ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KASUS GLOMERULO NEFRITIS AKUT (GNA) 1. PENGERTIAN Glomerulonefritis Akut adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peraadangan pada kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa – sisa pembuangan. (Suriadi, Sikap dan Rita Yuliani, SKP 2001 : 125) 2. ETIOLOGI Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama ditraktus respirotius bagian atas dan kulit oleh kuman strepcoccus beta hemolytorius golongan A tipe 12, 4, 16,25 dan 49. antara inflaksi dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari, GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion) amiloidosis, trombosis vene renalis, penyakit kolagen, purpuraanafilaktoid dan lupus eritomatosis. Hubungan antara GNA dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan :
Timbulnya kali oleh GNA setelah terjadinya infeksi skarlatina. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemolytic Gol.A. Maningkatnya titer anti strepto lisin pada serum pasien.
3. PATOFISIOLOGI
Suatu reaksi radang pada glom erulus dengan sebukan lekosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam ruang Bowmen.
Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunisasi yang terjadi dengan adanya perlawanan antobodi dengan mikro organisme, yaitu streptococcus.
Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon peradangan yang enyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan iumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus, insuffi ciensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga molekul yang besar seperti protein dlskresikan dalam urine (protein uria).
MANIFESTASI KLINIS 4.1
Riwayat infeksi saluran nafas atau atitis media
4.2
Hematuria (darah dalam urine)
4.3
Proteinuria (protein dalam urine)
4.4
Edema ringan terbatas disekitar mata / seluruh tubuh
4.5
Hypertensi (terjadi pada 60 – 70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan normal kembali pada akhir minggu pertama juga).
4.6
Mungkin demam.
4.7
Gejala bastroinfestimal seperti mual, tidak nafsu makan, diare konstipasi.
4.8
Fatique (keletihan/kelelahan).
4.9
Renal insufficiensi
4.10 Menurutnya output urine. 4. KOMPLIKASI 5.1 Oliguria sampai anuria yang berlangsung 2 – 3 hari 5.2 Ensefallopati hipertensi 5.3 Gangguan sirkulasi Seperti : Dispneu, Ortopneu, ronchi basah, pembesaran jantung 5.4 Anemia. 5. PROGNOSIS
Gejala fisik menghilang dalam minggu ke 2/3 Tekanan darah umumnya menurun dalam waktu 1 m inggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 Hematuria mikroskopis dan mikroskopis dapat menetap selama 4-6 minggu. HJL (Diff Cound) menunjukkan kanaikan eritrosit U/ 4 bulan LED meninggi terus sampai kira – kira 3 bulan. Protein sedikit dalam urine dan menetap untuk beberapa bulan Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dan penyakit ini dan 2% menjadi glomeruius nefritis kronik.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LED meningkat Kadar HB menurun sebagai akibat hipervolemia Pemeriksaan urine menunjukkan jumlah urine menurun, BJ urine meningkat Hematuria mikrokospi ditemukan pada 50%pasien ditemuukan albumin (+), eritrosit (++) leukosit (+) silinder leukosit, eritrosit, hialin.
Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum sedikit menurun Ureum dan kreatinin meningkat. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien. PENATALAKSANAAN 1. Istirahat mutlak selama 3 – 4 minggu 2. pemberian penisilin pada fase akut. 3. makanan rendah protein dan rendah garam 4. pengobatan terhadap hipertensi 5. bila anuria berlangsung 5 – 7 hari maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. 6. diuretikum tidak diberikan kepada glomerulo nefritis akut tapi akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara IV (1 mg/ kg BB) dalam 5 – 10 menit tidak berakibat pada hemodin amika ginjal dan titrasi glumerulus. 7. berikan digitalus, sedatium dan oksigen bila tidak ada gagal jantung. KONSEP ASKEP 1. PENGKAJIAN 1.1 Anamnesa Terutama menyerang pada usia 3 – 7 tahun lebih sering mengenai anak laki – laki dibanding wanita dengan perbandingan 2 : 1 1.2 Riwayat Penyakit a.
keluhan utama
b. riwayat penyakit sekarang
: neyeri pada panggul. : nyeri pada panggul, sakit kepala, mual, muntah, anoreksia, nokturia, proteinuria, odema.
c.
