PSIQUIATRÍA 2014 I HSTORIA DE LA PSIQUIATRÍA Es importante partir considerando la visión actual de las enfermedades mentales (EM) como reflejo de la frustración del ser humano moderno, consecuencia de la sociedad en la que vive y sus constantes exigencias. La historia de las EM muestra como el hombre se ve a sí mismo, y la comprensión que el mito, la filosofía, la ciencia y la religión hacen de la realidad. Es así como las EM reflejan las creencias en las diversas épocas históricas de la humanidad. El progreso de la psiquiatría ha sido a través de la experiencia clínica y la reflexión humanística que orienta y avala su comprensión de la realidad (estudio y comprensión del hombre como ser integral). Cabe destacar la alta prevalencia de las EM (3050%), y su característica estigmatizante en nuestra sociedad. Además se ha demostrado que estas enfermedades no sólo se limitan al ámbito psíquico, sino que además pueden tener una repercusión somática. Por ejemplo, se ha visto que los eventos vitales adversos (como la muerte de un ser querido) están relacionados con patologías tales como el IAM. Otro ejemplo sería el posible rol del estrés como factor predisponente o gatillante de ciertos tipos de cáncer. Cabe también dentro del concepto de psiquiatría el estudio vivencial, autoreflexivo, del sentido de la propia existencia. A lo largo de la historia de la humanidad, distintas han sido las visiones de la realidad y de las EM. Es así como encontramos:
i) Mundo mítico/pensar mítico: Nos encontramos frente a un pensar mágico, en donde sólo existe el mundo natural, azaroso y "material". A las realidades materiales se les otorga grandes poderes, se endiosan como sobrenaturales (tabú) y son humanizadas (proyección). Los dioses son quienes enferman al poseso, o un maleficio humano según leyes de semejanza y contigüidad (magia simpática).
ii) Racionalidad: En la naturaleza existen "regularidades" o leyes que explican los acontecimientos. La naturaleza no es azarosa, todo tiene una causa. Cabe destacar en este período a Hipócrates y su teoría de los 4 humores, que a su vez explican 4 temperamentos (melancólico, colérico, sanguíneo, flemático). También en este período se hace la primera clasificación de las EM, separándolas en manía, melancolía, frenesí e histeria. El médico debe tener amor por la naturaleza y amistad con el hombre. Se utilizan rituales purificadores, dietas, purgaciones, yerbas e higiene.
iii) Visión medieval:
Se vive la "revelación", en donde un Dios Padre (realidad espiritual) crea el universo y al hombre soplando su espíritu sobre él. El alma es inenfermable. El demonio o el pecado poseen el cuerpo y lo enferman. Surgen las torturas como medio para "sanar" a las personas con EM, por ejemplo la quema de brujas. Otros "tratamientos" de ésta época fueron los exorcismos, consejos, ensayo y error, auto tratamientos, sangrías y la Folk-terapia. Muy pocos "médicos" de aquellos tiempos era realmente educados. La mayoría correspondían a barberos cirujanos, boticarios, hechiceros y exorcistas.
Iv) Edad moderna - Renacimiento: Hay una vuelta al estudio de las leyes de la naturaleza (Da Vinci, Galileo) y del hombre. Surge el antropocentrismo. Aparece el primer psiquiatra de la historia, Johann Weyer con su obra " De Praestigis Demonum".
v) La ilustración: Se entiendo a la razón, clara e iluminada, como fundamento del alma. Las EM se originarían por una falla de la razón. Destaca Von Haller (1757) y su estudio de la sensibilidad y el sistema nervioso (SN); Cullen (1769) y los conceptos de neurosis, hipocondría e histeria, diciendo que la neurosis aparecería en personas cansadas y/o estresadas; Pinel (1789), quien libera de las cadenas de los alienados en el hospital psiquiátrico "La Bicetre" y clasifica sus padecimientos en manía, melancolía, demencia, idiocía y neurosis; Bayle (1882), que describe la parálisis cerebral por sífilis, cuyo cuadro clínico y evolución son similares a las de algunas EM. Se llega a una etapa "anatomopatofisiológica".
vi) Época contemporánea (S. XIX-XX): Surge el positivismo como ciencia, que se basa en el conocimiento posible, modélico, a partir de "hechos objetivos", utilizando la medición, predicción y control de los parámetros. E. Kraepellin (1856-1926) describe las entidades gnoseológicas: demencia precoz, psicosis maníaco-
depresiva, paranoia, parafrenia, psicosis endógenas. I. Pavlov (1846-1936) desarrolla sus experimentos con perros descubriendo los reflejos condicionados e incondicionados. S. Freud (1856-1939), con su psicoanálisis plantea que los síntomas desaparecen al expresar el afecto desagradable sexual deprimido. Entiende a la neurosis como angustia, clasificándola en histérica, hipocondriaca y obsesiva. El modelo antropológico-ontogénetico trata de explicar cómo se ha generado la conciencia del yo, la realidad. Habla sobre el Eros y el Tanatos (vida/muerte), la vida sexual infantil, el consciente e inconsciente del hombre y el aparato psíquico y biografía de este. Por último, Freud entiende al hombre como un haz de pulsiones, siendo la conciencia astuta para satisfacerlos. Todos somos locos, neuróticos o normales.
Surge también en esta época la fenomenología, la cual busca la revalorización clínica de la conciencia. Alude a que la existencia de la conciencia tiene su justificación en sí; como todo lo existente posee de suyo su propia esencia y sus funciones. La fenomenología nació inspirada en la clínica (Karl, Jaspers y Scheneider).
vii) Post-modernidad (S.XXI): No existe una "verdad" real, absoluta, dado que todo es relativo al punto de vista del observador. El criterio de "verdad" corresponde a un consenso (por ejemplo el DSM-IV). Ocurre un desarrollo exponencial de la investigación clínica y experimental, desde lo molecular a lo ético, social, epistemológico y filosófico. Surgen múltiples terapias psicológicas (psicoanálisis clásico, terapias breves, terapias conductuales o cognitivas, psicoterapia antropológico-existencial, terapias sistémicas, familiares y de grupo, comunidades terapéuticas) y terapias biológicas (malarioterapia, en la parálisis general; insulinoterapia, en la esquizofrenia; electroshock, en las melancolías). El uso de fármacos también resulta fundamental (neurolépticos, antidepresivos, sedantes, inductores del sueño, estimulantes), así como la aparición de nuevos procedimientos que permiten el estudio de los sistemas implicados (SPECT, PET, RNM, etc.).
Surge también en esta época la fenomenología, la cual busca la revalorización clínica de la conciencia. Alude a que la existencia de la conciencia tiene su justificación en sí; como todo lo existente posee de suyo su propia esencia y sus funciones. La fenomenología nació inspirada en la clínica (Karl, Jaspers y Scheneider).
vii) Post-modernidad (S.XXI): No existe una "verdad" real, absoluta, dado que todo es relativo al punto de vista del observador. El criterio de "verdad" corresponde a un consenso (por ejemplo el DSM-IV). Ocurre un desarrollo exponencial de la investigación clínica y experimental, desde lo molecular a lo ético, social, epistemológico y filosófico. Surgen múltiples terapias psicológicas (psicoanálisis clásico, terapias breves, terapias conductuales o cognitivas, psicoterapia antropológico-existencial, terapias sistémicas, familiares y de grupo, comunidades terapéuticas) y terapias biológicas (malarioterapia, en la parálisis general; insulinoterapia, en la esquizofrenia; electroshock, en las melancolías). El uso de fármacos también resulta fundamental (neurolépticos, antidepresivos, sedantes, inductores del sueño, estimulantes), así como la aparición de nuevos procedimientos que permiten el estudio de los sistemas implicados (SPECT, PET, RNM, etc.).
II PSICOPATOLOGÍA GENERAL II.a PSICOPATOLOGÍA 1 Concepto de normalidad: proviene del griego gnomon (puntero de reloj de sol) y hace alusión al encuentro del hombre con la naturaleza, una medida; y del latín angulus normalis (la medida adecuada). Entendiendo este concepto, el lugar de las enfermedades correspondería a desviaciones desviaciones de la norma. Lo normal, para los griegos, corresponde al "justo equilibrio entre hombre y naturaleza". El concepto de norma implica un a priori , una serie de conceptos, prejuicios prejuicios (proceso de formación de un concepto o juicio sobre alguna cosa de forma anticipada sin antes tener ninguna experiencia directa o real) y presuposiciones (similar a los prejuicios, solo que estas son en base a la experiencia), desde donde se realiza la verificación y comparación de la norma. Ya esclarecido el concepto de normalidad, surge la siguiente pregunta: ¿toda desviación de la norma es una enfermedad? enfermedad? Ésta es una constante cuestionante, pues no necesariamente toda desviación puede tratarse de una enfermedad, por ejemplo el modo de ser distinto, la condición de género, las minorías políticas y étnicas. Es por ello que siempre existe un problema al establecer los límites de normalidad. [En la psicosis la psicosis el el paciente pierde la noción noción de de realidad, pero no se siente ni se ve enfermo]
Podemos entender la normalidad desde un punto de vista ideal o descriptivo. descriptivo. El primero puede ser "del deber" (aspirar, principios) o de la "constitución o función" (leyes, función" (leyes, acción, principios, fines). El segundo abarca lo "estadístico o modal" (curva de Gauss, cuantitativo o semicuantitativo). Concepto de anomalía: anomalía: proviene del griego omalos (liso), haciendo referencia a lo an-omalos (irregular). El concepto de normalidad no necesariamente se considera unívoco, dado que depende de la variabilidad de fenómenos, la relación existente con cada cultura, el lugar del consenso y el lugar de la genialidad. Concepto de enfermedad: enfermedad: puede entenderse como i) carencia (carencias anatómicas, de nutrientes), ii) que se agregue algo desde afuera (infecciones, posesiones), iii) pérdida de la armonía, iv) alteración anatómico-funcional o v) padecer. Según René Leriche, la salud salud se entiende como "el silencio de los órganos", mientras que la enfermedad sería "la molestia… la alteración funcional o anatómica no hace la enfermedad", "lo que impide hacer una vida plena, aquello que les hace sufrir". Por otra parte, Kurt Schneider dice: "sólo hay enfermedades en lo corporal… Los
fenómenos psíquicos sólo son patológicos cuando su existencia está condicionada por alteraciones patológicas del cuerpo". A continuación algunos conceptos relevantes en psicopatología general: Psicopatología: Psicopatología: ciencia cuyo objeto es el acontecer psíquico realmente consciente , sin embargo no en su totalidad, sino que sólo el patológico. patológico. La psicopatología queda en el dominio de los conceptos y de las reglas generales, siendo la ciencia en sí misma, su objetivo. Busca conocer, caracterizar y analizar al hombre en
general, y está interesada en lo claramente distinguible. Sus límites consisten en que no puede disolver nunca al hombre individual en conceptos psicológicos, dado que reconoce que en todo individuo se encuentra al incognoscible para él. Fenomenología: tiene Fenomenología: tiene la misión de representar intuitivamente los estados psíquicos que experimentan los enfermos , según sus condiciones de afinidad, se limitan, se distinguen y se aplican términos precisos. Con esta finalidad se describen las manifestaciones externas del estado anímico, se estudian sus condiciones, se comparan entre ellas mediante autodescripciones y confidencias de los enfermos. Clínica: sigue Clínica: sigue los pasos de la semiología en el proceso indagatorio orientado al diagnóstico de una situación patológica, basado en la integración e interpretación de los síntomas y otros datos aportados por la anamnesis durante la entrevista clínica con el paciente, los signos de exploración física y la ayuda de exploraciones complementarias. Semiología: disciplina que aborda la interpretación y producción del sentido. Esto significa que estudia fenómenos significantes, objetos de sentidos, sistemas de significación, lenguajes, discursos y los procesos a ellos asociados: la producción e interpretación (práctica significante) . Semiología clínica: cuerpo clínica: cuerpo de conocimientos que se ocupa de la identificación de las diversas manifestaciones patológicas (síntomas y signos) o datos, de cómo buscarlos, como reunirlos en síndromes y cómo interpretarlos. Las ciencias y el método experimental ejercen su acción sobre la realidad constituida como un objeto, es decir, efectúa una separación entre sujeto-objeto de modo tal, que el ser humano, su mente, su psiquismo son reducidos a hechos objetivos para ser estudiados ya sea mediante la experimentación o la observación. De este modo, el ser humano no es comprendido como una totalidad, totalidad, sino que es reducido a hechos espacio-temporales determinados, tal como sucede, por ejemplo, en la física, la química, etc. Sin embargo, en la psicopatología se psicopatología se reúnen métodos de distintas disciplinas (biología, estadística, matemática, ciencias del espíritu, etc.), ya que se estudia al ser humano como un todo en cuanto enfermo. Es así como se incorporan múltiples perspectivas y resultados aportados por distintas disciplinas , para llegar finalmente a una comprensión que abarque globalmente al ser humano en cuanto a saber psicopatológico. Su método será destacar, delimitar, diferenciar y describir los fenómenos mentales , que de esta forma quedarán actualizados en lo que realmente sucede en el paciente, lo que verdaderamente vivencia ,
como algo que le es dado en su conciencia. Este estudio de las vivencias rebasa las consideraciones meramente teóricas que distorsionan o no comprenden el vivenciar tal como éste se manifiesta en la conciencia. [Un mismo fenómeno no hace el diagnóstico, depende de cómo lo viva el paciente] Se deben dejar atrás las teorías tradicionales , para así
dedicarse a aquello que podamos comprender y captar, diferenciar y describir en su existencia real, superando los prejuicios y presuposiciones teóricos. La seguridad que que se alcanza
a través del método científico-objetivo se logra por medio de las comparaciones, repeticiones y re-examen de las vivencias, tal como ocurre en las ciencias empíricas al comparar, repetir y reexaminar los hallazgos científicos-naturales en el método científico experimental. Como resumen podríamos decir que la psicopatología corresponde a una ciencia empírica, pues trata de hechos reales que se dan aquí y ahora, cuyo objeto es todo lo que acontece en el hombre psíquicamente enfermo, que se muestra en aspectos y dimensiones particulares, y que ocupa para ello el pluralismo metodológico. Karl Jaspers, haciendo mención de la conciencia metodológica, dice que "sólo se conoce lo que hace posible el método. No es la realidad en sí misma, sino una perspectiva de esa realidad, la que queda abierta a nuevas investigaciones". Fenomenología y método clínico-fenomenológico: su meta es la investigación clínico-psiquiátrica y no la filosofía (el síntoma es lo que verifica y estructura el mundo mórbido dándole rango y dignidad peculiares, siendo inseparable del contenido que porta). Los síntomas, como formas vivas configuradoras de la existencia morbosa, llevan a la investigación clínico-fenomenológica. Siguiendo al método clínico-fenomenológico, encontramos que el fenómeno, considerado familiar y en el cual buscan apoyo dichas descripciones, es abiertamente distinto en cada uno de los autores y a veces nos sorprende sus escasa familiaridad para nosotros. Sea cual fuere el camino escogido, el investigador, desde una descripción provisoria de los fenómenos, termina en la definitiva cuando apunta directamente a aquel otro fenómeno, que por más manejable o más familiar, ilumina de suyo al primero. Se trata de intentar que "el síntoma hable por sí mismo", que se muestre tal como él puede mostrarse, poniendo el clínico fuera de juego sus creencias acerca del origen o las explicaciones causales que pudiesen estar en boga. Al clínico se le presentan los fenómenos mórbidos de una manera que él experimente de ésta o de ésta otra manera, y el tomar en cuenta esta condición y expresarla adecuadamente sin vulnerar aquello frente a lo que estamos. Hay que otorgarle al síntoma el suficiente espacio y tiempo para que hable por sí mismo, antes de referirlo a otros fenómenos de engañosa familiaridad, además de colocar "entre paréntesis" consideraciones respecto al origen del síntoma y rescatar la dignidad del síntoma frente al psiquiatra explicativo y al comprensivo. La forma adquirida por un síntoma no es (desde el punto de vista de la psiquiatría como ciencia) puro indicio de que allí, en las entrañas del alma, algo ocurre, sino que lo verifica y estructura el mundo mórbido, dándole rango y dignidad peculiares. Siguiendo el método clínico-fenomenológico, una vivencia se constituye por la intencionalidad (el ser conciencia reflexiva de esto o esto otro) y la trascendencia (tendencia a trascender a otros, a la comunicabilidad).
