BAB I PENDAHULUAN
Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yangsering ditemukan. Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. Gejala klinis karsinoma pankreas tidak spesifik, sehingga sulit menegakkan diagnosis dini dan pada waktu diagnosis umumnya sudah stadium lanjut sehingga dewasa ini termasuk salah satu kanker yang prognosisnya paling buruk Kanker pankreas dapat berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas, serta jaringan penyangganya. Tumor pankreas dapat tumor jinak atau tumor ganas. Dalam klini sebagian besar pasien (+ 90%) tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan ekssokrin pankreas, yaitu adenokarsinoma duktus pankreas. Kanker pankreas tetap merupakan sumber utama mortalitas dinegara maju. Insidennya meningkat, dan kini sebesar 9/100.000. Penyakit inilebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita. Di Indonesia, kanker k anker pankreas tidak tid ak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon.Insiden tertinggi pada usia 50-60 tahun. Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum teh, kopi, dan alkohol, tidak konsisten terbukti meningkatkan risiko.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecilcaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.
Gambar 2.1 Anatomi pankreas Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian, yaitu kaput, kolum, korpus,dan kauda. Kaput pankreas berbentuk seperti cakram dan terletak di medialduodenum, bagian dalam cekung duodenum, berdekatan erat dengan parsdescenden duodenum. Sebagian kaput meluas ke kiri di belakang arteria dan venamesenterika superior serta dinamakan prosesus uncinatus.
Gambar 2.2 Bagian pankreas Di antara prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium superior. Diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian menyempit yaitu kolum, dan diposteriornya terdapat vena porta. Kolum pankreatis terletak di depan pangkalvena porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesenterika superior dari aorta. Dari kolum hingga hilum lienis adalah korpus dan kauda pankreas, danantara keduanya tidak memiliki batas yang jelas. Korpus pankreatis berjalan keatas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Kauda pankreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenal danmengadakan hubungan dengan hilum lienis. Pasokan Darah pankreas terutama berasal dari arteri pankreatikoduodenalis superior dan inferior serta arteri lienalis, dan sebagian dari arteri mesenterika superior. Percabangantiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka pasca reseksipartial pankreas tidak mudah timbul defisit pasokan darah ke pankreas yangtersisa. Vena semuanya masuk ke vena lienalis dan vena mesenterika superior,kemudian bermuara ke vena porta. Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput pankreas drainase ke kelenjar limfe pankreatiko duodenale anterior dan posterior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior. Limfe bagian korpus drainase ke kelenjar limfe margo superior,
margo inferior pankreas danpara arteri lienalis, para arteri hepatikus komunis, para arteri seliaka dan paraaorta abdominalis. Limfe bagian kauda pankreas drainase ke kelenjar limfe hilumlienis. Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah pankreas. Getah-getah pankreas,juga disebut enzim-enzim, membantu mencerna makanan dalam usus kecil.Ketika getah-getah pankreas dibuat, mereka mengalir kedalam saluran utamapankreas. Saluran ini bergabung dengan saluran empedu (common bile duct),yang menghubungkan pankreas ke hati dan kantong empedu. Saluran empedu(common bile duct), yang membawa empedu (suatu cairan yang membantumencerna lemak), menyambung ke usus kecil dekat lambung. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin,yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat. Fungsiendokrin pankreas berkaitan dengan metabolisme dan regulasi zat nutrien tubuh,terutama terletak di pulau Langerhans di kauda pankreas. Sekretnya adalahinsulin, glukagon, gastrin, dan somatostatin.Insulin mengontrol jumlah
gula
dalam
darah.
Kedua
enzim-enzim enzim-enzim
dan
hormon-hormon hormon-hormon
diperlukan diperlukan
untuk mempertahankan tubuh bekerja dengan benar. 2.2 Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,
katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.
Gambar 2.3 Metabolisme Bilirubin
2.3 Kanker Pankreas
Menurut klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas dibagi 3 bagian, yaitu jinak (serous cyastadenoma, Mucinous cystadenoma, Intraductal papillary-mucinous adenoma, Mature cystic teratoma). Perbatasan ( Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia, Intraductal papillary mucinous tumor with moderate dysplasia, Solid pseudopapillary tumor.
Ganas (Ductal adenocarcinoma, serous/mucinous cystadenocarcinoma, intraductal mucinous papillary tumor).
Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas (kanker pankreas). 2.3.1 Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologi menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan. Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain: kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor resiko yang paling tinggi adalah merokok. Pada perokok resiko kanker pankreas adalah 1,4-2,3 kali dibanding non-perokok. Diet tinggi lemak, kolesterol dan rendah serat terbukti meningkatkan resiko kanker pankreas bila dibandingkan dengan diet rendah lemak dan kolesterol. Ada tiga hal utama sebagai faktor risiko endogen yaitu usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insidensi kanker pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien pankreatitis kronik mempunyai reiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker pankreas. DM sudah lama dianggap sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar 80% pasien kanker pankreas disertai gangguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM. Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas makin banyak diketahui. Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas mempunyai faktor predisposisi genetik yang
diturunkan. Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada pasien kanker pankreas adalah gen K-ras, serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53,p16,DPC4, dan BRCA2. 2.3.2 Epidemiologi
Insidensi kanker pankreas di negara-negara barat makin meningkat sesuai dengan meningkatnya kelestarian hidup penduduk. Di Amerika Serikat tahun 2004, terdapat 31.270 pasien meninggal akibat kanker pankreas dan menduduki urutan keempat penyebab kematian akibat kanker. Di Inggris diperkirakan 6000 kasus baru kanker pankreas pertahun. Data kepustakaan kanker pankreas di Indonesia masih sangat sedikit. Data dari RSUP Dr. Hasan Sadikin tahun 1976-1979 terdapat 18 kasus kanker pankreas. Di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta pada tahun 1990-1993 terdapat 5 kasus. di RSUP Dr Kariadi Semarang tahun 1997-2004 terdapat 53 kasus. Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit banyak dijumpai pada usia lanjut, dimana 80% berusia 60-80 tahun, dan jarang dijumpai pada usia kurang dari 50 tahun. Pasien pria lebih banyak daripada perempuan, dengan perbandingan 1,21,5:1. Angka kematian kanker pankreas masoh sangat tinggi, yakni 98% pasien akan meninggal. Sebagian besar akan meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. Secara keseluruhan, angka kelestarian hidup 1 tahun sekitar 12% dan 5 tahun sekitar 0,4%-4%. 2.3.3 Patologi anatomi
Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%), lokasi kanker pada kaput pankreas, 15-20% pada badan dan 10% pada ekor.pada waktu diagnosis, ternyata tumor pankreas relatif sudah besar. Tumor yang dapat direseksi biasanya besar 2,5-3,5 cm. pada
sebagiab besar kasus tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direseksi. Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, dan secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati, dan kandung empedu. Kanker pankreas pada badan dan ekor pankreas ddapat metastasis ke hati, peritonium, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri.
Gambar 2.4 Kanker Pankreas 2.3.4 Manifestasi klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat pengobatan lebih lanjut akan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga dijumpai pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna. Keluhan awal biasanya berlangsung lebih dari 2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama pasien kanker pankreas yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun dan ikterus (terutama
pada kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada stadium lanjut. Jumlah macam dan kualitas keluhan pasien tergantung pada letak, besar, dan penjalaran kanker pankreas. Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien kanker pankreas. Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai keluhan utama pada 80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik superior. Rasa sakit dapat menjalar kebelakang punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitoenal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf spalnknikus. Sakit perut yang berat menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat di reseksi. Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien kanker pankreas. Pada mulanya terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif. Penurunan berat badan disebabkan berbagai faktor, antara lain asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi ( tumor necrosis factor a dan interleukin-6). Ikterus obstruktif terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai pada 8090 kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus dapat terjadi pada kanker di badan dan ekor pankreas stadium lanjut (6-13%), akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran empedu. Ikterus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai dengan sakit perut, tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan ikterus tanpa nyeri ( painless jaundice) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus atau kanker ampula vateri.
Gambar 2.5 Ikterus Tanda klinis pasien pasien kanker pankreas sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan/stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang serta anemik dan ikterik (terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan abdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitonium. Dapat dijumpai ikterus dengan pembesaran kandung empedu ( Courvoisier sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena invasi/infiltrasi kanker ke peritonium. Kelainan lain yang kadang dijumpai adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati), nodul peri umbilikalis ( Sister Mary Jo seph’s nodule), nodule), trombosis vena dan migratory thromboplebitis (Trousseaus syndrome),
perdarahan gastrontestinal (karena erosi duodenum atau perdarahan varises akibat kompresi tumor pada vena porta), dan edema tungkai (karena obstruksi vena kafa inferior).
Gambar 2.5 Mary 2.5 Mary Joseph’s nodule
2.3.5 Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan laboratorium pada kanker pankreas biasanya tidak spesifik. Pada pasien kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, dan glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan keran penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi (direk), alkali fosfatase, g-GT, waktu protromin memanjang, tinja akholik, dan bilirubinuria positif. Kelainan laboratorium lain adalah berhubungan dengan kmplikasi kanker pankreas, antara lain kenanikan transaminase akibat metastasis hati yang luas, tinja berwarna hitam akibta perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat malabsorbsi lemak, dan sebagainya.
