifikan, diit tinggi garam/makanan yang mengandung kolesterol
7.
Neurosensori
Letargi, disorientasi, kelemahan, sinkop/pingsan.
8.
Kenyamanan/Nyeri
Nyeri dada, nyeri abdomen (asites), sakit pada otot
9.
Eliminasi
Oliguria, konstipasi/diare.
10. Interaksi Sosial Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
11. Pengajaran/Penyuluhan Riwayat penggunaan alcohol, cocain. Riwayat keluarga penyakit jantung /IM. Riwayat Diabetes Militus, kehamilan multipara. B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
DX 1.Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard. Tujuan : Cardiac output klien kembali adekuat. KH
: - TTV:TD :100-140/80-90 mmHg N :60-100 x/menit
-
Bunyi Jantung S3 dan S4 tidak ada.
-
Sianosis tidak ada.
-
Bunyi nafas vesikuler.
-
Edema perifer tidak ada.
-
Distensi vena jugularis tidak ada.
-
BUN:
Kreatinin
:0,6-1,1 mg/dl
Ureum
:20-40 mg/dl
Output Urine :50 ml/jam. Intervensi:
1)
Auskultasi bunyi nafas R/
S1dan S2mungkin lemah karena menurun karena kerja pompa,irama
gallop umum(S3 dan S4)dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. 2)
Palpasi nadi perifer R/ Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalia pedis, dan postibal.
3)
Auskultasi nadi apical R/ Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.
4)
Inspeksi warna kulit R/ Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
5)
Ukur TTV R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung.Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung.
6)
Pantau haluaran urin R/ Ginjal berespon menurunkan curah jantung d engan menahan cairan dan natrium.
7)
Kolaborasi dalam pemberian oksigen R/ Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipo ksia/iskemia.
8)
Pantau EKG dan FotoThorak R/ Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard, meskipuntidak ada penyakit arteri koroner.Foto thorak dapat menunjukkan perbesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
9)
Pantau hasil laboratorium:BUN dan Kreatinin R/ Peningkatan BUN /Kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal.
10) Pemberian obat anti koagulan contoh:Heparin dosis rendah. R/ Mencegah pembentukan trombus /emboli karena adanya faktor resiko seperti stasis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat trombolik sebelumnya. 11) Pemberian cairan IV sesuai indikasi.Hindari cairan garam . R/ Peningkatan ventrikel kiri ,tubuh tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan yang menyebabkan retensi cairan dan peningkatan kerja miokard. 12) Siapkan pembedahan sesuai indikasi R/ Pembedahan dilakukan jika penatalaksanaan medis tidak berhasil dan lebih efektif dalam mengatasi aritmia.
2.
DX.2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ,tirah baring lama. Tujuan : Klien dapat menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas. KH
:-
Klien dapat memperlihatkan peningkatan ADL
-
Tidak mengalami kelelahan dan sesak nafas pada saat beraktivitas
-
Takikardi, disritmia,pucat ,saat dan setelah beraktivitas ringan.
-
TD: 100-141/80-90 mmHg. Intervensi 1)
Monitor TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila p asien mengggunakan vasodilator, diuretic.
R/ Hipotensi ortistatik dapat terjadi d engan aktivitas karena efek obat (vasodilator), perpindahan cairan ( diuretik ) atau pengaruh fungsi jantung. 2)
Catat respon kardiopulmunal setelah b eraktivitas: takikardi, d isritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
R/ Penurunan /ketidak mampuan miokardium untuk menigkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelaham dan kelemahan. 3)
Kaji penyebab kelemahan .Contoh:Penngobatan atau nyeri.
R/ Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker). Nyeri dan stress memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4)
Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan ADL sesuai tingkat k eterbatasan. R/ Pemenuhan kebutuhan ADL klien tanpa
mempengaruhi stress
miokard /kebutuhan oksigen yang berlebihan. 5)
Letakkan barang- barang kebutuhan klien di tempat yang mudah terjangkau. R/ Memudahkan klien untuk memenuhi kebutuhan barang-barang yang di butuhkan dan mengurangi kebutuhan oksigen aktivitas .
6)
Jelaskan kepada klien untuk istirahat segera jika timbul kelelahan/kelemahan. R/ Kelemahan / kelelahan dapat teratasi apabila pemenuhan kebutuhan oksigen terpenuhi dengan p enghentian aktivitas.
7)
Batasi pengnjung atau kunjungan pasien . R/ Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
8)
Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan, batuk. R/ Aktivitas yang memerlukan menahan nafas (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardi,juga menurunkan curah jantung.
3.
DX.3.
Kelebihan
volume
cairan
berhubungan
dengan
menurunnya
laju
filtrasi
jantung)/meningkatkan produktuvitas ADH dan reaksi Na/air. Tujuan : Klien dapat menunjukkan jumlah keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan yang adekuat. KH
:-
Ortopnea (-), Takipnea (-), batuk(-).
-
Suara nafas vesikuler , Krekel (-), dan Mengi(-)
-
Oligiria (-), Edema (-), Distres pernapasan (-)
-
BB sesuai tinggi badan.
