Soal Ujian Blok Feb-Juni Feb-Juni 2015 BLOK ENDOKRIN 1. Seorang perempuan usia 29 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar berdebar-debar ban!ak keringat keringat dan kehilang kehilangan an berat badan. "emeriks "emeriksaan aan menunjukk menunjukkan an #ne tremor tremor dan $rekuensi $rekuensi nadi saat istirahat istirahat 150%&menit. 150%&menit. "emeriks "emeriksaan aan kelenjar kelenjar tiroid tiroid menunjukk menunjukkan an adan!a adan!a pembesara pembesaran n di$us dan terdenga terdengarr bruit pada kelenjar kelenjar.. "emeriks "emeriksaan aan $ungsi $ungsi tiroid tiroid menunjukk menunjukkan an serum '( ) *+ nmol&l (naik) , ) 0+-2* '* ) *+nmol&l (naik) , ) 9-2( 9-2( dan 'S/ ) 0* 0* mU&l mU&l (normal) , ) 0.*-5mU&l. 0.*-5mU&l. 'erdeteksi erdeteksi 'S/ esept eseptor or ntibodi ,'bs ,titer 1&(000 2003U&ml. Sel apakah !ang menjadi target antibod! pada kasus di atas4 a. Sel folikuler kelenjar tiroid v b. Sel tirotropik adenohipo#sis c. Sel otot jantung d. Sel endotel e. Sel lemak a!ab " 'S/ disintesis oleh sel tirotrop hipo#sis anterior anterior.. $ek pd tiroid akan trjd dgn ikatan 'S/ dgn resptor 'S/ ,'S/r di membran $olikel. "ada morbus gra6es salah satu pen!akit autoimun 'S/r ditempati dan dirangsang oleh imunoglobulin antibodi-anti-'S/ ,'Sb 7 th!roid stimulating antibod! 'S3 7 th!roid stimulat-ing immunoglobulin !g s8r $ungsional tdk dpt dibedakan oleh 'S/r dgn dg n 'S 'S/ / en endo doge gen. n. en ente teta tan n pe peri rist sti ia a se sela lanj njut utn! n!a a jg td tdk k dp dptt di dibe beda daka kan n dg dgn n rangsangan akibat 'S/ endogen. ,3": 333
#I$ER%IROIDIS&E (%irotok'iko'i') a& respon jaringan tubuh trhdp pengaruh metabolik hormon !g berlebihan. Bs timbul akibat asupan hormon tiroid !g berlebihan atau s8r spontan. da 2 tipe hipertiroidism hipertiroidisme e sponta spontan n !g dijump dijumpai ai !aitu ) 1 "e "en! n!.;ra6e .;ra6es s 2;oi 2;oiter ter nodular toksik. "en!.;ra6es biasan!a tjd pd usia sktr (0-*0an lbh srg pd permpuan drpd laki2. da predi pr edispo sposis sisii $am $amili ilial al tr trhdp hdp pen pen! !. ini < sr srg g ber berka kaita itan n dgn ben bentuk tuk2 2 end endokr okrino inopat patii autoimun lainn!a. da d a 2 gam gambar baran an uta utama ma pd pen pen! !.;r .;ra6e a6es s !.i ) 1 tir tiroid oidal al 2e 2ekst kstrat ratir iroida oidal l dan keduan!a mgkn tdk tampak. =iri2 tiroidal ) goiter akibat hiperplasia kel.tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan. ;ejala hipertiroidisme berupa mani$estasi hipermetaboli < akti6itas simpatis !g berlebihan. "asien mengeluh lelah gemetar tdk tahan panas keringat semakin bn!k bila panas kulit ku lit lem lembab bab BB tur turun un ser sering ing dis disert ertai ai na$ na$su su mak makan an men mening ingka kat t pal palpit pitasi asi dan takikardia diare dan kelemahan serta atro# otot. =iri2 ekstratiroidal ) o$talmopati in#ltrasi kulit lokal !g biasan!a terbatas pd tungkai baah. $en.rave' aga agakn! kn!a a tim timbul bul sbg man mani$e i$esta stasi si ggn ggn.au .autoi toimun mun.. :lm ser serum um pas pasien ien ditemu dit emuka kan n ant antibod ibodii imm immunog unoglobu lobulin lin ,3g ,3g;. ;. nt ntibo ibodi di ini aga agakn! kn!a a ber bereak eaksi si dgn reseptor 'S/ atau membran plasma tiroid. Sbg akibat interaksi tsb. dpt merangsang $un $u ngs gsii tir iroi oid d ta tanp npa a ber erga gant ntun ung g pd 'S 'S/ / hi hipo po# #si sis s !g dp dptt me men nga gaki kiba batk tka an hipertiroidisme. ,"ato#s >ilson 1229-12(0. 2. Seorang ibu diberitakan mampu memproduksi S3 sampai 5 liter per hari sehingga melebihi melebihi konsumsi konsumsi S3 !ang dibutuhkan dibutuhkan ba!in!a. ba!in!a. kibat kibat kelebiha kelebihan n produksi produksi S3 tersebut tersebut maka ia membuat membuat Bank S3 dan mendonorkan mendonorkan S3n!a kepada kepada ba!i !ang membutuhkan. Sel apakah !ang men!ebabkan mani$estasi klinis di atas4 a. Sel tirotrop b. Sel laktotro* v
c. Sel somatotrop d. Sel kortikotrop e. Sel gonadotrop a!ab " ?ul." dr.Brian 201* "tuitar! denomas and /!perpituitarism -@ Spesi#8 adenomaAs 8lini8al $eature ) 1. "rola8tinomas ,la8totroph adenomas ) the most $reuent t!pe o$ h!per$un8tion pituit pit uitar! ar! ade adenom noma a a88 a88oun ounting ting $or abo about ut (0C o$ all 8li 8lini8 ni8all all! ! re re8og 8ogniD niDed ed 8a 8ases ses.. 3n8r 3n 8rea ease sed d se seru rum m le le6e 6els ls o$ pr prol ola8 a8ti tin n or pr prol ola8 a8ti tine nemi mia a 8a 8aus use e am amen enor orrh rhea ea gala8torrhea loss o$ libido and in$ertilit! in$ertilit!.. (. Seoran Seorang g laki-l laki-laki aki usia usia (5 tahun tahun datang datang ke dokter dokter dengan dengan keluh keluhan an badan badan lemas lemas seri sering ng ken8i en8ing ng dan dan bera beratt bada badan n turu turun n 5 kg dala dalam m ( bula bulan n tera terakh khir. ir. /asi /asill pemeriksaan menunjukkan tekanan darah 1(0&+0 mm/g BE3 2(. /asil pemeriksaan gula darah seaktu *50 mg&dl. "emeriksaan lanjutan untuk =-peptide menunjukkan hasi hasill 10 10 ng&m ng&mll (normal) , ) 0.-( 0.-(.2 .2 ng&m ng&ml l.. ;ang ;anggua guan n $ung $ungsi si apak apakah ah !ang !ang men!ebabkan peningkatan gula darah pada kasus di atas4 a. nte ntero rosi sitt b. G&?G G&?G-- '" '"ase 8. Sel Beta Beta pan8 pan8re reas as ) menghasilkan insulin ,3": 333 tran'* orter v " proses sintesis dan translokasi ;HU' * inilah !g bekerja d. +L,%- tran'*orter mema me masu sukk kkan an gl gluk ukos osa a dr ek ekst stra rase sell ke in intr tras asel el ut utk k se sela lanj njut utn! n!a a me meng ngal alam amii metabolisme. ,3": 333 e. pitel pitel tubulu tubulus s renalis renalis a!ab " %entan /$e*tide /$e*tide " (I$D III) -Sintesis insulin dimulai dlm bentuk preproinsulin ,pre8ursor hormon insulin pd sel beta. :gn bantuan enDim peptidase preproinsulin mengalami peme8ahan shg terbentuk proinsulin !g kemudian dihimpun dlm gelembung2 ,se8retor! 6esi8les dlm sel tsb. :i sini sekali lg dg bantuan enDim peptidase proinsulin diurai jd insulin dan =-peptide !g keduan!a sdh siap utk disekresikan bersamaan melalui membran sel. /Indek' /Ind ek' *en *enent entuan uan dera derajat jat ke keru' ru'akan akan 'el bet beta a dinila dinilaii dgn p%.k p%.konsen onsentras trasii insu in suli lin n pr pro-i o-ins nsul ulin in da dan n se sekr kres esii ==-pe pept ptid ide. e. Se Seli lian an it itu u jg ni nila lai2 i2 gl gl!8 !8os osila ilate ted d hemoglobin nilai derajat glikosilasi protein lain dan tgkt gangguan toleransi glukosa jg berman$aat utk penilaian kerusakan kerusakan ini. Efek &etaboli'me dr In'ulin " (I$D III) ;;n ,ba ,baik ik pr produ oduksi ksi mau maupun pun aks aksii ins insuli ulin n men men!eb !ebabk abkan an ggn pd met metabo abolis lisme me gluk gl ukos osa a dg be berb rbag agai ai da damp mpak ak !g dt dtim imbu bulk lkan ann! n!a. a. "d da dasa sarn rn!a !a in inii be berm rmul ula a dr hambat ham batan an dlm uti utilis lisasi asi glu gluko kosa sa !g ke kemud mudian ian dii diiku kuti ti pen pening ingka katan tan ka kadar dar glu gluko kosa sa darah. S8r klinis ggn tsb dikenal sbg gejala :E. "d :E tipe 2 jenis !g plg srg ditemukan ggn metabolisme glukosa disebabkan 2 $aktor $ak tor uta utama ma !ak !akni ni tdk ade adeku kuatn atn!a !a sek sekre resi si ins insuli ulin n ,de ,de#si #siens ensii ins insulin ulin < ku kuran rang g sensiti$ n!a jar.tubuh trhdp insulin ,resistensi insulin disertai o leh $aktor lingkungan. "d :E tipe 1 ggn tsb murni disebabkan de#siensi insulin. Kriteria Diano'i' D& $ERKENI 0112 " ?ul.e6ie ndokrin :r.Sugiarto 1.;ejala ?lasik :E G ;lukosa plasma seaktu I 20 0 mg&dH. 2.;ejala klisik :E G glukosa plasma puasa I 12 mg&dH (.;ukosa plasma 2 jam pd ''; I 200 mg&dH ,dgn beban K5 gr glukosa anhidrus ;ejala khas :E ) poliuria polidipsia poli$agia dan BB turun tanpa sebab !g jelas. ;ejala tdk khas :E ) lemas kesemutan luka !g sulit sembuh gatal mata kabur dis$ungsi ereksi ,pria dan pruritus 6agina ,anita. *. Seorang perempuan berusia (0 tahun datang ke "uskesmas dengan keluhan merasa berdeb berdebar ar-deb -debar ar.. "asien asien mengak mengaku u 8epat 8epat meras merasa a lelah lelah bila bila bekerj bekerja a dan sering sering gemetaran. Selain itu juga merasakan badann!a panas dan lebih n!aman berada di ruangan !ang dingin. Sel apakah !ang paling mungkin mengalami kelainan terkait dengan gejala di atas4 a. sido#lik adenohipo#se ) ;/ < prolaktin