II.b PSICOPATOLOGÍA 2: NOSOLOGÍA Y NOSOGRAFÍAS CONTEMPORÁNEAS Según Kurt Schneider, el material psiquiátrico proviene de 3 fuentes distintas:
i) conducta. ii) expresión. iii) vivencia. Se entiende como vivencia a la conciencia que el yo toma de algo y no este algo mismo. No es sinónimo de fenómeno psíquico. Es la conciencia reflexiva de algo. [La concordancia o discordancia de estos 3 puntos resulta útil al momento de hacer un diagnóstico. Es así como se habla de fenómeno deliroide cuando tanto expresión como conducta son concordantes, y de fenómeno delirante cuando son discordantes. El primero es típico de los trastornos de ánimo ] [Otra definición de vivencia sería: es la conciencia que cada individuo toma de sus fenómenos psíquicos]
Nosografía: se define como la descripción de las enfermedades ("los nosógrafos observan la conducta del enfermo y describen con precisión sus síntomas" ). Nosología: corresponde a la disciplina que se ocupa de pensar los criterios ordenadores, la descripción, estructura, diferenciación y clasificación de las enfermedades mentales (EM). Distintas escuelas psiquiátricas sostienen modelos diferentes. [Mientras que la nosografía es una mera descripción, en la nosología se utilizan criterios seleccionados por consenso para clasificar las EM]
Múltiples son los objetivos que tienen las clasificaciones diagnósticas, tales como: i) Facilitar la comunicación, memorización y registro. ii) Recolección y análisis de la estadística. iii) Generación de nuevo conocimiento. iv) Contribuir a la formación de teorías. v) Orientar la práctica médica y decisiones de salud pública. Previo a tratar las clasificaciones de las EM debemos volver al tema de la vivencia de la propia EM. Encontramos por una parte la noción de enfermedad (cuando el paciente se cuida de la enfermedad, actuando en relación a ello, lo que denota preocupación) y por otra la conciencia de enfermedad (no tiene expresión concordante a la enfermedad). También es fundamental analizar el lenguaje que el paciente emplea para referirse a su enfermedad mental. Éste puede ser: i) Notificativo: típico de los neuróticos. El individuo expresa las vivencias de modo que el otro entienda. Existe interés en que el otro reciba apropiadamente el mensaje. ii) Comunicativo: típico de los psicóticos. Se pierde el interés de que se entienda el mensaje. iii) Indicativo: presente en algunas psicosis acompañadas de inhibición psicomotriz. El paciente responde con monosílabos o respuestas muy breves. iv) Mutismo: presente en el estupor y en algunas psicosis, ausencia total de respuesta. Es así como podemos clasificar a los trastornos mentales (TM) de distintas formas: i. Según su forma clínica:
a) Psicosis: no existe noción de EM ni lenguaje notificativo. Hay detención del desarrollo personal y alteración del juicio de realidad, expresado en delirio, alucinaciones o "fenómenos complejos". Existe impermeabilidad ante la propia experiencia y la ajena. [Se habla de delirio cuando el paciente tiene una idea a la que no puede renunciar, pese a las argumentaciones del psiquiatra o las demás personas] [La alteración del juicio de realidad puede o no estar presente. Por ejemplo, no está presente en la esquizofrenia simple]
b) Neurosis: el padecer es reconocido como tal por el paciente (hay noción de enfermedad). Se conserva el juicio de realidad y existe miedo a padecer una enfermedad (acompañado de una conducta activa para prevenirla). Lo que explica el paciente resulta comprensible para el observador. c) Psicopatía: se consideran personalidades psicopáticas aquellas personalidades anormales que sufren por su anormalidad o hacen sufrir, bajo ella, a la sociedad. Reconoce el valor adaptativo de algunas personalidades anormales. Pacientes con estas personalidades tienen una difícil convivencia y evitan el trabajo. Para definir una personalidad normal uno puede basarse en un criterio estadístico (la media ) o en uno valorativo (el ideal de). [Se cuestiona que las personalidades psicopáticas sean efectivamente enfermedades, siendo consideradas por algunos meras variaciones. También se denominan trastornos de personalidad , caracterizándose por su inflexibilidad]
ii. Según su origen: a) Exógeno: "desde fuera" . Para considerar exógena la causa de una enfermedad psiquiátrica se requiere: i) una alteración somática evidenciable, ii) correlación cronológica entre dicha alteración y la aparición de las manifestaciones y iii) una relación de sentido entre la alteración somática y psíquica. [El cerebro, como asiento de ciertas patologías como la meningitis, se considera exógeno] b) Endógeno: "desde dentro" . Cuando la enfermedad se
origina en la constitución. Los factores externos son desencadenantes, no causantes. Se consideran exógenas la esquizofrenia y la enfermedad maniaco-depresiva. Respecto a lo anterior, Kurt Schneider dice: "sólo hay enfermedades en lo corporal … Los fenómenos psíquicos sólo son patológicos cuando su existencia está condicionada por alteraciones patológicas del cuerpo". c) Psicógeno: "aquello que depende de una vivencia"
(Sommer, 1898). Las manifestaciones son desencadenadas por un factor psicológico evidente. Habitualmente estos pacientes presentan una fragilidad constitutiva. Existe relación de sentido. Sin embargo, queda la interrogante de si son siempre comprensibles, cómo sucede por ejemplo, en la psicosis. Causa y motivo: es importante diferenciar estos términos, dado que no son sinónimos. Un origen es causa eficiente cuando su acción tangible y directa, puesta como antecedente, da paso obligado a un fenómeno o conjunto de fenómenos en medio de un juego determinado de condiciones. Por ejemplo, se consideran causas a los tóxicos provenientes de dentro o fuera del organismo que operan sobre el SN. Por otro lado, un origen es motivo cuando obra a través de las repercusiones afectivas que su
presencia irroga (causa daño) para el destino de la persona. Debe, por tanto, comprenderse previamente y dejar en cierta manera como cerrados los caminos vitales, como inútiles los esfuerzos previos, como intolerable el dolor psíquico. Motivos se consideran, por ejemplo: un desastre amoroso, la muerte de un ser muy querido, una quiebra grave del prestigio personal. Al momento de realizar una exploración de las relaciones siempre debemos tener en cuenta dos pilares fundamentales: i) comprender, como lo psíquico surge de lo psíquico, desde dentro (estático: conocer cualidades; genético: origen) y ii) explicar, mediante el método científico-natural, causal, desde fuera. iii) Según su forma de evolución: a) Proceso: hay un quiebre vital , una irrupción patológica que rompe con la biografía del paciente. No hay restitutio ad integrum y resulta incomprensible (aunque explicable orgánicamente). Típico de la esquizofrenia y las demencias. b) Desarrollo: gestación lenta , desde características de la personalidad. Proceso comprensible y de configuración paulatina. Existe una predisposición, una vivencia "especial" y una significación del entorno. Por ejemplo, el desarrollo paranoide. c) Fase: se distinguen períodos de enfermedad y períodos sanos, existiendo restitutio ad integrum entre los períodos. d) Reacción: el estrés precipitante es condición suficiente. El inicio debe tener una relación temporal clara con este. Debe haber un sentido para la reacción (defensa, completación de un deseo, escape). Además, el contenido de la reacción debiera reflejar significativamente el sentido de esta. Presente en las depresiones reactivas y en los cuadros ansiosos. e) Brote: existe un período de enfermedad, sin restitutio ad integrum . Cada descompensación es perteneciente a un proceso. Presente en la esquizofrenia. Los brotes pueden ser distintos entre ellos. Clasificación de los trastornos mentales Según forma clínica i) Neurosis. ii) Psicosis. iii) Psicopatía. Según origen i) Exógeno. ii) Endógeno. iii) Psicógeno. Según forma de evolución i) Proceso. ii) Desarrollo. iii) Fase. iv) Reacción. v) Brote. Clasificaciones en psiquiatría: las clasificaciones contemporáneas más utilizadas actualmente son: i) DSM-IV (Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorder ). ii) ICD-10 ( International Classification Diseases), de la OMS. i) Clasificación DSM: es un sistema de clasificación multiaxial , lo que permite evaluar la situación del paciente en distintas áreas. Es una clasificación descriptiva, que pretende ser ateórica. El trastorno mental es conceptualizado como un síndrome o patrón psicológico o conductual clínicamente significativo, que se asocia a deterioro de la actividad o a mayor
riesgo de producir dolor, incapacidad, pérdida de la libertad o muerte. Como se dijo, consta de una evaluación multiaxial: EJE I: trastornos clínicos principales Describe todos los trastornos incluidos en la clasificación, excepto los trastornos de la personalidad y el retraso mental. Si un individuo sufre más de un trastorno del Eje I deben registrarse todos, colocando en primer lugar el diagnóstico principal o el motivo de consulta. EJE II: trastornos de la personalidad y retraso mental Clasificar por separado estos dos aspectos asegura su consideración. Si hay más de un trastorno del Eje II, deben registrarse todos ellos. En el caso que el diagnóstico del Eje II sea el principal esto debe indicarse. EJE III: enfermedades médicas (origen somático) Incluye las enfermedades médicas actuales que son relevantes para la comprensión del trastorno mental del sujeto o para su tratamiento. EJE IV: procesos psicosociales y ambientales Incluye los problemas psicosociales que pueden afectar el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los trastornos mentales. EJE V: evaluación de la actividad global Se consideran los aspectos de la actividad psicológica, social y laboral a lo largo de un hipotético continuo Salud-Enfermedad. GAF (Global Assessment Functioning Scale): se asigna un puntaje que va de 100 puntos cuando la actividad es ampliamente satisfactoria y no hay síntomas psiquiátricos, hasta un piso de 1 cuando el paciente se encuentra en el nivel máximo de incapacidad y tiene riesgo persistente de lesionar gravemente a otro o a sí mismo. [Divisiones hechas por el DSM-IV están en la clase de Norte 2014]
ii) Clasificación CIE-10: publicada por la OMS utilizando bases estadísticas (uso de morbilidad y mortalidad). Este sistema se diseño para poder comparar internacionalmente las patologías (recolección, procesamiento, clasificación y presentación de estas estadísticas). También se organiza en ejes, en este caso 3: Eje Contenido 1 Trastornos mentales Trastornos físicos Trastornos de la personalidad 2 Discapacidades 3 Factores contextuales Clasificación CIE-10
Características Uso oficial OMS Continuidad esencial Limitaciones dadas por el CIE Adoptada por los gobiernos Traducción a otros idiomas es un aspecto fundamental Refleja el trabajo habitual en psiquiatría Es monoaxial/multiaxial
DSM-IV
Hay varias versiones Es miembro de una familia de clasificaciones No impide Continuidad deseable No tiene limitaciones Aprobada por organizaciones nacionales internacionales Puede ser traducida Es directiva, más rígida Ejes independientes Sólo una versión Independiente
e
Ventajas y desventajas de las clasificaciones actuales: se tratan de un consenso de expertos en el que las enfermedades están de acuerdo a descripciones, sin tener pensamiento en el origen de las manifestaciones. Se ordenan por medio de criterios, con requisitos obligatorios, opcionales o de exclusión. Forman categorías, son dimensionales. Poseen prejuicios y presuposiciones influidas desde la cultura. Existe una búsqueda de un lenguaje compartido.
IV MODELOS CIENTÍFICOS EN PSIQUIATRÍA Entendemos modelo como un esquema de pensamiento utilizado para comprender la realidad.
Métodos para entender la enfermedad mental: básicamente podemos hacer referencia comprender las EM.
a
2
modelos
utilizados
para
i) Método explicativo (relaciones causales): usado en las ciencias
institucionalización y el estigma social generado por ciertos trastornos psiquiátricos. antipsiquiatría, Surge también la denominada determinada por factores sociales, en donde se ve al enfermo mental como personaje que se rebela contra la "sociedad enferma". Este movimiento llevó a la desinstitucionalización de muchos pacientes psiquiátricos. En la actualidad, esta tendencia alude a que la psiquiatría tiende a "medicalizar" la diversidad.
naturales. Aproximación neurobiológica.
ii) Método comprensivo (relaciones de sentido, comprensibilidad empática): usado en las ciencias sociales. Psicología, psicoterapia. Para entender de manera íntegra las EM es fundamental tener en cuenta los siguientes factores: i) Factores predisponente: determinan la vulnerabilidad de la persona a padecer un trastorno determinado. ii) Factor precipitante: inducen la aparición de un determinado cuadro clínico. iii) Factores perpetuantes: contribuyen a prolongar un cuadro después de su comienzo. Por ejemplo, las alteraciones del ciclo sueño-vigilia (CSV).
1) Modelo psicoanalítico: se basa en un principio topográfico , estableciendo el consciente, preconsciente e inconsciente, y en un principio estructural (Ello, Yo, Superyó). También hace alusión a la maduración de la libido con sus etapas oral (succión), anal (defecación), fálica (manipulación de genitales), de latencia y genital (coito). Alteraciones en estas etapas podrían llevar a determinados trastornos mentales (TM). Existen también los mecanismos de defensa ante situaciones adversas, y el fenómeno de transferencia (cuando el paciente ve al terapeuta de forma afectiva) - contratransferencia (cuando el paciente rechaza al terapeuta). Sin embargo, este modelo no ha estado exento de críticas, algunas de las cuales se exponen a continuación: - No se somete a la falseabilidad (en el psicoanálisis se busca todo lo que apoye a la hipótesis) (Karl Popper). Se duda de la veracidad de las observaciones de Freud. - Existe desacuerdo entre las diversas escuelas. - Excesiva importancia a la esfera sexual. - Escasa confirmación empírica (existen muy pocos elementos que prueben los resultados). - Resistencia a la crítica. - Ajena a otros enfoques. - No cura (Eysenck).
2) Modelo conductista (conductismo): destacan Ivan Pavlov y sus experimentos en perros sobre el reflejo condicionado. Encontramos en este modelo al condicionamiento clásico, condicionamiento operante (refuerzo), refuerzo positivo y negativo, la desensibilización, y la importancia de la cognición y emoción (terapias cognitivo-conductuales). Este método resulta ser de utilidad en el caso de las fobias y el pánico.
3) Sociología: modelo basado en los acontecimiento vitales del enfermo (quiebre afectivo, muerte de un familiar, etc.), el papel social (o rol) de este en la sociedad y su papel como "enfermo". Además estudia la conducta de enfermedad , el soporte social del paciente, la movilidad social de este, la anomia (no tener identidad, como ocurre en el caso de los emigrantes), la
Niveles de análisis: cuando estamos frente a una patología psiquiátrica debemos tener siempre presente que el análisis que realicemos estará compuesto por diversos niveles, tales como el espiritual, el social (antipsiquiatría), el psicológico (psicoanálisis, conductismo) y el biológico (neurociencias y psiquiatría biológica).
Tendencias históricas en la psiquiatría: el dualismo cartesiano se prolonga desde el s. XVII hasta nuestros días. Hasta la década de los años setenta predominaron las teorías psicosociales para explicar la etiología de las EM (psicoanálisis). A partir de esa fecha predominan las teorías biológicas (psiquiatría biológica). En los últimos años surge una visión integradora que intenta superar el dualismo biológico-psicológico. Un ejemplo del dualismo en la patología psiquiátrica puede verse al comparar la depresión "endógena" de la "reactiva". En la primera, la etiología sería biológica, presumiblemente genética, heredada, siendo su tratamiento igualmente biológico, a través de psicofármacos. En la segunda, de etiología psicológica, ambiental, por eventos vitales, el tratamiento también será psicológico, por medio de la psicoterapia. Insuficiencias del modelo dualista: ante un evento vital algunos sujetos enferman y otros no lo hacen. Por lo tanto, habrían sujetos "vulnerables" y otros "resilientes". ¿Sería esto debido a un factor biológico? Se debe considerar que los eventos vitales no son universales, sino que tienen un significado personal. Por otra parte, muchas depresiones "reactivas" clínicamente son indistinguibles de las "endógenas" ("depresiones endorreactivas"). Las primeras fases depresivas suelen ser desencadenadas por eventos vitales, pero las siguientes suelen aparecer espontáneamente.
V BASES BIOLÓGICAS DE LA CONDUCTA HUMANA Durante gran parte del s. XX, la psiquiatría se encontró más cercana al psicoanálisis que a la medicina científica. El mismo Sigmund Freud intentó realizar una teoría neuronal del comportamiento, para desarrollar una psicología científica. Al encontrarse con la inmadurez de las neurociencias de su época, optó por un modelo puramente mentalista. Existía una concepción dualista en lo que respecta a la relación cuerpomente, limitando significativamente los intercambios con otras ciencias como la biología. Kandel postula un reencuentro de la psiquiatría y la psicología con la biología, por medio de sus postulados:
1) Lo que llamamos mente se trata de un conjunto de funciones llevadas a cabo por el cerebro. - En todo comportamiento, sea relativamente simple, como caminar, o de gran complejidad, como tocar un instrumento musical en una orquesta, subyacen actividades del sistema nervioso central (SNC). - Todos los procesos mentales, incluso los procesos psicológicos más complejos, como la toma de decisiones o el pensamiento, son considerados procesos cerebrales. - Los desórdenes comportamentales característicos de ciertas enfermedades psiquiátricas y psicológicas deben ser considerados alteraciones cerebrales, aún cuando el origen de los mismo sea ambiental o se desconozca.
2) Las combinaciones de genes y sus productos proteicos, son determinantes del patrón de interconexiones entre las neuronas del cerebro y de los detalles de su funcionamiento. - Por lo tanto, ejercen un significativo control sobre el comportamiento.
3) Así como las combinaciones de genes contribuyen a determinar el comportamiento, también la conducta y los factores sociales pueden ejercer acciones en el cerebro, mediante una retroalimentación que modifica la expresión de los genes. - El aprendizaje, considerado en su sentido más amplio como cambios relativamente permanentes de la conducta debida a la experiencia, produce alteraciones en la expresión de genes.
4) Las alteraciones en la expresión de genes inducidas por aprendizaje dan lugar a cambios en los patrones de conexiones neuronales. - Estos cambios contribuyen a las bases biológicas de la individualidad. - Son presumiblemente responsables de la iniciación y mantenimiento de anormalidades de la conducta inducidas a través de contingencias sociales.
5) La psicoterapia efectiva y que produce cambios de larga duración en el comportamiento, hace esto mediante cambios en la expresión de los genes, que alteran a la vez la fuerza de las conexiones sinápticas, y también modificando el patrón anatómico de interconexiones entre las células nerviosas del cerebro. - El terapeuta que obtiene mejorías en el paciente, está produciendo necesariamente cambios en el cerebro del mismo. A continuación daremos a conocer algunos modelos con los cuales entender las bases biológicas de la conducta. i) Depresión: como veremos en el capítulo correspondiente, el DSM-IV establece ciertos criterios diagnósticos mayores y otros
menores. Cada uno de los síntomas padecidos por el paciente tendría su explicación en alteraciones o fallas en ciertos sistemas de neurotransmisores, especialmente serotonina (5HT), norepinefrina (NE) y dopamina (DA). Es así como, por ejemplo, el estado de ánimo depresivo estaría ligado a una falla en la transmisión de la información procesada en la amígdala y en la corteza frontal ventromedial, la que transcurre mediante las vías 5HT, NE y DA. O la fatiga, apatía y falta de interés y la disfunción ejecutiva, debidas a fallas en los sistemas NE y DA; o el cambio de peso o apetito, la culpa o el sentimiento de inutilidad y la ideación suicida , debidas a fallas en el sistema 5HT; o las alteraciones del sueño y la agitación o depresión psicomotora , debidas a fallas en los sistemas 5HT, NE y DA. Se ha demostrado que en la depresión existe un déficit de monoaminas en las sinapsis, lo que afecta constantemente la expresión génica. También se ha visto que distintas vías de transmisión biológicas tienen un punto de acción común ( CREB), el cual sería un marcador biológico de los efectos de la psicoterapia en el paciente depresivo.
ii) Esquizofrenia: al igual que la depresión, la esquizofrenia se constituiría de diversos tipos de síntomas (positivos, negativos, afectivos, agresivos y cognitivos). Estos síntomas se verían explicados (aunque no en su totalidad) por la hipótesis dopaminérgica, la cual alude a que un déficit de dopamina en ciertas vías de transmisión provocaría determinados síntomas.
iii) Diferencias de género: se ha demostrado que existe una diferenciación sexual cerebral . Es así como el cerebro masculino es más grande y presente en las zonas del lenguaje una mayor asimetría a favor del lóbulo temporal izquierdo. En cambio, el cerebro femenino tiene más neuronas y más conexiones interhemisféricas. Además en las zonas del lenguaje presenta una menor asimetría o asimetría inversa. La diferenciación sexual no es puramente anatómica, sino que también funcional. Esto es apreciable en las respuestas que cada cerebro tiene al momento de presentarle un estímulo o solicitar que el paciente piense en algo determinado. Veremos por ejemplo, que al pedirles a mujeres que piensen en algo triste, generan más actividad en el cerebro emocional que los hombres. Esto sugiere que las mujeres pueden tener reacciones emocionales más fuertes ante pensamientos y recuerdos internamente generados. Otra muestra de la diferenciación sexual son las diferencias de género en las tasas de síntesis de serotonina en el cerebro humano. Esto fue observado a través del PET, viéndose que los niveles de serotonina variaban mucho en las diferentes áreas cerebrales. La tasa promedio de síntesis de serotonina en hombres normales fue un 52% superior a la encontrada en mujeres normales. Esta diferencia es considerable y dad la importancia de la serotonina en la fisiopatología de la depresión, apoya la idea de que le cerebro femenino presenta una mayor vulnerabilidad neuroquímica a la depresión. Adicionalmente, los hombres y las mujeres muestran diferencias neurocognitivas que reflejan la influencia hormonal en el desarrollo de su cerebro. Algunos ejemplos de la diferenciación sexual cerebral:
1) Las mujeres:
- Superan a los hombres en las pruebas de velocidad perceptiva en las que se han de identificar rápidamente objetos concordantes. - Tienen mejor capacidad de fluidez ideativa, como citar objetos de un mismo color, y fluidez verbal fonológica, como citar palabras que comienzan con una letra. - Se comportan mejor en tareas manuales de precisión que requieren una coordinación motriz fina, como insertar clavos en los agujeros de una tabla. - Recuerdan mejor si se ha suprimido uno o varios objetos de un conjunto de ellos. - Realizan mejor que los hombres las pruebas de cálculo aritmético.
2) Los hombres: - Superan a las mujeres en determinadas tareas espaciales como hacer girar mentalmente un objeto. - Realizan mejor pruebas de desencajamiento consistente en encontrar una forma simple escondida en una figura más compleja. - Muestran mayor precisión que las mujeres en habilidades motoras dirigidas a un blanco, como guiar o interceptar proyectiles. - Aprenden mejor las rutas de un camino de acuerdo a un mapa, pero las mujeres recuerdan más los hitos o detalles de la ruta. - Superan a las mujeres en pruebas de razonamiento matemático. Esta diferencia se hace muy consistente con la edad con una relación de 13 a 1 al final de la adolescencia.
Capacidad cognitiva preferente Mujeres Hombres Velocidad perceptiva Fluidez verbal Cálculo aritmético Memoria visual Tareas motoras finas
Rotación espacial Seguimiento de rutas Razonamiento matemático Habilidad motora dirigida a blancos
VI PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO EN PSIQUIATRÍA Dada la complejidad de ciertas EM y la siempre presente incertidumbre frente a la etiología de esta surge la cuestionante de cuándo corresponde estudiar a un paciente (con exámenes e imagenología por ejemplo). Respondiendo a dicha cuestión podemos decir que cuando un paciente al consultar presenta anormalidades del pensamiento, afecto o conducta, el médico debe descartar siempre las etiologías de tipo físicas , dado que
cualquier síntoma psiquiátrico puede ser causado o exacerbado por un trastorno médico. Dado que la mayoría, sino todas, las EM tienen una temprana edad media de aparición (hasta los 30 años aproximadamente, para el caso de la depresión mayor por ejemplo), estudiaremos a aquél paciente mayor de 40 años, sin antecedentes previos de EM, que comienza con una patología psiquiátrica.
