Asuhan Keperawatan pada CKD

1

SMALL GRUP DISCUSSION KEPERAWATAN PERKEMIHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

Disusun Oleh :
Kelompok 8
Kelas A-2 Angkatan 2012

Rizky Dwi Cahyono (131211131032)
Wahyu Hanung P. (131211131100)
Lintang Kusuma A. (131211132059)
Itsnaini Indah F. (131211133030)
Indah Agustina (131211133032)
Arista Sulistyowati (131211133036)
Mariana Puspitasari (131211133040)

Program Studi Pendidikan Ners
Fakultas Keperawatan
Universitas Airlangga
Surabaya, 2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah SGD (Small Group Discussion) Keperawatan Perkemihan yang membahas tentang "Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik (Choronic Kidney Disease).
Kami ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu kami, sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan tepat waktu. Ucapan terima kasih kami ucapkan kepada :
Ibu Ika Yuni Widyawati, S. Kep,Ns, Sp.KMB selaku PJMA Keperawatan Perkemihan yang telah membimbing pembuatan makalah ini;
Ibu Ika Yuni Widyawati, S. Kep,Ns, Sp.KMB selaku fasilitator dalam pembuatan makalah asuhan keperawatan pada klien Gagal Ginjal Kronik (Choronic Kidney Disease);
Teman-teman yang ikut membantu dalam penyelesaian makalah ini.
Harapannya makalah ini dapat memberikan ilmu bagi insan keperawatan untuk memberikan asuhan keperawatan. Sebagai penulis kami menyadari bahwa masih ada kekurangan dari penampilan dan penyajian makalah ini, oleh karena itu kami menginginkan kritik dan saran yang membangun dari para pembaca. Kami berharap makalah yang kami susun dapat bermanfaat bagi setiap pembaca.
.

Surabaya, 03 Mei 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman Judul i

Kata Pengantar ii

Daftar Isi iii

BAB 1 Pendahuluan
Latar Belakang 1
Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum 1
1.3.2 Tujuan Khusus 2
Manfaat 2

BAB 2 Tinjauan Pustaka
Anatomi dan Fisiologi Ginjal 3
Definisi Gagal Ginjal Kronik 5
Tahap Perkembangan Gagal Ginjal Kronik 6
Etiologi Gagal Ginjal Kronik 6
Stadium Gagal Ginjal Kronik 7
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik 9
Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik 9
Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Kronik 11
Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik 13
Komplikasi Gagal Ginjal Kronik 21
Prognosis Gagal Ginjal Kronik 22
Web of Cautation 25

BAB 3 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik
Pengkajian 27
Diagnosa Keperawatan 29
Intervensi keperawatan 30

BAB 4 Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik
Pengkajian 39
Analisa Data 43
Diagnosa Keperawatan 45
Intervensi Keperawatan 46

BAB 5 PENUTUP
Kesimpulan 53
DAFTAR PUSTAKA 54

BAB 1
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan filtrasi glomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dan didasari oleh banyak faktor (NKF K/DOQI 2000; Kallenbach et al. 2005). Apabila kerusakan ini mengakibatkan laju filtrasi glomelurus/GFR berkurang hingga di bawah 15 ml/min/1,73 m2 dan disertai kondisi uremia, maka pasien mengalami gagal ginjal tahap akhir atau disebut dengan End Stage Renal Disease (ESRD).
Saat ini penderita gagal ginjal kronik di dunia mengalami peningkatan sebesar 20-25% setiap tahunnya (USRDS 2008 dalam Harwood. Lori et al. 2009). Menurut data PERNEFRI (Perhimpunan Nefrologi Indonesia)mencapai 70.000, namun yang terdeteksi menjalani gagal ginjal kronis dan menjalani cuci darah/haemodialysis hanya sekitar 4000 sampai dengan 5000 saja. Angka mortalitas pasien gagal ginjal kronik semakin meningkat seiring meningkatnya angka kejadian penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit jantung sebagai penyebabnya dan komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut. Menurut data Profil Kesehatan Indonesia tahun 2006, gagal ginjal kronik menempati urutan ke 6 penyebab kematian yang dirawat di rumah sakit di Indonesia. Berdasarkan hasil studi pendahuluan yang dilakukan di RSUP Fatmawati, menurut data Instalasi Rekam Medik RSUP Fatmawati Jakarta jumlah penderita penyakit ginjal kronik pada tahun 2011 sebanyak 1629 orang.
Penatalaksanaan untuk mengatasi masalah GGK terdapat dua pilihan (Markum 2009) yaitu pertama, penatalaksanaan konservatif meliputi diet protein, diet kalium, diet natrium, dan pembatasan cairan yang masuk. Kedua, dialisis dan transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti pada pasien. Terapi pengganti yang sering dilakukan pada pasien GGK adalah dialisis.
Oleh karena permasalahan tersebut, makalah ini disusun agar perawat mampu memahami dengan baik mengenai gagal ginjal kronik serta mampu menerapkan asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita gagal ginjal kronik.

Tujuan
Tujuan Umum
Makalah ini menjabarkan secara rinci tentang teori konseptual mengenai gagal ginjal kronik dan bagaimana cara memberikan penatalaksaan yang cepat dan tepat, serta pembaca diharapkan memahami dan menerapkan asuhan keperawatan pada kasus gagal ginjal kronik secara komprehensif.

Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu
Menjelaskan anatomi dan fisiologi ginjal
Menjelaskan definisi dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan tahap perkembangan dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan etiologi dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan stadium dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan patofisiologi dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan komplikasi dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan prognosis dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan Web of Cautation dari gagal ginjal kronik
Menjelaskan Asuhan keperawatan dari gagal ginjal kronik

Manfaat
Mahasiswa mampu mengetahui tentang gagal ginjal kronik sehingga perawat akan lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga gagal ginjal kronik tidak semakin berat.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Fisiologi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga peritoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini, terdapat hilus ginjal, yaitu tempat struktur-sturuktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Besar dan berat ginjal sangat bervariasi tergantung pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi lain. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170 gram (Aziz dkk.2008).
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak peri renal. Di sebelah kranial terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perineal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urin pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu, fasia gerota dapat pula berfungsi sebagai barier dalam menghambat metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya. Di luar fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut jarinagn lemak pararenal (Aziz dkk. 2008).

Gambar 1. Anatomi Ginjal (Aziz dkk. 2008)

Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII, sedangkan di sebelah anterior dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum, dan kolon (Aziz dkk. 2008). Ginjal kanan tingginya sekitar 1 cm di atas ginjal kiri (Faiz &Moffat 2004).
Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua bagian, yaitu korteks dan medula ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron, sedangkan di dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas glomeruli dan tubuli ginjal. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh disekresi bersama air dalam bentuk urin (Aziz dkk. 2008).

Gambar 2. Sistem Nefron Ginjal (Aziz dkk. 2008)

Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalises terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urin sampai ureter (Aziz dkk. 2008).
Ginjal bekerja untuk menyaring darah sebanyak kurang lebih 200 liter tiap harinya dan juga membuang sisa-sisa metabolisme serta kelebihan cairan tubuh melalui urin. Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urin, ginjal berfungsi juga dalam:
Melakukan kontrol terhadap sekresi hormon-hormon aldostreon dan Anti Diuretik Hormon (ADH)
Mengatur metbolisme ion kalsium dan vitamin D
Menghasilkan hormon, antara lain: eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah, renin yang berperan dalam pengaturan tekanan darah, kalsitriol atau vitamin D3 yaitu bentuk aktif dari vitam D yang berfungsi mengatur tekanan darah dengan cara mengatur keseimbangan kadar kalsium, dan hormon prostaglandin (Aziz dkk. 2008).

Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, yang menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer 2008). Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan filtrasi glomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 ml/min/1,73 m2 yang terjadi selama lebih dari 3 bulan (Kallenbach et al. 2005). Menurut KDIGO (2013) Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan abnormalitas dari struktur atau ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan yang mempengaruhi kesehatan, dengan kriteria sebagai berikut:
Adanya kerusakan ginjal (satu atau lebih):
Albuminuria (AER 30 mg/24 jam; ACR 30 mg/g [ 3 mg/mmol])
Abnormalitas sedimen urin
Abnormalitas elektrolit dan lainnya akibat dari kerusakan pada tubulus ginjal
Adanya abnormalitas yang diketahui dari histologi
Abnormalitas struktural yang diketahui dari pencitraan
Mempunyai riwayat transplantasi ginjal
Penurunan GFR
GFR 60 ml/min/1,73 m2 (Kategori GFR G3a-G5)
Kondisi ginjal yang gagal melaksanakan fungsi utamanya akan terjadi gangguan pembuluh darah dan penyakit lebih mudah merusak pembuluh darah tersebut. Akibatnya, darah yang diterima unit penyaring menjadi lebih sedikit, dan tekanan darah di dalam ginjal tidak bisa dikendalikan. Bila unit penyaring yang terganggu, maka suplai darah kurang dan gangguan tekanan darah akan membuat ginjal tidak mampu membuang zat-zat tidak terpakai lagi. Selain itu ginjal juga tidak bisa mempertahankan keseimbangan cairan dan zat-zat kimia di dalam tubuh, sehingga zat buangan bisa masuk kembali ke dalam darah. Juga mungkin terjadi, zat kimia yang dibutuhkan tubuh dan protein akan ikut keluar bersama urin (Syamsir & Iwan 2007).
Pada gagal ginjal kronik penderita hanya dapat berusaha menghambat laju tingkat kegagalan fungsi ginjal tersebut, agar tidak menjadi gagal ginjal terminal (GGT), suatu kondisi dimana ginjal sudah tidak dapat berfungsi lagi. Kondisi gagal ginjal kronik ini biasanya timbul secara perlahan dan sifatnya menahun, dengan sedikit gejala pada awalnya, bahkan lebih sering penderita tidak merasakan adanya gejala dan diketahui fungsi ginjal sudah menurun 25% dari normal. Beberapa penyakit yang memicu terjadinya penyakit aggal ginjal kronik, antara lain diabetes, hipertensi, dan batu ginjal (Syamsir & Iwan 2007).

Tahapan Perkembangan Gagal Ginjal Kronik
Tahapan perkembangan gagal ginjal kronik, yaitu (Baradero dkk. 2005):
Penurunan cadangan ginjal
Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal
BUN dan kreatinin serum masih normal
Pasien asimtomatik
Gagal ginjal
75-80% nefron tidak berfungsi
BUN dan kreatinin serum mulai meningkat
Anemia ringan dan azotemia ringan
Nokturia dan poliuria
Gagal ginjal
BUN dan kreatinin serum meningkat
Anemia, azotemia, asidosis metabolik
Berat jenis urin
Poliuria dan nokturia
Gejala gagal ginjal
End-stage renal disease (ESRD)
Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi
Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
BUN dan kreatinin tinggi
Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik
Berat jenis urin tetap 1,010
Oliguria
Gejala gagal ginjal

Etiologi
Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik adalah diabetes mellitus (tipe 1 atau tipe 2) dan hipertensi, sedangkan penyebab End-stage Renal Failure (ERFD) di seluruh dunia adalah IgA nephropathy (penyakit inflamasi ginjal). Komplikasi dari diabetes dan hipertensi adalah rusaknya pembuluh darah kecil di dalam tubuh, pembuluh darah di ginjal juga mengalami dampak terjadi kerusakan sehingga mengakibatkan gagal ginjal kronik.
Etiologi gagal ginjal kronik bervariasi antara negara yang satu dengan yang negara lain. Di Amerika Serikat diabetes melitus menjadi penyebab paling banyak terjadi gagal ginjal kronik yaitu sekitar 44%, kemudian diikuti oleh hipertensi sebanyak 27% Dan glomerulonefritis sebanyak 10% (Thomas 2008). Di Indonesia penyebab gagal ginjal kronik sering terjadi karena glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi, dan infeksi pada ginjal, hipertensi (Suwitra dalam Sudoyo et al. 2009).

Penyebab dari gagal ginjal kronis yang tersering dibagi menjadi 8 kelas, antara lain (Price & Wilson 2003):
Tabel 1.
Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik (Price & Wilson 2003):
Klasifikasi Penyakit
Penyakit
Penyakit infeksi tubulointerstitial
Pielonefritis kronis/refluks nefropati
Penyakit peradangan
Glomerulonefritis
Penyakit vascular hipertensif
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
Gangguan jaringan ikat
SLE
Poliarteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik
DM
Gout, hiperparatiroidisme
Amilodosis
Nefropati toksik
Penyalahgunaan analgesik, obat TBC
Nefropati timah
Nefropati obstruktif
Traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra

Stadium
Chronic Kidney Disease (CKD) diklasifikasikan berdasarkan CGA sistem yaitu Cause, GFR category, dan Albuminuria category. Gagal ginjal kronik merupakan stadium 5 dari CKD atau biasa disebut dengan End-stage Renal Disease (ESRD). Dikatakan gagal ginjal kronik apabila dari hasil tes nilai eGFR < 15 mL/min/1.73 m2.
Klasifikasi Chronic Kidney Disease (CKD) dalam Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group (2013) KDIGO 2 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease:
Tabel 2. Kategori GFR (KDIGO 2013)
GFR category
GFR (ml/min/1.73 m2)
Terms
G1
>90
Normal or high
G2
60–89
Mildly decreased*
G3a
45–59
Mildly to moderately decreased
G3b
30–44
Moderately to severely decreased
G4
15–29
Severely decreased
G5
<15
Kidney failure
* Relatif pada level dewasa
Tabel 3. Kategori Albuminuria (KDIGO 2013)
ACR category
AER (mg/24hrs)
ACR
(mg/mmol)
Terms
A1
< 30
<3
Normal to mildly increased
A2
30-300
3–30
Moderately increased*
A3
> 300
>30
Severely increased**
* Relatif pada level dewasa
** Termasuk sindrom nefrotik (ACR > 220 mg/mmol)

GFR = glomerular filtration rate
AER = albumin excretion rate
ACR = albumin-to-creatinine ratio

Patofisiologi
Ginjal merupakan salah satu organ ekskretori yang berfungsi untuk mengeluarkan sisa metabolisme didalam tubuh diantaranya ureum, kreatinin, dan asam urat sehingga terjadi keseimbangan dalam tubuh. Penyakit ini diawali dengan kerusakan dan penurunan fungsi nefron secara progresif akibat adanya pengurangan masa ginjal. Pengurangan masa ginjal menimbulkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan terjadinya hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Perubahan ini mengakibatkan hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Selanjutnya penurunan fungsi ini akan disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan peningkatan sisa metabolisme dalam tubuh.
Perjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium satu dinamakan penurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatin serum dan BUN dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes GFR.
Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini BUN baru mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia (berkemih pada malam hari) sebanyak 700 ml atau berkemih lebih dari beberapa kali. Pengeluaran urin normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum.
Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai GFR nya hanya 10% dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya oliguri (pengeluaran urien kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik. Fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Menurut Sudoyo et al. (2009) stadium paling dini dari penyakit gagal ginjal kronis, akan menyebabkan penurunan fungsi yang progresif ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Pasien dengan GFR 60% belum merasakan keluhan, tetapi sudah ada peningkatan kadar ureum dan kreatinin, sampai GFR 30% keluhan nokturia, badan lemas, mual, nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badan mulai terjadi.