c. Sel somatotrop d. Sel kortikotrop e. Sel gonadotrop a!ab " ?ul." dr.Brian 201* "tuitar! denomas and /!perpituitarism -@ Spesi#8 adenomaAs 8lini8al $eature ) 1. "rola8tinomas ,la8totroph adenomas ) the most $reuent t!pe o$ h!per$un8tion pituit pit uitar! ar! ade adenom noma a a88 a88oun ounting ting $or abo about ut (0C o$ all 8li 8lini8 ni8all all! ! re re8og 8ogniD niDed ed 8a 8ases ses.. 3n8r 3n 8rea ease sed d se seru rum m le le6e 6els ls o$ pr prol ola8 a8ti tin n or pr prol ola8 a8ti tine nemi mia a 8a 8aus use e am amen enor orrh rhea ea gala8torrhea loss o$ libido and in$ertilit! in$ertilit!.. (. Seoran Seorang g laki-l laki-laki aki usia usia (5 tahun tahun datang datang ke dokter dokter dengan dengan keluh keluhan an badan badan lemas lemas seri sering ng ken8i en8ing ng dan dan bera beratt bada badan n turu turun n 5 kg dala dalam m ( bula bulan n tera terakh khir. ir. /asi /asill pemeriksaan menunjukkan tekanan darah 1(0&+0 mm/g BE3 2(. /asil pemeriksaan gula darah seaktu *50 mg&dl. "emeriksaan lanjutan untuk =-peptide menunjukkan hasi hasill 10 10 ng&m ng&mll (normal) , ) 0.-( 0.-(.2 .2 ng&m ng&ml l.. ;ang ;anggua guan n $ung $ungsi si apak apakah ah !ang !ang men!ebabkan peningkatan gula darah pada kasus di atas4 a. nte ntero rosi sitt b. G&?G G&?G-- '" '"ase 8. Sel Beta Beta pan8 pan8re reas as ) menghasilkan insulin ,3": 333 tran'* orter v " proses sintesis dan translokasi ;HU' * inilah !g bekerja d. +L,%- tran'*orter mema me masu sukk kkan an gl gluk ukos osa a dr ek ekst stra rase sell ke in intr tras asel el ut utk k se sela lanj njut utn! n!a a me meng ngal alam amii metabolisme. ,3": 333 e. pitel pitel tubulu tubulus s renalis renalis a!ab " %entan /$e*tide /$e*tide " (I$D III) -Sintesis insulin dimulai dlm bentuk preproinsulin ,pre8ursor hormon insulin pd sel beta. :gn bantuan enDim peptidase preproinsulin mengalami peme8ahan shg terbentuk proinsulin !g kemudian dihimpun dlm gelembung2 ,se8retor! 6esi8les dlm sel tsb. :i sini sekali lg dg bantuan enDim peptidase proinsulin diurai jd insulin dan =-peptide !g keduan!a sdh siap utk disekresikan bersamaan melalui membran sel. /Indek' /Ind ek' *en *enent entuan uan dera derajat jat ke keru' ru'akan akan 'el bet beta a dinila dinilaii dgn p%.k p%.konsen onsentras trasii insu in suli lin n pr pro-i o-ins nsul ulin in da dan n se sekr kres esii ==-pe pept ptid ide. e. Se Seli lian an it itu u jg ni nila lai2 i2 gl gl!8 !8os osila ilate ted d hemoglobin nilai derajat glikosilasi protein lain dan tgkt gangguan toleransi glukosa jg berman$aat utk penilaian kerusakan kerusakan ini. Efek &etaboli'me dr In'ulin " (I$D III) ;;n ,ba ,baik ik pr produ oduksi ksi mau maupun pun aks aksii ins insuli ulin n men men!eb !ebabk abkan an ggn pd met metabo abolis lisme me gluk gl ukos osa a dg be berb rbag agai ai da damp mpak ak !g dt dtim imbu bulk lkan ann! n!a. a. "d da dasa sarn rn!a !a in inii be berm rmul ula a dr hambat ham batan an dlm uti utilis lisasi asi glu gluko kosa sa !g ke kemud mudian ian dii diiku kuti ti pen pening ingka katan tan ka kadar dar glu gluko kosa sa darah. S8r klinis ggn tsb dikenal sbg gejala :E. "d :E tipe 2 jenis !g plg srg ditemukan ggn metabolisme glukosa disebabkan 2 $aktor $ak tor uta utama ma !ak !akni ni tdk ade adeku kuatn atn!a !a sek sekre resi si ins insuli ulin n ,de ,de#si #siens ensii ins insulin ulin < ku kuran rang g sensiti$ n!a jar.tubuh trhdp insulin ,resistensi insulin disertai o leh $aktor lingkungan. "d :E tipe 1 ggn tsb murni disebabkan de#siensi insulin. Kriteria Diano'i' D& $ERKENI 0112 " ?ul.e6ie ndokrin :r.Sugiarto 1.;ejala ?lasik :E G ;lukosa plasma seaktu I 20 0 mg&dH. 2.;ejala klisik :E G glukosa plasma puasa I 12 mg&dH (.;ukosa plasma 2 jam pd ''; I 200 mg&dH ,dgn beban K5 gr glukosa anhidrus ;ejala khas :E ) poliuria polidipsia poli$agia dan BB turun tanpa sebab !g jelas. ;ejala tdk khas :E ) lemas kesemutan luka !g sulit sembuh gatal mata kabur dis$ungsi ereksi ,pria dan pruritus 6agina ,anita. *. Seorang perempuan berusia (0 tahun datang ke "uskesmas dengan keluhan merasa berdeb berdebar ar-deb -debar ar.. "asien asien mengak mengaku u 8epat 8epat meras merasa a lelah lelah bila bila bekerj bekerja a dan sering sering gemetaran. Selain itu juga merasakan badann!a panas dan lebih n!aman berada di ruangan !ang dingin. Sel apakah !ang paling mungkin mengalami kelainan terkait dengan gejala di atas4 a. sido#lik adenohipo#se ) ;/ < prolaktin
b. ?romo$ob adenohipo#se tdk jelas c. ukleus supraoptikus hipotalamus ) :/ < o%!to8in d. u8leus para6entrikuler hipotalamus ) :/ < o%!to8in e. Nucleu' dor'omedial 3i*otalamu' v a!ab " G penjelasan no.1 ( kel. /ormon !g dihasilkan oleh h!pothalamo-h!po#seal sistem ) ?ul./istologi 201* dr.Su!atmi 1./o 1. /orm rmon on !g di dipr prod oduk uksi si ol oleh eh ne neur uron on pd su supr prao aopt ptik ikus us da dan n pa para ra6e 6ent ntri rik kul ulii h!pothalamus disimpan dan disekresika disekresikan n melalui neuroh!po#se ,:/ dan o%!tosin. 2./orm 2./o rmon on !g dip dipro roduk duksi si ole oleh h neu neuro ron n pd bag bag.. dor dorsal sal med medial ial 6en 6entra trall med medial ial dan in$undibular h!pothalamus disimpan dan disekresikan melalui medial eminen8e dan dibaa ke bag. adenoh!po#sis melalui h!poph!seal portal s!stem. ,h!pothalami8 releasing hormone (."rotein dan glu8oprotein hormon !g diproduksi oleh pars distalis h!po#se masuk ke dalam pembuluh darah mela melalui lui h!po# h!po#seal seal portal s!st s!stem em menuju sistem sirkulasi sirkulasi umum ,FS/ H/ 'S/ ='h somastostatin prola8tin. #I$O4ISE ,B"" /isto 2011 ) "arenkim "ar enkim adenohipo#se disusun oleh ) 1.Sel ?romo$ob ) sekresi tdk jelas 2.Sel kromo#l ada 2 kelompok ) a.Sel kromo#l asid asido#l o#l s8r $ungs $ungsional ional diiden diidenti#k ti#kasi asi sbg Sel soma somatotr totropik opik ,sekr ,sekresi esi ;/ dan sel mamotropik ,sekresi "rolaktin b.Sel b.S el kr kromo omo#l #l bas baso#l o#lik ik t.d ) sel ko korti rtiko kotr tropik opik ,se ,sekr krre resi si = ='/ '/ sel gon gonado adotr trop op ,sekresi H/ < FS/ sel tirotropik ,sekresi 'S/ dan sel melanotropik ,sekresi ES/. 4ISIOLO+I SIS%E& ENDOKRIN ,pato#s ilson 120+ " '/ ,'S/-releasing hormone disekresi oleh hipotalamus dan men!ebabkan hipo#sis men!ekres men!e kresii 'S/. 'S/ sela selanjutn njutn!a !a meran merangsang gsang tiroid utk menge mengeluark luarkan an tir tiroksin. oksin. 'iroksin akn mempengaruhi mempengaruhi kembali hipo#sis dan menghambat menghambat '/ dan 'S/. 5. "heo8h "heo8hrom romas asitom itoma a adalah adalah tumor tumor !ang !ang terjad terjadii pada pada medul medulla la adrena adrenal. l. /ormon /ormone e apakah !ang meningkat pada kasus di atas4 a. ?ortisol b. E*inef E*inefrin rin v c. ldosterone d. ntidiureti8 hormone e. :ehidroepiandrosteron a!ab " 4EOKRO&OSI%O&5 ,pato#s ilson 1250 ) a& tumor medulla adr adrenal enal !g melep melepask askan an kat katekol ekolamin amin dlm jumla jumlah h besa besarr ,epin ,epine$rin e$rin norepine$rin dopamin. . pakah sel pan8reas !ang mengalami kerusakan kerusakan pada diabetes mellitus4 a. Sel 8entroa8iner b. Sel lpha c. Sel Sel Beta Beta v d. Sel :elta e. Sel F K. :alam Cell Signaling penangkapan Signaling penangkapan sin!al berlangsung ketika suatu ligand men!atu dengan reseptorn!a. 'ermasuk 'ermasuk dalam proses apakah kejadian tersebut menurut arl > Sutherland4 a. Response b. Induction c. Receptio eception n d. Trans ransdu duct ctio ion n e. Comm Commun unic icat atio ion n a!ab " kul.endokrinologi molekuler 201* arl >. >. Sutherland menemukan bgmn hormon epinephrine beraksi dlm sel-sel. Sutherland berpendapat bh sel-sel !g menerima sin!al mengalami ( proses ) Reception ) penangkapan ,sin!al o
o o
a& sebuah molk signaling !g berikatan dg sebuah prot reseptor !g ð berubah bentukn!a. 3katan antara sebuah molk sin!al ,ligand dan reseptor adl sangat spesi#k "erub bentuk pd reseptor seringkali adl transduksi inisial dr sin!al Sebag besar reseptor sin!al adl prot membr plasma Transduction ) transduksi Response ) tanggapan&reaksi
+. :isebut apakah komunikasi antar sel !ang molekul sin!aln!a ,messenger melintas melalui aliran darah untuk menuju ke sel target !ang jauh4 a. Jukstakrin b. utokrin c. Endokrin d. 3ntrakrin e. "arakrin a!ab " ?ul.ndokrinologi molekuler 201* ) ?omunikasi antar sel ) INTRACRINE ) molk sin!al diprod oleh sel target !g ada dlm sel target AUTOCRINE ) molk sin!al diprod sel target disekresikan dan mempengaruhi sel target sendiri mell reseptor. JUXTACRINE ) molk sin!al ditransmisikan sepanjang membr sel 6ia prot atau lipid !g terintegrasi pd membr dan mempengaruhi sel-sel !g melepaskan atau sel-sel !g berdekatan PARACRINE ) molk sin!al menargetkan sel-sel sekitar dr sel !g mengemisikan. Eis) neurotransmitter ENDOCRINE )molk sin!al menargetkan sel !g jauh. Sel endokrin menghasilkan hormon !g melintas mell darah utk men8apai semua bag dlm tubuh. 9. pakah !ang dimaksud dengan frst messenger dalam komunikasi antar sel4 a. 8E" 6 'econd me''ener b. Liand ligan ekstrasel disebut frst messenger mediator intrasel disebut second messenger ,ganong c. eseptor d. "rotein ; ) Higand binding mengakti6asi reseptor !g mana mengakti6asi L; proteinM !g mana mengakti6asi Lan efector enz!e" utk generate an intracellular second !essenger ,kul.endokrinologi molekuler 201* e. "rotein kinase % "d sel eukariot 8E" berikatan dgn protein kinase ,biokimia harper. a!ab " /ormon "eptide
kul.endokrinologi 201* &ekani'me 5k'i #ormon ?ul.Biomol ndokrin 2011 )
mol.