Además es posible encontrar ciertos indicadores que sugieren un trastorno mental orgánico, tales como: Antecedentes familiares i) Enfermedad cerebral: degenerativa o hereditaria. ii) Enfermedad metabólica hereditaria (diabetes, anemia perniciosa, porfiria). Alteraciones psicopatológicas i) Alteración en el nivel de conciencia. ii) Fluctuaciones de las alteraciones psicopatológicas. iii) Deterioro cognoscitivo. iv) Curso episódico, recurrente o cíclico. v) Alucinaciones visuales, táctiles u olfativas. [Las alucinaciones visuales son frecuentemente de origen neurológico]
Signos físicos i) Signos de disfunción orgánica que pueden afectar el cerebro. ii) Déficit neurológicos focales. iii) Disfunción subcortical difusa como enlentecimiento del habla/pensamiento/movimiento, ataxia, coordinación, temblor, corea, asterixis, disartria. iv) Disfunción cortical (disfasia, apraxia, agnosias, déficit viso espaciales, sensibilidad cortical defectuosa). Es así como solicitaremos un estudio más detallado del paciente cuando: i) Haya aparición de sintomatología psiquiátrica después de los 40 años. ii) Hayan síntomas psiquiátricos: - Durante enfermedad médica grave. - Mientras se toman fármacos que pueden provocar alteraciones psicopatológicas. iii) Hayan antecedentes: - De abuso de alcohol y drogas. - De consumo de múltiples fármacos (prescritos o sin receta médica). - De enfermedad médica que produzca deterioro de ciertas funciones orgánicas. Cuando estamos frente a un paciente psiquiátrico con sospecha de compromiso neurológico contamos con un conjunto de pruebas sistemáticas de detección , las cuales nos permiten
establecer una detección inicial de resultados anormales de laboratorio en ausencia de hallazgos clínicos. Posteriormente y gracias a la reevaluación periódica determinaremos la aplicación o no de pruebas clínicamente indicadas, añadidas a las pruebas sistemáticas, para detectar enfermedades físicas sospechadas. La elección de estas pruebas estará basada en las pistas proporcionadas por la historia del paciente o por la evaluación inicial del laboratorio habitual. Una vez realizadas las pruebas clínicamente indicadas existen 3 opciones o pasos a seguir: 1) Evaluación complementaria: otras pruebas posibles para descartar enfermedades orgánicas no basadas necesariamente en las pistas claras proporcionadas por la enfermedad actual del paciente. La elección se hace en bases al diagnóstico diferencial orgánico de la enfermedad psiquiátrica del paciente (TAC en un paciente psicótico para descartar posible lesión cerebral). Esta evaluación se indica en pacientes con enfermedades atípicas o respuestas erráticas al tratamiento. 2) Pruebas y técnicas para la investigación: pruebas utilizadas en diversos protocolos de investigación (pruebas neuroendocrinas, PET, EEG computarizada, PE). La utilidad clínica del resultado de estos procedimientos no está definida. 3) Evaluación relacionada con el tratamiento: evaluaciones previas al tratamiento adicionales, para determinar tratamientos orgánicos. Se deben acompañar de exámenes para un seguimiento adecuado (como por ejemplo, la litemia). A modo de ejemplo, podemos mencionar que son múltiples las etiologías orgánicas de la depresión (inducida por fármacos, tumores, trastornos endocrinos, trastornos neurológicos, infecciones, alteraciones electrolíticas, trastornos de la nutrición y otros trastornos). Sin embargo, siempre se debe considerar que el diagnóstico de depresión es CLÍNICO . Cabe destacar al déficit de vitamina B12 como causa frecuente de este cuadro. Por otra parte, refiriéndonos a la ansiedad, son varias las etiologías físicas de síntomas similares a este cuadro (cardiovasculares, relacionado con drogas y fármacos, dietarias, hematológicas, inmunológicas, metabólicas, respiratorias, neurológicas, tumores). Cabe destacar al tromboembolismo pulmonar como cuadro muy similar al de una crisis de pánico. También el uso de corticoides en exceso puede desencadenar un cuadro de psicosis, al igual que el exceso de cafeína. Siguiendo con la idea, es posible encontrar múltiples etiologías orgánicas para variados cuadros psiquiátricos, como la psicosis aguda y la manía (más detalle en Clase Norte 2014). Por último, siempre resulta importante investigar los antecedentes de enfermedades de transmisión sexual del paciente, pues la sífilis puede desatar manifestaciones psiquiátricas en sus etapas avanzadas. Pruebas de laboratorio en paciente psiquiátrico: a modo de consenso se han establecido los exámenes de laboratorio a realizar en todos los pacientes con alteración del estado mental. Estos son: i) electrolitos plasmáticos, ii) glicemia, iii) nitrógeno ureico (BUN), iv) creatinina, v) transaminasas, vi) recuento hemático completo con recuento diferencial, vii) orina completa,
viii) niveles de fármacos, ix) niveles de etanol, x) detección de metabolitos de drogas de abuso en orina. Múltiples son las sustancias de abuso que pueden ser medidas en la orina, tales como el alcohol, anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepinas, cocaína, codeína, heroína, metadona, morfina, fenciclidina, propoxifeno, etc. Sin embargo, siempre se ha de tener presente que cada una de ellas tiene un período de detección diferente, yendo de las 7-12 horas en el caso del alcohol, a las 3 semanas en el caso de los barbitúricos de vida media larga. También se ha de tener en cuenta la cantidad o regularidad de sustancia consumida, por ejemplo, en el caso de la marihuana, el período de detección variará si se trata de un fumador moderado (4 veces por semana) , fumador a diario o un fumador intensivo , siendo de 3 días, 10 días y 3-4 semanas respectivamente. Además de las pruebas de laboratorio básicas encontramos otras que sólo han de realizarse si está clínicamente indicado: hormonas tiroideas, pruebas de función hepática, tiempo de protrombina, calcio, magnesio, gases en sangre arterial, ECG, radiografía de tórax, punción lumbar, VDRL, VIH, amonio plasmático, TAC cerebral, RNM cerebral, EEG, polisomnografía, nivel de cortisol, nivel de vitamina B12, m edición de metales pesados, etc.
Indicaciones de técnicas de neuroimagen (TAC/RNM): i) Alteraciones neurológicas focales. ii) EEG alterado. iii) Etiología desconocida en caso de: estado confusional, primer episodio psicótico, trastornos motores, anorexia nerviosa, catatonías prolongadas, primer episodio afectivo después de los 50 años de edad.
iv) Cambio de personalidad después de los 50 años. v) Dependencia al alcohol. vi) Antecedente de traumatismo craneoencefálico. vii) Antecedente de convulsiones. viii) Deterioro cognitivo detectado durante la exploración psicopatológica. Es importante también reconocer las diferencias entre la TC y la RNM (más detalle en Clase Norte 2014). Por ejemplo, la TC resulta excelente para visualizar hueso (mientras que la RNM tiene nula visualización), y satisfactoria al momento de ver el LCR (siendo excelente en la RNM), pero tiene escaso contraste entre la sustancia gris y blanca (el que es mayor en la RNM). A continuación un cuadro comparativo entre las TC y la RNM: Ventajas de TC
Menos costosa que la RNM. Mejor detección de lesiones cerebrales calcificadas. Cuando el diagnóstico diferencial incluye la posibilidad de tumores meníngeos o enfermedad hipofisiaria. Puede emplearse cuando el paciente tiene implantado un marcapaso. No presenta el "efecto proyectil" asociado a la RNM con elementos metálicos. Puede emplearse con pacientes con implantes metálicos en la cabeza. El procedimiento habitualmente induce menor ansiedad que la RNM. Requiere de poca cooperación del paciente. Útil en la valoración de los traumatismos del SNC.
Ventajas de RNM
Mejor visualización de las lesiones de la fosa posterior, tronco cerebral, áreas cerebrales temporales y apicales. Mejor visualización de las enfermedades desmielinizantes, de elección en la esclerosis múltiple. Puede ser superior a la TC en la detección de anomalías cerebrales asociadas con focos epilépticos. Se considera mejor en la detección de neoplasias (con excepción de ciertos tumores meníngeos) o de malformaciones vasculares (incluso no visibles mediante la angiografía). No requiere del empleo de rayos X (sin embargo los efectos biológicos en el largo plazo de los campos magnéticos sobre las personas son aún desconocidos).
Al igual que las técnicas de neuroimagen, los demás exámenes a solicitar también tienen sus indicaciones y contraindicaciones: i) Estudio de LCR: Indicaciones Descartar sífilis de SNC. Meningitis. Encefalitis. Hemorragia subaracnoidea.
Contraindicaciones Presión intracraneal elevada (tumor cerebral, absceso cerebral, hematoma subdural, hemorragia intracraneal). Infecciones de la piel alrededor de la zona de punción. Empleo de medicación anticoagulante.
Análisis Recuento celular. Determinación de glucosa, proteínas, cloro. Serología. Estudio microbiológico.
ii) Electroencefalograma (EEG): Indicaciones Ante la sospecha de epilepsia. Pacientes con trastornos conductuales episódicos. Pacientes que presenten compromiso de conciencia cualitativo o cuantitativo. Ante la presencia de alucinaciones (visuales, olfativas, cenestésicas). Serían útiles los registros con privació n de sueño por 24 horas. El empleo de electrodos nasofaríngeos es de utilidad cuestionable.
iii) Polisomnografía: corresponde al registro de la actividad del EEG durante el sueño (o durante el intento por conciliar el sueño). También se registra la actividad electromiográfica, actividad electrooculográfica, ECG, medición de esfuerzo respiratorio, flujo aéreo y saturación de oxígeno . Indicaciones Narcolepsia. Síndrome de apnea del sueño. Insomnio resistente al tratamiento. Somnolencia diurna excesiva.
iv) Potenciales evocados: consisten en las medidas de las respuestas eléctricas cerebrales específicas ante estímulos sensoriales determinados (visuales, auditivos, somatosensoriales). Permite diferenciar algunos trastornos funcionales y orgánicos (evaluación de la ceguera histórica con potenciales visuales, sordera psicógena, pacientes catatónicos y mudos que no emitan
respuestas).
También resulta útil en desmielinizantes como la esclerosis múltiple.
enfermedades
Además de las pruebas ya mencionadas, utilizadas para encontrar el correcto diagnóstico, existen otras cuya función es monitorizar el adecuado tratamiento de una cierta patología: i) Niveles plasmáticos de antidepresivos tricíclicos (ATC): Indicaciones Paciente con un cumplimiento terapéutico dudoso. Paciente con mala respuesta ante una dosis estándar de ATC. Paciente que presenta efectos secundarios con dosis muy pequeñas. Paciente que puede ser muy sensible a los efectos secundarios. Paciente donde se requiera llegar a dosis elevadas en cortos períodos de tiempo. Cuando se sospeche intoxicación por ATC (accidental o con fines suicidas).
ii) Pruebas a realizar antes de instaurar terapia con carbonato de litio: Hemograma completo, electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina plasmática, pruebas de función tiroidea, orina completa, ECG, pruebas de embarazo en mujer fértil.
iii) Pruebas a realizar durante la terapia con carbonato de litio: Hemograma completo, nitrógeno ureico, creatinina plasmática, pruebas de función tiroidea, pruebas de embarazo en mujer fértil, litemia.
a) Litemia: debe realizarse después de 12 horas de la última dosis, una vez que el fármaco tenga su nivel estacionario 10 vidas medias, periódicamente cada 3 meses, en caso de paciente deshidratado o que esté tomando diuréticos tiazídicos. Además corresponde su uso en caso de intoxicación accidental o con fines suicidas. iv) Pruebas a realizar durante terapia con anticonvulsivantes: Hemograma completo, recuento plaquetario, recuento de reticulocitos, electrolitos plasmáticos, creatinina plasmática, pruebas de función hepática, orina completa, ECG, pruebas de embarazo en mujer fértil, amonio plasmático, perfil lipídico, nivel plasmático de anticonvulsivante.
Otra herramienta útil en el estudio de las EM corresponden a los marcadores biológicos. Estos pueden ser: i) Marcadores de rasgo: cambios biológicos que son permanentes, que no cambian con la mejoría clínica y que presumiblemente el paciente presentaba antes de la eclosión de la enfermedad. Representaría la vulnerabilidad de sufrir un determinado trastorno. ii) Marcadores de estado: cambios que son detectados solo cuando se inician los síntomas o bien cuando su aparición puede relacionarse con un episodio activo de la enfermedad y que volverá a la normalidad cuando el paciente mejore. Ejemplos de marcadores biológicos son la determinación de aminas (5-HIAA reducido en pacientes depresivos con conducta suicida y en pacientes con conducta impulsiva; MHPG reducido en pacientes depresivos con inhibición psicomotora) y los estudios de actividad enzimática (buena respuesta a imipramina en mujeres con baja actividad de COMT; aumento de la actividad de la MAO plaquetaria y puntuación de la escala HAM).
Por otra parte, también representando a los marcadores biológicos, tenemos las pruebas neuroendocrinas: i) Test de supresión con dexametasona: inicialmente se pensó en su utilidad en la depresión endógena melancólica. Consiste en la administración oral de 1 mg de dexametasona y se considera como resultado anormal un cortisol ≥ 5mg/dL.
ii) Test de estimulación de la hormona liberadora de tirotropina: posible marcador biológico de los trastornos del estado de ánimo. Consiste en la administración de 500 ug de TRH vía EV. Se encuentra respuesta aplanada en el 35% de los pacientes con estado depresivo mayor (EDM). iii) Respuesta a la GH tras la estimulación con: dopamina, apomorfina, dextroanfetaminas, clonidina. Por último, encontramos pruebas de neuroimagen más complejas y novedosas: i) Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT): técnica topográfica que es capaz de aportar distinta información funcional del cerebro dependiendo del radiofármaco empleado. Con ciertos trazadores es posible conocer la perfusión cerebral e indirectamente el grado de funcionamiento. Resulta útil en: -Estudios de focalidad y lateralidad en epilepsia resistente al tratamiento. - Valoración de la vascularización de tumores cerebrales. - Diagnóstico de muerte cerebral. ii) Tomografías por emisión de positrones (PET): permite la visualización directa del funcionamiento de estructuras corticales y subcorticales. Se incorpora un elemento que emite positrones a un compuesto biológicamente significativo. Puede evaluarse: - Medición del flujo sanguíneo cerebral. - Consumo cerebral de oxígeno y glucosa. - Neurotransmisores y receptores del SNC.
VII PSIQUIATRÍA FORENSE Entendemos a la psiquiatría forense (PF) como la psiquiatría en función de la justicia. Es el estudio de la patología psiquiátrica y alteraciones de la conducta, ya sea en el sujeto violador de la norma jurídica, o en el sujeto necesitado de protección judicial. Su rol corresponde a la asesoría del juez en el ámbito de la salud mental, la prevención, el tratamiento y la rehabilitación. En Chile, cualquier médico puede ser requerido por el juez, el fiscal o el defensor, para realizar una pericia médicolegal (peritaje).
Los principales indicadores de riesgo de sufrir violencia en la niñez son:
Así como factores de riesgo, la violencia en la infancia tiene importantes consecuencias en el niño/a afectado:
Violencia intrafamiliar (VIF) Se define como toda relación de abuso permanente que se da entre los miembros de una familiar, constituida por acciones u omisiones que causan daño físico, psicológico o sexual. Para la OPS10, corresponde a " toda acción u omisión cometida por algún miembro de la familia en relación de poder, sin importar el espacio físico donde ocurra, que perjudique el bienestar, la integridad física, psicológica o la libertad y el derecho al pleno de sarrollo de otro/a miembro de la familia ". Las mujeres, las niñas y los niños,
así como los y las adultos mayores, son las víctimas más frecuentes de ésta. De acuerdo a la OMS, basado en los datos de más de 80 países, el 35% de las mujeres han sufrido violencia física o sexual por parte de su pareja o violencia sexual por terceros. La mayor parte de esta violencia es ejercida por la pareja. A nivel mundial, cerca de un tercio (30%) de las mujeres que han tenido una relación de pareja han sufrido violencia física y/o sexual por parte de su pareja. En algunas regiones, 38% de los asesinatos de mujeres que se producen en el mundo son cometidos por la pareja. Existen indicadores tan nefastos que llegan a ser difíciles de creer, como el hecho de que en Sudáfrica una mujer es asesinada cada 6 horas por su compañero sentimental, o que en EE.UU. un tercio de las mujeres asesinadas lo son por su pareja, entre otros. VIF contra las mujeres De las mujeres entre 15 y 59 años que mantienen o han tenido una relación de pareja, el 35,7% son víctimas de VIF. VIH contra niños y niñas De acuerdo a la UNICEF (2006), el 75,3% de los niños y niñas en Chile han sido víctimas de alguna forma de maltrato en sus familias. VIF contra los/as adultos/as mayores El 19,8% de los y las ancianas (>60 años) son víctimas de VIF en Chile. Tipos de violencia Los estudios epidemiológicos a nivel mundial muestran dónde se concentra la mayor cantidad de casos de VIF y delimita tres grandes fenómenos: i) maltrato y abuso sexual contra niñas, niños y adolescentes, ii) la violencia en la pareja o violencia doméstica y iii) el maltrato a personas mayores. i) Maltrato infantil: los tipos de maltrato infantil pueden subdividirse en cinco (maltrato físico, emocional o psicológico, negligencia, abandono y abuso sexual). Todas estas formas de maltrato afectan el desarrollo de las personas, generando consecuencias negativas que pueden ser observadas en el corto, mediano y largo plazo.
Existencia de violencia entre los padres. Negligencia en el cuidado por parte de los padres. Madre menor de edad. Padres ausentes de sus hijos/as. Falta de compromiso y participación del padre en actividades escolares.
Ser victimizado en la escuela. Tener problemas de salud mental. Consumir alcohol y consumir drogas.
Además de las consecuencias directas para el niño/a afectado, existe una repercusión no sólo en la persona, sino que también en la familia, la comunidad y la sociedad en general. La violencia que ocurre más temprano en la vida, en particular el abuso sexual, puede afectar a esa persona y a su familia el resto de su vida. Mientras más temprana la violencia, más consecuencias tendrá en la vida del paciente. [No todos los niños/as víctimas de VIF sufren consecuencias a largo plazo]
La VIF puede generar consecuencias negativas en el desempeño educativo y económico, prácticas sexuales arriesgadas y además merma la capacidad de establecer lazos afectivos, fallas en el ejercicio de la paternidad/maternidad, adopción de comportamiento de riesgo para la salud (como consumo perjudicial de alcohol y drogas ilícitas), violencia de pareja y violencia sexual. Los efectos (ya sea a corto, mediano o largo plazo) dependen del caso y son una combinación de factores como: - La edad del niño y la etapa de su desarrollo al momento de ocurrir el abuso o descuido. - El tipo de abuso (físico, negligencia, abuso sexual, etc.). - La frecuencia, duración y severidad del abuso. - La relación entre la víctima y el agresor. Los efectos físicos pueden ser leves (moretones o cortes) o severos (huesos rotos, hemorragias o hasta la muerte). Por ejemplo, el síndrome del bebé sacudido se relaciona con desarrollo cerebral anormal. Existen efectos emocionales inmediatos, como el aislamiento, miedo y desconfianza (baja autoestima, depresión y dificultades interpersonales). Además dificultades durante la infancia, como desórdenes en la salud mental, y dificultades cognitivas (calificaciones más bajas que la población general, menos habilidades para el lenguaje, el trabajo escolar y la capacidad para procesar información). [Que la víctima no recuerde el hecho de violencia es peor que si lo recuerde]
Dentro de las consecuencias no físicas encontramos hábitos y rasgos antisociales, desórdenes de la personalidad y comportamientos violentos. Existe un 25% más de probabilidades de delincuencia, drogas y embarazo adolescente. Además de problemas de salud mental, conductas sexuales arriesgadas y abuso de alcohol y drogas. Se estima que aproximadamente una tercera parte de los niños abusados o descuidados, eventualmente causarán daño a sus propios hijos (compulsión de repetición). ii) Violencia contra la mujer: puede tratarse de abuso físico, psicológico o emocional, sexual o financiero y/o patrimonial.
Es posible apreciar una determinada dinámica de la violencia en la pareja, describiendo ciertas fases: Fase 1:
A medida que la relación continúa, se incrementa la demanda así como el estrés. Hay un incremento del comportamiento agresivo, más habitualmente hacia objetos que hacia la pareja (dar portazos, arrojar objetos, etc.). El comportamiento violento es reforzado por el alivio de la tensión luego de la violencia. La violencia se mueve desde las cosas hacia la pareja y puede haber un aumento del abuso verbal y del abuso físico.
Fase 2:
La pareja intenta modificar su comportamiento a fin de evitar la violencia (mantener la casa limpia, a los chicos más silenciosos, etc.). El abuso físico y verbal continúa. La víctima comienza a sentirse responsable por el abuso e insegura de que la pareja se quiera quedar. Quien agrede se pone obsesivamente celoso y trata de controlar todo: el tiempo y comportamiento de la mujer. Trata de aislar a la víctima de su familia y amistades. Esta fase puede durar semanas, días, meses o años. Se va acortando con el transcurrir del tiempo.