-
Seimbang antara pemasukan dan pengeluaran cairan.
-
Distensi vena jugularis (-)
-
TTV:TD:100-140/80-90mmHg
glomerulus
(menurunnya
curah
Intervensi 1)
Pantau keluaran urine ,catat jumlah dan warna. R/ Keluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
2)
Hitung pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24jam. R/ Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan caian tiba-tiba atau berlebihan (hipovolemia)meskipun edema masih ada.
3)
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut. R/ Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4)
Timbang BB klien tiap hari. R/ Ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan /perpindahan cairan dan BB menurun.
5) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat tubuh yang edema dengan atau tanpa pitting.Catat adanya edema umum (anasarka). R/ Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembuluh vena dan pembentukan edema perifer. 6)
Ubah posisi dengan sering .Tinggikan kaki bila duduk. R/ Pembentukan edema,sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan mobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit.
7)
Auskultasi bunyi nafas , catat penurunan dan atau bunyi tambahan. Contoh: Krekel dan mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea dan batuk persiten. R/ Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru . Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea)dapat timbul lambat.
8)
Monitor TTV R/ Hipertensi dan distensi vena jugularis menunjukkan
kelebihan
volume cairan dan kongesti paru. 9)
Kolaborasi Pemberian diuretic ,contoh:Furosemid (Lasik). R/ Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi Na/Cl pada tubulus ginjal.
10) Pertahankan masukan cairan dan pembatasan Na sesuai in dikasi. R/ menurunkan air total tubuh /mencegah reakumulasi cairan. 4.
DX.4.Gangguan perfusi jaringan miokard berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah. Tujuan
: Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.
KH
: - Kulit hangat
-
TTV: TD:100-140/80-90mmHg.
-
N:60-100 x/menit
-
Pasien sadar/ berorientasi
-
Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan .
-
Tidak ada edema perifer
-
Bebas nyeri atau ketidak nyamanan.
-
Bunyi jantung S1dan S2 ada,S3dan S4 tidak ada.
-
AGD : PaO2 = 75 – 100mm Hg
-
PaCO 2 = 35-45 mm Hg
-
PH = 7, 35_ 7,45
-
Na =135 – 147 meg/L
-
Cl=. 100 – 106 meg / L Intervensi
1)
Monitor TTV:TD dan Nadi R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan penurunan curah jantung. Perubahan TD(Hipotensi atau Hipertensi )karena respon jantung.
2)
Observasi perubahan warna kulit, kondisi daerah perifer, kualitas nadi. R/ sirkulasi perifer menurun bila curah jantung menurun, membuat kulit pucat atau warna abu (tergantung tingkat hipoksia)dan menurunnya kekuatan nadi perifer.
3)
Auskultasi suara nafas dan bunyi jantung R/ S3 dan S4 terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat khususnya penyekat Beta)terjadinya murmur dapat menunjukkan kelainan katup (Stenosis mitral, stenosis aorta atau ruptur otot papilar ).
4)
Anjurkan klien untuk tidak mengejan saat BAB, tidak menahan batuk, melakukan aktivitas yang berat . R/ Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal ,menurunkan frekuensi jantung (bradikardi yang diikuti takikardi ).Keduanya menyebabkan penurunan curah jantung.
5)
Monitor intake output. R/ mengevaluasi status cairan pasien ketidakseimbangan intake dan output dicurigai adanya kehilangan atau retensi air.
6)
Pemberian anti aritmia dan anti hipertensi sesuai program pengobatan . R/ Banyaknya obat dapat digunakan untuk menigkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
7)
Pantau hasil laboratorium :AGD R/ Menurunkan keefektifan dari ventilasi oksigen sekarang.
8)
Pantau cairan elektrolit . R/ Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
5.
DX.5.Pola napas tidak efektif berhubungan d engan ketidak adekuatan ventilasi (Kelemahan otot jantung). Tujuan
: Pola napas kembali efektif:
KH
:-
RR:16-20 x/menit
-
Bunyi nafas vesikuler
-
Takikardi (-)
-
Sianosis (-)
-
Distres pernapasan (-)
-
TD=100-141 mmhg. Intervensi :
1)
Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Catat adanya dispnea, penggunaan alat bantu nafas. R/ Kecepatan pernapasan meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, dan hipoksia,
2)
Auskultasi bunyi nafas .Catat adanya krekel dan mengi. R/ Krekel dan mengi dapat menunjukkan adanya akumulasi cairan (edema instestial atau paru )atau obstruksi jalan nafas.
3)
Observasi penurunan ekspansi dada atau ketidaksimetrisan dada. R/ Udara atau cairan pada area pleura menyebabkan dada tidak simetrus.
4)
Observasi kulit dan membran mukosa. R/ Sianosis pada kulit dan membran mukosa pucat menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagai jantug .
5)
Tingikan kepala, letakkan pada posisi duduk atau semi fowler, Bantu ambulasi. R/ Merangsang fungsi pernapasan / ekspansi paru, pencegahan dan perbaikan kongesti paru .