Hangkah pertama aksi hormon adl berikatan dg reseptor spesi#k pd sel target. Hokasi utk tipe hormon !g berbeda ) 1 "d permukaan membran sel. /ormon protein peptide and 8ate8holamine 2 :lm sitoplasma sel N /ormon steroid ( :lm nukleus sel N /ormon th!roid ,' ( and '* KO&,NIK5SI SEL ,kul.$ardin blok metab 2011 -@ Eessenger ) -First messenger ) neurotransmitter hormon bahan kimia ,obat Ea8am neurotransmitter ) 1.setilkolin 2.?atekolamin ,dopamin epine$rin norepine$rin (.s.mino ) ;B glisin glutamat aspartat *.Serotonin ,5-/' atau hidroksi triptamin 5.nke$alin .ndor#n K./istamin +.Somatostatin 9.Subtansi-" -Se8ond Eessenger ) 8E" 8;E" 8=E" 8'E" 8UE" 10. :alam komunikasi antar sel hormone peptide !ang dilepaskan oleh sel asal akan berikatan dengan reseptor !ang ada pada sel target. :i manakah letak reseptor tersebut4 a. u8leus b. Sitoplasma 8. Eitokondria d. &embrane *la'ma 'el e. eti8ulum endoplasma a!ab " ?ul.endokrinologi molekuler 201* ) Re'e*tor #ormon adl Lbinding sitesM pd sel target ,baik pd permukaan maupun dlm sitoplasma atau nukleus pd sel target !g diakti6asi han!a ketika hormon spesi#k berikatan dgn!a. Jika hormon tdk&tdk dpt berikatan dg respetorn!a kmd tdk ada e$ek #siologis. #ormon $e*tide " /ormon peptida tdk memasuki sel s8r langsung. #ormon ini berikatan d *rotein re'e*tor dlm membran 'el. Bila hormon berikatan dg protein reseptor molekul messenger sekunder menginisiasi response sel. Sebab hormon peptide adl dpt larut dlm air mereka sering memproduksi respons !g 8epat. 11. "rotein apakah !ang berperan dalam internalisasi ;HU'-* dalam vesicle pada proses endositosis4 a. 8tin b. Heptin 8. E!osin d. lat3rin e. esistin a!ab " ndositosis dpt bersi$at konsitusi$ ,bkn proses khusus atau diperantarai oleh klatrin. ndositosis !g diperantarai klatrin terjadi di indentasi membran tempat protein klatrin ,8hlatrin terakumulasi. ,ganong 12. pakah glucose transporter !ang terdapat dalam sel beta pan8reas4 a. ;HU'-1 ) plasenta saar darah otak otak sel darah merah ginjal kolon bn!k organ lain. b. +L,%/0 " sel B p.langerhans hati sel epitel usus halus ginjal 8. ;HU'-( ) otak plasenta ginjal bn!k organ lain d. ;HU'-* ) otot rangka dan jantung jaringan adiposa jaringan lain e. ;HU'-5 ) jejenum sperma
a!ab ) ganong 1(. 'erbentukn!a kompleks insulin dengan reseptorn!a memi8u masukn!a glukosa ke dalam sel otot skelet jaringan lemak dan otot jantung. pakah jenis transporter glukosa !ang berperan pada proses tersebut4 a. ;HU'( b. +L,%- v c. ;HU'5 d. ;HU'K e. ;HU'9 % tdk ada 1*. Seorang perempuan usia 1+ tahun dengan keluhan sering berdebar-debar dan mudah lelah. "asien berasal dari daerah gondok endemi8 dan penduduk di lingkungan sekitarn!a ban!ak menderita kretinisme. pakah jenis reseptor !ang digunakan untuk memediasi aksi kerja hormone pada pasien tersebut4 KEL. %IROID 77 a. u8lear ,ganong krn larut lemak b. Orphan ) reseptor tipe steroid dan tiroid adalah anggota dr super $amili besar reseptor nukleus. Bn!k anggota $amili ini !g belum diketahui ligann!a sampai saat ini sehingga disebut reseptor !atim ,orphan re8eptor ,harper. c. Eembrane dengan saluran ion ) asetilkolin d. Eembrane terangkai dengan protein ; ) epine$rin glukagon serotonin e. Eembrane terangkai dengan tirosin kinase ) eritropoietin inter$eron a!ab " ?ul.endokrinologi molekuler 201* ) 'iroid termasuk jenis hormon deri6ati6e dr asam amino t!rosine.
15. Seorang laki-laki usia 2K tahun datang dengan keluhan muka sembab. "asien mengkonsumsi kortikosteroid jangka panjang. /asil pemeriksaan #sik didapatkan moon ace dan striae abdomen. pakah dampak pemakaian hormone tersebut di atas dalam regulasi sekresi kortisol4 a. "eningkatan sekresi ='/ 6 *ele*a'an 5%# tertekan b. =/ dalam sirkulasi meningkat c. "eningkatan sekresi hormone endogen 6 krn kel.adrenal kr berfun'i. d. kspresi reseptor glukokortikoid menurun e. $enurunan 'ekre'i 3ormone mineralokortikoid v a!ab " Korti'ol terma'uk lukokortikoid 7 ,slide.kul.kortikosteroid dr.Set!o E4EK S5&$IN+ D5RI $EN++,N55N S%EROIDS SIS%E&IK 85N+ $5N5N+ "engurangan produksi 8ortisol sendiri. :uring and a$ter steroid treatment the adrenal gland produ8es less o$ its on 8ortisol resulting $rom h!popituitar!-pituitar!adrenal ,/" a%is suppression. Selama dan setelah pengobatan steroid maka kelenjar adrenal memproduksi sendiri sedikit 8ortisol !ang dihasilkan dari kelenjar di baah otak-h!popituitar!-adrenal ,/" penindasan a%is. Untuk sampai dua belas
bulan setelah steroids dihentikan kurangn!a respon terhadap steroid terhadap stres seperti in$eksi atau trauma dapat mengakibatkan sakit parah. ,eb $enebab terbanak 'indrom u'3in a& iatrogenik pemberian steroid eksogen dgn berbagai alasan. ,3": 333 ) 20( Neative 4eed back &ec3ani'm *d 'i'tem 3i*ot3alamu'/3i*o9'i'/adrenal " =/ men!ebabkan hipo#sis melepaskan ='/. ='/ l alu merangsang korteks adrenal utk men!ekrei kortisol. Selanjutn!a kortisol kembali memberikan umpan balik terhadap aksis hipothalamus-hipo#sis dan menghambat produksi =/-='/. Sistem mengalami Ouktuasi ber6ariasi menurut keb.biologis kortisol. Jika sistem menghasilkan terlalu bn!k ='/ shg terlalu bn!k kortisol maka kortisol akan memengaruhi kembali dan menghambat produksi =/-='/. Sistem ini peka krn produksi kortisol atau pemberian kortisol atau glukokortikoid sintetik lain s8r berlebihan dpt dgn 8epat menghambat aksis hipothalamus-hipo#sis dan menghentikan prioduksi ='/. ?onsep pengaturan umpan balik ini pn! implikasi praktis pd pasien# dgn terapi$orti$osteroid !ena%un. "d pasien ini pelepasan ACT& terte$an. Jk steroid dihentikan dgn tiba2 pasien dpt mengalami insu#siensi adrenal ,pat#s ilson ) 120K-120+ Efek 'am*in kortiko'teroid dpt timbul krn penghentian pemberian s8r tiba2 atau pemberian terus menerus terutama dgn dosis besar. "emberian kortikosteroid jangka lama !g dihentikan tiba2 akan menimbulkan insu#siensi adrenal akut dgn gejala demam mialgia artralgia dan malaise. 3nsu#siensi terjadi akibat $urang 'er(ungsina $elen)ar adrenal !g tlh lama tdk memproduksi kortikosteroid endogen krn rendahn!a mekanisme umpan balik oleh kortikosteroid eksogen. ,$armako U3. 5da 0 mekani'me *en.endokrin " 1.;gn primer !g mengubah konsentrasi hormon 2.;gn primer pd mekanisme reseptor dan pas8a reseptor. ;gn primer pd tingkat reseptor menimbulkan sindrom resistensi hormon. Eutasi pd reseptor kortisol menurunkan ikatan hormon pd reseptor spesi#kn!a dan men!ebabkan sindrom resistensi glukokortikoid primer. ,pato#s ilson 1210 1. Seorang perempuan *5 tahun datang ke puskesmas untuk menjalani pemeriksaan kesehatan rutin setiap tahun. /asil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 9+ mg&dl dan gula darah 2 jam post prandial 1(0 mg&dl. /ormone apakah !ang terlibat dalam stimulasi sekresi hormone pada pasien tersebut4 a. ;lukokortikoid b. ;lu8agon c. ;H"-1 v d. ;relin % peran pd pengaturan sentral asupan makanan. ,ganong ) 505 e. Heptin a!ab " #ormon dimak'ud adl3 in'ulin. ;lukosa !g diberikan per oral menimbulkan e$ek stimulasi insulin !g lbh besar drpd glukosa !g diberikan s8r 3P dan asam amino !g diberikan per oral jg menimbulkan respon !g lbh besar drpd asam amino 3P. "engamatan ini mendorong eksplorasi pd kemungkinan baha suatu Dat !g disekresikan oleh mukosa sal.8erna merangsang sekresi insulin. ;lukagon turunan glukagon sekretin kolesistokinin ,==? gastrin peptida penghambat lambung ,;astri8 inhibitor! peptide ;3" semuan!a memiliki e$ek tsb dan ==? memperkuat e$ek asam amino dlm merangsang sekresi insulin. amun ;3" adalah satu2n!a dari peptida2 ini !g men!ebabkan stimulasi apabila diberikan dlm dosis !g menghasilkan kadar ;3" darah setara dgn !g ditimbulkan oleh glukosa oral. Baru2 ini perhatian terarah pd polipeptida mirip glukagon ,;lu8agon like "ol!peptide ;H" 1 sebagai $aktor usus lain !g merangsang insulin. "olipeptida ini adlh produk praproglukagon. ,ganong $eran'anan 'ekre'i in'ulin (kul.4i'io 0 01::) " ;lukagon "eningkatan kadar gula darah terutama arginin dan lisin
/ormon ;3' ) gastrin sekretin kolesistokinin peptida penghambat asam lambung. /ormon ;/ kortisol estrogen dan progesteron.
1K. pakah e$ek #siologis hormone inkretin4 a. Eeningkatkan akumulasi lemak di jaringan adipose b. Eemper8epat proses pengosongan lambung % memperlambat pengosongan lambung 8. Eenurunkan proli$erasi sel-sel Q pan8reas % menstimulasi proli$erasi sel beta pankreas. d. Eenurunkan produksi glukosa di hepar e. Stimulasi pusat lapar di hipotalamus % memiliki e$ek anoreksia sentral. a!ab " da 2 hormon in8retin !g dikeluarkan oleh sal.8erna !aitu glu8ose dependent insulinotropi8 pol!peptide ,;3" dan glu8agon like peptide-1 ,;H"-1. ?eduan!a dikeluarkan sbg respon trhdp asupan makanan shg meningkatkan sekresi insulin. Selain membantu meningkatkan respon sekresi insulin oleh makanan ;H"-1 jg menekan sel al$a pankreas dlm mensekresi glukagon memperlambat pengosongan lambung dan memiliki e$ek anoreksia sentral sehingga menurunkan hiperglikemia. ,3": 333 ) 1++9 5nore6ia " tdk ada atau hilangn!a selera makan. ,dorland ?edua in8retin menstimulasi sekresi insulin dan dalam model sel kultur keduan!a telah menunjukan untuk men'timula'i *rolifera'i 'el/;.* $ek ;H"-1 pada sel islet pankreas termasuk peningkatan sekresi insulin dari sel Q pada glukosa tergantung $ashion peningkatan sekresi somatostatin dari sel R dan penurunan sekresi glukoagon dari sel . ?erja ini berkontribusi pada *enurunan 3a'il luko'a 3e*atik ,;ambar (.1112 ,eb);amal lbinsaid 1+. Eengapa pemberian penghambat S;H'2 mempun!ai man$aat bagi penderita :E 4 a. Eembantu transport glukosa oleh ;HU'* dalam sel-sel otot b. Eemperbaiki kerusakan sel-sel beta pan8reas 8. Eenghambat apoptosis sel-sel beta pan8reas d. &eninkatkan ek'kre'i luko'a di injal e. Eenghambat reabsorbsi glukosa 6ia ;HU'2 a!ab " ;lukosa masuk ke dlm semua sel melalui di$usi ter$asilitasi. 'ransporter glukosa !g berperan dlm di$usi ter$asilitasi glukosa melintasi membran sel adalah sekelompok protein !g berkaitan erat dan 12 kali melintasi membran sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di dlm sel. "rotein2 ini berbeda dan tdk memiliki homologi dgn transporter glukosa dependen natrium ,sodium-dependentglucose-transporter S;H' 1 dan S;H' 2 !g berperan dlm transport akti$ sekunder glukosa keluar usus dan tubulus ginjal. ,ganong ) (50 19. pakah jenis transport !ang digunakan pada transport !odium ke dalam kelenjar tiroid4 a. :i$usi ter$asilitasi b. %ran'*ort aktif v c. :i$usi pasi$ d. ndositosis e. smosis a!ab " kul.#sio dr.Balis 201* Sintesis /.'iroid ) 1. Sel $olikuler kelenjar tiroid mensintesa tiroglobulin !g kmd disekresikan dlm lumen koloid 2. "ompa iodida& simporter aG & 33odida s8r akti$ dipompakan dr plasma ke kompartemen intrasel ,dihambat tiosinat < anion perklorat
(.
*.
5. .