Fase 3: episodio agudo de violencia
Aparece la necesidad de descargar las tensiones acumuladas. Quien abusa puede hacer una elección acerca de su violencia. Existe una elección consciente sobre qué parte del cuerpo golpear y cómo lo va a hacer. Otra opción es la reacción impulsiva. Como resultado del episodio la tensión y el estrés desaparecen en el abusador.
Fase 4: etapa de calma, luna de miel
Período no violento, con muestras de amor y cariño. El golpeador toma a su cargo una parte de la responsabilidad por el episodio agudo, dándole a la pareja la esperanza de algún cambio en la situación a futuro. Actúan como si nada hubiera sucedido, prometen buscar ayuda, prometen no volver a hacerlo, etc. Si no hay intervención, hay una gran posibilidad de que la violencia haga una escalada y su severidad aumente.
Luego de ver todas las etapas por las que pasa la víctima en una relación de VIF, surge la pregunta ¿por qué se mantiene alguien en una relación así? Múltiples son las respuestas:
La víctima es codependiente de su marido (el agresor), aún después de ser golpeada. Miedo a perder su seguridad económica y la de sus hijos, sobre todo si no tiene educación. No se separan debido a las amenazas de más violencia o de muerte, si intentan separarse (previene la intervención judicial). Se asocia el maltrato a la existencia del vínculo y al ser amado.
Al igual que en el caso del maltrato infantil, existen ciertos factores de riesgo para desarrollar VIF en la mujer:
Mantener relaciones de tipo abusiva/controladora con la pareja. Poseer creencias que justifican agresiones contra la mujer. Haber sido víctima de violencia en la infancia. Pareja que haya sido víctima de violencia en la infancia. Pareja que ha tenido peleas físicas con otras personas. Pareja que consume alcohol excesivamente (más de dos veces a la
semana. Pareja que consume drogas.
Dentro de las consecuencias de la violencia hacia la mujer encontramos:
Estrés postraumático, depresión, problemas psicosomáticos y trastornos de ansiedad. Directa relación entre la salud mental de las mujeres y la violencia doméstica. Puede originar lesiones o discapacidades graves o incluso la muerte. Presentan tasas más altas de embarazos no deseados y abortos, ITS (incluido el VIH) y trastornos mentales. 46% de las mujeres víctimas de VIF presentan trastorno de estrés postraumático (TEPT). Revictimización. Aislamiento/construcción de la personalidad. 60% de las mujeres que han sufrido violencia física ha resultado con lesiones (rasguños, moretones, torceduras o dislocaciones), además de problemas de salud mental, asociados a depresión. Mayor nivel de consumo de medicamentos para dormir y mayores niveles de consumo de otras drogas o sustancias adictivas como alcohol y cigarrillos.
iii) Violencia hacia el adulto mayor: puede tratarse de violencia psicológica, física, pecuniaria (ámbito económico) o negligencia). Los principales factores de riesgo identificados para los y las adultos mayores son:
Mala relación con el o la cuidadora. Consumo de alcohol en algún miembro de la familia. No contar con el apoyo de otros familiares. [Lo más frecuente es que el maltratador en este caso sea el cuidador, que generalmente corresponde a un hijo/a]
Las principales consecuencias de la VIF para los adultos mayores son:
Lesiones (rasguños, moretones, cortes o heridas). Mayores problemas de salud mental asociados a depresión.
Psiquiatría forense en el ámbito penal En el año 2005 la ley N° 19.325 (primera ley de VIF) es derogada por la ley 20.066 de VIF. Esta ley define a la VIF como: "Todo maltrato que afecte la vida o integridad física o psíquica de quien tenga o haya tenido la calidad de cónyuge del ofensor o una relación de convivencia con él; o sea parte por consanguinidad o por afinidad en toda la línea recta o en la colateral hasta el tercer grado inclusive, del ofensor o de su cónyuge o de su actual conviviente… entre los padres de un hijo común, o recaiga sobre una persona menor de edad o discapacitada que encuentre bajo el cuidado o dependencia de cualquiera de los integrantes del grupo familiar".
Entre los aportes de la ley 20.066 es importante destacar normas que definen con mayor precisión las personas y relaciones que serán objeto de protección de la ley, incorporando expresamente a los ex cónyuges y ex convivientes, y ampliando el sujeto protegido a los padres de hijo/s común/es (mayor detalle en Clase Norte 2014). Otra ley relevante es la ley de femicidio N°20.480 que, en 2010, reconoce en el Código Penal el delito de Femicidio y amplía su pena. La ley de VIF en Chile protege la salud psíquica de las personas, sancionando a quienes abusen o maltraten
psicológicamente a un miembro de la familia. Considera familiar a convivientes y/o menores que viven bajo el cuidado de la familia sin ser parientes. El juez puede dictar medidas precautorias para proteger a las víctimas y sus bienes, y aplica penas alternativas y rehabilitadoras. Además, se crea un registro de las personas que han sido condenadas por actos de VIF. Es fundamental que en el contexto de VIF la víctima deje una constancia en carabineros. Además, cualquier persona que se entere de un hecho de VIF puede realizar la denuncia correspondiente. Sin embargo, para que comience a moverse el mecanismo judicial es requisito establecer una demanda, hecha por la propia víctima o su representante legal. Frente a ello los carabineros tienen la obligación de aceptar toda denuncia. Existen ciertas personas obligadas a denunciar, que son aquellas encargadas del cuidado personal de quienes por su edad, incapacidad u otra condición no pueden denunciar por sí mismos. La ley obliga a denunciar delitos de VIF a: i) personal de salud (profesionales y auxiliares) , ii) directores, profesores, inspectores de establecimientos educacionales , iii) funcionarios públicos, policías, iv) jefes y conductores de medios de transporte (viaje) . El incumplimiento a dicha obligación amerita una sanción. Reconocimientos médicos: es obligación de los profesionales de la salud practicar los reconocimientos y exámenes conducentes a acreditar el daño físico o psíquico ocasionado a la víctima y guardar las pruebas correspondientes. Siempre debe contarse con un acta del reconocimiento y de los exámenes realizados, suscrita por el jefe del establecimiento y por los profesionales que los hayan practicado. "Situación de riesgo": la ley 20.066 también toma en cuenta esta situación. Ante una situación de riesgo inminente para una o más personas de sufrir VIF, aún cuando este no se haya llevado a cabo, el tribunal, con el solo mérito de la denuncia, deberá adoptar las medidas de protección o cautelares que correspondan (no necesita otros antecedentes ni esperar audiencia preparatoria). Se presume situación de riesgo cuando: i) Haya precedido intimidación de causar daño por parte del ofensor (amenazas). ii) Concurran circunstancias tales como: drogadicción, alcoholismo, una o más denuncias por VIF, condena previa por VIF, procesos pendientes o condenas por delitos contra las personas o de violencia sexual, antecedentes psiquiátricos o psicológicos que denoten personalidad violenta.
vez terminado el juicio (obligación policial de detener al agresor que incumple) y equilibrar la protección de las víctimas y la posibilidad de tratamiento para el agresor motivado. Ya conocidos los aspectos psiquiátricos y legales de la VIF, queda la interrogante de cuándo sospechar VIF en nuestro actuar como médicos. Existen ciertas situaciones que nos permitirán sospechar la presencia de VIF:
Es por ello que el rol del médico es fundamental para prevenir la VIF. Se debe sospechar la violencia, detectar los casos y trabajar en equipo (con otros médicos, enfermeras, asistentes, psicólogos, policía, abogados), para así velar por la protección del paciente y de sí mismo. Se deben conocer claramente las medidas legales y enviar lo más pronto posible al paciente a tratamiento especializado. El peritaje psiquiátrico forense Se define como un procedimiento sin función terapéutica, sin secreto médico, en donde la información es unilateral. No existe alianza terapéutica con el peritado, ni con su familia. Tampoco se dan conclusiones de la pericia directamente al peritado. Además, por cuestiones de ética básica, el perito NO puede ser el tratante del paciente. Dentro de los objetivos de este procedimiento encontramos:
Medidas cautelares: algunas medidas cautelares impuestas por la ley son i) prohibir el porte y tenencia o incautar cualquier arma de fuego, ii) fijar alimentos provisorios, iii) decretar reserva de la identidad del tercero denunciante. Delito maltrato habitual: "el ejercicio habitual de violencia física o psíquica respecto de alguna de las personas se sancionará con la pena de presidio menor en su grado mínimo, salvo que el hecho sea constitutivo de un delito de mayor gravedad, caso en el cual se aplicará sólo la pena asignada por la ley a éste". Ésta corresponde
Lesiones inexplicables. Policonsultas por trauma. Policonsultas por otras molestias vagas. Dolor crónico, fibromialgia, colon irritable. Alteraciones del sueño. Alteraciones ginecológicas, ETS. Otro miembro de la familia con VIF. No sólo en las mujeres, recordar la situación de niños, ancianos y en especial la violencia bidireccional (ambos cónyuges) o multidireccional. Abuso de drogas. Trastornos mentales (estrés post-traumático). Intentos suicidas y/u homicidas.
¿Conoce el imputado el valor de sus actos? (Capacidad para enfrentar un juicio). ¿Es imputable? (Responsabilidad criminal). ¿Es peligroso para sí o la sociedad? (Riesgo de reincidencia y/o violencia). ¿Puede enfrentar el juicio? ¿Mantiene su capacidad civil? (Interdicción: el evaluado no está en condiciones para administrar sus bienes ni ejercer sus derechos. Debe estar a cargo de terceros, y si no los hay el estado se encargará de nombrar a un cuidador. Es el caso de una persona que sufre un caso de demencia, retraso mental severo o psicosis de curso crónico. Los requisitos médico-legales en interdicción son: i) que la enfermedad o la deficiencia sea grave e irreversible y ii) que tal anomalía impida a la persona gobernarse por sí misma). Si es víctima de un delito violento, ¿tiene daño psíquico? (Incluye VIF). ¿Es posible el tratamiento y/o rehabilitación en ambos casos? ¿Se puede prevenir?
a la principal novedad de la nueva ley de VIF, respondiendo a la antigua demanda por penalizar la violencia contra las mujeres.
Cuando nos referimos a la capacidad para enfrentar un juicio debemos tener en cuenta que este concepto abarca capacidades del paciente tales como: apreciar las defensas legales
Por último, algunas medidas accesorias a las ya mencionadas con el mantener la protección de las víctimas una
disponibles, controlar su conducta, establecer su relación con el
abogado, planificar estrategias, comprender los roles, procedimiento, los cargos, los resultados y las penas, etc.
el
De acuerdo al código penal chileno, la "enajenación mental" esa causa de inimputabilidad. Una persona no puede ser declarada culpable si: i) Sufre una enfermedad mental. ii) No conoce la diferencia entre el bien y el mal. iii) No conoce la naturaleza y la consecuencia de sus actos. Peligrosidad: se refiere a la evaluación de las posibles conductas violentas futuras de una persona (por lo que es una predicción). Busca proteger a la sociedad de quienes pueden ponerla en riesgo. No es un diagnóstico médico, aunque si es posible correlacionarla con el pronóstico de una enfermedad.
VIII ESQUIZOFRENIA Y OTRAS PSICOSIS Partiremos este capítulo definiendo los criterios de
psicosis: 1) Sin noción de enfermedad mental. 2) Sin lenguaje notificativo. 3) Detención del desarrollo personal. 4) Alteración del juicio de realidad (delirio, alucinaciones). [En general se hallan los 4 presentes, siendo el tercer punto el más difícil de evaluar] Como vimos anteriormente en psicopatología, los trastornos mentales (TM) tienen distintas formas de evolución ( proceso, desarrollo, reacción, fase, brote ). También dijimos que los TM se podían agrupar en psicosis, neurosis (o trastornos de ansiedad) y trastornos de personalidad .
VIII.a ESQUIZOFRENIA i) Antecedentes históricos: ya desde 1851 Morel hacía referencia a este cuadro denominándolo como "demencia precoz" , le siguen Kahlbaum y Hecker (1863) y su concepto de "hebefrenia" , Kraepelin (1893) que vuelve a tratar el término de "demencia precoz" , Bleuler (1919) quien acuña el término de "esquizofrenia" , y más actualmente el origen de la antipsiquiatría y el punto de vista contemporáneo. [En la "demencia precoz" se habla de la escisión de los componentes psiquiátricos o de las funciones psíquicas. Se los considera "desarticulados"] [En la actualidad se considera a la esquizofrenia una enfermedad con una neurobiología subyacente. Existen alteraciones más sutiles] ii) Cuadro clínico general: podemos distinguir un conjunto de síntomas presentes en la esquizofrenia, algunos fundamentales y otros frecuentes. ii.a) Síntomas fundamentales: están siempre presentes.
Apropositividad vital Para entender este término primero debemos referirnos a la propositividad, que se refiere al hecho de que una persona normal se propone determinados objetivos y trata activamente de lograrlos, siendo motivado por ello. Es así como la apropositividad vital es la pérdida de las metas u objetivos, dejando de buscarlas activamente. En algunos pacientes, sin embargo, puede mantenerse la propositividad racional (existe una declaración pero sin actitud para conseguir la meta indicada).
Autismo (como síntoma esquizofrénico) Distintas definiciones existen para éste término, dentro de las cuales 3 nos interesan: a) Eugen Bleuler: activo retraerse del mundo externo para refugiarse en el mundo interno y satisfacer deseos no cumplidos a través del delirio y las alucinaciones. b) Eugene Minkowski: pérdida del contacto vital con la realidad, suplido por el racionalismo mórbido. [Lo normal es que el sujeto tenga un contacto emocional y afectivo, además de racional, con la realidad. El esquizofrénico sólo conserva el contacto racional (racionalismo mórbido), pudiendo llegar incluso al geometrismo mórbido (mantener un determinado orden establecido para todas las cosas)] c) Armando Roa: desinserción del mundo externo e interno, quedando el enfermo en una realidad intermedia.
ii.b) Síntomas frecuentes: Desgano Pérdida del deseo de realizar cosas, que no pasa si se presenta una situación estimulante ni con el reposo. Se debe diferenciar de la flojera (no deseo de hacer cosas que pasa si se presenta una situación estimulante) y del cansancio (pasa con el reposo).
Desconcentración primaria Desconcentración que ocurre pese a no existir una causa interna o externa reconocible. Generalmente la desconcentración es c onsecuencia de un hecho (desconcentración secundaria ). Pese a la desconcentración el paciente no ve disminuida su inteli gencia.
Lenguaje disgregado Lenguaje compuesto por amaneramientos (uso de expresiones raras o de uso inhabitual), neologismos (invención de nuevas palabras), estereotipas verbales (repetición automática de palabras o frases absurdas, sin sentido, con rapidez) y pararrespuestas (respuestas completamente ajenas al tema de la pregunta).
Si consideramos el pensamiento normal , veremos que tiene ciertas características formales que lo constituyen: i) naturalidad, ii) fluidez, iii) silencio, iv) propiedad y v) privacidad.
Trastornos del curso formal del pensamiento i) Bloqueo o interceptación (el paciente lo refiere como "mente en blanco", interpretación delirante como de "robo de pensamiento") . ii) Pensamiento en tropel (los pensamientos se agolpan todos juntos al mismo tiempo, siendo imposible para el paciente expresarlos). iii) Laxitud de asociaciones (pensamiento vago e impreciso). iv) Imposición de pensamiento (el paciente siente que pensamientos no son suyos, sino que impuestos por alguien o algo más). v) Pensamiento sonoro (cuando el paciente escucha voces diferentes a la suya pero no provienen del exterior, sino de su cabeza o de su cerebro [alucinación auditiva]) y eco de pensamiento (cuando el paciente escucha en alto sus propios pensamientos). vi) Difusión y adivinación del pensamiento (cuando el paciente siente que su pensamiento difunde hacia el exterior pudiendo ser captado por los demás).
Alteraciones de la afectividad i) Discordancia ideo-afectiva (cuando el afecto y el pensamiento no son coherentes. Por ejemplo: sonrisas inmotivadas, frialdad afectiva, aplanamiento afectivo). ii) Ambivalencia y ambitendencia (no hay oscilación entre 2 sentimientos, sino que se expresan al mismo tiempo [ambivalencia], manifestándose en acciones simultáneas [ambitendencia]). iii) Angustia primaria (angustia que surge sin motivo aparente, a diferencia de la angustia reactiva).
ii.c) Grupos de síntomas: en la esquizofrenia es posible agrupar los síntomas existentes de acuerdo a sus características en:
Síntomas positivos (+) i) Delirio (idea o creencia que se sostiene con fundamentos lógicos inadecuados y es defendida firmemente por el sujeto, no se corrige cuando se entregan argumentos racionales ni cuando se demuestra el error, y es extraña al ambiente cultural o al nivel educacional del sujeto). ii) Alucinaciones (experiencia perceptiva en la que no existe estimulación del órgano comprometido. Se experimentan como una percepción real y parecen provenir del exterior).
iii) Desorganización del lenguaje. iv) Catatonía (o síntomas catatónicos. Son alteraciones motoras o psicomotoras que suelen aparecer en la esquizofrenia [estereotipias de movimiento, de actitud, de lugar, manerismos, flexibilidad cérea, etc.).
Síntomas negativos (-)
ni de la anormalidad de ellos).
i) Aplanamiento afectivo (respuesta afectiva disminuida). ii) Alogia (empobrecimiento del pensamiento que se infiere de la
ii) Estereotipias de posición y lugar (paciente hace movimientos y
observación del lenguaje y el comportamiento verbal, en el que se observan réplicas breves y completas a las preguntas formuladas, así como restricción de la cantidad del habla espontánea (pobreza del habla), y donde a veces el habla es adecuada cuantitativamente, pero incluye poca información por ser excesivamente concreta, demasiado abstracta, repetitiva o estereotipada (pobreza del contenido). iii) Abulia (falta de voluntad o iniciativa y de energía).
iv) Anhedonia.
Síntomas del estado de ánimo o afectivos i) Disforia. ii) Suicidio. iii) Desesperanza.
Síntomas cognitivos i) Atención. ii) Memoria. iii) Funciones ejecutivas (por ejemplo, la abstracción).
iii)
Formas clínicas: de acuerdo a las predominantes en el cuadro encontramos: iii.a) Esquizofrenia paranoide: están presentes:
manifestaciones
1) Fenómenos delirantes primarios (percepciones, ideas y fantasías delirantes) i) Delirio de influencia (el paciente siente que es controlado por una voluntad externa).
ii) Despersonalización (o despersonalización autopsíquica. Experiencia de ser irreal, o estar separado del entorno o ser incapaz de experimentar emociones. Un sentimiento de extrañeza de sí mismo, sentirse diferente, cambiado, vacío. La persona puede sentirse "como muerta" o ser espectador de su propia actividad, como "estar dentro de una burbuja". Hay una pérdida del sentido de la propia identidad. La pérdida de las respuestas emocionales puede ser muy angustiosa ). iii) Transitivismo (atribuir a otras personas cosas que le pasan a uno mismo). iv) Apersonización (atribuir a uno mismo cosas que le pasan a otras personas).