Riwayat penyakit dahulu
: riwayat infeksi, streptococcus lacta hemolitikus dan sistomi lupus eritomatocus/ penyakit auto imun lainnya.
1.3 ADL a.
kebutuhan nutrisi
: anoreksia, mual
b. eliminasi urine
: nokturia, azutamia, hematuria, proteinuria
c.
: kelemahan
aktivitas
1.4 Pemeriksaan Fisik a.
keadaan umum tekanan darah menurun dalam minggu ke 2, kelelahan, nafsu makan menurun, suhu meningkat.
b. Mata
: odem sekitar mata
c.
: jantung membesar → kelainan di miokordium dan
Dada
hipertensi yang menetap. Paru irama nafas dispneu, ortopneu, terdapat ronchi basah. d. Ekstrimitas 1.5 Diagnosa keperawatan
: edema dipergelangan kaki pada malam hari
a) Intoleransi aktifitas b/d kekurangan atau disfungsi ginjal. b) Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi natrium dan air. c) Resiko terjadinya infeksi b/d depresi sistem imun d) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah. e) Perubahan pola eliminasi urine b/d penurunan kapasitas kandung kemih. f)
Gangguan integritas ukulut b/d odeme dan menurunnya tingkat aktivitas.
g) Kecemasan b/d kurngnya pengetahuan dan hospitalisasi. 1.6 Intervensi 1. DX I
Tujuan : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas Kriteria hasil : Taat pada rencana aktivitas Tekanan darah dalam batasan normal. Mampu melakukan aktivitas secara mandiri Intervensi :
1) Pantau kekurangan protein tubuh yang berlebihan R/ protein merupakan salah satu sumber energi bagai tubuh dan penurunan protein menyebabkan kelemahan. 2) Berikan diet TKTP R/ kalori dan karbohidrat merupakan sumber energi / ATP terbesar bagi tubuh untuk melakukan aktifitas sehari – hari. 3) Anjurkan untuk tirah baring R/ tirah baring menurunkan O 2 tubuh dan mengurangi aktivitas. 4) Beri lartihan selama pembatasan aktivitas R/ meningkatkan secara bertahap tingkat aktifitas sampai normal dan memperbaiki tonus otot. 5) Rencanakan cara progresif untuk kembali pada aktivitas normal. R/ saat inflamasi / kondisi dasar teratasi pasien mampu melakukan aktifitas yang diinginkan kecuali terjadi komplikasi. 2. DX II
Tujuan : Menyebutkan faktor – faktor penyebab dan metode pencegahan odeme. Memperlihatkan penurunan odema perifer. Krityeria hasil : Tidak ada tanda dan gejala kelebihan cairan ditandai dengan berat badan stabil, tidak ada edema dan hipertensi.
Intervensi :
1) Catat input dan output
R/ untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penurunan sairan dan resiko kelebihan cairan. 2) Awasi berat jenis urine R/ menilai kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan / meningkatkan urine. 3) Timbang berat badan tiap hari R/ untuk pengawasan status cairan terbaik. 4) Ausikultasi paris dan jantung R/ kelebihan cairan dapat menimbulkan odema paru dan gagal jantung kongestif. 5) Kolaborasi pemberian antibiotik dan diuretik R/ antibiotik untuk memperkecil resiko infeksi dan diuretik untuk mengrangi volume cairan yang berlebihan. 3. DX III
Tujuan : Mempertahankan kulit utuh
Menunujukkan teknik / perilaku untuk pencegahan kerusakan kulit.
Kriteria hasil : Turgor kulit kembali dalam 1 detik
Tidak ada odem
Intervensi
1) Kaji odem R/ jaringan yang odem lebih cenderung rusak. 2) Kaji tanda dan gejala kerusakan kulit R/ menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulakn infeksi. 3) Pertahan kan kebersihan perorangan R/ mandi menghilangkan gatal dan pemakaian lotion untuk kulit menjaga kelembaban kulit. 4) Rubah posisi tiap 2 jam jika memungkinkan. R/ menurunkan tekanan pada edema jaringan.
DAFTAR PUSTAKA Suriadi, Yuliani Rita (2001), Asuhan keperawatan anak. Edisi I L. Beta Gelly, A. Sawden Linda (2002), Buku keperawatan pediatri. Edisi 3. Jakarta, EGC.