"ompa ini menggunakan energi !g disediakan pada aktu transpor a keluar sel tiroid oleh a ?'" ase 3 akan berpindah s8r di$usi. 3odida ,3- mengalami oksidasi menjadi iodium , 3 2 dikatalisir o& enD!m th!ropeptidase . "roses ini berlangsung dlm sel $olikel. enDim peroksidase dihambat oleh propiltiourasil 3odium akan menempel pd posisi karbon ( residu tirosin dari molekul t!roglobulin dikoloid . Bila 1 iodine !g menempel akan membtk (Amono!odotirosin sedang bila dua iodine !g menempel akan membentuk (A5 di!odotirosin ,E3' :3' "erangkaian dr E3' dan :3' membtk tri-iodot!rosine,'() perangkaian dr 2 :3' membtk tetraiodot!rosine ,'* sdg perangkaian antara E3' dan E3' tdk terjadi "en!impanan '( dan '* dikolloid sampai ada stimulasi pd kel tiroid
20. Seorang laki-laki usia 2K tahun datang dengan keluhan badan semakin membesar. "asien mengkonsumsi obat kortikosteroid jangka panjang. /asil pemeriksaan #sik didapatkan moon ace dan striae abdomen. pakah karakteristik hormone endogen pada kasus di atas4 a. :isimpan dalam bentuk 6esikel 6 korti'ol terikat B+ ber'ifat 'b cadanan b. :isandi oleh gen melanokortin 6 kerja na non enomik 8. %erikat *rotein albumin dalam 'irkula'i v d. ksi kerja non genomi8 dan perlu ko$aktor 6 bukan kofaktor t* re'e*tor. e. Eembentuk kompleks ikatan dengan ; 6 ikatan dn B+ a!ab " #ormon dimak'ud adl3 korti'ol 77 /ormon- hormon koteks adrenal adlh turunan kolesterol. Steroid gonad dan adrenokorteks t.d ( jenis ) steroid =19 steroid =21 dan steroid =1+. :alam sirkulasi kortisol terikat ke suatu globulin !g disebut transkortin atau globulin pengikat kortikosteroid ,8orti8osteoid-binding globulin =B;. Juga terdapat sdkt ikatan ke albumin. ?ortisol !g terikat ber$ungsi sbg 8adangan hormon dlm darah utk mempertahankan agar pasokan kortisol bebas tetap tersedia bagi jaringan. ,;anong ) (+1 Sebagian kerja steroid jauh lbh 8epat dr !g diketahui melaui pengikatan :. /ipotesisn!a baha steroid memiliki kerja non genomik !g diperantarai oleh reseptor membran dan messenger kedua di dalam sel. ,;anong ) *1 21. Seorang perempuan usia (5 tahun dibaa ke U;: S karena tidak sadar. "asien menderita diabetes sejak dua tahun !ang lalu. /asil pemeriksaan gula darah seaktu *5 mg&dl. pakah karakteristik hormone pada penderita tersebut4 a. Sekre'i via ek' o' ito'i' v b. ksi kerja se8ara genomi8 c. Sintesis terjadi setelah ada stimulasi d. Sintesis hormone di reti8ulum endoplasma e. Eelibatkan ;HU' 2 dalam pelepasan hormon % ;HU' adalah transporter glukosa !g berperan dlm di$usi ter$asilitasi glukosa melintasi membran sel. ,;anong a!ab " #ormon dimak'ud adl3 in'ulin 77 BIOSIN%ESIS < SEKRESI 3nsulin adalah hormon polipeptida !g dibentuk di dalam retikulum endo*la'ma kasar sel B "ulau Hangerhans "ankreas. 3nsulin lalu dipindahkan ke aparatus golgi tempat ia mengalami pengemasan dalam granula berlapis membran. ;ranula ini bergerak ke membran plasma melalui suatu proses !g melibatkan mikrotubulus dan isi granula dikeluarkan melalui ek'o'ito'i'. 3nsulin kemudian melintasi lamina baslis sel B serta kapiler di dekatn!a dan endotel kapiler !g berpori utk men8apai aliran darah. &EK5NIS&E KER5
Re'e*tor In'ulin ;en utk reseptor insulin memiliki 22 ekson dan pada manusia terletak pd kromosom 19. ,;anong (*+-(50 22. Bagaimanakah 8ara glukosa direabsorpsi dalam lumen ginjal4 a. &enunakan S+L%0 ber'ama/'ama reab'or*'i 'odium v b. Berlangsung di lumen tubulus distal se8ara transport akti$ % di tubulus pro%imal c. Eenggunakan S;H'1 bersama-sama reabsorpsi potassium % dgn S;H'2 dan bersama sodium. d. Berlangsung di glomerulus se8ara di$usi ter$asilitasi % di tubulus pro%imal e. Eenggunakan S;H'1 dan 2 di tubulus distal % di tubulus pro%imal a!ab " ;lukosa asam amino dan bikarbonat direabsorbsi bersama2 dgn a di bagian aal tubulus pro%imal. ;lukosa dan a akan diikat oleh Dat pengangkut !g sama !aitu S;H'2 di membran luminal dan glukosa dibaa oleh 8arrier masuk ke dalam sel bersamaan dgn masukn!a a ke dalam sel mengikuti gradien listrik dan kimiain!a. ,;anong ) K(KK(+ Sodium ) simbol a. "otasium ) simbol ?. ,:orland 2(. Eengapa hormone steroid di Dona glomerularis berbeda dengan Dona $asikulata di korteks adrenal4 a. Steroidogenic acute regulatory protein tidak ada dalam Dona glomerularis b. nDim "*50 side chain cleavage tidak ada dalam Dona glomerularis c. kspresi Liver T receptor tidak ada dalam Dona $asikulata d. nDim ="11B2 tidak ada dalam Dona $asikualta e. En=im 8$::B: tidak ada dalam =ona lomerulu' v a!ab " Bio'inte'i' 'teroid " ..... untuk membentuk kortikosteron dan kortisol. eaksi ini terjadi di Dona $asikulata dan Dona retikularis serta dikatalis oleh 11Q-hidroksilase suatu sitokrom "*50 !g jg dikenal sbg "*50811 atau ="11B1. :i Dona glomerulosa tdk terdapat 11Qhidroksilase tetapi terdapat suatu enDim terkait !g disebut aldosteron sintase. Sitokrom "*50 ini 95C identik dgn 11Q-hidroksilase dan juga dikenal sbg "*50811S atau ="11B2. ;en !g mengkode ="11B1 dan ="11B2 terletak di kromosom +. amun aldosteron sintase dlm keadaan normal han!a dijumpai di Dona glomerulosa. Vona glomerulosa jg kekurangan 1KQ-hidroksilase. /al ini merupakan pen!ebab mengapa Dona glomerulosa membentuk aldosteron tp tdk dpt membentuk kortisol atau hormon seks. ,;anong ) (K9-(+0 2*. Seorang laki-laki usia 2K tahun datang dengan keluhan muka sembab. "asien mengkomsunsi obat kortikosteroid jangka panjang. /asil pemeriksaan #sik didapatkan moon ace dan striae abdomen. :i manakah tempat sintesis hormone endogen pada kasus di atas4 a. ibosom b. u8leus c. Eitokondria d. pparatus golgi e. Reticulum endo*la'ma v a!ab " #ormon dimak'ud KOR%IKOS%EROID. penjelasan no.21 25. pakah hormone korteks adrenal !ang mempun!ai akti6itas !ang sama antara mineralokortikoid dan glukokortoid4 a. ldosterone b. ?ortisol 8. ndrosteron d. ?ortikosteron e. ndrostenedlon
a!ab " 5RI L5+I 77 2. pakah karakteristik hormone polipeptida4 a. Stimulu' menaktifkan 'ecara ber'amaan *ro'e' 'inte'i' dan 'ekre'i v b. /asil sintesis berbentuk hormone tidak akti$ c. ksi kerja dimediasi oleh reseptor sitosolik 6 d. 'empat sintesis berada di mitokondria 6 3nteraksi hormone reseptor perlu ko$aktor 6 Reak'i en=im dn 'ub'trat> kofaktor itu mineral nem*el di en=im j di tm*t lain dn 'ub'trat. Kofaktor nem*el biar reak'ina lb3 bau'. 5da lai namana koen=im> 'ama k kofaktor> dia nem*el di en=im j d tm*t lain dn 'ub'trat> t* koen=im itu *rotein. Kl mi'alna 3ormon *oli*e*tida> me'tina bkn kofaktor t* koen=im. a!ab " $oli*e*tida /? !ater 'oluble. BIN+,N+ 77 5RI L5+I 77 2K. pakah pern!ataan !ang benar untuk s!stem endokrin4 a. Berespon 8epat terhadap berbagai jenis stimuli b. Ea!oritas kelenjar endokrin berada di region thoraks c. Eempun!ai e$ek langsung pada organ atau sel sasaran d. Ber$ungsi sebagai regulator akti6itas metabolism sel-sel tubuh e. &enunakan cairan tubu3 'ebaai media *emba!a kelenjar endokrin v a!ab ) ganong ) (+
3a'il 'ekre'i
2+. Seorang anak berusia 2 tahun dibaa ibun!a ke puskesmas karena gagal tumbuh. "emeriksaan #sik menunjukkan anak tersebut pendek ajahn!a tidak proporsional dengan lidah !ang menonjol serta terdapat hernia umbili8al. nak tersebut juga mengalami retardasi mental. /ormon apakah !ang mengalami de#siensi pada anak tersebut4 a.orephine$rin b.Somatostatin c.%3ro6ine v d.=ortisol e.3nsulin a!ab ) penjelasan no.+ 29. Seorang anak berusia 5 tahun dibaa ibun!a ke rumah sakit karena menunjukkan tanda-tanda pubertas. "ada pemeriksaan #sik ditemukan anak tersebut menunjukkan tanda- tanda seks sekunder !aitu rambut di pubis dan pembesaran penis. Eanakah gambaran !ang dapat ditemui pada kelenjar adrenaln!a4 a.#i*er*la'ia kortek' adrenal bilateral v 5RI L5+I 77 b.Ukuran dan struktur adrenal normal 8.tropi korteks adrenal bilateral d.odul pada medulla adrenal % $erokromositoma. e.odul pada korteks adrenal a!ab ) kul.pubertas prekoks dr.nang 201* ) $uberta' $rekok' ) se%ual de6elopment be$ore age 9 in bo!s or be$ore age + in girls 88urs more $reuentl! in girls "otential 8auses :isorder o$ gonads adrenal glands or h!pothalami8-pituitar! gonadal a%is o 8ausati6e $a8tor in +0C-90C o$ girls and 50C bo!s Sindrom androgenital ) kelebihan androgen sintesis kortisol abnormal men!ebabkan kelebihan produksi ='/ !g meningkatkan produksi androgen tumor korteks adrenal. ;ambaran klinis ) 6irilisasi pd anak anita pseudoherma$rodite pubertas prekoks. ,at a glan8e Wendokrin •
•
–
–
(0. Seorang anita 22 tahun mengeluh sering mengalami kelelahan dan penurunan berat badan seban!ak K kg dalam aktu * bulan tanpa penurunan porsi makan. "asien sering 8emas gugup dan diare kronis. "emeriksaan #sik didapatkan pembesaran kelenjar tiroid !ang di$us.Suhu (Ko= nadi 10( %&menit respirasi 1K%&menit dan tekanan darah 1(5&K5 mm/g. 'iroid s8anning menunjukkan peningkatan uptake !ang di$us. Eikroskopis menunjukkan epitel kolumner tinggi dengan s8alloping koloid. Eanakah !ang paling mungkin men!ebabkan hal di atas4 a.5ntibodi ter3ada* re'e*tor %S# v b.:e#sinsi 3odine dalam diet 8.Eutasi ' proto-on8ogen d.:e#siensi maternal '* e.3radiasi leher a!ab " kul." 201*
#I$ER%IROIDIS&E (%irotok'iko'i') a& respon jaringan tubuh trhdp pengaruh metabolik hormon !g berlebihan. Bs timbul akibat asupan hormon tiroid !g berlebihan atau s8r spontan. da 2 tipe hipertiroidisme spontan !g dijumpai !aitu ) 1 "en!.;ra6es 2;oiter nodular toksik. "en!.;ra6es biasan!a tjd pd usia sktr (0-*0an lbh srg pd permpuan drpd laki2. da predisposisi $amilial trhdp pen!. ini < srg berkaitan dgn bentuk2 endokrinopati autoimun lainn!a. da 2 gambaran utama pd pen!.;ra6es !.i ) 1 tiroidal 2ekstratiroidal dan keduan!a mgkn tdk tampak. =iri2 tiroidal ) goiter akibat hiperplasia kel.tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan. ;ejala hipertiroidisme berupa mani$estasi hipermetaboli < akti6itas simpatis !g berlebihan. "asien mengeluh lelah gemetar tdk tahan panas keringat semakin bn!k bila panas kulit lembab BB turun sering disertai na$su makan meningkat palpitasi dan takikardia diare dan kelemahan serta atro# otot. =iri2 ekstratiroidal ) o$talmopati in#ltrasi kulit lokal !g biasan!a terbatas pd tungkai baah. $en.rave' agakn!a timbul sbg mani$estasi ggn.autoimun. :lm serum pasien ditemukan antibodi immunoglobulin ,3g;. ntibodi ini agakn!a bereaksi dgn reseptor 'S/ atau membran plasma tiroid. Sbg akibat interaksi tsb. dpt merangsang $ungsi tiroid tanpa bergantung pd 'S/ hipo#sis !g dpt mengakibatkan hipertiroidisme. ,"ato#s >ilson 1229-12(0. (1. Seorang anita (+ tahun mengalami diare dalam jumlah !ang sedikit selama ( bulan terakhir ini. "asien sekarang mengalami n!eri epigastrium !ang tidak berkurang dengan pemberian anta8id. "emeriksaan #sik ) demam tidak ada palpitasi abdomen supel dan tidak ada massa abdomen. ndoskopi didapatkan ulserasi multiple ukuran 05-11 8m dangkal dan berbatas tegas pada duodenum segmen pertama dan kedua. "asien kemudian diberi 8imetidine. Setelah ( bulan dilakukan endoskopi dengan hasil masih ada ulserasi. pakah hormon !ang meningkat pada pasien tersebut4 a.3nsulin b.+a'trin v 8.;lu8agon d.Somatostatin e.Pasoa8ti6e interstitial pol!pepthide ,3P" a!ab " @olliner/Elli'on Sndrom 7 &ed'ca*e 7 5RI L5+I 7 (2. Seorang anita 25 tahun mengeluhkan adan!a 8airan !ang keluar dari pa!udaran!a sejak sebulan !ang lalu. "asien sudah menikah tetapi tidak sedang men!usui dan belum pernah hamil. "asien sudah tidak menstruasi selama 5 bulan. "emeriksaan #sik didapatkan kelainan. E3 kepala didapatkan adan!a massa ukuran