6)
Beri masukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung. R/ Hidrasi adekuat membantu pengenceran sekrat .
7)
Monitor adanya distress pernapasan Takikardi, agitasi, dan penurunan TD R/ Mengetahui tanda dan gejala dini dan memudahkan intervensi selanjutnya.
8)
Kolaborasi pemberian oksigen R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi khususnya gangguan ventilasi.
6.
DX. 6 Gangguan Pertukaran gas b.d Penurunan suplay O2 ke paru-paru (perubahan membrane kapiler-alveoli). Tujuan
: Klien menunjukkan pertukaran gas yang adekuat.
KH
: - Ventilasi dan Oksigenisasi adekuat
-
AGD : PO2 = 75-100 mmHg, PCO2 = 35-45 mmHg, PH = &,35-7,45
-
RR = 16-20 X/menit
-
Cemas berkurang
-
Ekspresi wajah rileks
-
Sianosis / pucat ( - ) Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas, catat crakels, mengi. R/ Mengetahui adanya kongesti paru / pennumpukan secret membutuhkan intervensi lebih lanjut. 2) Ajarkan klien batuk efektif, nafas dalam. R/ Memberikan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3) Anjurkan klien merubah posisi sesering mungkin. R/ Mencegah atelektaksis dan pneumonia. 4) Beri posisi semi fowler dan sokong tangan dengan bantal. R/ Memfasilitasi fungsi pernafasan sehingga pengembangan paru dapat optimal Kolaborasi :
5)
Pantau hasil Lab. AGD / Astrup R/ Menentukan keefektifan dari ventilasi oksigen.
6)
Berikan oksigen sesuai indikasi R/ Mengatasi hipoksia, serta menjaga kelembaban membrane mukosa karena hal tersebut dapat mengiritasi jalan nafas.
7) -
Berikan obat sesuai indikasi Diuretik, contohnya Furosemid (lasix) R/ menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
-
Bronkodilator, contohnya Aminolfilin. R/ meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan fek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
7.
DX. 7 Ansiates b.d perubahan status kesehatan. Tujuan
: setelah diberikan tindakan keperawatan, klien dapat menunjukkan
cemas berkurang atau hilang. KH
: - Klien mengatakan cemas berkurang.
-
Perilaku klien rileks.
-
Ekspresi wajah klien rileks
-
Menunjukkan kemampuan untuk memecahkan masalah.
-
TTV : TD = 100-1400/80-90 mmHg. N = 60 – 100 x/menit. RR = 16 – 20 x/menit.
Intervensi : 1)
Monitor TTV : TD, Nadi dan RR. R/ Takikardi, tekanan darah dan frekuensi pernafasan meningkat menunjukkan kecemasan yang meningkat karena respon jantung.
2)
Kaji tingkat kecemasan klien terhadap penyakit R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.
3)
Identifikasi lebih lanjut faktor-faktor yang menyebabkan kecemasan. R/ Cemas yang berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi) mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.
4)
Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya. R/ Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri.
5)
Hadirkan orang terdekat untuk suport sistem. R/ berbagai bentuk dukungan atau kenyamanan dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak d iekspresikan.
6)
Ajarkan pasien melakukan tehnik relaksasi, contoh nafas d alam. R/ memberikan respon ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan kemampuan koping.
7)
Kolaborasi Therapi anti ansietas : Diazepam sesuai indikasi. R/ meningkatkan relaksasi / istirahat dan menurunkan rasa cemas.
8.
DX. 8 Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Tujuan
: klien menunjukkan nyeri hilang atau terkontrol.
KH
:-
Nyeri klien berkurang atau terkontrol.
-
Ekspresi wajah klien tampak rileks.
-
Skala nyeri 0-3
-
TTV : TD = 100-140/80-90 mmHg RR = 16 – 20 x/menit. Intervensi :
1)
Catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik (menangis, meringis, gelisah, berkeringat, nafas cepat, TD atau frekuensi jantung berubah).
R/ Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri yang ditemukan menunjukkan tingkat nyeri yang meningkat. 2)
Kaji skala nyeri yang meliputi lokasi, intensitas (0 -10), lamanya, kualitas dan penyebaran. R/ nyeri harus bisa digambarkan oleh pasien, membantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
3)
Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera. R/ Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlukan peningkatan dosis obat.
4)
Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman serta pendekatan kepada pasien dengan tenang dan saling percaya. R/ menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini
5)
Bantu melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam secara perlahan. R/ Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri, memberikan kontrol situasi dan meningkatkan perilaku positif.
6)
Ukur TTV sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik. R/ Hipotensi atau depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian obat narkotik.
7)
Kolaborasi Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. R/ Meningkatkan jumlah O2 serta mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
9.
DX. 9 Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d kurangnya informasi Tujuan
: pengetahuan klien dan keluarga bertambah
KH
: - Klien dapat mengaplikasikan apa yang sudah dijelaskan oleh perawat.
-
Mengungkapkan informasi akurat tentang diagnosa dan aturan.
-
Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam aturan pengobatan. Intervensi :
1)
Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakitnya. R/ perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu.