Manifestasi Klinis
Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal kronis adalah penurunan secara lambat dan progresif dari fungsi ginjal. Biasanya terjadi akibat komplikasi dari kondisi medis lain yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap. Gagal ginjal kronis terjadi dalam hitungan minggu, berbulan-bulan, atau bahkan bertahun-tahun sampai ginjal perlahan berhenti bekerja, mengantarkan pada stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). Perkembangan yang sangat lambat inilah yang mengakibatkan gejala tidak muncul sampai adanya kerusakan besar.
Manifestasi klinis gagal ginjal kronik (Long 1996):
Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.
Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinis gagal ginjal kronik (Smeltzer & Bare 2001):
Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher
Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul
Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
Muskuloskeletal
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop
Reproduktif
Amenore
Atrofi testekuler

Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien GGK adalah:
Volume urin : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria) terjadi dalam (24 jam – 48) jam setelah ginjal rusak.
Warna Urin : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah.
Berat jenis urin : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat.
pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal dan rasio urin/ serum saring (1 : 1).
Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakan ginjal.
Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bila ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium.
Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahan warna merah diduga nefritis glomerulus.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan dalam menentukan gagal ginjal kronik, antara lain:
Gambaran Klinis
Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
Seperti dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus, urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus, Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.
Syndrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, (Volume Overload) neuropati perifer, proritus, uremic, frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidiosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidiosis metabolik.
Kelainan urinalisis meliputi: proteiuria, leukosuria, cast, isostenuria.
Gambaran Radiologis
Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi:
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak.
Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
Pielografi antergrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi
Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi.
Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi.
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Penatalaksanaan
Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya menurut Suwitra (2007) antara lain:
Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya
Derajat
LFG (ml/mn/1,73m2)
Rencana Tatalaksana
1
90
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,evaluasi perburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler
2
60-80
Menghambat perburukan (progession) fungsi ginjal
3
30-59
Evaluasi dan terapi komplikasi
4
15-29
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5
˂15
Terapi pengganti ginjal

Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal kronik berdasarkan tabel diatas adalah:
Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan nefrotoksik, hipertensi berat, gangguan elektrolit (hipokalemia). Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah:
Pembatasan Asupan Protein
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik (Suwitra 2007).

LFG ml/mnt
Asupan protein g/kg/hr
Fosfat g/kg/hr
˃60
Tidak dianjurkan
Tidak dibatasi
25-60
0,6-0,8/kg/hr, termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi
10 g
5-25
0,6-0,8/kg/hr, termasuk 0,35 gr/kg/hr protein nilai biologis tinggi /tambahan
0,3 g asam amino esensial / asam keton
10 g
˂60 (SN)
0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ g proteinuria atau 0,3 g / kg tambahan asam amino
esensial atau asam keton
9 g
Pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
Terapi Farmakologis
Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memperkecil risiko gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitor dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal.
Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyaki kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.
Osteodistrofi renal
Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone Kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
Manajemen Hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat
Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi
Pemberian pengikat fosfat
Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam kalsium, alumnium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium acetate. Memperlihatkan cara dan jenis pengikat fosfat, efikasi dan efek sampingnya.
Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent)
Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal.
Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3))
Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan barang calcium carbonate dijaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu pemakainnya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH)>2,5 kali normal.
Pembatasan Cairan dan Elektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya odem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urin maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi.
Terapi Pengganti Ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
Hemodialisis
Hemodialisa adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut (Raharjo, et al. 2009). Proses dialisa menyebabkan pengeluaran cairan dan sisa metabolisme dalam tubuh serta menjaga keseimbangan elektrolit dan produk kimiawi dalam tubuh (Ignatavicius & Workman 2006). Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh pasien. Aliran darah akan melewati tubulus tersebut sementara cairan dialisat bersikulasi di sekitarnya. Pertukaran limbah dari darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi membran semipermeabel tubulus (Rosdiana 2011). Proses hemodialis dilakukan 1-3 kali dalam seminggu di rumah sakit dengan memerlukan waktu sekitar 2-45 jam setiap kali hemodialisis (Syamsir&Hadibroto 2007).Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter
laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .73 m2.

Gambar 3. Proses Hemodialisis (Joyce, dkk. 2008)
Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah (Rosidana 2011).

Gambar 4. Proses Difusi (http://www.baxter.com)
Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, yaitu air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke daerah dengan tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradien ini dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis (Rosdiana 2011).

Gambar 5. Proses Ultrafiltrasi (http://www.lhsc.on.ca/)

Indikasi inisiasi terapi dialisis:
Indikasi absolut
Periecarditis
Ensefalopati / neuropati azotemik
Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik
Hipertensi refrakter
Muntah persisten
BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg %
Indikasi elektip
LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2
Mual, anoreksia,muntah, dan astenia berat
Persiapan untuk program dialisis regular, antara lain:
Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus mendapatinformasi yang harus dipahami sendiri dan keluarganya.
Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular:
Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu
Psikoligis yang stabil
Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu tidak terbatas sebelum transplantasi ginjal
Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjamin kualitas hidup optimal
Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan :
Diet, perbatasan asupan cairan dan buah-buahan
Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis
Operasi A-V fistula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/% terutama pasien wanita, pasien usia lanjut dan diabetes mellitus.

Komplikasi yang dapat terjadi akibat hemodialisis, antara lain:
Hipotensi
Dapat terjadi selama dialisis ketika cairan dikeluarkan.
Emboli udara
Jarang terjadi, namun bisa terjadi akibat udara yang memasuki sistem vaskular pasien.
Nyeri dada
Terjadi karena pCO2 menurun bersamaan dengan terjadinya sikulasi di luar tubuh.
Pruritus
Selama terapi adanya produk akhir metabolisme yang tersisa di dalam kulit
Gangguan keseimbangan dialisis
Akibat perpindahan cairan cerebral dan muncul sebagai serangan kejang, berpotensi besar jika terdapat uremia yang berat.
Malnutrisi
Akibat kontrol diet dan kehilangan nutrient selama hemodialisa.
Fatigue dan kram
Pasien dapat mengalami kecapean akibat hipoksia yang disebabkan edema pulmoner. Hipoksia pulmoner terjadi akibat retensi cairan dan sodium.

Peritoneal Dialisis
Pada dialisis ini membran dialisis menggunakan membran peritoneal pasien sendiri. Cairan dialisis diletakkan pada rongga peritoneal menggunakan kateter yang dimasukkan dan dibiarkan selama 4-6 jam untuk mencapai kesetimbangan. Dialisat kemudian dibuang dan digantikan dengan fluida dialisis yang baru. Perubahan konsentrasi glukosa pada dialisat akan mengubah osmolaritas dan hal ini mengatur perpindahan air secara osmosis dari darah ke dialisat. Proses ini dapat dilakukan sendiri oleh pasien di rumah. Komplikasi yang sering terjadi adalah peritonitis.

Gambar 6. Pasien yang mendapat dialisis peritoneal (Baradero 2005)

Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal:
Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah.
Kualitas hidup normal kembali
Masa hidup (survival rate) lebih lama
Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
Kontraindikasi relatif terhadap transplantasi ginjal:
Usia lebih dari 70 th
HIV positif
Infeksi bakteri
Keganasan yang baru terjadi atau sedang diderita
Penyakit jantung berat
Sensitasi tinggi
Penyakit ginjal dengan risikp rekurensi yang tinggi
Persiapan program transplantasi ginjal, antara lain:
Pemeriksaan imunologi
Golongan darah ABO
Ketidak serasian golongan darah ABO antara resipien dan donor menyebabkan reaksi penolakan hiperakut (hyperacute immediate rejection)
Antigen Rhesus tidak berperan untuk reaksi penolakan.
Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen )
Klasifikasi HLA berdasarkan (major histocompatibility gene complex):
Kelas (I) antigen :
* HLA – A
* HLA – B
* HLA-C
Kelas (II) antigen : * HLA - D (DR)
Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga

Komplikasi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare (2002) yaitu:
Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebihan.
Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin-angiostensin-aldosteron
Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis.
Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium.