2.3.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas anatara lain petanda tumor CEA ( carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 ( carbohydrate antigenic determinant 19-9), gastroduodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT
(computed tomography), skintigrafi pankreas, MRI, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography),
ultrasonografi
endoskopik,
angiografi,
PET
(Positron
Emission
Tomography), bedah laparoskopi dan biopsi. Kenaikan CEA didapatkan pada 85% kasus kanker pankreas, akan tetapi hal yang sama dijumpai pada 65% kanker lain dan penyakit jinak. Dibandingkan penaanda tumor lainnya Ca 19-9 dianggap yang paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitivitas dan spesitivitas tinggi (80% dan 60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3cm, dan merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga meningkat pada pankreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca 19-9 lebih mempunyai peranan penting
untuk mengetahui prognosis dan respon terapi pada pasien setelah mendapat terapi reseksi dan kemoterapi. Gabungan pemeriksaan Ca 19-9 dengan PAM4 dapat meningkatkan sensitivitas deteksi awal kanker pankreas. Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi kelainan lenkung duodenum akibat kanker pankreas. Kelainan yang dijumpai pada kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, filling defect pada bagian kedua duodenum (infiltrasi kanker pada dinding duodenum), bentuk angka “3” terbalik karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duodenum di atas dan di bawah papila vateri. USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan keluhan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakteristik tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi. Disamping itu dapat diketahui ada tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, serta jarak tumor dengan pembuluh darah. Akan tetapi pemeriksaan USG sangat tergantung pada keterampilan pemeriksa, keadaan pasien, dan kecanggihan alat USG. Dengan USG Doppler dapat ditentukan ada tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh darah.
Gambar 2.6 USG Kanker Pankreas CT abdomen walaupun lebih mahal dibandingkan USG, akan tetapi dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik terutama badan dan ekor pankreas.
Pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase multidetector CT , dengna kontras dan teknik irisan tipis. Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastasis hati dan peritonium, invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk prediksi tumor tidak dapat direseksi.
Gambar 2.7 CT Scan Kanker Pankreas Pemeriksaan lainnya yaitu dengan MRI, meskipun kemampuan evaluasi kanker pankreas sama dengan dual phase multidetector CT, akan tetapi gambaran anatomi “pohon” saluran empedu dan duktus pankreas lebih baik dan sebanding dengan ERCP. MRI dengan kontras angiografi atau venografi dapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker pankreas.
Gambar 2.8 MRI Kanker Pankreas
Manfaat ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan hostopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.
2.3.7 Diagnosis dan Pentahapan penyakit
Sampai sat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif pasien kanker pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker pankreas yang non spesifik, rendahny sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaan USG dan CT pada kanker stadium dini. Sebagian besar pasien terlambat didiagnosis, sehingga mempersulit pengobatan pasien dimana tidak dapat dilakukan operasi kuratif reseksi. Pada pasien dengan kecurigaan klinis kanker pankreas, misalkan sakit perut, dianjurkan untuk pemeriksaan Ca 19-9, USG abdomen dan radiografi saluran cerna atas. Bila tidak didapatkan informasi padahal keluhan menetap, dianjurkan untuk pemeriksaan CT abdomen. Pada masa kini CT abdomen adalah metode diagnostik yang efektif, terpilih dan paling banyak diapakai dalam klinis untuk diagnosis dan pentahapan kanker pankreas pre operatif.pentahapan kanker pankreas yang akurat sangat penting dalam pengelolaan pasien, yaitu untuk memprediksi tindakan operasi (reseksi kuratif atau paliatif). Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastasis ke hati dan peritonium, invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pada pembuluh darah peri-penkreatik. Konfirmasi histopatologik kanker pankreas mutlak diperlukan. Gambaran radiologik dan endoskopik makin meningkatkan akurasi pentahapan pre-operatif, terutama menentukan invasi
lokal dan nodul metastasis sekitar pankreas. Pada pasien yang tidak dapat direseksi atau kontraindikasi operasi, dapat dilakukan biopsi atau aspirasi jarum kecil dengan bantuan USG atau CT. Klasifikasi berdasarkan TNM, T1 terbatas pancreas, <2 cm, T2 terbatas pancreas, >2cm T3 meluas ke duodenum atau saluran empedu, T4 meluas ke v.porta, v.mesenterik anterior, a.mesenterikasuperior, lambung, limpa dan kolon, N0 tidak ada mestastasis kelenjar limfe regional, N1 mestastasis kelenjar limfe regional, M0 tidak ada metastasis jauh, M1 metastasis jauh (hati, (hati, paru).