0K 8m pada adenoh!po#sis. pakah diagnosis $ungsional !ang paling mungkin pada pasien tersebut4 a.kromegali b.=ushing disease 8./ipertiroidisme d.#i*er*rolaktinemia v 5RI L5+I 7 e.Sindrom inappropriate antidiureti8 hormone ((. Selama K bulan terakhir seorang anita ** tahun mengeluh lesu lemah dan diare kronik dengan penurunan berat badan seban!ak 5 kg. "asien juga mengeluhkan kulitn!a terlihat lebih gelap alaupun jarang berada di luar ruangan karena merasa terlalu lelah untuk melakukan kegiatan di luar ruangan. "emeriksaan #sik didapatkan suhu a$ebris tekanan darah +0&50 mm/g $oto rontgen thora% tidak didapatkan kelainan. "emeriksaan laboratorium didapatkan a G 120 mmol&H (turun) ,71(51*5? G 51 mmol&H (normal) ,7(5-55glukosa seaktu 5+ mg&dHurea nitrogen 1+ mg&dl (normal) ,7-20 dan kreatinin 0+ mg&dl (normal) ,70-1*. ?adar kortikotropin serum +2 pg&ml (naik) ,710-0. pakah pen!ebab !ang paling mungkin pada pasien tersebut4 a.5denoma adeno3i*o9'i' v 5RI L5+I 7 b.utoimun destruksi 8.denoma islet 8ells d.?arsinoma metastase e.Sar8oidosis a!ab " In'u9'ien'i adrenal 'ekunder AA kul.dr.Suiarto 5ddi'on Di'ea'e 01:- " 3nsu#siensi adrenal primer ,ddison disease ) suatu pen!akit kronik dari kortek adrenal akibat kekurangan produksi glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. • "ertama kali ditemukan oleh dokter 3nggris 'homas ddison pada 1+55. • ;ejala dan tanda !ang timbul tidak spesi#k biasan!a pasien datang dengan kelelahan kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri. • ?elelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting. • ;ejala !ang karakteristk adalah hiperpigmentasi • tiologi ) 5utommune (1/C1) ) utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 1 utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 2 3solated autoimmune ddison disease. Infek'i " 'uber8ulosis $ungal a8uired immune de#8ien8! s!ndrome. +enetik " drenoleukod!stroph! =ongenital adrenal h!perplasia drenal h!poplasia 8ongenital Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! 3E;e s!ndrome llgro6e s!ndrome ,'riple s!ndrome ?earns-Sa!re s!ndrome ,Eito8hondrial ddison disease &i'cellaneou' " 3n#ltration /emorrhage 3n$ar8tion 3atrogeni8 –
– –
–
(*. Seorang laki- laki *2 tahun datang ke dokter karena poliuri dan polidipsi selama * bulan ini. Sebelum gejala tersebut mun8ul pasien pernah jatuh dari tangga dan kepalan!a terbentur. "emeriksaan #sik didapatkan a G 115 mmol&H? G (9 mmol&H=l111 (naik) ,795-10 mmol&H= 2 2K mmol&H (normal) ,720-29glukosa +* mg&dl kreatinin 1 mg&dldan osmolalitas (50 (naik) ,72K5-295 msm&ml.Berat jenis urin 1002 (turun) ,71010-10(0. "asien kemungkinan mengalami kekurangan hormon apa4 a.5ntidiuretic 3ormone v 5RI L5+I 7 b.=orti8otropin 8.Eelatonin d.ksitosin e."rola8tin (5. Seorang anita K2 tahun dibaa ke S dalam kondisi tidak sadar. Suhu (K o= nadi 95 %&menit respirasi 22 %&menit tekanan darah 90&0 mm/g. "asien terlihat dehidrasi
dengan turgor !ang jelek. ?adar glukosa serum +K2 mg&dl. Urinalisis didapatkan glukosuria *G tanpa keton protein maupun darah. Faktor manakah !ang paling penting pada patogenesis pen!akit pasien tersebut4 a.Re'i'ten'i in'ulin v 5RI L5+I 7 b.utoimune insulitis 8.Se6ere deplesi Q 8ells pada islet d./H-:(&/H-:* genoth!pe e.3njur! Q 8ells pada islet akibat 6irus. (. Seorang perempuan usia 1+ tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar dan mudah lelah. "asien berasal dari daerah gondok endemik dan daerah sekitarn!a ban!ak !ang menderita kretinisme. "ada pemeriksaan dijumpai ada benjolan di leher depan. 3ndeks a!ne dan indeks ne 8astle melebihi normal. pakah obat anti tiroid !ang diberikan pada pasien ini untuk kemudian dirujuk ke S 4 a.'iroksin b.&etima=ol v 8.'iroglobulin d.'ri!odotironin e.3munoglobulin a!ab " 5N+5N %ER$EN+5R,# D5ER5# ENDE&IK 77 INDEKS 58NE utk #I$ER%IROIDIS&E +oiter is a selling o$ the ne8k due to h!pertroph! o$ the th!roid gland . Both h!po and h!perth!roidism 8an ha6e goiter as a s!mptom. +oiter in #*ot3roidi'm " Eost o$ten due to a la8k o$ dietar! iodine 'he th!roid hormone is unable to s!nthesiDe a $un8tional th!roid hormone ,'( and '* 'he person e%press s!mptoms o$ h!poth!roidism '(&'* 8annot promote a negati6e $eedba8k on '/ and 'S/ à the h!potalamus and pituitar! gland in8rease their se8retions à the th!roid gland is stimulated to se8rete more '( and '* X 3n 8hildren the la8k o$ $un8tional '(&'* result in cretini'm a $orm a mental retardation +oiter in #*ert3roidi'm " 'he 8ells se8reting '/ or 'S/ on the h!pothalamus and pituitar! gland ,respe8ti6el! ha6e be8ome abnormal and no longer are sensiti6e to the negati6e $eedba8k à the! 8ontinue to se8rete '/ or 'S/ à 8ontinuous stimulation o$ the th!roid gland ith e%8ess th!roid hormones being $ormed à s!mptoms o$ h!perth!roidism #8$O%#8ROIDIS& " =lini8al s!mptoms ) edu8ed metabolism Endemic oiter ,non $un8tional "ale 8ool edematous =old intolerant Slo heart rate ,brad!8ardia eakness :e8reased appetite&eight gain Eenstrual irregularities or /ea6! menstrual periods loss o$ libido =onstipation Eemor! and mental impairment and de8reased 8on8entration ,Sloed thinking eOe% dela! :epression. /ashimotos th!roiditis ) utoimmune disease o$ th!roid E!%edema ) dult onset Eost e%treme se6ere stage o$ h!poth!roidism /!pothermia 3n8reasing letharg! =oma =retinism Undiagnosed 8ongenital h!poth!roidism Eental retardation groth restri8tion eonatal s8reening no standard ,'S/ Stunted groth eurologi8al& 8ogniti6e de$e8ts&mental retardation 3n$antile appearan8e-puY! $a8e protuberant abdomen %#8ROIDI%IS " • •
• •
•
• •
– – – –
•
– – – –
3nOammation o$ the th!roid gland =an be a8ute suba8ute 8hroni8 /ashimotoAs :isease =hroni8 th!roiditis =aused b! a rea8tion o$ the immune s!stem against the th!roid gland. IODINE DE4IIEN% +OI%ER " Seen in geographi8 areas here the natural suppl! o$ iodine is de#8ient #8$ER%#8ROIDIS& " /!perth!roidism or to%i8 goiter ,;ra6es disease 3n8reased th!roid hormone se8retion S!mptoms 3n8rease metabolism 3n8reased s!mpatheti8 S %ophthalmus 'reatment adioa8ti6e iodine surger! medi8ation =lini8al S!mtomps ) /eat intoleran8e "alpitations ele6ated s!stoli8 B" >eight loss Eenstrual irregularities and de8reased libido 3n8reased serum '* '( %ophthalmos ,bulging e!es ;oiter 3nsomnia Eus8le eakness /eat intoleran8e :iarrhea. • • •
– –
• • •
– – –
•
–
•
(K. "ada keadaan tirotoksitosis berat selain obat antitiroid juga diberikan obat untuk mengatasi palpitasi dan gangguan jantungn!a. pakah tambahan obat !ang dapat diberikan tersebut4 a.nalgesik opioid b.Beta blocker' v 8.ntihistamin d.ntilipidemia e.Sedati6a (+. "asien laki-laki usia (1 tahun datang di praktek dokter dengan demam dan leher depan bengkak !ang disertai rasa n!eri menjalar ke telinga dan rahang. ?emudian dokter mendiagnose tiroiditis akibat 6irus&bakteri. :okter memberikan analgesik juga prednisone untuk demam dan malaise umum. pakah obat !ang harus diberikan untuk pasien tersebut selain obat di atas4 a.'iroksin b.EetamiDol c.5ntibiotika d.'iroglobulin e.?alium odida a!ab " %#8ROIDI%IS 5K,% 7 karena bakteri> dika'i3 antibiotik 7 &ed'ca*e 7 '/3:3'3S ,?ul.e6ie dr.Sugiarto 201* 1. Suba8ute th!roiditis ,:e Zuer6ainAs th!roiditis. 'h!roid membesar dan meradang. ;ejala ) demam lemah soreness. /iperth!roid. 2. =hroni8 th!roiditis ,/ashimotoAs th!roiditis. :itemukan th!roglobulin antibod! ,'g b dan th!roid pero%idase antibod! ,'" b. "embesaran th!roid dengan hipotiroid ringan. •
•
•
•
•
(9. Seorang perempuan 1+ tahun S tidak sadar. Sejak usia + tahun menggunakan insulin. "asien tersebut berobat tidak teratur pola makan dan akti6itas #sik tidak diperhatikan. /asil pemeriksaan ;=S (0 mg&dl.Setelah diberikan dekstrose *0C pasien sadar. pakah pen!ebab koma pada pasien ini4 a.Efek in'ulin an berlebi3an v b.dan!a antibod! insulin 8.'oksisitas imunologik
d.Sho8k neurogenik e.'oleransi insulin *0. Eanakah di baah ini !ang merupakan insulin kerja singkat dan 8epat4 a.3nsulin ;largin % masa kerja panjang b.3nsulin 3so$an c.In'ulin Li'*ro F d.Ei%tard (0/E e."rotamin Vink a!ab " pato#s ilson 12 3nsulin tipe ) [Easa kerja singkat ) -Hispro ) e$ek terhadap glukosa darah ,aitan ) segera pun8ak (0-90 menit akhir (5jam -egular ,8r!stalline Din8 ) e$ek terhadap glukosa darah ,aitan ) (0 menit pun8ak ) 2-* jam akhir)-+jam [Easa ?erja sedang ) "/ G > i'ofan> lente (kul.D& :dr.5nan) [Easa kerja panjang ) ultralente ,UH ;largine *1. Sitagliptip&Pildagliptin adalah adan!a obat :""-* inhibitor !ang dapat diberikan untuk :E tipe-2. Bagaimanakah mekanisme kerjan!a4 a.&erintani en=im alfa luko'ida'e di u'u' 3alu' v 5RI L5+I 77 b.Eenstimulasi sekresi insulin dari sel beta ".Hangerhans 8.Eengurangi penguraian dan inakti6asi hormon in8retin ini OK d.Eenekan na$su makan < menstimulasi metabolisme jaringan peri$er e.Eengurangi resistensi insulin < meningkatkan sensiti6itas peri$er a!ab " $en3ambat D$$/- ,kul.: 201* " Sitagliptin!anuvia"#$idegliptin%alvus" bat2 kelompok terbaru ini bekerja berdasrkan penurunan e$ek hormon Incretin. 3n8retin berperan utama thd produksi insulin di pankreas < !g terpenting adalah +L$I < +I$ i.*lu$agon+li$e peptide & *lucose+dependent insulinotropic polipeptide. 3n8retin ini diuraikan oleh suatu enDim khas !i. :""-* ,dipeptidilpeptidase :""-* menguraikan 3n8retinàdgn penghambatan enDim ini sen!.gliptin mengurangi < mengurangi inakti6asi 3n8retin àshg kdr insulin akan meningkat. Sitagliptin tlh diregister di S thn 200 dgn indikasi :E tipe 2 sbg monoterapi atau dlm kombinasi dgn Eet$ormin atau pioglitaDonbila obat2 ini \memberikan e$ek. ,'.Croonen et al.!anuvia en %alvus#top o (op)*harm +,bl /0123 2-/. •
•
•
•
•
•
*2. "enggunaan terapi tiroisatika ,antitiroid untuk mengurangi akti6itas tiroid dengan jalan mengurangi produksi hormonn!a. Bila pengobatan dihentikan sering menimbulkan e$ek !ang tidak diinginkan. :isebut apakah e$ek !ang timbul pada kasus di atas4 a.esistensi b.#anover v 5RI L5+I 7 8.emisi d.esidi$ e.diksi a!ab " Efek 'am*in Barbiturat ,Farmako U3 bab /ipnotik sedati$ W alkohol hal ) 151 #anoverG5fter EHect ) ;ejala residu depresi SS" setelah e$ek hipnotik berakhir. :pt terjadi bbrp hari stlh obat diberikan. $ek residu mungkin berupa 6ertigo mual muntah diare. ?dg dpt timbul kelainan emosional dan $obia dpt tmbh hebat. *(. "enggunaan terapi kombinasi merupakan salah satu altenati6e pada hipertiroid dengan pemberian tiroistatika !ang ditambahkan dengan tiroksin. pakah tujuan penggunaan terapi kombinasi tersebut4 a.'erjadi e$ek potensiasi dengan dosis ke8il masing-masing obat.