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut O'Callaghan (2009) yaitu:
Komplikasi Hematologis
Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi eritropoietin yang tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian eritropoietin subkutan atau intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar besi, folat, dan vitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaan baik. Sangat jarang terjadi, antibodi dapat terbentuk melawan eritropoietin yang diberikan sehingga terjadi anemia aplastik.
Penyakit vascular dan hipertensi
Penyakit vascular merupakan penyebab utama kematian pada gagal ginjal kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi mungkin merupakan faktor risiko yang paling penting. Sebagaian besar hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa menimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme jantung tripel. Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat.
Dehidrasi
Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air akibat hilangnya nefron. Namun beberapa pasien tetap mempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus, sehingga mengekskresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrsi.
Kulit
Gatal merupakan keluhan keluhan kulit yang paling sering terjadi. Keluhan ini sering timbul pada hiperparatiroidime sekunder atau tersier serta dapat disebabkab oleh deposit kalsium fosfat apda jaringan. Gatal dapat dikurangi dengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krim yang mencegah kulit kering. Bekuan uremik merupakan presipitat kristal ureum pada kulit dan timbul hanya pada uremia berat. Pigmentasi kulit dapat timbul dan anemia dapat menyebabkan pucat.
Gastrointestinal
Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. Insidensi esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan. Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi. Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai urin.
Endokrin
Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada wanita, sering terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilitas. Siklus hormon pertumbuhan yang abnormal dapat turut berkontribusi dalam menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan massa otot pada orang dewasa.
Neurologis dan psikiatrik
Gagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelelahan, kehilangan kesadaran, dan bahkan koma, sering kali dengan tanda iritasi neurologis (mencakup tremor, asteriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki, hiperefleksia, plantar ekstensor, dan yang paling berat kejang). Aktifitas Na+/K+ ATPase terganggu pada uremia dan terjadi perubahan yang tergantung hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) pada transport kalsium membran yang dapat berkontribusi dalam menyebabkan neurotransmisi yang abnormal. Gangguan tidur seringterjadi. Kaki yang tidak biasa diam (restless leg) atau kram otot dapat juga terjadi dan kadang merespons terhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguan psikiatrik seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko bunuh diri.
Imunologis
Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi sering terjadi. Uremia menekan fungsi sebagaian besar sel imun dan dialysis dapat mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat.
Lipid
Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat penurunan katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal daripada pasien yang menjalani hemodialisis, mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti apolipoprotein A-1 di sepanjang membran peritoneal.
Penyakit jantung
Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika kadar ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder yang berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi. Fistula dialysis arteriovena yang besara dapat menggunakan proporsi curah jantung dalam jumlah besar sehingga mengurangi curah jantung yang dapat digunakan oleh bagian tubuh yang tersisa.

Prognosis
Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung dari banyak faktor terutama seleksi pasien dan saat rujukan.
Umur
Umur < 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih panjang, mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahun kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar.
Saat rujukan
Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat seperti koma, perikarditis, yang sulit dikendalikan dengan tindakan HD.
Etiologi GGT
Beberapa penyakit dasar seperti lupus, amiloid, diabetes mellitus; dapat mempengaruhi masa hidup. Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul komplikasi akut atau kronik selama HD.
Hipertensi
Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktos risiko vaskuler (kardiovaskuler dan serebral)
Penyakit sistem kardiovaskuler
Penyakit sistem kardiovaskuler (infark, iskemia, aritmia) merupakan faktor risiko tindakan HD. Program CAPD merupakan faktor pilihan / alternatif yang paling aman.
Kepribadian dan personalitas
Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup pasien GGT dengan program HD kronik.
Kepatuhan (complience)
Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik, misalnya kepribadian, finansial dan lain-lain.

WOC
GFR menurunGinjal kehilangan kemampuan laju filtrasi glomerulusMerusak pembuluh darah nefron secara langsungVasokonstriksi pembuluh darah, tekanan darah dalam arteri kadar gula dalam darahDarah menjadi kental tekanan kapiler dalam ginjalhipertensiDiabetes melitusVaskulerKerusakan pembuluh darah di ginjalTerjadi kerusakan pada nefronJumlah nefron yang sehat menurunReaksi antigen anti bodinefrotoksikTerdapat rongga dalam gijal yang disebabkan oleh kistaToksik :
obat TB
jamuinfeksiautoimunKista ginjalEritropoitin menurun
GFR menurun
Ginjal kehilangan kemampuan laju filtrasi glomerulus
Merusak pembuluh darah nefron secara langsung
Vasokonstriksi pembuluh darah, tekanan darah dalam arteri
kadar gula dalam darah
Darah menjadi kental
tekanan kapiler dalam ginjal
hipertensi
Diabetes melitus
Vaskuler
Kerusakan pembuluh darah di ginjal
Terjadi kerusakan pada nefron
Jumlah nefron yang sehat menurun
Reaksi antigen anti bodi
nefrotoksik
Terdapat rongga dalam gijal yang disebabkan oleh kista
Toksik :
obat TB
jamu
infeksi
autoimun
Kista ginjal
Eritropoitin menurun

Terjadi peningkatan renin angiotensin aldosteron intra renalHipertrofi struktural dan fungsional
Terjadi peningkatan renin angiotensin aldosteron intra renal
Hipertrofi struktural dan fungsional

hiperfiltrasiProteinuria/albuminuriaasimtomatik cadangan ginjal MK: kelebihan volume cairanStage 2 (GFR 60 – 90)Stage 3 GFR 30-59%)Stage 1(GFR > 90)CKDPenurunan fungsi nefron progresifSklerosis nefron Mal adaptasi nefronAdaptasi fungsiPeningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus
hiperfiltrasi
Proteinuria/albuminuria
asimtomatik
cadangan ginjal
MK: kelebihan volume cairan
Stage 2 (GFR 60 – 90)
Stage 3 GFR 30-59%)
Stage 1(GFR > 90)
CKD
Penurunan fungsi nefron progresif
Sklerosis nefron
Mal adaptasi nefron
Adaptasi fungsi
Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus

Stage 5 (GFR <15)Stage 4 (GFR 15-29)
Stage 5 (GFR <15)

Stage 4 (GFR 15-29)
Retensi Na Eritropoitin menurunSekresi protein tergangguBUN, Kreatinin meningkat sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau kalsitriol
Retensi Na
Eritropoitin menurun
Sekresi protein terganggu
BUN, Kreatinin meningkat
sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau kalsitriol