2)
Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penyebab, faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit. R/ Langkah penting pembatasan atau mencegah penyakit.
3)
Jelaskan pada klien tentang program kesehatan yang harus dilakukan oleh klien. R/ berbagai tingkat bantuan mungkin diperlukan untuk meningkatkan pengetahuan.
4)
Jelaskan pada klien tentang cara mencegah seperti :
-
Diet rendah garam & rendah lemak.
-
Aktivitas yang tidak melelahkan.
-
Menghilangkan stress. R/ menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kondisi dan mencegah komplikasi.
5)
Bantu klien untuk mengidentifikasi faktor resiko yang ada pada dirinya (stress, merokok, keturunan, umur, jenis kelamin) R/ Perilaku ini mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.
C. IMPLEMENTASI
Lakukan tindakan sesuai intervensi D. EVALUASI
1.
Kardiak output klien kembali adekuat.
2.
Aktivitas klien meningkat.
3.
Pemasukan dan pengeluaran cairan adekuat.
4.
Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.
5.
Pola nafas kembali efektif.
6.
Pertukaran gas adekuat.
7.
Cemas berkurang atau hilang.
8.
Nyeri klien hilang atau terkontrol.
9.
Pengetahuan klien dan keluarga bertambah.
http://binbask.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-kardiomiopati.html
kardiomiopati BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar Belakang
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tuuh,ole karena itu kita harus senantiasa memperhatikan kesehatan jantung kita,selain itu penyakit jantung merupaka penyakt maut yang mematikan dieluruh dunia. Salah satunya yaitu kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat freuensinya. Dibeberapa negara. Kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%. Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyaki yang langsung mengenai otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Kardiomiopat dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu : 1.
Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis
2.
Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal, sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Gejala awal dan perjalanan penyakitnya sangat bercariasi. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan usia pendek. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati hipertrofik menyebabkan gagal jantung kongestif
3.
Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (erjadi 1 dalam 1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif.Beberapa keadaan menjadi penyebab kelainan ini, tetapi yang paling sering adalah adanya timbunan
suatu
protein
yang
dikenal
sebagai
amyloid
di
otot jantung.
Disamping
itu, hemochromatosis dan akibat penyakit jantung lainyang beberapa diantaranya diwariskan, juga merupakan penyebab timbulnyakardiomiopati restriktif.
1.2
Rumusan masalah
1.
Apa definisi kardiomiopati?
2.
Apa etiologi dan faktor resiko kardiomiopati?
3.
Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?
4.
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?
1.3
Tujuan
1.
Menjelaskan definisi kardiomiopati
2.
Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati
3.
Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati
4.
Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati
1.4
Manfaat
1.
Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta patifiologi
kardiomiopati
2.
Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan keperawtan terhadap pasien kardiomiopati
3.
Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan kardiomiopati
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Definisi
Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai
dengan
dilatasi
ruangan-ruangan
jantung
dan
gagal
jantung
kongestif.
(FKUI,1996:1072) Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)
Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril
dan mengganggu
metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918) Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. 2.2
Klasifikasi
Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk dasar yaitu : 1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan penyebab yang tidak diketahui. T ermasuk didalamnya istilah idiopatik kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis endomioka rdium. 2. Tipe
sekunder,
apabila
ditemukan
penyakit
miokardium
dengan
penyebab
yang
dapatdiketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan s ystemorgan lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik.
Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)
Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengankelainan yang ditemukan: dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri,disfungsi
kontraktilitas
pada
salah
satu
atau kedua ventrikel, emboli dan seringkalidisertai gejala gagal jantung kongestif. Dulu kelainan ini
sering
disebut
dengan
kardiomiopati
kongestif, tetapi kini terminology yang dipergunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik,
dengan
tanda
dan
gejala
gagal
jantung
kongestif yang
timbul
kemudian. Apabila hanya ditemukandisfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri,
maka
variandari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam
kelompok
kardiomiopatiyang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi WHO/ ISFC). Tampaknya pada Klasifikasi
penyakit
atlit
sehat
sering
ini dapat mengenai segala usia,tetapi kebanyakan
ditemukan. mengenai usia
pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi per tahundan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.
Kejadian pada pria dan kulit hitamdikatakan tiga kali lebih sering dibandingkan populasi kulit putih
dan
perempuan.
Dan angka kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan
kulit
putih
dan perempuan.
Kardiomiopati hipertrofi
Dalam kardiomiopati hipertrofi, massa jantung meningkat me- lebihi bagian peningkatan dalam ruangan ventrikel. Sehingga rasio volume rongga ventrikelterhadap tebal dinding ventrikel menurun. Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi lebih lanjut menurut pola distribusi peningkatan massa ventrikel. 1.
Simetris dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris, ada peningkatan konsentrik pada tebal dinding ventrikel
2.