[La fantasía delirante es más propia de la enfermedad crónica. Se le otorga a una fantasía un aspecto delirante]
2) Alucinaciones cenestésicas)
y
pseudoalucinaciones
(auditivas
y
i) Alucinaciones. ii) Pseudoalucinaciones (cuando la experiencia se da en el espacio subjetivo del individuo, característica de la esquizofrenia. Por ejemplo, el sujeto refiere que las voces que e scucha "vienen dentro de su cabeza"). [Son más frecuentes las pseudoalucinaciones auditivas. El paciente vive esta experiencia como voces que hablan entre ellas acerca del paciente, siempre dentro de su mente, siendo la mayoría de las veces irreconocibles. También puede oírlas comentando su propia actividad] [Las alucinaciones y pseudoalucinaciones cenestésicas hacen referencia a sensaciones físicas muy extrañas percibidas por el paciente] [Hablamos de delirio primario cuando el paciente no toma medidas respecto a lo que siente. Por ejemplo, no se esconde si se siente perseguido]
iii.b) Esquizofrenia catatónica: caracterizada por la presencia de: Perturbaciones primitivas de la motilidad de origen psíquico i) Estereotipias de movimiento (conductas repetitivas sin sentido aparente. El paciente no tiene conciencia de los movimientos realizados
mantiene posiciones de forma constante y repetitiva). iii) Hipercinesia (aumento de los movimientos voluntarios que se transforman en movimientos involuntarios), acinesia (inmovilidad total que responde a órdenes) y estupor (inmovilidad total que no responde a órdenes). iv) Negativismo (paciente no obedece órdenes), oposicionismo (paciente hace lo contrario a lo que se le solicita) y aprobativismo (paciente siempre responde afirmativamente a lo que se le solicita). v) Flexibilidad cérea (el paciente no se resiste a los movimientos pasivos [como si fuera un muñeco de cera], por el contrario los continua con el más pequeño estímulo. Se puede evaluar con el signo de Bleuler , que consiste en hacer el ademán de tomarle el pulso al paciente, levantando la mano y luego soltándola. Si el paciente no baja la mano y la mantiene en su posición el signo es positivo), imantación (el paciente se anticipa a los movimientos del examinador y acerca, por ejemplo, su mano cuando el médico se la va a tomar) y pseudoflexibilidad cérea (similar a la flexibilidad cérea, sólo que en esta existe cierta voluntad en las posiciones). vi) Impulsos y obediencia automática (el paciente hace caso a todas las indicaciones que le da el médico. Se puede comprobar pidiéndole al paciente que saque la lengua mientras el examinador sujeta una aguja por sobre esta). vii) Actos imitativos: ecopraxia (repetición automática de una acción que se ve), ecolalia (repetición automática de una palabra que se oye) y ecomimia (repetición automática de un gesto que se ve).
iii.c) Esquizofrenia hebefrénica: se caracteriza por su aparición precoz en la adolescencia y el mantenimiento de los caracteres propios de la edad. Se puede observar:
Esquizofrenia hebefrénica i) Tendencia al payaseo sin gracia, constante e inoportuno. ii) Pensar pseudofilosófico o esotérico. iii) Alteraciones del curso formal del pensar, lenguaje amanerado y afectividad voluble. iv) Asociación frecuente a farmacodependencias. [Típico de estos pacientes es la formulación de preguntas vacías. Además tienden a unirse a sectas]
iii.d) Esquizofrenia simple: se entiende como el lento y silencioso apagarse ajeno a todo. Se caracteriza por:
Esquizofrenia simple i) Autismo. ii) Apropositividad vital. iii) Desgano. [Es más frecuente en personas que viven al margen de la sociedad, como los vagabundos y las prostitutas. No presenta síntomas depresivos]
Hay que considerar que los diferentes tipos de esquizofrenia pueden cambiar entre ellos. Para nombrar la patología en cuestión se debe anteponer el nombre de la forma predominante (ejemplos: esquizofrenia paranoide-catatónica, hebefreno-paranoide, etc.).
iv) Evolución y pronóstico: la esquizofrenia se debe entender como un proceso psíquico, diferente a desarrollo, reacción y fase. Generalmente comienza en la adolescencia de forma: a) Insidiosa (desgano, desconcentración primaria, perplejidad, humor delirante), b) Brote agudo (agitación psicomotora con eventual compromiso de conciencia), o c) Larvada (oculta por farmacodependencia).
En la evolución espontánea de la enfermedad, 25% de los casos mejora, 50% presenta brotes sucesivos y defecto en aumento, y el otro 25% va a la cronicidad. Esto cambia con el tratamiento, mejorándose el 85% de los casos. Se consideran factores de pronóstico i) la edad de aparición (una aparición más precoz indica mayor gravedad), ii) la forma clínica (las formas hebefrénica y simple son de peor pronóstico), iii) el tiempo de evolución (a mayor tiempo peor pronóstico) y iv) los factores ambientales (pacientes con poca red de apoyo tienen peor pronóstico).
v) Etiopatogenia: la esquizofrenia presenta una incidencia del 12% en la población general. Presenta un componente genético que se ha expresado en estudios de herencia con gemelos univitelinos (75-96% de concordancia) y biovulares (14-23%). Cabe destacar la influencia de factores ambientales, en donde se destaca la familia "esquizofrenígena" (factores familiares, fundamentalmente de la madre, predispondrían al desarrollo de la enfermedad). En la anatomía patológica es posible apreciar dilatación de los ventrículos cerebrales, atrofias y cambios citoarquitectónicos en las regiones frontales. Además se ha identificado una hiperactividad dopaminérgica subcortical e hipoactividad prefrontal . El riesgo genético de la enfermedad varía desde un 100% para gemelos univitelinos, a un 50% en parientes de primer grado, 25% en parientes de segundo grado y 12,5% en parientes de tercer grado.
vi) Neurociencias y psiquiatría: dentro de los múltiples genes que serían responsables de la enfermedad, es posible encontrar genes compartidos con otras patologías psiquiátricas. De hecho, se plantea que no habría genes específicos para la esquizofrenia. [En la patogenia de la esquizofrenia también se consideran factores ambientales de riesgo y factores que influyen en la evolución de la enfermedad] Se ha demostrado que infecciones virales de la madre durante la gestación serían un factor ambiental relevante en la génesis de la esquizofrenia, especialmente durante el primer trimestre de embarazo. Lo mismo se ha observado con los nacimientos estacionales , siendo los nacimientos en los meses de invierno o inmediatamente posterior a ellos, los que se relacionan más con el desarrollo de esquizofrenia. [También se ha visto a la toxoplasmosis relacionada con el desarrollo de esquizofrenia] Respecto a la citoarquitectura del cerebro en la esquizofrenia, es posible encontrar alteraciones en la región cortical frontal e hipocampo (lo que se debería a alteraciones en la migración celular durante el desarrollo). Al analizar las sinapsis dopaminérgicas en pacientes esquizofrénicos existiría tanto hiperactividad (que explicaría los síntomas positivos) como hipoactividad (que explicaría los síntomas negativos). Un argumento a favor de esta teoría es el hecho de que los antipsicóticos típicos actúan bloqueando los receptores de DA. Las funciones ejecutivas también se verían alteradas en la esquizofrenia. Las neuroimágenes muestran una menor activación de neuronas en las regiones frontales. [Se ha visto que los niños que harán esquizofrenia presentan previamente alteraciones leves del CI y otras áreas del intelecto.
La alteración responsable de la enfermedad sucedería en el , en la adolescencia, el cual sería período de poda neuronal excesivo en los pacientes esquizofrénicos]
vii) Tratamiento: abarca el aspecto somático, psíquico y social. Tratamiento somático i) Antipsicóticos clásicos (neurolépticos como clorpromazina y haloperidol).
ii) Antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, clozapina).
iii) Terapia electroconvulsiva (TEC). iv) Antipsicóticos de depósito (útiles para hacer frente a la poca adherencia al tratamiento).
Tratamiento psíquico i) Psicoterapia (difícil y no muy eficiente. Utilizada generalmente para mejorar la sociabilización).
ii) Laborterapia. Tratamiento social i) Manejo familiar y laboral. ii) Talleres protegidos. iii) Sistemas de hospitalización parcial. Ante la sospecha diagnóstica de esquizofrenia del médico de atención primaria, de servicios de urgencia y otros servicios clínicos, en un máximo de 20 días debe comenzar la evaluación diagnóstica por un equipo especializado (entrevistas psiquiátricas, evaluaciones complementarias, exámenes de laboratorio), la cual debe realizarse en un máximo de 30 días. Si existe certeza diagnóstica para esquizofrenia se deberá incorporar al paciente al protocolo de tratamiento de la esquizofrenia. Si existe certeza diagnóstica para otras patologías psiquiátricas se deberá incorporar al paciente al manejo habitual en el Equipo de Psiquiatría correspondiente o derivar a Atención Primaria o a otros servicios clínicos. Si no existe certeza diagnóstica se debe proceder al seguimiento del paciente, mediante el control ambulatorio y la hospitalización parcial o completa. Las intervenciones pueden realizarse tanto en la fase aguda de la enfermedad, como en la fase de recuperación y la fase de integración social . Puede tratarse de un tratamiento ambulatorio, hospitalización diurna u hospitalización completa. El algoritmo de tratamiento sugerido consta de 5 etapas:
1) Primera etapa Uso de risperidona.
2) Segunda etapa En caso de no responder a risperidona, utilizar otro antipsicótico atípico (elegir en cualquier orden: quetiapina. Olanzapina, ziprazidona). Ante una mala adherencia al tratamiento se debe optar por el uso de un neuroléptico de depósito
3) Tercera etapa En caso de no respuesta a dos antipsicóticos, utilizar otro de los antipsicóticos mencionados. En caso de que no responda a la terapia de depósito de la segunda etapa se debe pasar a la tercera etapa.
4) Cuarta etapa En caso de no respuesta a 3 antipsicóticos, utilizar un neuroléptico clásico. El uso de esta familia de fármacos podrá adelantarse y usarse en forma previa al segundo y al tercer antipsicótico atípico si el tratante considera que existen elementos del cuadro clínico que hacen recomendable esta medida.
En caso de no respuesta a los 4 fármacos utilizados, se debe optar por la clozapina (presenta riesgo de agranulocitosis). También pasan a esta etapa aquellos pacientes que no responden a la t erapia de depósito.
VIII.b OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS Según el DSM-IV, otros trastornos psicóticos, menos frecuentes que la esquizofrenia serían: trastorno esquizofreniforme, trastorno esquizoafectivo, trastorno delirante, trastorno psicótico breve, trastorno psicótico compartido, trastorno psicótico debido a enfermedad médica y trastorno psicótico no especificado. De ellos trataremos los más frecuentes.
i) Trastorno delirante: Definición DSM-IV
Ideas delirantes no extrañas (ser seguido, envenenado, infectado, amado a distancia, engañado por el cónyuge o amante o tener una enfermedad). No se cumple criterio A para esquizofrenia (alucinaciones, catatonía, desorganización, síntomas negativos).
No se deteriora la actividad psicosocial y el comportamiento no es raro. Si hay episodio afectivo, este ha sido breve. No se debe a sustancias o a enfermedad médica.
Definición ICD-10
Los delirios son la característica única o más sobresaliente. Debe tener una duración superior a 3 meses y no depender de factores culturales. Puede haber síntomas depresivos intermitentes. Excluye la esquizofrenia y trastornos orgánicos cerebrales.
Delirio secundario o deliroide: es aquél que se cuenta espontáneamente y se argumenta en base a supuestas pruebas. El paciente toma una conducta concordante a su parecer y está atento a ser tomado por loco o enfermo mental. Es un proceso sistematizado de pensamiento, complejo.
Temas del delirio en trastorno delirante ICD-10 DSM-IV Persecución Grandeza Celos Hipocondría Deformación corporal Litigio Mal olor
Síntomas Delirio bizarro Sistematización del delirio Alucinaciones
5) Quinta etapa
Características de la esquizofrenia paranoide, parafrenia y paranoia (Kraepelin)
Persecución Grandeza Celos Somático Erotomanía Mixto Inespecificado
Trastornos formales del pensamiento Personalidad previa Deterioro de la personalidad Curso
E. paranoide
Parafrenia
Paranoia
Presente Poco sistematizado
Ausente Bien sistematizado
Casi siempre presentes Generalmente presentes
Presente Por lo general parcialmente sistematizado Casi siempre presentes Generalmente ausentes
Esquizoide
?
Paranoide
Siempre presente Crónico y lleva al defecto
Ausente o leve
Ausente
Crónico pero no lleva al defecto
Generalmente crónico y no lleva al defecto
Ausentes Ausentes
Terapéutica del trastorno delirante: los pacientes no se quejan de síntomas psiquiátricos y son renuentes a recibir psicofármacos. Suelen tener marcada sensibilidad a los efectos adversos de dichos fármacos. Los informes son anecdóticos, no hay estudios controlados y los criterios diagnósticos empleados no son confiables. Dentro de las opciones de tratamiento encontramos: neurolépticos, ATC, litio, terapia cognitiva y TEC. [Generalmente se obtienen malos resultados con las opciones terapéuticas. Se logra aplacar el delirio]
ii) Trastorno psicótico breve: Definición DSM-IV A. Uno o más de los siguientes: 1) Ideas delirantes. 2) Alucinaciones. 3) Lenguaje desorganizado. 4) Comportamiento catatónico o desorganizado.
B. Dura más de un día pero menos de un mes. C. Descarta trastorno del ánimo, esquizofrenia, esquizoafectivo y uso de sustancias.
trastorno
iii) Trastorno psicótico compartido: Definición DSM-IV A. Desarrollo de una idea delirante en la relación con otro sujeto con una idea delirante establecida. B. La idea delirante es parecida. C. Descarta esquizofrenia, trastorno del ánimo, abuso de sustancias y enfermedad médica.
iv) Otros: Trastorno esquizofreniforme Síntomas de tipo esquizofrénico, sin aplanamiento afectivo, que dura entre 1 y 6 meses.
Trastorno esquizoafectivo Episodio depresivo mayor, maníaco o mixto junto a síntomas esquizofrénicos.
Trastorno psicótico debido a enfermedad médica Delirio y/o alucinaciones junto a una enfermedad médica.
IX DELIRIUM También denominada psicosis orgánica (pues existe una causa orgánica demostrable o exógena por sustancias). Es importante hacer la diferencia entre la psicosis lúcida (sin alteración de la conciencia) de la psicosis confusa (con alteración de la conciencia). El delirium cae dentro de esta última clasificación. Múltiples son las denominaciones que se le pueden dar a esta patología, entre las que encontramos: Delirium es igual a Estado confusional agudo Síndrome orgánico cerebral agudo Síndrome confusional Encefalopatía tóxico metabólica Psicosis exógena aguda Psicosis tóxica Oscuridad de conciencia Delirio agudo i) Concepto: cuadro caracterizado por síntomas cognitivos y neuropsiquiátricos no cognitivos, motores, conductuales, de ciclo sueño-vigilia (CSV), expresión del afecto, percepción y pensamiento. El delirium es el reflejo de una disfunción neuronal compleja que ocurre por distintas vías. …
ii) Epidemiología: se ha visto que la prevalencia del delirium en los pacientes hospitalizados aumenta con la edad y varía según el diagnóstico de ingreso. Es considerado el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente en el ámbito hospitalario (10-30% de los pacientes ingresados), después de los trastornos depresivos. Existe un aumento progresivo de su aparición en la población mayor de 65 años , con cifras que oscilan entre 10% y 56%, asociándose a una mortalidad con rasgos entre 10 y 65%. El cuadro de delirium presenta una alta mortalidad (23% durante el ingreso) y, lo más alarmante, es que hay datos que indican que se trata de una emergencia médica que no se identifica adecuadamente en 32-67% de los casos y que acostumbra a ser objeto de un a bordaje terapéutico tardío. Además de ser una condición frecuente en el hospital, aumenta la morbimortalidad de los pacientes, además de la utilización de servicios (días de hospitalización). Sólo se reconoce
del 12 a 43% de los casos y se maneja inadecuadamente en el 80% de los casos. Presenta una prevalencia en la población general de 0,4% y en la población general > de 55 años de 1,1%. Esta prevalencia aumenta en poblaciones especiales como lo son los
pacientes postquirúrgicos (25-75%), los pacientes de UTI (1850%), los pacientes en casas de reposo (>60%), los pacientes >55 años ingresados al hospital (55%) y los pacientes en ventilación mecánica (50-80%). [Hay una mayor frecuencia de delirium e n pacientes con daño cerebral previo y en condiciones de bajo estímulo sensorial] Dada la elevada frecuencia en salas de medicina y cirugía es de suma importancia detectar los casos no obvios debido al riesgo implicado. Además se ha demostrado que el tratamiento de esta patología mejora considerablemente el pronóstico del paciente.
iii) Etiología: la causa del delirium es típicamente multifactorial . En la práctica clínica, el delirium es casi siempre una consecuencia directa de un estresor fisiológico general . Es por ello que el
objetivo de la evaluación y del tratamiento es encontrar la causa subyacente del delirium y corregirla. El desarrollo del delirium involucra una compleja relación entre un paciente vulnerable (es decir, con factores predisponentes) y la exposición a factores precipitantes o estímulos nocivos. La CIE-10 hace la siguiente clasificación de delirium: Clasificación CIE-10 del delirium
Delirium debido a (indicar enfermedad médica). Delirium por intoxicación por sustancias. Delirium por abstinencia de sustancias. Delirium debido a múltiples etiologías. Delirium no especificado. …
Para comprender de mejor manera las causas del delirium, a continuación se presenta una nemotecnia adaptada del inglés cortesía de la Dra. Tamara Galleguillos: "Dime qué día/hora es" D Daño del SNC (tumores, epilepsia) Infecciones (intra o extracerebrales) I M Metabólicas (encefalopatía, falla renal, coma diabético) Endocrinas E Q Quemaduras extensas D Drogas o toxinas (lícitas o ilícitas) Intoxicación por metales pesados I A Abstinencia a alcohol y sedantes H Hipoxia cerebral (paro respiratorio - arritmia) O Otras inflamatorias inespecíficas Realimentación (Sd) o carencias nutricionales (falta vitamina R B12/6/1) A AVE/TIA Estrés por trauma físico (TEC, policontusiones) E Tras estas múltiples causas se asienta una fisiopatología extremadamente compleja.
iv) Neuroimágenes: la diversidad de las manifestaciones clínicas del delirium implican el compromiso de muchas áreas del cerebro, por lo cual las neuroimágenes resultan ser de utilidad para evaluar esta enfermedad. Las neuroimágenes muestran diversos patrones, tales como: atrofia o accidentes vasculares (a nivel tanto córtico como subcortical), implicando especialmente áreas de la corteza frontal, tálamo anteromedial, ganglios basales derechos, corteza temporo-occipital basal-medial y corteza parietal posterior derecha. Los estudios con PET y SPECT han comunicado resultados contradictorios en cuanto a las zonas cerebrales con aumento o disminución del flujo sanguíneo cerebral. v) "Hipótesis de la disfunción colinérgica": se basa en el hecho de la implicancia de la neurotransmisión colinérgica en los procesos de memoria y atención. Una disregulación en la vía colinérgica significa una hipofunción colinérgica de cualquier causa. Las alteraciones cognoscitivas co varían con el nivel de anticolinérgicos en el plasma, lo que encuentra fundamento en el hecho de que los fármacos anticolinérgicos producen delirium (debido al bloqueo de los receptores post-sinápticos, inhibición de la liberación pre-sináptica o acciones de metabolitos muscarínicos).
Los pacientes hospitalizados con delirium presentan mayores niveles de bloqueo colinérgico que aquellos sin delirium. Además se sabe que la pérdida de plasticidad muscarínica y colinérgica aumenta con la edad.
vi) Neurotransmisión: a) Rol de la dopamina: aquellos pacientes con hiperfunción dopaminérgica presentan síntomas psicóticos, los que mejoran con el uso de fármacos antipsicóticos (debido al bloqueo de DA). En modelos animales, la hipoxia neuronal se asocia a disminución de la liberación de acetilcolina y a incremento en la liberación de la dopamina. Este neurotransmisor sería el responsable de los síntomas productivos (alucinaciones y delirios). b) Rol de la serotonina: resulta relevante en la biología del sueño, en la regulación de la conducta motora, y en la memoria y generación de estados alucinatorios (LSD). c) Rol del GABA: neurotransmisor implicado en procesos de inhibición de la actividad neuronal. d) Rol del glutamato: función excitatoria. Regula los estados de alerta a través de sus conexiones talámicas. [Tanto serotonina, GABA y glutamato tienen un rol menos claro e n la patogenia del delirium]
dichas alucinaciones y generalmente no recuerda completamente la vivencia] Durante el episodio se altera también la memoria de corto y largo plazo. Existen fallas en la comprensión, en la habilidad visuoespacial y en la función ejecutiva. Todo esto se acompaña de desorientación temporo-espacial y pérdida de la identidad de los otros. También está presente la apraxia de construcción, la cual puede evidenciarse por medio del "test del reloj".
Examen mental en el delirium
existen alteraciones de la vii) Fisioneuropatología: neurotransmisión que implicarían una hipofunción colinérgica, con aumento simultáneo de la liberación de dopamina y de serotonina. Ante la presencia de agresiones, la reserva cerebral de cada paciente determinaría la posibilidad de que la neurotransmisión que regula diversas funciones de integración se organice de manera adaptativa, o fracase y genere un delirium.
viii) Diagnóstico: Diagnóstico de delirium según CIE-10 A. Alteración de la conciencia (por ejemplo, disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguajes) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica. ix) Clínica: este cuadro se caracteriza fundamentalmente por inatención y pensamiento desorganizado, pudiendo también estar presentes alteraciones del CSV, alteraciones motoras o cambios del afecto, además de síntomas psicóticos (alucinaciones visuales vívidas/ideas deliriosas de distinto contenido). [Los pacientes con delirium presentan una alteración de la asociación de ideas. Además duermen de día y están despiertos por las noches. Presentan agitación psicomotora y se irritan o lloran fácilmente, lo que se denomina labilidad emocional . Estos pacientes presentan a veces alucinaciones vívidas e ideas deliriosas generalmente persecutorias. El sujeto se aterra con
Alteraciones del discurso y del lenguaje (anormalidades semánticas, disnomia [deterioro de la capacidad para nombrar objetos], parafrases, incoherencia, dificultad para hallar las palabras). Pensamiento desorganizado, pensamiento tangencial, pérdida de las asociaciones, circunstancialidad. Disgrafia [dificultada para la escritura que es irregular, lenta y torpe], errores en el deletreo, escritura confusa, dispraxia construccional [trastorno de planeamiento y organización del movimiento. El paciente comprende la idea pero no puede ejecutarla. Tiene deficiente imitación]. Disturbios del CSV. Disturbios motores de hiper o hipoactividad. Síntomas productivos (presentes en el 50% de los casos. Los más frecuentes son alucinaciones visuales, ilusiones, fallas de reconocimiento, delirios de contenido de peligro o sucesos bizarros).