b.&encea3 3*er*la'ia dan re'iko 3i*otiroid v 45R&5KO ,I 8.Een8egah terjadin!a resiko intoksikasi d.>aktu pengobatan dapat dipersingkat **. Seorang petani usia *5 tahun datang ke tempat praktek dokter umum dengan keluhan ajahn!a kelihatan tembem sering pusing dan kakin!a membengkak. :ari hasil anamnesa diketahui pasien tersebut sering minum jamu pegel ilmu sejak ( tahun !ang lalu. :ari hasil pemeriksaan ) tekanan darah 1K0&100 repirasi 20%&menit nadi +0%&menit. 3a khaatir jamu !ang diminumn!a di8ampuri obat kimia seperti !ang ban!ak diberitakan. pakah golongan obat !ang paling mungkin menimbulkan kondisi pada pasien di atas4 a.a diklo$enak b."arasetamol 8.Eeloksikam d.3bupro$en e.$redni'on v *5. Seorang laki-laki usia (0 tahun datang ke "oli umah Sakit dengan keluhan badan lemah rasa letih otot lemah dan kurang tenaga sejak 1 bulan !ang lalu. :ari pemeriksaan darah ) kadar kortisol di baah kadar normal. pakah terapi !ang paling tepat pada pasien di atas4 a.Eetil prednisolon b.#idrokorti'ol v 8.:eksmetason d.Betametason e.'riamnisolon a!ab " kul.dr.Suiarto 5ddi'on Di'ea'e 01:- " 3nsu#siensi adrenal primer ,ddison disease ) suatu pen!akit kronik dari kortek adrenal akibat kekurangan produksi glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. • "ertama kali ditemukan oleh dokter 3nggris 'homas ddison pada 1+55. • ;ejala dan tanda !ang timbul tidak spesi#k biasan!a pasien datang dengan kelelahan kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri. • ?elelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting. • ;ejala !ang karakteristk adalah hiperpigmentasi • tiologi ) 5utommune (1/C1) ) utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 1 utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 2 3solated autoimmune ddison disease. Infek'i " 'uber8ulosis $ungal a8uired immune de#8ien8! s!ndrome. +enetik " drenoleukod!stroph! =ongenital adrenal h!perplasia drenal h!poplasia 8ongenital Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! 3E;e s!ndrome llgro6e s!ndrome ,'riple s!ndrome ?earns-Sa!re s!ndrome ,Eito8hondrial ddison disease &i'cellaneou' " 3n#ltration /emorrhage 3n$ar8tion 3atrogeni8 • %era*i " .'erapi Subakut atau ?ronik. gangguan elektrolit dan hipoglikemia. o terapi pengganti steroid dan resusitasi 8airan. o dukasi dan kepatuhan men8egah krisis adrenal. o B. 'erapi jangka panjang o mengganti hormone glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. 'im peraatan , dokter umum endokrinologis peraat spesialis. o pekerja sosial dan psikologis ?epatuan dan kualtas hidup. o %era*i *enanti lukokortikoid " /!dro8ortisone. –
– –
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
8ortison a8etat 25-(K5 mg perhari. prednisolone atau de%amethasone. :osis h!dro8ortisone ) eonates ,1 tahun) dimulai 25 mg kemudian 10W25 mg *W jam. 'oddlers ,1W( tahun)dimulai 25W50 mg kemudian 25W50 mg *W jam. =hildren ,*W12 tahun) dimulai 50WK5 mg kemudian 50WK5 mg *W jam. doles8ents dan adults)dimulai 100W150 mg kemudian 100 mg *W jam
*. Seorang perempuan usia 12 tahun dtaang ke tempat praktek dokter umum mengeluh gatal dan bentol di tangan kanann!a setelah terkena ulat 2 jam !ang lalu. "emeriksaan tanda 6ital dalam batas normal. pakah terapi kortikosteroid dermal !ang sebaikn!a diberikan4 a.Budesonid b.#idrokorti'on v 8.?lobetasol propionat d.Betametason dipropionat e.Beklometason dipropionat *K. Seorang ibu membaa anak laki-lakin!a !ang berusia * tahun ke tempat praktek dokter umum. 3bu tersebut men8eritakan baha anakn!a mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang. pakah kemungkinan e$ek samping !ang mun8ul pada anak tersebut4 a.mengurangi ke8erdasan b.mengurangi na$su makan 8.mengurangi respon imun d.memper8epat terjadin!a kanker e.men3ambat *ertumbu3an tulan v 'lide KOR%IKOS%EROID *+. Seorang anak laki- laki usia 15 tahun tinggal di ?e8amatan Selo Bo!olali dia masih duduk di bangku sekolah dasar. "ada pemeriksaan leher didapatkan benjolan di leher pada saat diraba. "emeriksaan laboratorium anthropometri maupun asupan Dat giDi diperoleh ) U3 7 55 ug&H V s8ore tinggi badan&umur 7 2* dan asupan iodium 7 110 ug&hari '* 7 *0nmol&H '( ) 0+ nmol&H. "re6alensi total goiter rate ,'; anak sekolah di ke8amatan tersebut sebesar 25C. 'ermasuk kategori apakah masalah gangguan akibat kekurangan iodium di Selo berdasarkan pre6alensi '; 4 a.Bukan masalah b.Sangat berat 8.ingan d.Sedan v 'lide +5KI $ak idardo e.Berat *9. Bagaimana perbandingan sekresi normal harian hormon '* dan '( 4 a.20)1 b.1)1 8.1*)1 d.:1": v 'lide +5KI $ak idardo e.)1 50. Seorang anak laki- laki usia 15 tahun tinggal di ?e8amatan Selo Bo!olali dia masih duduk di bangku sekolah dasar. "ada pemeriksaan leher didapatkan benjolan di leher pada saat diraba. "emeriksaan laboratorium anthropometri maupun asupan Dat giDi diperoleh ) U3 7 55 ug&H V s8ore tinggi badan&umur 7 2* dan asupan iodium 7 110 ug&hari '* 7 *0nmol&H '( ) 0+ nmol&H. "re6alensi total goiter rate ,'; anak sekolah di ke8amatan tersebut sebesar 25C. Berapakah angka ke8ukupan asupan iodium untuk anak tersebut4 a.+0 ug&hari b.100 ug&hari 8.120 ug&hari
d.:1 uG3ari v 'lide +5KI $ak idardo e.200 ug&hari 51. Seorang anita usia *5 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sering ken8ing. >anita tersebut juga mengeluh sering kesemutan. "ada pemeriksaan #sik didapatkan 6ital sign dalam batas normal berat badan 55 kg tinggi badan 15 8m 6ital sign dalam batas normal dan tidak didapatkan kelainan #sik. Haboratorium ) gula darah puasa 25 mg&dl. Berapakah anjuran proporsi karbohidrat dalam menu makanan pasien tersebut4 a. (5C b. - v 8. 55C d. 5C e. K5C a!ab " ?ul.;iDi :E 2011 ) ?arbohidrat ) 'idak perlu pembatasan ekstrim *5-0C ,55-5C total kalori :alam pemberian terapi :E perlu dipahami kegunaan ) sugar ,mono G disakaride star8h ,glu8ose polimer #ber ,nondigestible 8arboh!drate ang lebih berpengaruh adalah total jumlah ?/ 4iabetic ood 3 tidak terbukti memberi man$aat lebih dari !ang kon6ensional 52. Seorang anita usia *5 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sering ken8ing. >anita tersebut juga mengeluh sering kesemutan. "ada pemeriksaan #sik didapatkan 6ital sign dalam batas normal berat badan 55 kg tinggi badan 15 8m 6ital sign dalam batas normal dan tidak didapatkan kelainan #sik. Haboratorium ) gula darah puas 25 mg&dl. Vat giDi apakah !ang seharusn!a diberikan lebih tinggi pada pasien tersebut4 a.Serat v b.nergi 8."rotein d.?alium e.Sodium a!ab " ?ul.;iDi :E 2011 ) Serat ) Serat larut dan tidak larut dapat menghambat absorbsi glukosa Serat larut à e$ek baik pada indeks glikemik ok) Eenurunkan ke8epatan absorbsi ?/ &eninkatkan kerja in'ulin $ek terhadap lemak → ↓ mobilisasi asam lemak → ↓ hepati8 glu8oneogenesis Serat mampu meningkatkan rasa ken!ang karena menmperlama aktu pengosongan lambung à penurunan BB =lini8al trials) serat larut ,guar gum oat bran pe8tin berman$aat untuk) Eenurunkan kebutuhan insulin Eemperbaiki kontrol glikemik Eenurunkan kadar kolesterol serum njuran) 20-(0 g& hari •
•
–
–
–
•
•
–
–
–
•
5(. Seorang anita usia (0 tahun datang ke poliklinik untuk konsultasi. >anita tersebut memiliki a!ah dan kakak penderita diabetes. :ari pemeriksaan didapatkan anita tersebut tergolong status giDi normal tidak ada tanda dan gejala !ang mengarah pada diagnosis diabetes melitus. :okter merekomendasikan untuk mengganti asupan nasi putih dengan kentang. pakah alasan dokter merekomendasikan asupan tersebut di atas4
a.?adar karbohidrat rendah b.?adar serat larut rendah c.Indek' likemik renda3 v d.?adar $ruktosa rendah e.;likemik load rendah a!ab " ?ul.;iDi :E 2011 ) +lcemic Inde6 " berdasar respon terhadap kadar glukosa darah a& ?lasi#kasi makanan dibandingkan dg standar ,roti putih atau glukose ;3 dipengaruhi oleh) bentuk #sik makanan ,mentah masak pengolahan dll 6iskositas kandungan protein lemak dan serat Eakanan ;3 rendah à memperbaiki pro#l glukosa dan meningkatkan rasa ken!ang "enggunaan ;3 rendah à e$ek jangka panjang lebih baik ,/b18 pro#l lipid ;3 han!a salah satu pendekatan untuk mengatur diet %3e lcemic inde6 for 'elected food' " ) glu8ose 100C +0-90C ) 8arrots hone! 8ornOakes potato ,mashed K0-K9C ) bread ,holemeal ri8e ,hite potato millet 0-9C ) bread ,hite ri8e ,bron banana 50-59C ) spaghetti ,hite seet 8orn su8rose *0-*9C ) spaghetti ,holemeal potato ,seet beans oranges orange jui8e (0-(9C ) apple i8e 8ream milk !oghurt tomato soup 20-29C ) kidne! beans lentils $ru8tose 10-19C ) so!a beans peanuts
5*. lat bantu manakah !ang paling tepat untuk men!usun menu agar makanan pasien diabetes melitus tidak membosankan4 a.utrisur6e! b.ngka ke8ukupan giDi 8.Food $re8uen8! uestionaire d.Daftar ba3an makanan *enukar v e.:a$tar komposisi bahan makanan 55.