Asimetris dalam kardiomiopati hipertrofi asimetris, ada penebalan dinding menyeluruh
dinding ventrikel tetapi peningkatan massa terdistribusi tidak sama. Beberapa pola k ardiomiopati hipertrofi yang asimetris telah dikenal, tetapi yangterlazim adalah hipertrofi septum asimetris. Bentuk
kardiomiopati
hipertrofi
ini
disebut
kardio
miopati obstruktif
hipertrofi stenosis sub aorta hipertrofi idiopatik dan hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum menebal 30% atau lebih dalam dinding bebas ventrikel kiri suatu penentuan mudah dibuat dengan kardiomiopati hipertrofi ada kelainan histologist yang jelas. Dalam septum dan kadangkadang dalam
dinding bebas, ada kekacauan serabut miokardium.Walaupun tidak patognomon untuk p
enyakit ini,namun kelainan ini merupakan gambarandan bermanfaat
dalam
membedakan
keadaan ini.
Kardiomiopati Restriktiva (infiltrative)
Dalam kardiomiopati restriktiva kelainan patofis iologis primer adalah penurunan komplians ventrikel, yaitu ventrikel kaku. Tetapi berbeda darika rdiomiopati
hipertrofi,
fungsi
ventrikel
normal
atau
tertekan.
Rongga
ventrikelumumnya tidak berdilatasi dan dinding ventrikel bisa normal atau sedikitmeningkat teba lnya. Endokardium mural bisa menebal padat pada sejumlah bentuk lainan (fibroelastosis endokardium) dengan restriksi endokardium yangmerupakan disfungsi ventrikel. 2.3
Etiologi
sebab
utama
Kardiomiopati berdilatasi
Pada
waktu
kardiomiopati
berdilatasi
muncul
secara
klinik,
etiologi
biasanyatidak jelas. Di dunia barat, infeksi virus yang jauh mungkin sebab terseringkardiomiopat i berdilatasi
yang idiopatik. Namun banyak etiologi potensial telahdilibatkan, sehingga harus
disebutkan Infeksi atau radang 1.
Agen virus Coxsackie, echovirus dan influenza yang terlazim. Banyak virus lain telahdilibatkan.
2.
Penyakit radang non virus :
1.
Riketsia
2.
Bakteri
3.
Jamur
4.
Parasit : Tripanosomiasis, taksoplasma, trikinosis, Skitosomiasise
5.
Sarkoidosis
Toksik : alkohol, adriamisin, daunorubisin
Penyakit vaskular kolagena : sklerosis sistemik progresif, lupus eritematosus sistemik
Metabolik Berbagai keadaan hormone dan gizi telah di
hubungkan dengan disfungsimiokardium
primer. Walaupun jarang dalam praktek klinik, namun keadaan ini harus dipertimbangkan. 1.
Endokrin
2.
Penyakit
tiroid
:
hipotiroidisme
khas
ada
dengan
kardiomiopatikongesti berdilatasi. Hipertiroidisme, (lebih khas) miokardiopati hipertrofihiperkinetik. 3.
Diabetes:Kardiomiopati kongesti ber dilatasi.Pasien diabetes juga bisamenderita kardio miopati berdilatasi iskemik yang sering karena penyakit arterikoronaria yang tenang.
4.
Akromegalid kalsinoid
1.
Gizi : merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di negara yang
telah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopati berdilatasi Contoh: defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor; pellagra; defisiensi selenium. 1.
Lain
2.
Hipofosfatemia
3.
Defisiensi karnitin
4.
Urenia
5.
Obesitas
Kehamilan dan pasca persalinan
Herediter a
1.
Idiopatik
2.
Penyakit penimbunan glikogen
3.
Distrofi otot
Ø Iskemik
Penyakit arteri koronaria beberapa pembuluh darah yang parah bisamenyebabkan kardiomio pati berdilatasi tanpa infark miokardium yang terbuktisecara klinis atau kerusakan miokardium yang bermakna. Dalam keadaan pen-yakit koronaria yang tenang, keadaan ini bisa ada secara klinik sebagai kardiomiopatiidiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.
•
1.
Kardiomiopati hipertrofi Herediter
Herediter autosom dominan, biasanya disertai dengan hipertrofi septum asimetris. 1.
Hipertensi
Beban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan pembentukankembali hipertrofi seperti hipertensi, stenosis aorta. Pada beberapa kasus, bahkanrangsangan hipertensi yang ringan
bisa
menyebabkanhipertrofi
simetris
yang
jelas
melebihi bagian hipertensi. Ini menggambarkan predisposisi bagi perkembangankeadaan ini. 1.
Senilis
Jantung tua disertai dengan rongga ventrikel yang kecil, ventrikel tidak komplians bisa ada seba gai penyakit hipertrofi. Amiloidosis, senilis atausbaliknya, hipertrofi. 1.
Metabolik hipertirodisme, feokromositoma dan akromegali,
bisa
ada
sebagai
kardiomiopati
semuanya telah disertaidengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian. 1.
Fungsional , keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan gambaran akut penyakit ipertrofi dengan kebanyakan tanda diagnostik dan klinik yang terbuktif secara akut. Apa yang
menyebedakan
keadaan
ini
adalah
bahwa
keadaan
dan tidak disertai dengan restrukturisasi jan-tung yang permanen.
ini cenderung
Contoh
penyebab
sepintas kelainan
fungsional ini mencakup hipovolemia dansyok; rangsangan adrenergic akut dan pasca perbaikan katup mitral untuk sindrom prolaps katup mitral.