Fase prodrómica del delirium: fase que dura horas, días y hasta semanas previas al inicio del cuadro. Cursa con falta de concentración, disturbios del sueño, pesadillas, dificultades en la orientación, cansancio, irritabilidad, ansiedad, falta de ánimo, sensibilidad a los ruidos e incluso cefalea. [En un estudio con pacientes sometidos a cirugía de cadera, se observó que el 62% de los pacientes con delirium tuvieron síntomas 48 horas previas al inicio del c uadro] x) Subtipos clínicos: una revisión de 30 estudios sugiere la clasificación más común por subtipos según actividad motora: a) Hiperactivo (1%). b) Hipoactivo (35%). c) Mixto (64%). El screening y diagnóstico de los distintos subtipos podrá realizarse en base a la historia clínica, el examen físico, los exámenes de laboratorio pertinentes, el EEG, la PL e imágenes cerebrales cuando sean necesarias. Otros instrumentos utilizados permiten la identificación de fallas cognitivas, como por ejemplo el Mini-Mental State Exam (MMSE) y el Blessed Orientatio-Memory-Concentration (BOMC), los que ayudan a monitorizar la evolución del paciente. El gold standard en cuanto a diagnóstico es el DSM-IV/V (es más sensible pero menos específico) o el CIE-10 (más específico pero menos sensible).
xi) Laboratorio: el EEG muestra enlentecimiento y bajo voltaje durante la vigilia en alrededor de un 75% de los casos. La utilidad de los exámenes de laboratorio es determinar la causa desencadenante, dado que el diagnóstico de delirium es CLÍNICO. Otro instrumento de evaluación, además del Mini Mental, es el CAM (Confussion Assesment Method) , más
específico, sencillo y confiable. Este instrumento establece lo siguiente: Diagnóstico de delirium según CAM: se diagnostica delirium si (a) + (b) + uno de (c) o (d) (a) Comienzo agudo y curso fluctuante: evidencia de un cambio agudo en el estatus mental. Desde la condición basal y cambios en gravedad durante el día. (b) Alteración de la atención: el paciente tiene dificultad para focalizar la atención. Está fácilmente distraible o no puede mantener el hilo de la conversación. (c) Pensamiento desorganizado o incoherente: se evidencia por curso ilógico de las ideas e irrelevancia del discurso. (d) Alteración de conciencia: nivel de conciencia distinto a la alerta normal (hiperalerta, letargia, estupor o coma). También resulta útil la escala de sedación-agitación SAS : Puntuación Estado Descripción 1
No despierta
2
Muy sedado
3
Sedado
4
Calmo
5
Agitado
6
Muy agitado
7
Agitación peligrosa
Mínima o nula respuesta al dolor. No obedece órdenes. Despierta al estímulo táctil. No se comunica o mueve espontáneamente. Despierta al estímulo táctil o verbal suave. Obedece órdenes simples. Tranquilo, despierta fácil, obedece órdenes. Ansioso, leve agitación. Intenta sentarse. Calma con instrucciones. No se calma a la orden verbal frecuente. Muerde el tubo. Tira TOT, trata de removerlo. Agrede al staff. Se mueve de lado a lado.
xii) Diagnóstico diferencial: se plantea diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades: Diagnóstico diferencial de delirium
Cuadros disociativos. Estupor (manía o depresión). Demencia. Trastorno amnésico. Trastornos del sueño (narcolepsia). Trastornos del ánimo (cuadros depresivos y mixtos). Esquizofrenia. Retardo mental.
Es de importancia saber establecer las diferencias entre el delirium y la demencia, pues son cuadros que pueden llegar a confundirse: Características Delirium Demencias Inicio Duración Curso a lo largo del día Nivel de conciencia Desorientación Atención Alteraciones de la percepción (alucinaciones) Afecto
Agudo Días a semanas Varía por horas o momentos Descendido y fluctuante Muy intensa, precozmente Muy alterada Frecuentes
Insidioso Crónica Más estable a lo largo del día Normal No precoz
Psicomotricidad Adaptación al déficit
Lábil
Relativamente buena
xiii) Curso y evolución del delirium: Prodromo (0-3 días) Inquietud, irritabilidad y alteraciones del sueño. Período de estado (horas a 2 meses) Sólo el 15% supera los 30 días, con un promedio de 10-12 días. Recuperación En general con recuperación total si desaparece la causa de base. En pacientes con demencia de base la recuperación puede ser parcial. Mortalidad El 25% de los casos fallece en los 6 meses posteriores. La presencia de delirium eleva en 14 veces la mortalidad para un determinado cuadro. La muerte es habitualmente por complicaciones médicas del cuadro de base. [A mayor deterioro de la condición cognitiva basal, existe mayor desfase entre la resolución de la patología de base y la desaparición de los síntomas]
xiv) Factores predisponentes: Condiciones de base que aumentan el riesgo de delirium
> 70 años. Enfermedad grave. Factores de deterioro del SNC (demencia, depresión en ancianos). Alteraciones metabólicas, deshidratación. Abuso de alcohol, polifarmacia. Deprivación sensorial.
xv) Factores precipitantes: Factores precipitantes de delirium
Procesos patológicos del SN (infecciones, AVE). Fiebre, dolor, traumatismos, hipoperfusión. Abstinencia a sustancias, anticolinérgicos, psicotrópicos, opioides. Restricción física (inmovilidad).
xvi) Factores agravantes: Factores agravantes de delirium
Temor, ansiedad, irritabilidad
Más conservada
En la demencia existe comorbilidad en el 22-89% de los casos. Dentro de sus causas encontramos por ejemplo, al Alzheimer (que afecta principalmente la memoria reciente) y a la demencia por cuerpos de Lewy. La depresión puede también confundirse con el delirium hipoactivo, pero esta es menos aguda e inicia con síntomas agudos, más a modo de pseudodemencia.
Poco alterada Muy raras
Alterada: hiper o hipoactivo Pobre
Estadía en UTI. Cambios reiterados de habitación. Falta de elementos que permitan al paciente orientarse. Falta de lentes o audífonos. "Seguirle el juego" al paciente.
[El lorazepam puede empeorar el riesgo de delirium en pacientes con ventilación mecánica]
xvii) Posibles predictores: existen también posibles predictores de sufrir delirium y que este sea severo: Posibles predictores de delirium
APACHE II. BUN/creatinina elevada, deshidratación, hipo/hiperkalemia, hipo/hiperglicemia, hipermagnesemia, hipoalbuminemia. Biomarcadores (PCR, polimorfismos receptor dopa, actividad anticolinérgica).
xviii) Prevención y tratamiento: como en toda enfermedad psiquiátrica encontramos medidas no farmacológicas y farmacológicas. 1) Medidas generales no farmacológicas
Revisar la medicación regularmente, minimizar fármacos psicoactivos. Dar al paciente una reorientación frecuente. Enfatizar contactos interpersonales, dar instrucciones y explicaciones simples, buscar contacto visual frecuente. Permitir al paciente participar en la toma de decisiones lo más posible. Reducir los déficits sensoriales: traer anteojos y/o audífonos. Estimular la movilidad, el autocuidado e independencia tanto como sea posible. Evitar la contención física lo más posible. Usar relojes, calendarios y objetos orientadores del hogar. Lugares tranquilos, bajos niveles de luminosidad. Evitar la interrupción del sueño. Identificar fuentes de dolor e incomodidad. Evitar cercanía con otros pacientes con delirium.
Frente a la sospecha de delirium se debe obtener información detallada de la historia clínica y terceros, realizar un adecuado examen mental, confirmar el diagnóstico y determinar la causa física del cuadro. Además se debe tratar la patología de base y evitar la sobre o sub-estimulación.
2) Tratamiento farmacológico
Haloperidol (fármaco de elección en la agitación, VO o IM). 1-5 mg VO, que se puede repetir a las 8 horas. Evitar las benzodiazepinas solas. Evitar el uso de opiáceos. Evitar los anticolinérgicos. En caso de utilizar haloperidol VO utilizar dosis bajas y aumentar lentamente. Antipsicóticos atípicos: olanzapina (2,5-20 mg VO), risperidona (0,54,5 mg), quetiapina (25-300 mg VO).
[Se ha demostrado que el uso de melatonina en el tratamiento y prevención del delirium resulta ser efectivo]
xix) Delirium tremens: cuadro provocado por la abstinencia alcohólica en su grado máximo, de mortalidad elevada. A diferencia de otros deliriums, el tratamiento de este cuando consiste en el uso de benzodiazepinas .
En Chile, el síndrome confusional, descrito en el 73% de los exámenes de los pacientes, no se agrega como diagnóstico. Resulta más frecuente el delirium hipoactivo pero también es el
menos diagnosticado. Los pacientes con delirium generalmente son más ancianos y de mayor gravedad. Por otra parte, los pacientes con patologías infecciosas y trastornos metabólicos tienen significativamente mayor presencia de delirium. El manejo no cumple con las recomendaciones internacionales ni consideraciones propias del adulto mayor. No tienen medidas de prevención (iluminación diferenciada, respeto de ritmos sueño-vigilia, reorientación), diagnóstico precoz ni medidas de tratamiento específicas. Además se utilizan fármacos no recomendados, como antihistamínicos y antidepresivos.
X ÁNIMO: ASPECTOS FUNDAMENTALES El ánimo se define como "lo que vitaliza" (del griego anima). Corresponde al tono vital que tiene una persona en un determinado momento. No depende de la circunstancia y es producido por el organismo. Es importante diferenciarlo de los conceptos de emoción, sentimiento y afecto. Emoción es aquel estado de adaptación efímero que sucede frente a una situación dada. El sentimiento corresponde a la experiencia subjetiva de la emoción, siendo este más persistente y duradero. Por último, afecto se refiere a un sentimiento referido hacia otra persona. También encontramos el concepto de humor , el que corresponde a la parte psicológica del ánimo. Se ha visto que en la depresión el 30% de los casos tiene el antecedente de estrés biográfico previo. Se habla de una activación periódica o de periodicidad cuando esta patología ocurre en ciertas épocas del año. Esto también se entiende como estacionalidad , que ocurriría por el gatillaje de episodios debido a algún Zeitgeber (cualquier clave exógena que es capaz de sincronizar un ritmo endógeno). Cuando hablamos de un trastorno afectivo estacional , hacemos referencia a un cuadro de depresión mayor de recurrencia invernal, que se relaciona con el fotoperíodo y que corresponde a una depresión atípica. Se ha visto que el tratamiento más efectivo para esta patología corresponde a la fototerapia (aplicación estandarizada de períodos de una luz determinada). Lo anterior nos indica que parece haber trastornos del ánimo que no tienen que ver con lo personal. De hecho, ciertos estímulos ambientales determinarían la generación del cuadro. Son fenómenos enteramente neuroquímicos (fenómenos endógenos). Cuando hablamos de fenómenos reactivos debemos entender que estos corresponden a sentimientos y no a una depresión con baja de ánimo. Para que un determinado factor sea considerado como gatillante de baja de ánimo éste debe ser comprensible (uno debe poder decir "a mí me pasaría lo mismo"). Además debe existir un motivo claro del fenómeno, una relación cronológica y una relación temática.
La normal ritmicidad del ánimo en un individuo puede verse afectada por múltiples factores. Por ejemplo, en pacientes en tratamiento con litio se aprecia una excesiva normalidad del ánimo (eutimia), casi sin variaciones. O, en el caso de pacientes en tratamiento de su depresión, es posible apreciar una mejoría "en saltos", teniendo el paciente "días buenos" (de buen estado de ánimo" y "días malos" (de mal estado de ánimo) debido a la rápida variación del estado anímico. Cuando nos referimos a los trastornos del ánimo es posible dividirlos en dos grupos de acuerdo a su curso de evolución: i) unipolar y ii) bipolar . Hay que tener siempre presente que cada paciente evolucionará de una manera distinta, y que la semiología observable es tanto transversal (en los distintos pacientes) como longitudinal (en el mismo paciente), pudiendo llegar a haber notables diferencias entre un paciente y otro, o en el mismo paciente en distintos tiempos. Al momento de evaluar a un paciente se debe realizar un estudio integral que contenga los siguientes ejes: i) experiencial o subjetivo, ii) neurovegetativo y iii) cognitivo. El tono vital del organismo o ánimo se encuentra compuesto por dos partes. Primero, el ánimo propiamente tal , definido como la tonalidad hedónica subjetiva de la experiencia, y segundo, el impulso, que es la energización subjetiva de la conducta. Para explorar el ánimo de una persona se debe indagar respecto a su entusiasmo, su capacidad para experimentar placer , su motivación y su sintonía con el ambiente. Mientras que para explorar el impulso se debe indagar respecto a su energía física, su capacidad ejecutiva, su capacidad de impulsar a los demás y su libido. Es así como en la exploración clínica del ánimo encontramos múltiples puntos a tratar: aspecto (acorde con edad), sentimientos vitales, ideación, exaltación/inhibición, impulso, capacidad hedónica, sintonía, apetito, libido, CSV.
Trastornos bipolares De acuerdo a la clasificación DSM-IV encontramos: i) trastorno bipolar I (hipomaníaco, maníaco, mixto, depresivo o inespecificado), ii) trastorno bipolar II , iii) trastorno ciclotímico y iv) trastorno bipolar NOS. Distintas son las características de cada uno de estos cuadros, que serán tratados más adelante. Por ejemplo, en el trastorno bipolar II se consideran los siguientes criterios diagnósticos (DSM-IV): A) Al menos: 1 episodio hipomaníaco, 1 episodio de depresión mayor. B) Nunca episodios maníacos o mixtos. C) Distress o baja de rendimiento.
Síndrome melancólico
Al analizar en un gráfico la ritmicidad del ánimo en un tiempo determinado, es posible observar como el tono vital se perturba por factores del soma. Es posible reconocer un componente de "ruido blanco" que correspondería al componente reactivo, y un componente periódico que correspondería al componente endógeno. Es por ello que se dice que el ánimo sería una variable psicofisiológica.
Este síndrome se caracteriza por enlentecimiento o agitación, anorexia y baja de peso. Además existe empeoramiento matinal, despertar precoz y despertares nocturnos.
Depresión típica vs depresión atípica Es importante hacer la distinción entre ambos tipos de depresiones. Aquellas depresiones unipolares serían consideradas como típicas, y las bipolares como atípicas.
Depresión típica (unipolar)
Depresión atípica (bipolar)
Empeoramiento matinal, alivio vespertino. Baja de apetito, baja de peso.
Empeoramiento vespertino, alivio matinal. Oscilaciones de apetito. Antojo por hidratos de carbono. Síndrome de ingesta nocturna (SIN). Sueño: - Aumento TTS nocturno. -Somnolencia diurna.
Sueño: - Ausencia de insomnio de concilio. - Despertares nocturnos repetidos, con angustia o equivalente. - Despertar precoz. - Disminución del TTS.
[Se ha visto que si un paciente tiene períodos leves o cortos de hipomanía, existe mayor propensión para trastorno bipolar] En el DSM-V se han realizado algunos cambios en los criterios diagnósticos para ciertas patologías (diapositivas 29 a 32 clase Norte 2014).
XIa TRASTORNOS DEL ÁNIMO: DEPRESIÓN 1) Epidemiología: se ha estimado que la depresión mayor unipolar llegará a ser la segunda causa de AVISA en el mundo para el año 2020 (partiendo desde el cuarto lugar en 1990) (OMS). La depresión es actualmente la mayor fuente mundial de discapacidad entre los adultos. Además de la discapacidad, esta enfermedad conlleva costos para la sociedad (capacidad productiva [27%], ausentismo [27%], internación [19%], suicidio [17%], ambulatorio [7%] y medicamentos [3%]). En Chile encontramos la mayor población femenina con depresión del mundo (también encontramos el mayor número de depresiones somatizadas).
Alteraciones sexuales Fatigabilidad Dolores múltiples Alteraciones digestivas, estreñimiento Cefaleas, palpitaciones Pobreza de movimientos Lenguajes lentificado Inhibición Agitación Alteraciones del sueño (despertar precoz, mejoría vespertina, somnolencia) Alteraciones del ciclo circadiano, menstrual y estacional
Psicomotricidad y conducta
Alteraciones de los ritmos vitales
[En la tristeza normal el sujeto no pierde adaptabilidad social]
2) Clasificación de las depresiones: de acuerdo al factor responsable del cuadro depresivo podemos agrupar a las depresiones en 3 grandes grupos: i) endógenas, ii) psicógenas y iii) somatógenas. A la depresión endógena también se le denomina depresión primaria, encontrando en este grupo: trastornos depresivos y trastornos bipolares. Las demás depresiones caen en la categoría de depresión secundaria (causadas por enfermedades orgánicas [endocrinas, infecciosas, malignas, sistema nervioso, farmacológicas] o psiquiátricas [esquizofrénicas, alcoholismo, drogadicción]).
Dentro de la variada sintomatología somática concomitante a la depresión lo más frecuente resulta ser las algias o dolores (cefaleas, lumbociática, braquialgia, escapulalgia). También es posible encontrar parestesias, vértigos, síntomas gastrointestinales (náuseas, estreñimiento, aerofagia, molestias vagas abdominales), cardiorrespiratorios, urológicos, cutáneos y neurológicos.
Numerosos son los cuadros clínicos en que la depresión es un hecho relevante: alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, hiper/hipo paratiroidismo, Addison, Cushing), enfermedades metabólicas (anemia perniciosa), cáncer (tumores intracraneales, carcinoma de páncreas), enfermedades neurológicas (Parkinson, miastenia gravis, esclerosis
catatímicas.
múltiple). [Es común confundir el hipotiroidismo con la depresión. Siempre se debe pensar en un factor orgánico que pudiera estar presente en un paciente con sospecha de depresión]
3) Cuadro clínico: en la depresión es posible encontrar alteraciones en distintos ejes del individuo: Eje Alteraciones emocionales
Alteraciones del pensamiento
Alteraciones somáticas
Síntomas Tristeza, humor depresivo Tristeza vital Ansiedad Irritabilidad Anhedonia, incapacidad para experimentar placer Visión negativa del mundo, pesimismo, desesperanza Disminución de la atención, concentración y memoria Indecisión Pérdida de interés Baja autoestima Preocupaciones múltiples Ideas hipocondríacas Ideas de culpa Incapacidad, ruina Ideas de suicidio Alteraciones del apetito y peso Pérdida de energía
Cuando en el curso de la depresión existen ideas delirantes hablamos de depresiones delirantes. Los delirios más frecuentes son los de culpa, hipocondría y ruina. Entre las formas paranoides encontramos la autorreferencia, perjuicio y persecución. También pueden existir alucinaciones de tipo
Los síntomas presentes en un cuadro depresivo pueden distribuirse de todas las formas posibles, dando paso a distintos subtipos de depresión ( depresión típica con la tristeza como síntoma principal , depresión inhibida con inhibición en forma predominante , depresión ansiosa con tristeza y ansiedad , depresión enmascarada con predominio de somatización). 4) Criterios diagnósticos: existen ciertos criterios DSM-5 para el diagnóstico de episodio depresivo mayor : presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de dos semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa. Uno de ellos debe ser 1) estado de ánimo depresivo o 2) pérdida de interés o la capacidad de experimentar placer . Los demás son: a) cambios de peso o apetito, b) alteraciones del sueño, c) agitación o retardo psicomotor, d) fatiga, e) ideas de culpa, f) disfunción ejecutiva/concentración y g) ideación suicida
(se requieren 5 o más). Se entiende como depresión melancólica a aquella compuesta por las siguientes alteraciones: Eje Afectividad
Pensamiento
y
Síntomas Tristeza vital autónoma, no reactiva, desvinculada del ambiente y desencadenante, difusa, corporalizada, persistente, no modificable Anestesia afectiva Incapacidad de reacción emocional Anhedonia Indiferencia, abulia Ansiedad Irritabilidad Ideas de culpa
cognición
Psicomotricidad y conducta
Ritmos biológicos
Trastornos somáticos
Delirios de culpa, ruina, hipocondría Síndrome de Cotard (también llamado delirio de negación o delirio nihilista. El afectado cree estar muerto, estar sufriendo la putrefacción de los órganos o simplemente no existir) Alteraciones memoria, atención, concentración Pérdida del insight ("visión interna", comprensión de algo), juicio de realidad Pobreza de movimientos Lenguaje lentificado Fascie monótona Inhibición Agitación en ancianos Suicidio Empeoramiento matutino, mejoría vespertina Despertar precoz Ritmo estacional Disrregulaciones neurovegetativas Pérdida de peso, anorexia Somatizaciones múltiples
De acuerdo al DSM-V los desórdenes depresivos se clasifican en: i) Desorden desregulación disruptiva del ánimo. ii) Depresión mayor. iii) Desorden depresivo persistente (distimia). iv) Desorden disfórico premenstrual. v) Desorden depresivo inducido por substancias o medicamentos. vi) Otros desórdenes depresivos específicos. vii) Desórdenes depresivos no específicos. Se habla de desorden depresivo persistente (antes distimia) como: A) Depresión persistente. A diferencia de la distimia no requiere de la exclusión de depresión mayor. Dos años de presencia de los síntomas (los niños sólo un año). B) Dos o más de los siguientes: pérdida de apetito o aumento, insomnio o hipersomnia, baja energía o fatiga, disminución de la concentración, desesperanza. C) Nunca sin síntomas por más de 2 meses. D) Puede existir depresión mayor. E) Sin manía, hipomanía o ciclotimia. F) Sin síntoma esquizofrenia o psicosis afines. G) No atribuibles a substancias. H) Provocan impacto social, ocupacional o en otra área del funcionamiento.