rgan apakah !ang termasuk dalam Lo6el ndo8rine ;landM4 a.Hi6er '. Usus c. Kulit v Novel Endocrine +land' " kulit> traktu' +I%> jar.adi*o'a> injal (oole book') d. "ankreas e.tot skelet
5. Jalur sin!al seluler dan molekuler proses Luptake glu8oseM antara kerja insulin dan e%er8ise berbeda. Bagaimanakah si$at interaksi kedua hal diatas terhadap ambilan glukosa pada otot skelet4 a. diti$ '. $oten'ia'i v 5RI L5+I 7 c. ntagonis d. "artisipati$ e. ?ontradikti$ 5K. Regular e5ercise penting pada pasien :E karena dapat mempertahankan e$ek penurunan kadar glukosa dan peningkatan sensiti#tas terhadap insulin. Berapa lamakah intoleransi glu8ose terjadi pas8a istirahat total4 a. 2* jam '. -C jam v c. K2 jam d. 9 jam e. 120 jam 5+. Berapakah $rekuensi minimal 6erobic 75ercise harus dilaksanakan4 a. 1 hari per pekan '. 2 hari per pekan c. J 3ari *er *ekan v d. * hari per pekan e. 5 hari per pekan 59. Bagaimanakah jenis kegiatan 6erobic 75ercise pasien :E4 a. "anjat tebing '. Bulutangkis c. Sepakbola d. 'enis lapangan e. alan kakiGjoin v
0. pakah akti6itas #sik !ang direkomendasikan pada pasien :E4 a. 8le5ibility training '. Aero'ic e,ercise training c. Resistance e5ercise training d. ?ombinasi agility and (e5ibility training e. ?ombinasi aerobic e5ercise and resistance e5ercise a!ab " 1. nak perempuan usia 1( tahun diantar ibun!a datang ke puskesmas dengan keluhan berat badan menurun ban!ak ken8ing sering kehausan dan ban!ak makan . nak di8urigai menderita diabetes melitus. pakah pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada pasien diatas4 a. 5ntibodi v '. ?olesterol c. Urin reduksi d. Ultrasonogra# e. ;ula darah seaktu a!ab " ?ul.:E 'ipe 1 ,anak dr.nang 201* Kriteria Diano'i' D& " :engan ;ejala ) "olidipsi "oliuria "oli$agia "emeriksaan gula darah abnormal 1% 'anpa ;ejala ) "emeriksaan gula darah abnormal 2% pada aktu berbeda "emeriksaan gula darah abnormal ) 1. ;:S @ 200 mg&dl atau 2. ;:" @ 12 mg&dl atau (. ;ula darah 2 jam postprandial @ 200 mg&dl $eneakan Diano'i' D& %i*e : " = W peptide \ 0+5 ng&ml Salah satu penanda ban!akn!a sel ] pankreas !g msh ber$ungsi utoantibodi ) 3slet 8ell autoantibodies , 3= ;lutami8 a8id de8arbo%!lase autoantibodies , 5? ;: 32 , 3= 512 atau t!rosine posphatase 3nsulin autoantibodies ,3 Eengkon#rmasi :E tipe 1 krn proses autoimun Eahal • •
• •
•
•
2. nak usia 10 tahun diantar ibun!a datang ke U;: S dengan kesadaran menurun sesak dan na$as berbau khas. ?adar gula darah 500 mg&dl. "asien menderita :E tipe 1 sejak * tahun !ang lalu. pakah komplikasi !g terjadi pada anak tersebut4 a. e$ropati '. europati c. etinopati d. Ketoa'ido'i' v e. /ipoglikemia a!ab " ?ul.:E 'ipe 1 ,anak dr.nang 201* D& %i*e : " 'erutama pada anak-anak dan remaja 'erjadi karena berkurang&tidak adan!a produksi insulin dalam tubuh akibat sel-sel !ang memproduksi insulin dirusak oleh sel-sel imun Eemerlukan insulin seumur hidupn!a ?omplikasi ) Jangka "endek ) ?etoasidosis :iabetikum ,?: /ipoglikemia /iperglikemia ;ejala ?: ) sesak penurunan kesadaran muntah n!eri perut ban!ak ken8ing D& %i*e 0 " 'erutama pada deasa 3nsulin diproduksi 8ukup tetapi tidak dapat ber$ungsi normal ,resisten bat oral&insulin Ketoacido'i' (kul.4i'io 0 01::) " • •
• •
• • •
S!mptoms related to deh!dration metaboli8 a8idosis ele8trol!te imbalan8e Eetaboli8 a8idosis ,ketoa8idosis • apid respirations • 8etone breath ,seet $ruit! • Hetharg! • Un8ons8iousness i$ p/ $alls ,ketoa8ids bind to bi8arbonate
(. nak perempuan usia K tahun diantar orangtuan!a dengan keluhan pembesaran kedua pa!udara. amun setelah beberapa aktu kemudian tidak diikuti dengan gejala pubertas !ang lain. pakah diagnosis pada pasien tersebut4 a. ;inekomastia pd laki-laki '. "ubertas telars c. %elar' *remature v d. "ubertas normal e. drenars premature a!ab " ?ul."ubertas "rekoks dr.nang 201* $enim*anan $ro'e' $uberta' " Hengkap ,8omplete W tanda pubertas lengkap) Haki) penis rambut pubis testes >anita) pa!udara rambut pubis haid Biasan!a lesi intrakranial 'idak lengkap ,in8omplete) Haki) han!a penis rambut pubis tumbuh testis in$antil >anita) "rematur pubar8he ,rambut pubis saja "remature thelar8he) pembesaran mammae saja gambaran hormonal normal akibat sensiti6itas jaringan lokal terhadap estrogen meningkat umumn!a benigna timbul usia \ * tahun sebagian besar regresi spontan ::& aal pubertas prekoks •
– – –
•
– –
• •
– – –
–
–
*. nak perempuan usia 1( tahun diantar ibun!a ke puskesmas dengan keluhan BB menurun ban!ak ken8ing sering kehausan dan ban!ak makan. nak didiagnosis dengan :E. pakah pen!ebab ban!ak ken8ing pada pasien di atas4 a. "oli$agi '. "olidipsi c. +liko'uria v> krn urinna *ekat> dia banak kencin d. 3S? e. "enurunan BB 5. nak perempuan usia K tahun diantar orangtuan!a dengan keluhan pembesaran kedua pa!udara. Beberapa aktu kemudian diikuti dengan per8epatan pertumbuhan dan pertumbuhan rambut pubis. pakah diagnosis pada pasien tersebut4 a. $uberta' *rekok' '. "ubertas normal c. 'elars prematur d. "ubertas terlambat e. drenars premature a!ab " ?ul."ubertas "rekoks dr.nang $recociou' $ubert " Se%ual de6elopment be$ore age 9 in bo!s or be$ore age + in girls. 'ipe ) 'rue or 8omplete pre8o8ious pubert! "re8o8ious pseudopubert! 3n8omplete pubert! $enim*anan $ro'e' $uberta' " Hengkap ,8omplete W tanda pubertas lengkap) • • •
•
Haki) penis rambut pubis testes >anita) pa!udara rambut pubis haid Biasan!a lesi intrakranial 'idak lengkap ,in8omplete) Haki) han!a penis rambut pubis tumbuh testis in$antil >anita) "rematur pubar8he ,rambut pubis saja "remature thelar8he) pembesaran mammae saja gambaran hormonal normal akibat sensiti6itas jaringan lokal terhadap estrogen meningkat umumn!a benigna timbul usia \ * tahun sebagian besar regresi spontan ::& aal pubertas prekoks – – –
•
– –
• •
– – –
–
–
. nak perempuan usia 15 tahun belum menstruasi. pakah tanda pubertas pertama pada anak perempuan !ang harus dilihat pada pasien tersebut4 a. Eenars '. $embe'aran *audara v telarc3e c. "er8epatan pertumbuhan d. "ertumbuhan rambut pubis e. "ertumbuhan akne ,jeraat K. Seorang laki-laki usia *5 tahun datang dengan keluhan badan lemah. ?eluhan !g lain adalah kelelahan penurunan berat badan anoreksi progresi$ sampai mual muntah diare konstipasi n!eri abdomen hipoglikemia puasa dan hipotermia. ?eluhan tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. "ada pemeriksaan #sik ': 90&0 mm/g nadi +*%&menit suhu (5o= muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. pakah etiologi terban!ak dari pen!akit pada pasien di atas4 a. 3atrogenik '. =ongenital adrenal hiperplasia c. Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! d. 8uired immnuno de#8ien8! s!ndrome e. 5utoimmune *olendocrino*at3 'ndrome t*e : v a!ab " kul.dr.Suiarto 5ddi'on Di'ea'e 01:- " 3nsu#siensi adrenal primer ,ddison disease ) suatu pen!akit kronik dari kortek adrenal akibat kekurangan produksi glu8o8orti8oid dan mineralo8orti8oid. • "ertama kali ditemukan oleh dokter 3nggris 'homas ddison pada 1+55. • ;ejala dan tanda !ang timbul tidak spesi#k biasan!a pasien datang dengan kelelahan kelelamahan disertai gangguan gastrointestinal atau psikiatri. • ?elelahan dengan kelemahan otot merupakan tanda penting. • ;ejala !ang karakteristk adalah hiperpigmentasi • tiologi ) 5utommune (1/C1) ) 5utoimmune *olendocrino*at3 'ndrome t*e :> utoimmune pol!endo8rinopath! s!ndrome t!pe 2 3solated autoimmune ddison disease. Infek'i " 'uber8ulosis $ungal a8uired immune de#8ien8! s!ndrome. +enetik " drenoleukod!stroph! =ongenital adrenal h!perplasia drenal h!poplasia 8ongenital Familial glu8o8orti8oid de#8ien8! 3E;e s!ndrome llgro6e s!ndrome ,'riple s!ndrome ?earns-Sa!re s!ndrome ,Eito8hondrial ddison disease &i'cellaneou' " 3n#ltration /emorrhage 3n$ar8tion 3atrogeni8 –
– –
–
+. Seorang perempuan usia 2K tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sering berdebar dan mudah lelah. "asien berasal dari daerah gondok endemis dan penduduk di lingkungan sekitarn!a ban!ak menderita kretinisme. "ada pemeriksaan #sik ditemukan benjolan di leher depan. Bila hasil pemeriksaan 'S/s ) \ 0001
(turun) ,) 0*0-*20 ulu&ml F'*) 5 (naik) ,) 10(0-(*K0 "mol&l. pakah diagnosis !g tepat pada pasien tersebut4 a. /asimoto (tiroiditi' kroni') /? ma'uk 3*ot3iroidi'm '. 'iroiditis akut /? ma'uk 3*ot3iroidi'm c. /ipertiroidisme d. +rave' di'ea'e /? 3*ert3iroidi'm e. ;ondok endemis 6 a!ab " +oiter is a selling o$ the ne8k due to h!pertroph! o$ the th!roid gland . Both h!po and h!perth!roidism 8an ha6e goiter as a s!mptom. +oiter in #*ot3roidi'm " Eost o$ten due to a la8k o$ dietar! iodine 'he th!roid hormone is unable to s!nthesiDe a $un8tional th!roid hormone ,'( and '* 'he person e%press s!mptoms o$ h!poth!roidism '(&'* 8annot promote a negati6e $eedba8k on '/ and 'S/ à the h!potalamus and pituitar! gland in8rease their se8retions à the th!roid gland is stimulated to se8rete more '( and '* X 3n 8hildren the la8k o$ $un8tional '(&'* result in cretini'm a $orm a mental retardation +oiter in #*ert3roidi'm " 'he 8ells se8reting '/ or 'S/ on the h!pothalamus and pituitar! gland ,respe8ti6el! ha6e be8ome abnormal and no longer are sensiti6e to the negati6e $eedba8k à the! 8ontinue to se8rete '/ or 'S/ à 8ontinuous stimulation o$ the th!roid gland ith e%8ess th!roid hormones being $ormed à s!mptoms o$ h!perth!roidism #8$O%#8ROIDIS& " =lini8al s!mptoms ) edu8ed metabolism Endemic oiter ,non $un8tional "ale 8ool edematous =old intolerant Slo heart rate ,brad!8ardia eakness :e8reased appetite&eight gain Eenstrual irregularities or /ea6! menstrual periods loss o$ libido =onstipation Eemor! and mental impairment and de8reased 8on8entration ,Sloed thinking eOe% dela! :epression. /ashimotos th!roiditis ) utoimmune disease o$ th!roid E!%edema ) dult onset Eost e%treme se6ere stage o$ h!poth!roidism /!pothermia 3n8reasing letharg! =oma =retinism Undiagnosed 8ongenital h!poth!roidism Eental retardation groth restri8tion eonatal s8reening no standard ,'S/ Stunted groth eurologi8al& 8ogniti6e de$e8ts&mental retardation 3n$antile appearan8e-puY! $a8e protuberant abdomen %#8ROIDI%IS " 3nOammation o$ the th!roid gland =an be a8ute suba8ute 8hroni8 /ashimotoAs :isease =hroni8 th!roiditis =aused b! a rea8tion o$ the immune s!stem against the th!roid gland. IODINE DE4IIEN% +OI%ER " Seen in geographi8 areas here the natural suppl! o$ iodine is de#8ient #8$ER%#8ROIDIS& " /!perth!roidism or to%i8 goiter ,;ra6es disease 3n8reased th!roid hormone se8retion S!mptoms 3n8rease metabolism 3n8reased s!mpatheti8 S %ophthalmus • •
• •
•
• •
– – – –
•
– – – –
• • •
– –
• • •
– – –
•
'reatment adioa8ti6e iodine surger! medi8ation =lini8al S!mtomps ) /eat intoleran8e "alpitations ele6ated s!stoli8 B" >eight loss Eenstrual irregularities and de8reased libido 3n8reased serum '* '( %ophthalmos ,bulging e!es ;oiter 3nsomnia Eus8le eakness /eat intoleran8e :iarrhea. –
•
9. pakah komplikasi !g terjadi pada tulang jika obat prednisone diberikan jangka panjang4 a. a8hitis '. ;out artritis c. steoartritis d. O'teo*oro'i' v e. ematoid arthritis a!ab " ?ul.?ortikosteroid dr.Set!o 201* :eri6at ?ortisol sintetis ) 5. Deltakortikoida predniso-lon# budesonida# desonida dan predni,arbat da!a glukokortikoidn!a 5% lebih kuat da!a mineralokortikoidn!a lebih ringan lama kerjan!a 2% B. 4luorkortikoid betametason# de,sametason# triamsinolon dll da!a glukokortikoid dan antiradangn!a 10-(0 % lebih kuat da!a mineralon!a praktis hilang t ^ n!a lebih panjang e$ek bertahan (-5% lebih lama $ek Samping ?ortikosteroid ) 1. F? ;HU??'3?3: a. %e9ala Cushing b. 6trofa dan myopathie steroid c. osteoporosis d. :erintangi pertumbuhan pada anak-anak e. 6trofa ,ulit . 4iabetogen g. Imunosupresi h. 6ntimitosis 2. F? E3H?'3?3: a. 'ipo,alemia b. ;dema dan berat badan meningkat (. F?-F? UEUE a. 7e, sentral ,gelisah rasa takut sukar tidur depresi dan psikose euoria b. 7e, androgen ,a8ne hirsuitisme gang. /aid c. cataract# gloucoma d.