•
Kardiomiopati restriktiva
1.amiloid 2.sarkoidosis 3.hemokromatosis 4.endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis loffler), fibrosisendomiokardium Keadaan ini disertai dengan endokardium muralfibrosa,yang merupakan sebab utama restriksi fungsi miokardium yang lebih lazim terlihat di afrika. 5.penyakit whipple 6.penyakit penimbunan glikogen 7. sfingolipodosis a.penyakit fabrys b.penyakit gaucher 2.4
Patofisiologi •
Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi
1.Peningkatan sedang dalam massa miokardium, tetapi rongga ventrikel berdilatasi parah. Biasanya keempat kamar jantungmembesar dan sering mengandung trombi mural, yang terakhir menyebabkan embolisme sistemik.2.Gangguan fungsi sistolik. Pengurangan fraksi ejeksi (biasanyakurang dari 40%).3.Tidak ada gangguan pengisian ventrikel kiri4.Dengan dilatasi parah
rongga
ventrikel,
maka
regurgitasi mitral bisa
timbul
dengan
katup
normal
secara
anatomi.5.Bisa timbul berbagai aritmia atrium dan ventrikel. Kardiomiopati hipertrofi
1.Peningkatan jelas dalam massa miokardium, rongga ventrikel kecil. 2.Gangguan relaksasi diastolic, penurunan komplians(peningkatan kekakuan) ventrikel dan penin gkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. 3.Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Fraksi ejeksi bisasetinggi 90%. 4.Regurgitasi mitral bisa timbul karena distorsi daun mitralanterior. 5.Bisa
timbul
aritmia atrium
dan
ventrikel.
Sindrom
takikardiaventrikel yang maligna bisa timbul dala m bentuk familialkardiomiopati hipertrofi. 6.Perbedaan saluran keluar yang bervariasi dan ada pada banyak kasus, dipercaya oleh beberapa orang menunjukkan obstruksialiran darah dalam sistol dan sebagian karena adanya daunmitral anterior dalam ruangan saluran keluar (yaitu gerakan anterior sistolik daun mitral). Beberapa penelitian telah menghubungkan gerakan anterior sistolik dengan perbedaansaluran keluar.
•
Kardiomiopati restriktiva
1.Gangguan pengisian diastolic 2.Fungsi sistolik bisa normal atau terganggu 3.Bisa timbul regurgitasi mitra 2.5
WOC Kardiomiopati
1. Genetis 4. alkohol 3. infeksi konsakkie 5. obat anti kanker dexorubicin & daunorubicin 2. arteri koroner
Mutasi
protein
jantung Yaitu
sarkomer
pasokan
darah
tdk
peradangan
otot
memperkuat troponin
jantung
T
dan
akut(miokarditis)
miosin
B
memadai
ke
otot
berkembangnya
ranati berat miokarditis
merusak miokardium
MK : penurunan perfusi
memperlemah otot jantung
(karena turunnya
secara
akut Alel
tidak
kardio
resistensi individu)
pulmoner
Mungkin menjadi
inflamasi(miokarditis)
Kerusakan
protein
sarkorner
Hipoksia
otot jantung defisiensi nutrisi
kerusakan jantung kronis
Hipoksemia miokard Disfungsi otot jantung MK : nyeri
aktif
disfungsi otot jantung
predisposisi
KARDIOMIOPATI Kardiomiopati
dilatasi
Kardiopati
hipertrofik
Dilatasi
Kardiomiopati restritif
ventrikel
kiri
spetum
hipertrofi
ventrikel
terutama
dinding jantung kaku & tdk cukup
Ventrikel
lentur ut terisi darah
Peningkatan volume ventrikel kiri / kanan Volume ventrikel
Kegagalan
pengisian ventrikel
ventrikel
kanan
ASA
Tahanan ventrikel kanan output menurun
Volume atrium kanan intoleransi aktifitas
terapi
kegagalan ventrikel kiri
ESO ; mual
cardiac
tekanan atrium kiri
MK : nutrisi kurang dari kebutuhan
hipertensi pulmonal
MK :
Tahapan
balik
vena
tahapan
porta
vena
edema paru
efusi
pleura Edema perifer
gg. Aliran darah ke hepar
terkonjugasi
Gg.difusi O 2
penurunan bilirubin
Gg.ekspansi paru
& CO2 Hiperbilirubin MK : Gg.pola MK
:
resiko
kerusakan
integritas
kulit
MK
kerusakan
nafas
MK : kelebihan V cairan
2.6 a.
:
pertukaran gas
Penatalaksanaan medis Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan
miokardium
contractility
dan
cardiac
output.
Kegiatan
mereka
dengan
peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah. b.
Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory. c.
Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema. d.
Pemenuhan oksigen ke jaringan
Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital. e.
Menurunkan volume darah
Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.
f.