Otros desórdenes específicos: a) Depresión breve recurrente: 2-13 días de duración al menos una vez al mes, al menos durante los 12 últimos meses. b) Episodio de corta duración: 4-13 días. Al menos 4 síntomas de depresión mayor que persisten por más de 4 días pero menos de 14 días, sin otros diagnósticos de depresión o bipolaridad. c) Episodios depresivos con síntomas insuficientes: con al menos un síntoma depresivo asociado con alteraciones que persisten al menos 2 semanas pero que no cumplen con depresión mayor o bipolaridad. Desorden depresivo inespecífico: corresponde a aquel cuadro que provoca alteraciones clínicas significativas pero no concuerda con los otros diagnósticos de depresión. El clínico decido no
especificar la razón de elegir un desorden específico. Incluye situaciones donde el clínico no posee suficiente información para efectuar el diagnóstico. Para decir que un cuadro depresivo es una reacción, este debe tener: 1) Una relación temporal con el hecho desencadenante. 2) Un motivo desencadenante adecuado. 3) Un significado para la reacción (como la reacción influye en el sujeto). 4) Un contenido que refleje el hecho desencadenante. Es así como es posible relacionar a la patología depresiva con ciertas situaciones de mayor estrés: muerte del cónyuge, muerte de un miembro cercano de la familia, enfermedad, pérdida de empleo, cambios de situación económica, jubilación, divorcio, embarazo, dificultades sexuales, muerte de un amigo, matrimonio,
etc. 5) Depresión atípica: cuadro muy frecuente. Hablamos de depresión atípica cuando junto a la sintomatología depresiva se presentan: a) Reactividad del humor, con capacidad hedónica fluctuante. b) Hiperfagia (dulces y chocolate), aumento de peso. c) Hipersomnia, insomnio de comienzo. d) Letargia, pesadez, empeoramiento vespertino. e) Hipersensibilidad interpersonal. 6) Suicidio: los intentos de suicidio son mucho más frecuentes en mujeres, pero son los hombres quien más frecuentemente los consuman. Toda idea suicida en un paciente depresivo debe ser considerada. 7) Neurobiología de la depresión: múltiples modelos, desde simplistas a más complejos, tratan de explicar el por qué de esta patología. Hay que partir considerando que se trata de una enfermedad heterogénea y sistémica, que compromete múltiples neurotransmisores, neurohormonas, circuitos cerebrales y estructuras cerebrales, además de la neuroplasticidad, neurotoxicidad y neurogénesis. 8) Tratamiento: los principales objetivos del tratamiento de la depresión son: a) Reducir/eliminar signos y síntomas. b) Restablecer el funcionamiento normal. c) Minimizar el riesgo de recaídas y reincidencias. El tratamiento también se establece en determinadas fases, las cuales son: a) Fase aguda terapia necesaria para producir respuesta clínica. b) Fase de continuación se continúa el medicamento durante 4-6 meses más para inducir la remisión y prevenir recaídas. c) Fase de mantenimiento en pacientes con riesgo incrementado de recurrencias, para garantizar recuperación a largo plazo.
Hay que considera que pese a que el tratamiento pueda ser prolongado no es para toda la vida. Toda depresión o trastorno del ánimo son autolimitados. Se ha demostrado que el volumen del hipocampo en pacientes que recaen constantemente disminuye, dando cuenta de las alteraciones del SNC consecuencia de la depresión. Sin
embargo, cuando se inicia el tratamiento dicho volumen aumenta hasta recuperarse. Tratamientos biológicos para la depresión: encontramos, entre otros, a la estimulación cerebral profunda (DBS), terapia electroconvulsiva (TEC), estimulación magnética transcraneal repetitiva (RTMS), estimulación del nervio vago, luminoterapia y antidepresivos.
Antidepresivos tricíclicos (ATC) Caracterizados por ser económicos, tan eficaces como los antidepresivos (AD) modernos y posiblemente más eficaces en los casos de depresión grave. La clomipramina es el más potente de los ATC, actúa sobre los sistemas de NA y 5HT, y resulta eficaz en el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Múltiples son sus efectos laterales: anticolinérgicos (sequedad bucal, constipación, retención urinaria, visión borrosa), cardiovasculares (hipotensión ortostática, bloqueo de rama), aumento de peso, SNC (sedación, confusión, temblor, inducción de crisis convulsivas, retardo de funciones cognitivas, síntomas extrapiramidales). También existen ciertas contraindicaciones relativas (hipertrofia prostática, cardiopatías y alteraciones del ritmo, glaucoma, epilepsia, embarazo y lactancia, insuficiencia hepática, insuficiencia renal) y absolutas (retención urinaria, IAM, estenosis pilórica). ISRS Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) presentan un sitio y mecanismo de acción definido. Resultan eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y severidad de la depresión, a corto y largo plazo, tanto en el adolescente, adulto y anciano. Además tienen un perfil menor de efectos adversos, con menor efecto sobre el umbral convulsivante. Tienen baja toxicidad en sobredosis, índice terapéutico elevado, menor toxicidad cardíaca y del SNC. Como grupo, tienen menor probabilidad de inducir interacciones medicamentosas y no producen efectos sedativos significativos ni interacciones aditivas con depresores del SNC. Algunos ejemplos son la sertralina, paroxetina, escitalopram y fluoxetina. Dentro de los efectos laterales encontramos algunos habituales (náuseas, cefaleas, insomnio, sudoración, taquicardia), disfunciones sexuales (disminución de la libido, anorgasmia, eyaculación retardada), neurológicos (temblores, akatisia), sedación, insomnio, erupciones cutáneas y apatía. Una reacción adversa a considerar con el uso de estos fármacos es el síndrome serotoninérgico debido al excesivo estímulo de receptores serotoninérgicos centrales y periféricos. Se caracteriza por letargia, confusión, inquietud, ansiedad, diaforesis, mioclonías y diarrea. Además presenta hipertermia, hipertonía, insuficiencia renal, insuficiencia cardiovascular (CV) y convulsiones, pudiendo llegar finalmente a la muerte. Otro punto a considerar al momento de utilizar estos fármacos es el síndrome de discontinuación de los ISRS, que ocurre al interrumpir bruscamente el uso de ISRS. El cuadro clínico se caracteriza por mareo, náuseas, letargia, temblores, parestesias, cefalea, insomnio, sueños vívidos, dificultad de concentración, ansiedad, depresión . Son factores de riesgo para
desarrollarlo la escasa respuesta terapéutica y los tratamientos prolongados.
Por último algunos ejemplos de AD: Fármaco Características Mirtazapina Efectos serotoninérgicos y noradrenérgicos Probada eficacia, rapidez de acción Baja incidencia de disfunciones sexuales Efectos ansiolíticos e hipnóticos Sedación, aumento del apetito y peso Duloxetina Efecto dual con inhibición de la recaptación de NA y 5HT Depresiones asociadas a dolor Depresiones con síntomas somáticos Venlafaxina Inhibidor de la recaptación de 5HT, NA y DA Indicaciones: depresión mayor, profilaxis de depresión recurrente, TOC, fobia social Según estudios alta eficacia Escaso efecto anticolinérgico Sedación e insomnio titulación lenta Aumento de la PA Alteraciones de la libido y cefaleas Desvenlafaxina mejor que placebo Bupropion Inhibidor de la recaptación de NA y DA Útil en motivación y energía Menores efectos colaterales sexuales Menor gatillamiento de depresiones bipolares Tabaquismo Déficit atencional Puede producir alteraciones cardíacas en el primer trimestre de embarazo En conclusión, los AD poseen múltiples efectos en los neurotransmisores, determinando su perfil clínico. Un determinado cuadro clínico tendrá varias posibilidades entre los AD, debiéndose elegir el más apropiado. No hay un AD que sea ideal para todos los pacientes. Se deben considerar los efectos laterales para cada individuo, la adherencia al tratamiento y la facilidad de dosificación. Se pueden efectuar combinaciones de AD (por ejemplo, en el caso de una depresión resistente). La respuesta clínica será de importancia para mantener un determinado AD. El futuro es la farmacogenómica.
XIb TRASTORNOS DEL ÁNIMO: ENFERMEDADES AFECTIVAS BIPOLARES Para partir diferenciaremos a la psicosis maníaco depresiva (trastorno bipolar) de la demencia precoz (o esquizofrenia). A diferencia de esta última, los trastornos bipolares no generan un deterioro del individuo, punto fundamental a considerar. Variados han sido los puntos de vista en la evolución histórica de la bipolaridad y monopolaridad, tomando a la depresión y a la manía como entes separados o como un continuo. Sin embargo hay características propias de las enfermedades afectivas bipolares. Estas son alteraciones primarias del estado afectivo del sujeto, presentan una psicopatología estable y prolongada y tienen una representación cerebral. Poseen naturaleza periódica y se asocian a una probable vulnerabilidad genética. Además se relacionan con rasgos de personalidad específicos y existe una restitución social. Estos trastornos se caracterizan por sus múltiples formas de evolución, teniendo un número variable de episodios depresivos y maniacos (o de distimia e hipomanía). La edad de inicio promedio va de los 14 a 23 años (mismo rango etáreo que la esquizofrenia). [El retraso diagnóstico de estos cuadros es una fuente importante de síntomas residuales. En un paciente bipolar diagnosticado pero no tratado aumenta la tasa de suicidio. A medida que la enfermedad evoluciona aumenta la frecuencia de episodios]
1) Genética: en la depresión mayor es posible encontrar una concordancia en mellizos monocigóticos del 50%, mientras que en los dicigóticos es sólo del 15%. En el caso de los trastornos bipolares la concordancia entre monocigóticos es mayor, de un 67%. Los factores genéticos estarían mayormente vinculados con los bipolares, siendo los probables cromosomas comprometidos el X, 5, 9 y 11. 2) Manías: a) Cuadro clínico: presenta múltiples alteraciones en distintos ejes: Eje Alteraciones emocionales
Alteraciones pensamiento
del
Alteraciones somáticas
Alteraciones Exaltación del ánimo, euforia, alegría, felicidad, plenitud vital, optimismo Grandiosidad, omnipotencia Inestabilidad emocional Irritabilidad Gran interés pero incapacidad para resolver problemas Sobrestimación de las propias capacidades Falta de normas éticas Taquipsiquia Fuga de ideas Asociaciones circunstanciales Asociaciones por contigüidad Aumento del tono del discurso Distraibilidad Bienestar corporal y juventud Vivacidad Apetito aumentado Baja de peso Taquicardia Dilatación pupilar Sexualidad incrementada
Alteración de ritmos vitales Alteraciones conductuales
los
Sueño-vigilia, insomnio pertinaz Menstrual Estacional Excitación motriz Llanto o risa Mayor expresividad emocional
[Si un maníaco dice que "es Dios" y le preguntan el por qué, es capaz de dar razones y explicar porque él es Dios. El maníaco resulta ser altamente disruptivo, sin noción de enfermedad. En el trastorno bipolar es mucho más frecuente la d epresión atípica]
b) Criterios diagnósticos DSM-V para el episodio maníaco: A) Un período diferenciado de un estado de ánimo normal y persistentemente elevado, expansivo o irritable. Incremento de la actividad y energía que dura al menos una semana y está presente la mayor parte del tiempo, casi cada día (o cualquier duración si es necesaria la hospitalización). B) Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la actividad o energía, han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha existido en un grado significativo del comportamiento usual: - Autoestima exagerada o grandiosidad. - Disminución de la necesidad de dormir. - Más hablador de lo usual o presión para hablar. - Fuga de ideas o experiencia que l os pensamientos van rápidos. - Distraibilidad. - Aumento de la actividad o agitación psicomotora. - Efectuar actividades placenteras riesgosas (compras, impulsos sexuales). C) La alteración del ánimo provoca deterioro laboral o social y puede requerir hospitalización o hay síntomas psicóticos (no aparece mixtura). D) Los síntomas no son debidos a otros factores como uso de drogas o enfermedades médicas.
En el DSM-V se agrega: i) si un paciente está con fármacos AD o TEC y persiste con la manía más allá del plazo fisiológico del tratamiento, se puede considerar manía propiamente tal y ii) esto es un episodio maníaco (debe existir al menos un episodio maníaco para constituir desorden bipolar). Los síntomas más frecuentes en las manías son el ánimo elevado o irritación, aumento de la energía y actividad, atención disminuida, taquipsiquia, fuga de ideas, sueño disminuido, grandiosidad y pérdida de inhibiciones. El comportamiento de estos pacientes, y el hecho de que no tengan noción de enfermedad, hace que estos sujetos estén sujetos a importantes riesgos durante el cuadro de manía: agresividad, pérdida de dinero, pérdida de empleo, divorcio, deudas, suicidio, actos impulsivos.
c) Factores precipitantes: encontramos a los AD, eventos vitales (especialmente en primeros episodios), drogas (anfetaminas, anabólicos), enfermedades sistémicas y la estacionalidad . En las manías también pueden existir determinados síntomas psicóticos como las ideas grandiosas, ideas paranoides y alucinaciones (predominantemente auditivas).
d) Hipomanía: corresponde a un cuadro similar a la manía pero con síntomas menos severos. Existen menores alteraciones del sueño, mayor actividad laboral, irritabilidad y distraibilidad. Puede llegar a ser un cuadro tan leve que no es percibido por la familia ni por el mismo paciente. Son criterios DSM-V para el diagnóstico de episodio hipomaníaco: A) Estado del ánimo persistentemente elevado, expansivo o irritable y persistencia anormal de aumento de actividad y energía durante al menos 4 días. B) Presencia de al menos tres de los siguientes síntomas: - Autoestima exagerada o grandiosidad. - Disminución del sueño- Más hablador que lo usual o pre sión para hablar. - Fuga de ideas o experiencia que los pensamientos van rápidos. - Distraibilidad. - Aumento de la actividad o agitación psicomotora. - Efectuar actividades placenteras riesgosas (compras, impulsos sexuales). C) Existe un cambio en la actividad del sujeto que no es característica habitual. D) Estos cambios son observables para los demás. E) El episodio no es lo suficientemente grave para provocar un deterioro laboral o social importante o para requerir hospitalización. Si existen síntomas psicóticos es por definición manía. F) Los síntomas no son debidos a sustancias o enfermedad médica.
El DSM-V agrega además: i) si un paciente está con fármacos AD o TEC y persiste con hipomanía más allá del plazo fisiológico del tratamiento se puede considerar hipomanía propiamente tal y ii) los episodios hipomaníacos son frecuentes en bipolares I, pero no son requisitos para bipolaridad I. 3) Trastornos bipolares: podemos diferenciar entre los tipo I y los tipo II. Los primeros han estado hospitalizados, mientras que los segundos experimentan hipomanías que no requieren hospitalización. En los bipolares I hay presencia de episodios maníacos, mixtos, depresivos e/o hipomaníacos. Los bipolares II requieren de la presencia de uno o más episodios depresivos mayores acompañados de al menos de un episodio hipomaníaco. El 40% de los casos son trastornos mixtos. Estos últimos tienen mucha mayor probabilidad de suicidio y agresividad. A su vez, el paciente que debuta con un trastorno mixto tiene pronóstico reservado. a) Criterios DSM-V para cuadros mixtos: la categoría de cuadro mixto se modifica en el DSM-V. Se reemplaza por especificadores de mixtura que se aplican a manías, hipomanías y depresiones en la medida que surgen síntomas del polo opuesto añadidos al cuadro principal con todos sus síntomas. Están presentes en forma simultánea o yuxtapuesta al ir y venir de los síntomas del polo opuesto. A) Manías o hipomanías completas con 3 de los siguientes síntomas casi cada día durante el episodio: 1) Disforia o ánimo depresivo: sentimiento de tristeza, vacío o llanto observado por terceros. 2) Disminución del placer o interés en las actividades (subjetivo u objetivo por terceros).
3) Retardo psicomotor casi cada día (observado por otros, no sólo enlentecimiento subjetivo). 4) Fatiga o pérdida de energía. 5) Sentimientos de minusvalía o culpa inapropiada. 6) Pensamientos recurrentes de muerte, ideas de suicidio, intentos o planes de suicidio.
Estos síntomas son observables por los otros y significan un cambio en el comportamiento habitual del sujeto. Si los síntomas maníacos son de igual intensidad que los depresivos, predomina el diagnóstico de manía con mixtura por las consecuencias ambientales. Los síntomas no son provocados por efecto de substancias. B) Predominantemente depresivos. Criterios de depresión completo, con 3 de los siguientes casi cada día: 1) Ánimo elevado o expansivo. 2) Autoestima elevada o grandiosidad. 3) Locuacidad o presión para hablar. 4) Fuga de ideas o experiencia que los pensamientos van más rápido. 5) Aumento de la energía o actividad. 6) Actividades potencialmente riesgosas. 7) Disminución de las horas de sueño.