Total CES anemiaSindroma uremia
Total CES
anemia
Sindroma uremia
Tekanan kapilerMK: KeletihanSekresi protein terganggu kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca
Tekanan kapiler
MK: Keletihan
Sekresi protein terganggu
kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca
MK: Hambatan Mobilitas FisikMK: Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuhMK: mualNausea, vomitingIritasi lambunghipokalsemia dan osteodistrofi absorbsi CaMK: gangguan integritas kulit As. Lambung pruritusGangguan keseimbangan asam basaperpospaterniaKegagalan mengubah bentuk inaktif CaMK : gangguan pertukaran gasEdema paruKapiler paru naikTekanan vena pulmonalis Bendungan atrium kiri Payah jantung kiriHipertrofi ventrikel kiri Preload oedema Volume interstitial MK: gangguan integritas kulit Pruritus Syndrome uremiaMK: kelebihan volume cairanPembengkakan pergelangan kaki, tangan, wajah, peruthipoalbuminuria
MK: Hambatan Mobilitas Fisik
MK: Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
MK: mual
Nausea, vomiting
Iritasi lambung
hipokalsemia dan osteodistrofi
absorbsi Ca
MK: gangguan integritas kulit
As. Lambung
pruritus
Gangguan keseimbangan asam basa
perpospaternia
Kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca
MK : gangguan pertukaran gas
Edema paru
Kapiler paru naik
Tekanan vena pulmonalis
Bendungan atrium kiri
Payah jantung kiri
Hipertrofi ventrikel kiri
Preload
oedema
Volume interstitial
MK: gangguan integritas kulit
Pruritus
Syndrome uremia
MK: kelebihan volume cairan
Pembengkakan pergelangan kaki, tangan, wajah, perut
hipoalbuminuria

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
Anamnesa
Anamnesa adalah mengetahui kondisi klien dengan cara wawancara atau interview. Mengetahui kondisi klien untuk saat ini dan masa lalu. Anamnesa mencakup identitas klien, keluhan utama, riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan dahulu, riwayat kesehatan keluarga, riwayat imunisasi, riwayat kesehatan lingkungan dantempat tinggal.
Identitas
Meliputi identitas klien yaitu: nama lengkap, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, suku/bangsa, golongan darah, tangggal MRS, tanggal pengkajian, no.RM, diagnose medis, alamat.
Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan.
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak ada BAK, glisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), dan gatal pada kulit.
Riwayat kesehatan sekarang (PQRST)
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan klien pada saat di anamnesa meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region, radiation, severity scala dan time.
Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, dan pemenuhan nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan.
Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hiperplasia, dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi system perkemihan yang berulang. Penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

Riwayat kesehatan keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Baaimana pola hidup yang biasa diterapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi sistem perkemihan yang berulang dan riwayat alergi, penyait hereditas dan penyakit menular pada keluarga.
Riwayat psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialysis akan menyebabkan enderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan klien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan peran pada keluarga.
Lingkungan dan tempat tinggal
Mengkaji lingkungan tmpat tinggal klien, mengenai kebersihan lingkungan tempat tinggal, area lingkungan rumah.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
Tingkat kesadaran: menurun esuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat
TTV: sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
Sistem pernapasan
Klien bernapas dengan bau uremia didapatkan adanya pernapasa kusmaul. Pola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
Sitem hematologi
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif. TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak napas, gangguan irama jantung, edem penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventrikel.
Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoitin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
Sistem neuromuskuler
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, retless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
Sistem kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system rennin angiostensin aldosteron. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu. Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampaiamenorea.
Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi penuruna klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurunan glukosa darah akan berkurang. Gangguan metabolic lemak, dan gangguan metabolism vitamin D.
Sistem Perkemihan
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat
Sistem pencernaan
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
Sistem Muskuloskeletal
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

Diganosa keperawatan
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan melemah
Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan disfungsi renal
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler paru
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Nyeri akut berhubungan dengan agen injury
Mual berhubungan dengan paparan toksin
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan ketidakseimbangan suplay oksigen

Intervensi keperawatan
No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi


NOC:
Fluid balance
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria:
Tekanan darah (4)
Nilai nadi radial dan perifer (4)
MAP (4)
CVP (4)
Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam (4)
Kestabilan berat badan (4)
Serum elektrolit (4)
Hematokrit (4)
Asites (4)
Edema perifer (4)

NIC:
Fluid Management:
Pertahankan intake dan output secara akurat
Kolaborasi dalam pemberian diuretik
Batasi intake cairan pada hiponatremi dilusi dengan serum Na dengan jumlah kurang dari 130 mEq/L
Atur dalam pemberian produk darah (platelets dan fresh frozen plasma)
Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, TD ortostatik, dan keadekuatan dinding nadi)
Monitor hasil laboratorium yang berhubungan dengan retensi cairan (peningkatan kegawatan spesifik, peningkatan BUN, penurunan hematokrit, dan peningkatan osmolalitas urin)
Monitor status hemodinamik (CVP, MAP, PAP, dan PCWP) jika tersedia
Monitor tanda vital

Hemodialysis Therapy:
Timbang BB sebelum dan sesudah prosedur
Observasi terhadap dehidrasi, kram otot dan aktivitas kejang
Observasi reaksi tranfusi
Monitor TD
Monitor BUN,Creat, HMT danelektrolit
Monitor CT

Peritoneal Dialysis Therapy:
Jelaskan prosedur dan tujuan
Hangatkan cairan dialisis sebelum instilasi
Kaji kepatenan kateter
Pelihara catatan volume inflow/outflow dan keseimbangan cairan
Kosongkan bladder sebelum insersi peritoneal kateter
Hindari peningkatan stres mekanik pada kateter dialisis peritoneal (batuk)
Pastikan penanganan aseptik pada kateter dan penghubung peritoneal
Ambil sampel laboratorium dan periksa kimia darah (jumlah BUN, serum kreatinin, serum Na, K, dan PO4)
Cek alat dan cairan sesuai protokol
Kelola perubahan dialysis (inflow, dwell, dan outflow) sesuai protokol
Ajarkan pasien untuk memonitor tanda dan gejala yang mebutuhkan penatalaksanaan medis (demam, perdarahan, stres resipratori, nadi irreguler, dan nyeri abdomen)
Ajarkan prosedur kepada pasien untuk diterapkan dialisis di rumah.
Monitor TD, nadi, RR, suhu, dan respon klien selama dialisis
Monitor tanda infeksi (peritonitis)


NOC:
Electrolyte Balance
Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan selama 3x24 jam ketidakseimbangan elektrolit teratasi dengan kriteria hasil:
Peningkatan sodium (4)
Peningkatan potassium (4)
Peningkatan klorida (4)
NIC:
Electrolyte Management
Berikan cairan sesuai resep, jika diperlukan
Pertahankan keakuratan intake dan output
Berikan elektrolit tambahan sesuai resep jika diperlukan
Konsultasikan dengan dokter tentang pemberian obat elektrolit-sparing (misalnya spiranolakton), yang sesuai
Berikan diet yang tepat untuk ketidakseimbangan elektrolit pasien
Anjurkan pasien dan / atau keluarga pada modifikasi diet tertentu, sesuai
Pantau tingkat serum potassium dari pasien yang memakai digitalis dan diuretik
Atasi aritmia jantung
Siapkan pasien untuk dialisis
Pantau elektrolit serum normal
Pantau adanya manifestasi dari ketidakseimbangan elektrolit

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler paru
NOC:
Respiration status: Gas Exchange

Tujuan:
Setelah dilakukan keperawatan selama 2x24 jam klien Gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil:
Tekanan oksigen di darah arteri (PaO2) (4)
Tekan karbondioksida di darah arteri (PaCO2) (4)
PH arterial (4)
Saturasi oksigen (4)
Keseimbangan perfusi ventilasi (4)
Sianosis (4)
NIC:
Oxygen Therapy
Pertahankan kepatenan jalan napas
Kelola pemberian oksigen tambahan sesuai resep
Anjurkan pasien untuk mendapatkan resep oksigen tambahan sebelum perjalanan udara atau perjalanan ke dataran tinggi yang sesuai
Konsultasi dengan tenaga kesehatan lain mengenai penggunaan oksigen tambahan saat aktivitas dan/atau tidur
Pantau efektivitas terapi oksigen (pulse oximetry, BGA)
Observasi tanda pada oksigen yang disebabkan hipoventilasi
Monitor aliran oksigen liter
Monitor posisi dalam oksigenasi
Monitor tanda-tanda keracunan oksigen dan atelektasis
Monitor peralatan oksigen untuk memastikan bahwa tidak mengganggu pasien dalam bernapas