2.3.8 Diagnosis Banding
Hepatitis Keluhan utama berupa rasa tak enak abdomen atas ataupun nyeri abdomendari kanker pankreas perlu dibedakan dari kelainan kronis lambung, kolelitiasis,pancreatitis kronis, dan hepatitis. Kanker pankreas berprogresi cepat, efek sistemik relatif besar, dan dalam jangka pendek pasien jelas mengurus. Dengan pemeriksaan laboratorium penunjang dan pencitraan, sebagian besar dapat dibedakan. Tapi dengan penkreatitis kronis pembedaan sulit, bahkan bila perlu harus dilakukan biopsi jarum halus perkutan atau biopsi jarum halus intraoperatif untuk memastikannya.
2.3.9 Pengobatan
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker pankreas, yaitu bedah reseksi “kuratif”, bedah paliatif, kemotreapi paliatif, radiasi paliatif dan simtomatik. Pengobatan yanag paling efektif apada kanker pankreas adalah bedah reseksi komplit terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas, biasanya pada kanker kaput pankreas dengan gejala awal ikterus. Terdapat berbagai pilihan
metode bedah yang disesuaikan dengan kondisi tumor/pasien dan pengalaman dokter bedahnya. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif, akan tetapi angka kelestarian hidup 5 tahun hanya 10%. Sebagian besar pasien (85-90%) hanya dapat dilakukan bedah paliatif untuk membebaskan obstruksi bilier, dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent perendoskopik. Stenting endoskopik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas, mortalitas akibar tindakan, dan kematian 30 hari. “stenting” endoskopik lebih baik daripada perkutan, dalam hal membersihkan ikterus dan kematian 30 hari. Pengobatan kemoterapi pada kanker pankreas stadium lanjut masih jauh dari memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil memperpanjang usia pasien dan atau meningkatkan kualitas hidup. Beberapa kemoterapi tunggal seperti 5 FU, motimisin C, dapat memperkecil besar tumor, akan tetapi tidak atau hanya sekali sedikit memperpanjang usia pasien (kurang 20 minggu). Pemberian radioterapi telah dicobakan dengan berbagai cara, antara lain kombinasi 5 FU dengan radioterapi, kemoradioterapi pre operasi, atau waktu operasi. Pengelolaan kontrol rasa sakit pada pasien kanker pankreas diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respon pasien. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesik seperti aspirin, asetaminofen, dan obat anti inflamasi non steroid. Bila gagal atau sakit berat diberikan obat analgesik narkotik seperti morfin, kodein, meperidin, dan sebagainya. Pengobatan simtomatik lainnya berupa dietetik dan substitusi enzim pankreas pada malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes, dan sebagainya.
2.3.10 Prognosis
Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan tak sampai 10%. Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis pascareseksi memiliki angka survival jangka panjang hanya 20%, dengan masa survival median berkisar 13-20 bulan. Walaupun dilakukan operasi radikal pankreatiko duodenektomi, rekurensi tetap tinggi. Pasien yang hanya dioperasimemiliki rekurensi lokal mencapai 85%, sedangkan dari yang mendapatkanradioterapi dan kemoterapi selain operasi, terdapat 50-70% menderita rekurensilokal serta metastasis terutama ke hati. Karsinoma invasif lokal tapi tanpametastasis paska operasi memiliki masa survival median 6-10 bulan, tetapi bila dengan metastasis masa survival lebih pendek, hanya 3-6 bulan, ditentukan dari kondisi umum dan keparahan penyakitnya
BAB III KESIMPULAN
Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yangsering ditemukan. Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. meningkat. Etiologi masih belum jelas, namun beberapa faktor resiko yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain: kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat pengobatan lebih lanjut akan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala dapat berupa rasa penuh, kembung, nyeri di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), badan lesu, penurunan berat badan, dan ikterus. Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas anatara lain petanda tumor CEA ( carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 ( carbohydrate antigenic determinant 19-9), gastroduodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT
(computed tomography), skintigrafi pankreas, MRI, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography),
ultrasonografi
endoskopik,
angiografi,
PET
(Positron
Emission
Tomography), bedah laparoskopi dan biopsi. Ppengobatan terhadap terha dap pasien kanker pankreas, yaitu bedah reseksi “kuratif”, bedah paliatif, kemotreapi paliatif, radiasi paliatif dan simtomatik. Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan tak sampai 10%. Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis pascareseksi memiliki angka survival jangka panjang panjang hanya hanya 20%, dengan dengan masa survival survival median berkisar berkisar 13-20 13-20 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Interna Publishing. Dragovich, Tomislav.2011.Pancreatic Cancer. www.emedicine.medscape.com Mardiani, Helvi.2004. Metabolisme Heme. Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran USU. www.repository.usu.ac.id Gest,Thomas R et al.2011.Pancreas Anatomy. www.emedicine.medscape.com Eguia,Vasco et al. 2012.Early Detection of Pancreatic Cancer . JOP.J Pancreas (online)2012 Mar 10; 13(2):131-134. www.tema.unina.it