"asien =ushing Sindrom dgn dependen ='/ memiliki kadar ='/ !g tinggi. Sebalikn!a pasien =ushing Sindrom dgn independen ='/ memiliki kadar kortisol !g tinggi namun dgn kadar ='/ rendah. ,"ato#s >ilson 12*0-12*1. K1. Seorang laki-laki usia 20 tahun datang ke dokter dengan keluhan ken8ingn!a ban!ak. "ada pemeriksaan kepala ditemukan tumor pada neurohipo#se !ang mengakibatkan sekresi hormone antidiuretik rendah. pakah diagnosis pasien tersebut4 a. Eikroadenoma '. Eakroadenoma c. =husing disease d. Diabete' in'i*idu' v e. S!ndroma o$ inappropriate :/ se8retion ,S3:/ a!ab " :E /3"F3S3S ,3": 20(+ ) Berdasarkan ukuran mikroadenoma ,diameter \1 8m makroadenoma ,@ 18m. ;;;U S?S3 PS"S3 ,"ato#s >ilson 1220 ) Pasopresin arginin ,P" merupakan suatu hormon antidiuretik ,:/ !g dibuat di nukleus supraoptik dan para6entrikuler hipothalamus bersama dgn protein pengikatn!a !aitu neuro#sin 33. Pasopresin kemudian diangkut dr badan2 sel neuron tempat pembuatann!a melalui akson menuju ke ujung2 s!ara$ !g berada di hipo#sis posterior tempat pen!impanann!a. +anuan 'ekre'i 5F$ termasuk :iabetes 3nsipidus ,:3 < S3:/. ["ada :3 gangguan dpt terjadi krn destruksi nukleus hipotalamik tempat P" dintesis ,:3 sentral atau krn tdk responsi$n!a tubulus ginjal terhadap 6asopresin ,:3 ne$rogenik meski kadar hormon ini sgt tinggi. da bbrp keadaan !g dpt mengakibatkan :3 !aitu tumor pd hipothalamus tumor be'ar di 3i*o9'i' melua' ke luar 'ela tur'ika dan men3ancurkan nukleu' 3i*otalamik trauma kepala 8edera hipothalamus pd saat operasi oklusi pembuluh darah intra8erebral dan pen!.2 granulomatosa. "asien dgn :3 mengalami polidipsia dan *oliuria dgn 6olume urin antara 5-10 H&hari. [SI5D# biasn!a ditemukan men!ertai pen!akit2 hipotalamus atau paru atau terjadi setelah pemberian obat. ;ejalan!a merupakan akibat adan!a hiponatremia berat dan men!erang SS" sehingga pasien mudah marah keka8auan mental kejang koma t.u bila a dlm serum menurun di baah 120 m&H. K2. Seorang perempuan usia 20 tahun diantar keluargan!a ke S:E karena tidak sadar. Setelah dilakukan pemeriksaan gula darah seaktu (0 mg&dl. pakah terapi !g plg tepat pada pasien tersebut4 a. 3n$us a8l 09C '. 3n$us de%trose 5C c. 3n$us H d. Infu' vena de6tro'e -1/1 v e. 15 mg glukosa dalam 1 gelas air putih a!ab " /3";H3?E3 3';3? ) /ipoglikemia ) kadar glukosa darah di baah harga normal. /ipoglikemia spontan patologis mungkin terjadi pd tumor !g mensekresi insulin atau 3;F. :lm hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah \ 50mg C ,2+ mmol&H atau bahkan \ *0mgC ,22 mmol&H. Berbagai studi #siologis menunjukkan baha gangguan $ungsi otak sdh dpt terjadi pd kadar glukosa darah 55mgC ,(mmol&H. ;angguan asupan glukosa !g berlangsung bbrp menit men!ebabkan gangguan $ungsi SS" dgn gejala ggn kognisi bingung dan koma. 'erapi hipoglikemia ) -H ) sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dgn pemeriksaan glukosa darah kapiler 10-20g glukosa oral harus segera diberikan. 3dealn!a dlm bentuk tablet jell!
atau 150-200 ml minuman !g mengandung glukosa sprt jus buah segar dan non diet 8ola. -;lukagon 3E 1 mg. -;lukosa 3P ) larutan glukosa 3P 20C K5-100 ml. ,3": 1900-190K K(. Seorang laki-laki usia *5 tahun datang dengan keluhan badan lemah. ?eluhan !g lain adalah kelelahan penurunan berat badan anoreksi progresi$ smpai mual muntah diare konstipasi n!eri abdomen hipoglikemia puasa dan hipotermia. ?eluhan tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. "ada pemeriksaan ': 90&0 mm/g nadi +*%&menit suhu (5o= muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. pakah pemeriksaan laboratorium darah !g diperlukan untuk menentukan diagnosis !g tepat4 a. 1K-h!dro%!l '. 1K-ketosteroid ) diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dgn massa abdomen !g teraba dan peningkatan nilai basal 1K-ketosteroid urin dan :/sul$at plasma. ,3": ) 20 c. 1K-h!dro%!steroid d. 1K-ketohidro%!lsteroid e. :/3drok'i*roe'teron v a!ab " $d ka'u' terjadi INS,4ISIENSI KOR%ISOL 7 (li3at no.2) Sintesis kortisol berlangsung melalui hidroksilasi-1K-hidroksiprogrenolon oleh gen ="1K dlm membentuk 1K-hidroksiprogrenolon. Steroid ini kemudian diubah jd 1K-hidroksiprogesteron setelahikatan ganda 5 diubah jadi ikatan ganda *5 oleh (Q-hidroksisteroid dehidrogenase ) _5*-o%osteroid isomerase enD!m 8omple% !g jg terletak dlm polos. ,to be continued...... ,3": ) 2055 K*. Seorang laki-laki usia *5 tahun datang dengan keluhan badan lemah. ?eluhan !g lain adalah kelelahan penurunin berat badan anoreksi progresi$ sampai mual muntah diare konstipati n!eri abdomen hipoglikemia puasa dan hipotermia. ?eluhan tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. "ada pemeriksaan #sik ': 90&0 mm/g nadi +*%&menit suhu (5o= muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. pakah hormone !ang disekresi oleh hipo#se !ang terlibat dalam kasus di atas4 a. H/ '. ;/ c. FS/ d. 'S/ e. ES/ a!ab " pato#s ilson hal.1255 < lihat no.K ?onsekeuensi lain dr insu#siensi kortisol adlh peningkatan umpan balik negati$ dlm sekresi peptida !g berasal dr proopiomelanokortin ,"E= termasuk ='/ dan melano8!te-stimulating hormone dan Q. ?onsekuensi klinis n!a adlh 3i*er*imenta'i !g biasan! tjd d bag.distal ekstremitas di daerah terpajan matahari meski jg bs mengenai daerah !g dlm keadaan normal tdk terpajan matahari. K5. Eanakah dibaah ini !ang merupakan tes stimulasi dengan men!untikan corticotropin releasing hormone4 a. Stimulasi 8ortisol '. Stimula'i 5%# v 'lide dr.Suiarto c. =os!ntropin test d. ntibod! antiadrenal test e. Stimulasi glukokortikoid a!ab " Studi paling de#niti$ utk membedakan Sindrom =ushing ringan dr sindrom pseudo8ushing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi 8orti8otropin-releasing hormone =/. ,3": ) 20*
K. Seorang laki-laki usia *5 tahun datang dengan keluhan badan lemah. ?eluhan !g lain adalah kelelahan penurunan berat badan anoreksi progresi$ smpai mual muntah diare konstipasi n!eri abdomen hipoglikemia puasa dan hipotermia. ?eluhan tersebut dirasakan sejak 2 bulan ini. "ada pemeriksaan ': 90&0 mm/g nadi +*%&menit suhu (5o= muka dan seluruh tubuh hiperpigmentasi. pakah diagnosis pasien diatas4 a. /ipotensi '. /ipoglikemia c. 3nsu#siensi adrenal primer d. 3nsu#siensi adrenal sekunder ) terjadi apabila terdapat de#siensi ='/ atau =/ ,pato#s e. 3nsu#siensi adrenal tertier a!ab " pato#s ilson hal.1255 pabila pen!ebab insu#siensi korteks adrenal adlh suatu proses patologik di korteks adrenal maka pen!.ini disebut ddison :isease. ;ambaran klinis pen!.addison terjadi akibat kurangn!a kortisol aldosteron dan androgen. INS,4ISIENSI KOR%ISOL men!ebabkan berkurangn!a glukoneogenesis penurunan glikogen hati dan peningkatan kepekaan jar.peri$er trhdp insulin. ?ombinasi dr bbg perubahan dlm metabolisme karbohidrat ini dpt men!ebabkan tubuh tdk mampu mempertahankan glukosa darah !g normal sehingga trjd 3i*olikemia *d 'aat *ua'a. ?onsekeuensi lain dr insu#siensi kortisol adlh peningkatan umpan balik negati$ dlm sekresi peptida !g berasal dr proopiomelanokortin ,"E= termasuk ='/ dan melano8!te-stimulating hormone dan Q. ?onsekuensi klinis n!a adlh 3i*er*imenta'i !g biasan! tjd d bag.distal ekstremitas di daerah terpajan matahari meski jg bs mengenai daerah !g dlm keadaan normal tdk terpajan matahari. KK. pakah terapi !g paling tepat untuk pen!akit ddison4 a. "rednisolone '. /idro8ortison c. Betamethasone d. :e%amethasone e. Eet!lprednisolone a!ab " kul.ddison :isease dr.Sugiarto 201* 'erapi "engganti ;lu8o8orti8oid ) /!dro8ortisone. 8ortison a8etat 25-(K5 mg perhari. prednisolone atau de%amethasone. :osis h!dro8ortisone ) eonates ,1 tahun) dimulai 25 mg kemudian 10W25 mg *W jam. 'oddlers ,1W( tahun)dimulai 25W50 mg kemudian 25W50 mg *W jam. =hildren ,*W12 tahun) dimulai 50WK5 mg kemudian 50WK5 mg *W jam. doles8ents dan adults)dimulai 100W150 mg kemudian 100 mg *W jam. 'erapi "engganti Eineralo8orti8oid ) Fludro8ortisone dengan dosis 005 -02 mg perhari,50-200 `g&hari • • •
• • • •
•
K+. pakah $ungsi hormone aldosterone di dalam tubuh4 a. Eetabolisme gula '. Eerespon terhadap stres #sik c. &enatur ke'eimbanan natrium v d. Eengubah makanan menjadi energ! e. Eenjaga keseimbangan kalsium a!ab " kul.#sio 2 dr.:ono 201* Eineralo8orti8oids ) S!nthesiDed e%8lusi6el! in Dona glomerulosa egulate the ele8trol!te 8on8entrations o$ e%tra8ellular Ouids ldosterone W most important mineralo8orti8oid • • •