4.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi
NOC:
Tissue Integrity : Skin and Mucous membrane

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kerusakan integritas klien teratasi dengan criteria hasil :
Elastisitas (4)
Hidrasi (4)
Perfusi jaringan (4)
Integritas kulit (4)
Abnormal pigmentasi (4)
Lesi pada kulit (4)
Lesi membran mukosa (4)
NIC:
Pressure Management
Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
Hindari kerutan pada tempat tidur
Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
Mobilisasi klien akan adanya kemerahan
Oleskan lotion atau minyak baby oil pada daerah yang tertekan
Memandikan klien dengan sabun dan air hangat
Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan luka
Kolaborasi ahli gizi pemberian diet TKTP, vitamin
Cegah kontaminasi feses dan urin
Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka.
Observasi luka: lokasi, dimensi, kedalaman luka, karakteristik warna cairan, granulasi, jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi local, formasi traktus
Monitor aktivitas dan mobilitas klien
Monitor status nutrisi klien
5.
NOC :
Pain Control
Setelah dilakukan asuhan selama 2x24, nyeri teratasi dengan kriteria hasil:
Kenali awitan nyeri (2)
Jelaskan faktor penyebab nyeri (2)
Gunakan obat analgesik dan non analgesik (2)
Laporkan nyeri yang terkontrol

NIC :
Pain Management
Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas hidup klien (misalnya tidur, nafsu makan, aktivitas, kognitif, suasana hati, hubungan, kinerja kerja, dan tanggung jawab peran).
Kontrol faktor lingkungan yang mungkin menyebabkan respon ketidaknyamanan klien (misalnya temperature ruangan, pencahayaan, suara).
Pilih dan terapkan berbagai cara (farmakologi, nonfarmakologi, interpersonal) untuk meringankan nyeri.
Observasi tanda-tanda non verbal dari ketidaknyamanan, terutama pada klien yang mengalami kesulitan berkomunikasi.
6.

NOC:
Nausea and Vomitting Control
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam mual teratasi dengan kriteria hasil:
Mengenali awitan mual (4)
Menjelaskan faktor penyebab (4)
Penggunaan anti emetik (4)

NIC:
Nausea Management
Dorong pasien untuk memantau mual secara sendiri
Dorong pasien untuk mempelajari strategi untuk mengelola mual sendiri
Lakukan penilaian lengkap mual, termasuk frekuensi, durasi, tingkat keparahan, dengan menggunakan alat-alat seperti jurnal perawatan, skala analog visual, skala deskriptif duke dan indeks rhodes mual dan muntah (INV) bentuk 2.
Identifikasi pengobatan awal yang pernah dilakukan
Evaluasi dampak mual pada kualitas hidup.
Pastikan bahwa obat antiemetik yang efektif diberikan untuk mencegah mual bila memungkinkan.
Identifikasi strategi yang telah berhasil menghilangkan mual
Dorong pasien untuk tidak mentolerir mual tapi bersikap tegas dengan penyedia layanan kesehatan dalam memperoleh bantuan farmakologis dan nonfarmakologi
Promosikan istirahat yang cukup dan tidur untuk memfasilitasi bantuan mual
Dorong makan sejumlah kecil makanan yang menarik bagi orang mual
Bantu untuk mencari dan memberikan suport emosional


NOC:
Activity Tolerance
Tujuan
Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam pasien bertoleransi terhadap aktivitas
Kriteria hasil:
Saturasi Oksigen saat aktivitas (4)
Nadi saat aktivitas (4)
RR saat aktivitas (4)
Tekanan darah sistol dan diastol saat istirahat (4)
Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri (4)
NIC:
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan program terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek.
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas.
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Monitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas (takikardia, disritmia, sesak nafas, diaphoresis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Monitor responfisik, emosi, social dan spiritual.

BAB 4
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Tn. U berumur 55 tahun, datang ke RSUA dengan keluhan nyeri, lemas, sesak tanpa aktifitas, disertai batuk. Lalu klien juga mengeluh mual dan badannya terasa sangat lemah, dan merasa sering gelisah. Dari pemeriksaan perawat ditemukan adanya edema pada ekstremitas bawah (kedalamannya 6 mm, waktu kembali 7 detik). Tanda tanda vital ketika masuk rumah sakit yaitu tekanan darah : 170/100, Nadi : 88x/menit, RR: 28 x/menit, S: 36,7 °C. klien pernah masuk ke rumah sakit dengan keluhan hipertensi. Dari diagnosa medis yaitu Gagal Ginjal stadium IV.
Pada pemeriksaan BGA ditemukan: PH: 7.15, pCO2 40, HCO3 18, SaO2 90%
BB pre edema : 65kg
BB post edema : 69kg
TB: 175 cm

Pengkajian
Anamnesis
Identitas
Nama : Tn. U
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Mulyorejo
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : PNS
Sumber informasi : Klien dan keluarga
Tgl pengkajian : 22 Maret 2015
Keluhan utama
Klien mengeluhkan nyeri

Riwayat penyakit sekarang
Klien masuk rumah sakit melalui IGD pada tanggal 22 maret 2015 dengan keluhan sesak tanpa aktifitas, mual, badan terasa lemah, terdapat pitting edema pada ekstremitas bawah. Tanda-tanda vital ketika masuk rumah sakit yaitu tekanan darah : 170/100, Nadi : 88x/i, RR : 28 x/i, S : 36,7 °C.
Riwayat penyakit dahulu
Keluarga klien mengatakan klien pernah masuk rumah sakit sebelumnya dengan keluhan sakit hipertensi. Klien mengkonsumsi nifedipin 20mg 3x1, tapi sudah berhenti 2 minggu sebelum MRS
Diagnosa medis
Gagal ginjal stadium IV
Persepsi dan pemeliharan kesehatan
Menurut penuturan keluarga, Pasien memandang kesehatan sangat penting untuk dijaga. Jika klien merasakan sakit, demam, atau sekedar flu biasanya klien memeriksakan diri ke Puskesmas atau ke pelayanan kesehatan terdekat
Pola nutrisi
Intake makanan: klien makan 3x sehari.
Intake Cairan: Klien minum 4 gelas/hari, air putih dan teh.
Pola eliminasi:
Sebelum sakit keluarga klien mengatakan bahwa klien biasa BAB 1x/hari pagi hari. Pengeluaran urin 300 cc per 24 jam.
Pola aktivitas dan latihan