Terapi dengan diuretic
Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot. g.
Diet pembatasan sodium
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan. h.
Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet
biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi. i.
Pembedahan
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:
Harapan hidup kurang dari 1 tahun
Umur lebih muda dari 65 tahun
New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit
Tidak adanya infeksi aktif
Status psikososial yang stabil
Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol
2.7
Komplikasi
Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut: 1.
Gagal jantung
Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh. 1.
Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium
Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.
1.
Bekuan darah/ Thromboemboli
Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah. 1.
Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :
Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM : 1.
Ektopik ventrikular
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal. 2. Ventrikular takikardia Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator.
3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan. 1.
Sudden death/ kematian mendadak
Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini. 1.
Heart block
Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker. 6.
Efek samping dari pengobatan, meliputi :
1.
hipotensi
2.
pandangan gelap dan pingsan
3.
reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit
dan artritis) 4.
pusing
5.
gangguan pencernaan
2.8
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22). Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan
yang
terorganisir
meliputi
pengkajian,
perencanaan
keperawatan,
tindakan
keperawatan, dan evaluasi. 1.
PENGKAJIAN
a.
Pengumpulan Data
1)
Data Demografi
Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919) 2)
Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 04 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari. b) Riwayat Penyakit Dahulu Kaji
adanya
Kelainan
autoimun,
Hipertensi
sistemik,
Autoantibodi
yaitu antimyocardial
antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan
scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker) c) Riwayat kesehatan keluarga Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram. 3)
Pola Aktivitas Sehari-hari
Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK. 4) a)
Pemeriksaan Fisik Sistem Pernafasan
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi. b)
Sistem Kardiovaskular
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. c)
Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites d)
Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot. e)
Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi f)
Sistem Perkemihan
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi . g)
Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abuabu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet. 5)
Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi. 6)
Data sosial
Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan. 7)
Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya. 8)
Data Penunjang
(a) Pemeriksaan Laboratorium Radiologi : Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga
ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura Elektrokardiografi : ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular.
Kadang-kadang
ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup
mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. Radionuklear : pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang
berkurang. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya
berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung. 2.
ANALISA DATA
Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien. 3.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat
dapat
mengidentifikasi
dan
melaksanakan
intervensi
secara
legal
untuk
mempertahankan status kesehatan). Adapun diagnosa yang muncul adalah : 1.
Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) 2.
Aktivitas
intoleran
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
antara
suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. 3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (
menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. 4.
Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-
alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) 5.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan. 6.
Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. 4.
PERENCANAAN
Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.
Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama
dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah: a.
Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) Tujuan : Curah jantung tidak menurun
Kriteria hasil : -
Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )
-
Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas
normal, haluaran urine adekuat ) -
Menunjukkan penurunan episode dipsnea
-
Menunjukkan penurunan episode angina
-
Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama
1.
Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada
antung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia
saat istirahat ) untuk mengkompensasi
telemetri )
penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat
2. Catat bunyi jantung
didugaaneurisma ventricular.
3. Palpasi nadi perifer
2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-mur dapat menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup.
4. Pantau TD 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis 6. Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi
3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, 7. Kaji perubahan pada sensori, contoh popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi letargi, bingung, disorientasi, cemas dan mungkin cepat hilang atau tidak depresi teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dan denyut lemah ) 8. Atur posisi semi rekumben pada tempat mungkin ada. tidur atau kursi 9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut 10.
Periksa nyeri tekan betis, menurunnya
4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local normal lagi atau pucat pada ekstreimitas 5. Pucat menunjukkan menurunnya 11. Kolaborasi pemberian oksigen perfusi perifer sekunder terhadap tidak tambahan dengan kanula nasal/masker adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi sesuai indikasi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering 12. Kolaborasi pemberian obat : berwarna biru atau belang karena peningkatan kongestif vena. Diuretik : contoh furosemid (lasix), asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid (Bumex), spironolaton (Aldakton). Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi obat, contoh prazosin (Minippres) Digoksin ( Lanoxin ) Captopril ( Capoten ), lisinopril ( Prinivil ), enalapril ( Vasotec ) Morfin Sulfat Transquilizer/sedatif Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin ( Coumadin )
13. Kolaborasi pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam 14.
Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.
6. Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke aringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur. 7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 8. Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan 9. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus
15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada. 10. Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring 16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, lama meningkatkan resiko tromboflebitis contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan 11. Meningkatkan sediaan oksigen untuk koagulasi kebutuhanmiokard melawan efek hipoksia/iskemia. Adanya deuretik
Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam
mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii reabsorbsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator ) dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel. Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah. Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cock untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya.
13. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. 14. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium dan klorida ) yang
mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. 15. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran antung dan perubahan kongestif pulmonal. 16. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan. b.
Aktivitas
intoleran
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
antara
suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. Tujuan : Aktivitas terpenuhi Kriteria hasil : -
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
-
Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
-
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan -
Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
Intervensi 1.
Rasional
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah 1.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
segera aktivitas, khususnya bila pasien
aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),
menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat
perpindahan cairan ( diurestik ) atau pengaruh
beta.
fungsi jantung.