Keterangan:
0 : mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain 3: tergantung total
Pola tidur dan istirahat
Sebelum sakit keluarga klien mengatakan bahwa klien mulai tidur malam sekitar jam 21.00 kemudian subuh jam 04.30 bangun untuk melaksanakan solat subuh. Saat ini klien hanya terbaring ditempat tidur, klien mengatakan badannya lemah.
Pola perceptual
Klien mengatakan nyeri tanpa beraktifitas, nafasnya sesak, batuk tetapi tidak berdahak, badan terasa lemah, klien mengatakan sesak nafas jika O2 dilepas, klien hanya mampu berbaring ditempat tidur, semua kegiatan dilakukan di tempat tidur, termasuk toileting. penglihatan tidak ada masalah, lapang pandang normal, pupil reaktif terhadap cahaya. Pendengaran tidak ada masalah, klien masih bisa merasakan rasa asin, manis, pahit, asam. Pengecapan klien masih normal
Pola persepsi diri
Klien mengatakan dirinya sangat ingin cepat sembuh, kembali kerumah dengan keadaan sehat, dan ingin kembali melakukan aktifitas seperti biasa seperti sebelum masuk rumah sakit. Klien berorientasi dan berhubungan baik dengan keluarga, petugas kesehatan dan pengunjung. Klien tidak menunjukkan adanya menarik diri atau minder.
Pola seksulitas dan reproduksi
Klien sudah menikah dan mempunyai 3 anak dan saat ini istri klien sudah menopouse.
Pola peran dan hubungan
Saat ini klien tinggal bersama istri, klien mengatakan selama ini tidak ada masalah dalam keluarga baik kepada istri maupun mertuanya. Klien juga mengatakan selama ini berhubungan baik dengan semua anggota keluarga dan tetangga. Saat klien dirawatpun keluarga terutama istri dan anaknya senantiasa mendampingi beliau.
Pola managemen koping stress
Dari penuturan keluarga pasien dalam memanagement stress keluarga membiasakan berekreasi bersama atau hanya sekedar menonton TV.
Sistem nilai dan keyakinan
Klien dan keluarga beragama islam. Klien melakukan berbagai ikhtiar untuk keadaan nya sekarang.

Pemeriksaan Fisik
Keluhan yang dirasakan saat ini:
Kesadarannya compos mentis, GCS 14. Klien merasakan badannya lemas
TD : 170/100mmHg
RR : 28x/menit
HR : 88x/menit
S :36,7°C
BB pre edema : 65kg
TB: 175 cm
B1 (Breathing)
RR : 28x/ menit, klien mengeluh sesak tanpa melakukan aktifitas
B2 (blood)
Wajah pucat, tekanan darah tinggi : 170/100mmhg, nadi :88x/menit
B3 (Brain)
Kesadaran compos mentis
B4 (Baldder)
Nyeri tekan vesika urinaria (-). Urin per 24 jam 300 cc, warna kuning pekat.
B5 (Bowel)
Klien mengeluh mual, nyeri tekan ulu hati (+). Pola BAB 1 kali per hari, bising usus (+)
B6 (Bone and Integumen)
Terdapat pitting oedema pada ekstremitas grade 3, kekuatan otot
5
5
5
5

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah
Parameter

Nilai normal

Hb
8,5 mg/dl
12-16
Rendah
Urea
197 mg/dl
10-50
Tinggi
Kreatinin
12 mg/dl
0,5-1,2
Tinggi
BUN
132 mg/dl
5-25
Tinggi
K
6.2 mmol/dl
3,4-5,4
Tinggi
Na
176 mmol/dl
135-155
Tinggi
Cl
120 mmol/dl
95-108
Tinggi
Uric Acid
7,8 mg/dl
3,4-7
Tinggi
HCT
29,3%
35-50 %
Rendah
Pada pemeriksaan BGA ditemukan: PH: 7.15, pCO2 40, HCO3 18, SaO2 90% (Asidosis Metabolis)

Analisa Data
Data
Etiologi
Masalah keperawatan
DS: -
DO:
Pasien tampak cemas dan gelisah
Perubahan Tekanan Darah (170/100 mmHg)
Penurunan Hb (8,5 mg/dl) dan Ht (29,3%)
Edema pada tungkai (derajat 3)
Sesak tanpa aktifitas
Ketidakseimbangan elektrolit
Hipernatremia (176 mmol/dl)
Hiperkalemia (6,2 mmol/dl)
Hiperkloremia (120 mmol/dl)
Penambahan berat badan secara drastis
BB pre edema : 65kg
Oliguria (300 cc/24 jam)
CKD

Retensi Na

Payah jantung kiri

COP turun

Aliran darah ginjal turun

Gangguan RAA

Retensi H2O dan Na naik

Kelebihan volume cairan
Kelebihan volume cairan
DS : -
DO:
Ketidakseimbangan elektrolit
Hipernatremia (176 mmol/dl)
Hiperkalemia (6,2 mmol/dl)
Hiperkloremia (120 mmol/dl)
CKD

Gangguan aldosteron

Sekresi kalium dan absorpsi natrium terganggu

Reabsorpsi air

Kembali ke dalam darah

Resiko ketidakseimbangan elektrolit
Resiko ketidakseimbangan eletrolit
DS :
Klien mengatakan dadanya sesak saat beraktifitas
DO:
BGA pasien:
PH: 7.15
pCO2 40
HCO3 18
SaO2 90%
(Asidosis Metabolis)
Takipnea (RR: 28x/menit)
Takikardi (TD: 170/100mmHg)
Hb rendah (8,5 mg/dl)
Ht rendah (29,3%)
CKD

Retensi Na

Payah jantung kiri

Bendungan atrium kiri naik

Tekanan vena pulmonalis

Kapiler paru naik

Edema paru

Gangguan pertukaran gas
Gangguan Pertukaran Gas
DS:
Klien mengeluh mual
DO:
Klien tidak nafsu terhadap makanan
Klien mual
CKD

Gg.sekresi protein

Sindroma uremia

Gg.asam basa

As.lambung naik

Mual
Mual
DS :
Klien mengatakan nyeri di punggung kanan
DO:
Perubahan tonus otot (badan terasa lemah)
Perubahan Tekanan Darah 170/100 mmHg
Ekspresi klien gelisah
CKD

Retensi Na

Payah jantung kiri

COP turun

Suplai O2 jaringan turun

Metabolisme anaerob

Timbunan as.laktat naik

Fatigue,nyeri sendi

Nyeri akut
Nyeri akut
DS:
Klien mengeluh sesak tanpa melakukan aktifitas
Klien mengatakan tubuhnya merasa lemah
DO:
Peningkatan Tekanan darah 170/100 mmHg
Sesak tanpa melakukan aktifitas
CKD

Retensi Na

Payah jantung kiri

COP turun

Suplai O2 jaringan turun

Metabolisme anaerob

Timbunan as.laktat naik

Fatigue,nyeri sendi

Intoleransi aktivitas
Intoleransi aktivitas

4.3 Diagnosa Keperawatan
Gangguan Pertukaran gas nerhubungan dengan perubahan membran kapiler paru.

4.4 Intervensi

No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi


NOC:
Fluid balance
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria:
Tekanan darah (4)
Nilai nadi radial dan perifer (4)
MAP (4)
CVP (4)
Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam (4)
Kestabilan berat badan (4)
Serum elektrolit (4)
Hematokrit (4)
Asites (4)
Edema perifer (4)

NIC:
Fluid Management:
Pertahankan intake dan output secara akurat
Kolaborasi dalam pemberian diuretik
Batasi intake cairan pada hiponatremi dilusi dengan serum Na dengan jumlah kurang dari 130 mEq/L
Atur dalam pemberian produk darah (platelets dan fresh frozen plasma)
Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, TD ortostatik, dan keadekuatan dinding nadi)
Monitor hasil laboratorium yang berhubungan dengan retensi cairan (peningkatan kegawatan spesifik, peningkatan BUN, penurunan hematokrit, dan peningkatan osmolalitas urin)
Monitor status hemodinamik (CVP, MAP, PAP, dan PCWP) jika tersedia
Monitor tanda vital

Hemodialysis Therapy:
Timbang BB sebelum dan sesudah prosedur
Observasi terhadap dehidrasi, kram otot dan aktivitas kejang
Observasi reaksi tranfusi
Monitor TD
Monitor BUN,Creat, HMT danelektrolit
Monitor CT

Peritoneal Dialysis Therapy:
Jelaskan prosedur dan tujuan
Hangatkan cairan dialisis sebelum instilasi
Kaji kepatenan kateter
Pelihara catatan volume inflow/outflow dan keseimbangan cairan
Kosongkan bladder sebelum insersi peritoneal kateter
Hindari peningkatan stres mekanik pada kateter dialisis peritoneal (batuk)
Pastikan penanganan aseptik pada kateter dan penghubung peritoneal
Ambil sampel laboratorium dan periksa kimia darah (jumlah BUN, serum kreatinin, serum Na, K, dan PO4)
Cek alat dan cairan sesuai protokol
Kelola perubahan dialysis (inflow, dwell, dan outflow) sesuai protokol
Ajarkan pasien untuk memonitor tanda dan gejala yang mebutuhkan penatalaksanaan medis (demam, perdarahan, stres resipratori, nadi irreguler, dan nyeri abdomen)
Ajarkan prosedur kepada pasien untuk diterapkan dialisis di rumah.
Monitor TD, nadi, RR, suhu, dan respon klien selama dialisis
Monitor tanda infeksi (peritonitis)


NOC:
Electrolyte Balance
Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan selama 3x24 jam ketidakseimbangan elektrolit teratasi dengan kriteria hasil:
Peningkatan sodium (4)
Peningkatan potassium (4)
Peningkatan klorida (4)
NIC:
Electrolyte Management
Berikan cairan sesuai resep, jika diperlukan
Pertahankan keakuratan intake dan output
Berikan elektrolit tambahan sesuai resep jika diperlukan
Konsultasikan dengan dokter tentang pemberian obat elektrolit-sparing (misalnya spiranolakton), yang sesuai
Berikan diet yang tepat untuk ketidakseimbangan elektrolit pasien
Anjurkan pasien dan / atau keluarga pada modifikasi diet tertentu, sesuai
Pantau tingkat serum potassium dari pasien yang memakai digitalis dan diuretik
Atasi aritmia jantung
Siapkan pasien untuk dialisis
Pantau elektrolit serum normal
Pantau adanya manifestasi dari ketidakseimbangan elektrolit

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler paru
NOC:
Respiration status: Gas Exchange

Tujuan:
Setelah dilakukan keperawatan selama 2x24 jam klien Gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil:
Tekanan oksigen di darah arteri (PaO2) (4)
Tekan karbondioksida di darah arteri (PaCO2) (4)
PH arterial (4)
Saturasi oksigen (4)
Keseimbangan perfusi ventilasi (4)
Sianosis (4)
NIC:
Oxygen Therapy
Pertahankan kepatenan jalan napas
Kelola pemberian oksigen tambahan sesuai resep
Anjurkan pasien untuk mendapatkan resep oksigen tambahan sebelum perjalanan udara atau perjalanan ke dataran tinggi yang sesuai
Konsultasi dengan tenaga kesehatan lain mengenai penggunaan oksigen tambahan saat aktivitas dan/atau tidur
Pantau efektivitas terapi oksigen (pulse oximetry, BGA)
Observasi tanda pada oksigen yang disebabkan hipoventilasi
Monitor aliran oksigen liter
Monitor posisi dalam oksigenasi
Monitor tanda-tanda keracunan oksigen dan atelektasis
Monitor peralatan oksigen untuk memastikan bahwa tidak mengganggu pasien dalam bernapas

NOC :
Pain Control
Setelah dilakukan asuhan selama 2x24, nyeri teratasi dengan kriteria hasil:
Kenali awitan nyeri (2)
Jelaskan faktor penyebab nyeri (2)
Gunakan obat analgesik dan non analgesik (2)
Laporkan nyeri yang terkontrol

NIC :
Pain Management
Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas hidup klien (misalnya tidur, nafsu makan, aktivitas, kognitif, suasana hati, hubungan, kinerja kerja, dan tanggung jawab peran).
Kontrol faktor lingkungan yang mungkin menyebabkan respon ketidaknyamanan klien (misalnya temperature ruangan, pencahayaan, suara).
Pilih dan terapkan berbagai cara (farmakologi, nonfarmakologi, interpersonal) untuk meringankan nyeri.
Observasi tanda-tanda non verbal dari ketidaknyamanan, terutama pada klien yang mengalami kesulitan berkomunikasi.


NOC:
Nausea and Vomitting Control
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam mual teratasi dengan kriteria hasil:
Mengenali awitan mual (4)
Menjelaskan faktor penyebab (4)
Penggunaan anti emetik (4)

NIC:
Nausea Management
Dorong pasien untuk memantau mual secara sendiri
Dorong pasien untuk mempelajari strategi untuk mengelola mual sendiri
Lakukan penilaian lengkap mual, termasuk frekuensi, durasi, tingkat keparahan, dengan menggunakan alat-alat seperti jurnal perawatan, skala analog visual, skala deskriptif duke dan indeks rhodes mual dan muntah (INV) bentuk 2.
Identifikasi pengobatan awal yang pernah dilakukan
Evaluasi dampak mual pada kualitas hidup.
Pastikan bahwa obat antiemetik yang efektif diberikan untuk mencegah mual bila memungkinkan.
Identifikasi strategi yang telah berhasil menghilangkan mual
Dorong pasien untuk tidak mentolerir mual tapi bersikap tegas dengan penyedia layanan kesehatan dalam memperoleh bantuan farmakologis dan nonfarmakologi
Promosikan istirahat yang cukup dan tidur untuk memfasilitasi bantuan mual
Dorong makan sejumlah kecil makanan yang menarik bagi orang mual
Bantu untuk mencari dan memberikan suport emosional


NOC:
Activity Tolerance
Tujuan
Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam pasien bertoleransi terhadap aktivitas
Kriteria hasil:
Saturasi Oksigen saat aktivitas (4)
Nadi saat aktivitas (4)
RR saat aktivitas (4)
Tekanan darah sistol dan diastol saat istirahat (4)
Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri (4)
NIC:
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan program terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek.
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas.
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Monitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas (takikardia, disritmia, sesak nafas, diaphoresis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Monitor responfisik, emosi, social dan spiritual.

BAB 5
PENUTUP

Kesimpulan
Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan filtrasi glomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dan didasari oleh banyak faktor (NKF K/DOQI 2000; Kallenbach, Gutch, Stoner dan Corca 2005). Etiologi gagal ginjal kronik bercvariasi antara negara yang satu dengan yang negara lain. Di Amerika Serikat diabetes melitus menjadi penyebaba paling abnyak terjadi gagal ginjal kronik yaitu sekitar 44%, kemudian diikuti oleh hipertensi sebanyak 27% Dan glomerulonefritis sebanyak 10% (Thomas 2008). Di Indonesia penyebab gagal ginjal kronik sering terjadi karena glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi, dan infeksi pada ginjal, hipertensi (Suwitra dalam Sudoyo et al., 2009). Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Alam, Syamsir dan Hadibroto, Iwan. 2007. Gagal Ginjal. Jakarta: Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama
Aziz, M. Farid, dkk. 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model Interdisiplin Penatalaksanaan kanker Serviks dengan Gangguan Ginjal.
Baradero, Mary, dkk. 2005. Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Faiz, Omar dan Moffat, David. 2004. Anatomy at a Glance. Jakarta: Penerbit Erlangga
Ignatavicius, DD,. & Workman. L,. (2006). Medical surgical nursing, critical thinking for collaborative care. Elsevier Saunders.
James, Joyce, dkk. 2008. Prinsip-prinsip Sains untuk Keperawatan. Jakarta: Penerbit Erlangga
O'Callaghan, Chris. 2009. At A Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga.
Smeltzer, S.S.B. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B,.Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiati, S. (Ed). (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Edisi 4). Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Penyakit Dalam FKUI
Suwitra, Ketut. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI.

Asuhan Keperawatan pada CKD

Recommend Documents