2.
Catat respon kardiopulmonal
2.
Penurunan/ketidakmampuan
terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat. 3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. 4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 6. Kolaborasi program rehabilitasi antung/aktivitas.
miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, uga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
c.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan r etensi natrium /air. Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat Kriteria hasil : -
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,
-
Bunyi nafas bersih/jelas
-
Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima
-
Berat badan stabil
-
Tak ada edema
-
Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.
Intervensi
Rasional
1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan
1.
Haluaran urine mungkin sedikit dan
warna saat hari dimana diuresis terjadi.
pelkat ( khususnya selama sehari ) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang
2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 am. 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4. Timbang berat badan tiap hari.
membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.
2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan ( hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada.
3. Posisi telentang meningkatkan 5. Kaji distensi leher dan pembuluh filtrasi ginjal dan menurunkan produksi perifer. Lihat area tubuh dependen untuk ADH sehingga meningkatkan diuresis. edema dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ). 4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya 6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, kehilangan/perpindahan cairan dan pertahankan tetap kering dan berikan kehilangan berat badan. bantalan sesuai indikasi. 5. Retensi cairan berlebihan dapat 7. Auskultasi bunyi nafas, catat dimanifestasikan oleh pembendungan penurunan dan/atau bunyi tambahan. vena dan pembentukan edema. Edema Contoh krekels, mengi. Catat adanya perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, area dependen ) dan meningkat sebagai dipsnea nocturnal paroksismal, batuk kegagalan paling buruk. Edema pitting persisten. adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. 8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba- Peningkatan kongesti vascular ( tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sehubungan dsengan gagal jantung kanan sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ) secara nyata mengakibatkan edema ruangan sempit. aringan sistemik. 9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).
6. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi
10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. 11. Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering. 12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. 13. Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.
dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan. 7. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukan gagal antung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.
14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri 8. Dapat menunjukan terjadinya tekan. komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea 15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi nocturnal paroksismal yang terjadi lebih dan kram otot. cepat dan memerlukan intervensi segera. 16. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium .
9. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
17. Pembatasan natrium sesuai indikasi. 18. Konsul dengan ahli diet.
10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
19. Kolaborasi foto torak 11. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. 12. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites ). 13. Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah.
14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat. 15. Tanda defisit kalium dan natrium ang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic. 16. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi antung. 17. Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan 18. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan cairan. 19. Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru. d.
Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-
alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area i nterstitial/alveoli ) Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas Kriteria hasil : -
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
-
GDA/oksimetri dalam rentang normal
-
bebas gejala distress pernafasan Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi 1.
Auskultasi bunyi nafas, catat krekels,
Rasional 1.
Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukan
mengi.
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam. 3.
2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Dorong perubahan posisi sering. 3. Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia.
4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong 4. Menurunkan konsumsi tangan dengan bantal. oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri. 5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan 6. Kolaborasi pemberian oksigen kompensasi biasanya ada pada GJK tambahan sesuai indikasi. kronis. 7. Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator
6. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia jaringan. 7. Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
e.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit Kriteria hasil : -
Mempertahankan integritas kulit
-
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi 1.
Kaji kulit , catat penonjolan tulang,
adanya edema, area sirkulasinya
Rasional 1.
Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, immobilitas fisik dan gangguan status
terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus. emosi.
2. Pijat area kemerahan atau yang memutih.
2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Berikan perawatan kulit sering , meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan. 6.
5. Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
Hindari obat intramuskuler.
7. Kolaborasi berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.
6. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. 7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.
f.
Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan. Kriteria hasil : -
Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi -
Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat
-
Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani
-
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi 1.
Rasional
Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi 1.
Pengetahuan proses penyakit dan
informasi sehubungan dengan perbedaan dari
harapan dapat memudahkan ketaatan pada
fungsi normal. Jelaskan perbedaan antra
program pengobatan.
serangan jantung dan GJK
2.
Kuatkan rasional pengobatan.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirshat diantara aktivitas. 4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium.
2. Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala. 3. Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan. 4. Pemasukkan diet natrium diatas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.
5. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. 6.
5. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping obat dapat mencegah terjadinya Anjurkan makan diet pada pagi hari. komplikasi obat.
7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi perawatan.
6. Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah /membatasi menghentikan tidur.
Meningkatkan pemantauan sendiri 8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien 7. dalam mengontrol factor resiko (merokok) pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi dan factor pencetus atau pemberat( diet tepat waktu dan mencegah komplikasi tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, seperti toksisitas digitalis. terpajan pada suatu ekstrem ). 9. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam. 10. Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.
8. Menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. 9. Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema
11. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjdainya gangguan GI dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung. 12. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.
paru, pneumonia. 10. Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi. 11. Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit. 12. Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah.
5.
IMPLEMENTASI
Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien. 6.
Evaluasi
Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai BAB III PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati
dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap normal. Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.
3.2
Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education kepada
klien
pengobatannya.
dan
keluarga
agar
mereka
faham
dengan
myocarditis
dan
bagaimana