Existe un cambio observado por los otros o en su conducta habitual. En aquellos que cumplen con todos los criterios, tanto de manía como de depresión, deben ser denominados manías mixtas debido a la importante repercusión ambiental. Los síntomas no se atribuyen a los efectos del uso de substancias. Encontramos un tipo especial de pacientes denominados cicladores rápidos. Corresponden a un subtipo de bipolaridad que responde escasamente a la terapéutica con litio tienen 4 o más fases de depresión y/o (hipo)manía/año. Puede ser inducido por fármacos o ser espontáneo. Parece ser una forma evolutiva de bipolaridad. Los períodos de enfermedad no necesariamente deben estar separados por períodos libres de síntomas. Se incluyen tanto los bipolares I como II. Se consideran factores de riesgo en los cicladores rápidos el uso de AD y el hipotiroidismo clínico o bioquímico. 4) Diferencias entre bipolares y monopolares: Edad de inicio Número de episodios Duración del ciclo Género Abuso de drogas Control de impulsos Búsqueda de estímulos Separaciones, divorcios Antecedentes genéticos
Bipolares Más precoz Mayor Más corto Hombres = mujeres Más frecuente Menor Mayor Mayor Mayor
Monopolares Más tardía Menor Más largo Más en mujeres Menos frecuente Mayor Menor Menor Menor
5) Personalidad en enfermedades afectivas: Tipo melancólico Ordenalidad Sobriedad Escasa vitalidad Escasa creatividad Sujeto a las normas Campo reducido de intereses
Tipo maníaco Escasa tendencia la orden Extravagante Gran vitalidad Gran creatividad Irresponsabilidad Amplia gama de intereses
Escasa fantasía Dependiente Códigos morales estrictos Planificación estricta Persistente
Mayor fantasía Independiente Escaso sentido de culpa Reacciones según la situación Inconstante
6) Procesamiento facial: Existe evidencia de que la interpretación de las emociones es universal y que su reconocimiento, al menos en las expresiones faciales, no depende de la cultura. Mediante estudios de neuroimágenes, la información transmitida por la percepción puede conducir a un estado emocional, en relación a estados emotivos positivos y negativos. El reconocimiento facial está vinculado con las habilidades sociales, en la interacción social y sus posibles relaciones con las neuronas en espejo. Los sujetos depresivos, frente a situaciones externas tanto negativas como positivas, muestran modificaciones vinculadas con el estado depresivo. Durante las fases depresivas los pacientes muestran un déficit generalizado en la percepción de las emociones interpretando los rostros neutrales como tristes y las caras de felicidad como neutrales. En forma concordante con el estado anímico, reconocen difícilmente las emociones positivas. El procesamiento de los rostros con valencia negativa es más rápido y profundo con alteraciones más pronunciadas que en los rostros de valencia positiva. La tendencia a interpretar los rostros en forma más negativa tiende a estar presente aún después de que la depresión se haya recuperado. Bipolaridad: eutimia, medición de la empatía Durante las fases maníacas está facilitado el reconocimiento de las caras felices en forma conjunta al estado emocional congruente. Poseen dificultades para reconocer expresiones tristes o bien conductas emocionales negativas, lo que influye en el desempeño social inapropiado de estos sujetos. Existe tendencia hacia las preocupaciones personales, en el contacto interpersonal. El sujeto bipolar puede impresionar como empático, pero muestra dificultades en la inhibición de las respuestas emocionales. Esta falta de regulación de las emociones puede dar cuenta de una sobrerreacción empática de tipo disfuncional. Sensibilización y kindling en enfermedades del ánimo Se entiende como kindling a la estimulación subumbral eléctrica en la amígdala que da lugar a la difusión del estímulo a otras áreas y a la aparición espontánea de crisis epilépticas. La sensibilización corresponde a la respuesta incrementada ante la repetición de estímulos a lo largo del tiempo, se requiere de estímulos cada vez menos intensos para desencadenar una respuesta. En enfermedades afectivas se observa una reactividad cada vez mayor con respuestas incrementadas ante estímulos menores con aparición espontánea de nuevos episodios afectivos, lo que implica una mayor vulnerabilidad. Como consecuencia, se encuentran efectos a lo largo del tiempo con aparición de episodios espontáneos y mayor resistencia al tratamiento farmacológico (en epilepsia, mayor resistencia a anticonvulsivantes). Los mecanismos compensatorios fisiológicos son insuficientes para evitar nuevos episodios. Es por ello la relevancia del tratamiento precoz para compensar las modificaciones producto del kindling.
Se ha visto que a medida que la enfermedad avanza, el volumen ventricular aumenta (luego de múltiples episodios), mientras que el grosor cortical disminuye. Además existiría daño a nivel de DNA en los pacientes bipolares. 7) Tratamiento: El manejo general se basará en un diagnóstico adecuado y un tratamiento biológico y psicoterapéutico, además de sospechar, reconocer y tratar las comorbilidades del paciente y monitorizar el curso de la enfermedad con cartas de vida. Todo lo anterior complementado con psicoeducación. El estabilizador ideal es aquel que: 1) Es eficaz en uno o más de los objetivos terapéuticos (profilaxis y tratamiento de fase maníaca, hipomaníaca, depresiva, distímica, etc.). 2) Es administrable durante la fase aguda y de profilaxis. 3) No aumente el riesgo de ciclaje. 4) Posea un perfil antimaníaco y antidepresivo. Con el tratamiento se busca la recuperación biográfica del paciente, siendo el fármaco más utilizado el litio (en pacientes clásicos, dado que no es muy útil en cicladores rápidos, abusadores de drogas, etc.). Factores de predicción de respuesta al litio 1) Cuadros maníacos sin complicaciones. 2) Buen ajuste social en interfases. 3) Historia familiar de cuadros afectivos. 4) Cuadro de inicio con manías y luego depresión. Menor respuesta al litio 1) Alta incidencia de episodios previos. 2) Cicladores rápidos. 3) Cuadros mixtos. 4) Alteraciones de la personalidad. 5) Depresiones crónicas. 6) Síntomas psicóticos sin relación con estado del ánimo. 7) Abuso de drogas y alcohol. 8) Ciclos que comienzan con depresiones y luego manías. 9) Adolescentes. Ventajas y desventajas del litio Ventajas Desventajas Eficacia comprobada en manía, Falta de respuestas hipomanía y depresión bipolar Bien estudiado, largo plazo, 60 años Sólo 25-39% permanecen libres de síntomas en 10 años Prevención de suicidio Acción de inicio lento Uso de test de laboratorio Efectos adversos, intoxicación Alteraciones cognitivas
Ventajas y desventajas de otros fármacos utilizados Carbamazepina Ventajas Desventajas Eficacia comprobada a largo plazo Interacción con múltiples fármacos Episodios agudos Autoinducción del metabolismo Profilaxis estados mixtos y menor Uso de test de laboratorio en cicladores rápidos Mejora de la agresividad Efectos laterales: rush, neurotoxicidad, hepatotoxicidad Uso en manías en DOC
Ventajas Escasos efectos laterales Episodios agudos Profilaxis Menor efecto inductor que CBZ Impulsividad
Oxcarbazepina Desventajas Escasos estudios y poco seguimiento de pacientes a largo plazo hiponatremia
Ácido valproico Ventajas Eficacia comprobada Bien estudiado, plazos medianos a largos Episodios mixtos Cicladores rápidos Inicio de acción rápido
Desventajas Falta de respuesta en algunos casos Uso de exámenes de laboratorio Aumento de peso Hiperamonemia
Lamotrigina Ventajas Bien tolerada Escasos efectos cognitivos
Desventajas Rush cutáneos Inicio lento, no se puede emplear en dosis de carga
Escasa interacción Efecto escaso en manía aguda, favorable en prevención de manía Efecto antidepresivo en mantención en depresión bipolar Útil en cicladores rápidos Particularmente útil en bipolares II [La lamotrigina está al nivel del litio, prefiriéndose en bipolares II, mientras que el litio en bipolares I] [Para utilizar psicoterapia en el paciente, este siempre debe estar bajo tratamiento farmacológico] [El litio mejoraría la sustancia gris en el cerebro]
XII DEPRESIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA 1) Presentación del problema: la depresión es una patología frecuente en la población general (5-10%), siendo el género femeninos y el nivel socioeconómico bajo factores de riesgo conocidos (no se sabe el por qué de la mayor frecuencia de depresión en el sexo femenino). Esta enfermedad se presenta en distintas etapas de la vida y tiende a la recurrencia. Afecta a un 30% de los consultantes a la práctica médica general (de hecho, no es raro que personas que consultan por otros motivos frecuentemente terminan siendo diagnosticados con depresión). Existen tratamientos efectivos desde la década de los 50's. Resulta frecuente la combinación de depresión con una enfermedad crónica, agravándose esta última. El nivel educacional se ha relacionado directamente con las enfermedades psiquiátricas, siendo más frecuentes estas últimas en aquellas personas con bajo nivel educacional. También cabe destacar el hecho de que las enfermedades psiquiátricas cada vez se están presentando a edades más tempranas. A partir de la adolescencia las mujeres presentan un aumento en la prevalencia de enfermedades mentales, tendiendo a igualarse con la de los hombres alrededor de los 60 años. La depresión es una enfermedad compleja, en donde influye la neurotransmisión, la personalidad del paciente, la naturaleza del problema causante y la crianza que ha tenido el sujeto. Los traumas de la infancia, como el abuso sexual, aumentan el riesgo de padecer esta enfermedad. Esta patología no siempre es detectada y cuando lo es no siempre es adecuadamente diagnosticada. Cuando es adecuadamente diagnosticada, no siempre recibe el tratamiento ideal. Cuando es adecuadamente tratada, los pacientes no siempre adhieren al tratamiento. Es por ello, que la depresión tiende a adquirir cursos crónicos y recidivantes. 2) Antecedentes del Programa Nacional de Depresión: Hablamos de la reforma psiquiátrica en Chile que ocurre con el retorno de la democracia. Consecuencia de ella surge, en 1993, el Primer Plan Nacional de Salud Mental. Ya anteriormente, en la declaración de Alma Ata (1978) se había destacado la importancia del rol de la atención primaria (AP) en las enfermedades psiquiátricas, y en la Conferencia de Caracas (1990) se discutió una reforma psiquiátrica que llevara la salud cerca de la población. Pese a los múltiples esfuerzos realizados hasta la fecha, estudios internacionales demuestran que aún existe una considerable brecha entre las necesidades de los pacientes y la oferta de servicios. Varios estudios epidemiológicos nacionales han mostrado la relevancia de estas patologías a nivel nacional (destacándose en la década de los 90's un 50% de prevalencia de trastornos mentales en los centros de AP, y un 25% de prevalencia de trastornos mentales en la población general. Además estos estudios ponen en evidencia que no existe un adecuado diagnóstico ni tratamiento a nivel país). La OMS llevó a cabo un estudio multicéntrico en la APS de 14 países. Los resultados fueron heterogéneos pero se demostró que 24% de los pacientes en la APS sufrían un problema de salud mental. La depresión fue el diagnóstico más frecuente, encontrándose la mayor prevalencia en Santiago de Chile (29,5%) y la más baja en Nagasaki, Japón (2,6%).
Más resultados de distintos estudios indican que las mujeres y personas de nivel socioeconómico bajo tienen mayor prevalencia de trastornos mentales. Las personas que más necesitan servicios de salud mental tienen menos acceso, y los equipos de AP no reconocen adecuadamente los problemas de salud mental. Un ejemplo a nivel nacional corresponde a un estudio cuyo objetivo era comparar la efectividad de un programa escalonado con el tratamiento usual de la depresión de mujeres de bajos ingresos en la APS de Santiago. Éste método de tratamiento ( intervención escalonada) incluyó: a) Grupo de psicoeducación guiado por profesional de la salud, no médico, entrenado. b) Tratamiento farmacológico, provisto por médicos generales, para pacientes con depresión severa. c) Seguimiento estructurado y sistemático. d) Consultorías psiquiátricas para médicos generales. La psicoeducación aplicada en este estudio incluyo tópicos tales como la información de síntomas y causas de la depresión, opciones de tratamiento disponibles, programación de actividades positivas, técnicas de resolución de problemas y técnicas cognitivas básicas y prevención de recaídas. Se vio al final del estudio que la intervención escalonada logró mejores resultados (en cuanto a porcentajes de recuperación) que el tratamiento usual. Estos resultados contribuyeron al Programa Nacional de Depresión (2001). Además se pudo concluir que las personas que más se deprimen son aquellas que tienen malas estrategias para el afrontamiento y resolución de problemas, por lo cual es importante indagar en cada paciente cuál es el problema fundamental que lo aqueja, para así dirigir la terapia adecuadamente. Desde 2001, el número de pacientes atendidas por depresión aumentó considerablemente (más en los equipos de salud general que en las clínicas psiquiátricas). Posteriormente se realiza un estudio de similares características pero abordando a pacientes con depresión postparto. Dado que el Programa Nacional de Depresión ya estaba instaurado los resultados indicaron que una intervención multicomponente resulto ser mejor que el tratamiento habitual (pero sin cifras tan espectaculares como el primer estudio mencionado). Los resultados de este estudio contribuyeron al programa nacional "Chile Crece Contigo". 3) Detección de la patología depresiva: es importante partir sabiendo que, pese a los múltiples esfuerzos realizados a nivel país, las cifras de depresión no han variado notablemente. Como conceptos generales en la detección de esta enfermedad es importante considerar como fundamental a la entrevista clínica, aunque también existen instrumentos de tamizaje que ayudan en el proceso. Sin embargo, el tamizaje universal resulta controvertido, por lo que si se realiza el procedimiento debe ser claro. [El tamizaje en nuestro país no se realiza de la mejor forma. Existe falta de información en el equipo de salud respecto a la sospecha de depresión]
Algunos instrumentos de tamizaje de la depresión son el GHQ-12 (cuestionario de Salud de Golberg) , PHQ-9 y el EPDS (Escalda de Depresión Post Parto de Edimburgo) en el período post-parto.
1) Pérdida de confianza y estimación de sí mismo y sentimientos de inferioridad. 2) Reproches hacia sí mismo desproporcionados y sentimientos de culpa excesiva o inadecuada. 3) Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio o cualquier conducta suicida. 4) Quejas o disminución de la c apacidad de concentrarse y de pensar, acompañadas de falta de decisión y vacilaciones. 5) Cambios de actividad psicomotriz, con agitación o inhibición. 6) Alteraciones del sueño de cualquier tipo. 7) Cambios del apetito (disminución o aumento), con la correspondiente modificación del peso.
4) Diagnóstico integral: en la depresión se requiere de un diagnóstico multiaxial que incluya: severidad de la depresión, comorbilidad mental, comorbilidad física, consumo de fármacos, personalidad, eventos estresantes, funcionamiento general. Hay que tener en cuenta que son múltiples las áreas afectadas por la depresión, abarcando la esfera emocional,
cognitiva, conductual y física. Esfera Síntomas emocionales
Síntomas Tristeza, decaimiento Anhedonia, desinterés Angustia Síntomas Ideas de culpa, hipocondriacas, de inutilidad, de cognitivos ruina Mala concentración, indecisión penosa (todo se le complica al paciente y sufre por no poder tomar una decisión) Deseos de estar muerto, ideación suicida Alteraciones de la Discapacidad conducta Enlentecimiento o inquietud Síntomas físicos Disminución del apetito, baja de peso Trastorno del sueño Sensación de cansancio, fatiga Dolores de cabeza y musculares Debemos recordar que los síntomas cardinales de la
depresión son dos: 1) ánimo bajo y 2) anhedonia. Al momento de diagnosticar esta patología, resultan de utilidad ciertas preguntas clave, como: - ¿Se ha sentido cansada(o) o decaída(o), casi todos los días? - ¿Se ha sentido triste, deprimida(o) o pesimista, casi todos los días? - ¿Siente que ya no disfruta o ha perdido el interés por cosas o actividades que antes le resultaban agradables o entretenidas?
Criterios diagnósticos: existen ciertos criterios diagnósticos para determinar si estamos o no frente a un cuadro depresivo y para saber que tan grave es. G1 G2
G3
A B
C
Criterios diagnósticos generales para Episodio Depresivo El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas No ha habido síntomas hipomaníacos o maníacos suficientes para cumplir los criterios de episodio hipomaníaco o maníaco, en ningún período de la vida del individuo Criterio de exclusión usado con más frecuencia: el episodio no es atribuible al consumo de sustancias psicoactivas o a ningún trastorno mental orgánico Criterios para diagnóstico de Episodio Depresivo Leve Debe cumplirse los criterios generales para episodio depresivo Presencia de, al menos, dos de los siguientes síntomas: 1) Humor depresivo hasta un grado claramente anormal para el individuo, presente la mayor parte del día y casi día a día, apenas influido por las circunstancias externas y persistentes durante al menos 2 semanas. 2) Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar actividades que normalmente eran placenteras. 3) Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad. Presencia de síntomas adicionales de la siguiente lista, para sumar un total de al menos 4 síntomas:
A B C
A B C D
Criterios para diagnóstico de Episodio Depresivo Moderado Debe cumplirse los criterios generales para episodio depresivo Presencia de al menos dos de los tres síntomas descritos en el criterio B Presencia de síntomas adicionales del criterio C, para sumar un total de al menos 6 síntomas Criterios para diagnóstico de Episodio Depresivo Grave Debe cumplirse los criterios generales para episodio depresivo Presencia de los tres síntomas descritos en el criterio B Presencia de síntomas adicionales del criterio C, hasta un total de al menos 8 Presencia o no de alucinaciones, ideas delirantes o estupor depresivo
4) Factores de riesgo para depresión: múltiples son las situaciones que se relacionan con un aumento del riesgo de padecer esta patología: Factores de riesgo para depresión Historia familiar de depresión Eventos biográficos traumáticos sufridos en la infancia (abuso físico y sexual) Pérdida de un ser querido en los Problemas en una relación personal últimos 6 meses Conflicto familiar severo Violencia intrafamiliar - violencia de pareja Cambio significativo en la vida o Separación conyugal en el último cualquier situación estresante en año la vida Pérdida del trabajo en los últimos Conflicto laboral severo (con daño 6 meses de autoestima) Problemas económicos Enfermedad física o dolor crónico Discapacidad psíquica o física, Abuso de alcohol y/o drogas personal o de familiar Vivir sola/o Parto reciente o vive con hijo menor de 6 años Escasa participación y apoyo en Pérdida de la madre (antes de los red social 11 años) Antecedente de suicidio en la Episodio depresivo anterior familia Alteraciones del sueño en adultos Género femenino mayores
5) Exámenes en depresión: varios son los exámenes "generales" que debemos solicitar a un paciente con sospecha de depresión (según sea el caso) para indagar en una posible alteración orgánica: Exámenes en depresión Hemograma Glicemia Creatininemia T4L
TSH Proteínas hepáticas EEG Perfil lipídico VIH Electrolitos
Orina completa ECG Screening para drogas TAC cerebro Test de embarazo Psicometría
6) Tratamiento escalonado: sabemos que la depresión es una enfermedad compleja, y también lo es su tratamiento, por lo cual pueden existir muchos problemas en el normal desarrollo de éste. El tratamiento de esta patología incluye: i) psicoeducación, ii) psicoterapia, iii) psicofármacos y iv) trabajo en equipo y en red. Es posible combinar estos componentes mediantes programas colaborativos escalonados con multicomponentes. a) Psicoeducación: su utilidad radica en que entrega información sobre la enfermedad y su tratamiento, empodera a los pacientes, restablece redes sociales, fomenta la actividad física y entrega herramientas para enfrentar problemas. Puede ser individual o grupal.
fluoxetina Inicio con venlafaxina Primer control (en 2 semanas)
Segundo control (en la semana 4)
b) Psicoterapia: puede ser individual o grupal y se divide en psicoterapia cognitiva y psicoterapia interpersonal . Ambas han demostrado ser útiles en el tratamiento de la depresión. c) Farmacoterapia: debe ser estructurada con algoritmos de decisiones, además de ser monitorizada en todo momento. Debe haber congruencia entre las decisiones clínicas y administrativas. Sus objetivos principales son tres: i) aliviar los síntomas, ii) mejorar la depresión y iii) evitar las recaídas . Encontramos en primer lugar a los antidepresivos (AD) y sus familias: inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSS) como la fluoxetina (FLX) y la sertralina, tricíclicos (ATC) como la amitriptilina (AMT) y la imipramina (IMI), y aquéllos con acción dual como la venlafaxina (VLX). Para elegir un determinado AD se recomienda lo siguiente: a) Si predomina la angustia y el insomnio, se puede elegir un AD con efecto sedante como la amitriptilina, o se elige fluoxetina y se agrega una BZD. b) Si predomina enlentecimiento e inhibición , se elige un AD con efecto activante como la fluoxetina o imipramina. En todos los casos se deben considerar los antecedentes anteriores de respuesta a estos fármacos. Si hay información de respuesta negativa anterior al uso de un AD en dosis terapéuticas y por el tiempo adecuado, se debe utilizar un AD distinto. c) Si hay antecedentes de enfermedad cardíaca severa o hipertrofia prostática, se debe elegir fluoxetina. d) En personas de edad avanzada utilizar fluoxetina. e) En caso de obesidad, o tendencia a la obesidad, elegir también fluoxetina. Si no hay contraindicación, se debe considerar la preferencia del paciente. Los prejuicios personales y familiares favorables o adversos a determinados fármacos pueden impedir llevar adelante un tratamiento adecuado y dificultar la adherencia. f) Si hay antecedentes de mala respuesta a fluoxetina y sertralina, entonces usar venlafaxina. Esquema de tratamiento farmacológico Inicio con 10mg (1/2 comprimido) al desayuno durante 3 días
Tercer control (en la semana 6)
Después aumentar a 20mg (1 comprimido) y mantener así hasta el primer control a las 2 semanas 37,5mg (1 comprimido) al desayuno durante 3 días Si lo tolera bien, aumentar a 75mg (1 comprimido) al desayuno Aunque algunas personas pueden responder antes y bien, en este control no se debe esperar todavía una respuesta antidepresiva completa Si la dosis terapéutica mínima diaria (20mg de FLX y 75mg de AMT o IMI o VLX) pudo instaurarse sin problemas y no hay ningún cambio favorable, aumente nuevamente las dosis en forma progresiva igual que al inicio, hasta llegar a 40mg/día de FLX, o 100 o 125mg/día de AMT o IMI o a 150mg de VLX en los próximos 15 días. Piense también en la posibilidad de apoyo psicosocial. Si hay una buena o aceptable tolerancia, con mejoría importante de los síntomas, se mantendrá el tratamiento por 6 meses, realizando controles intermedios Si la tolerancia es aceptable, pero no se produce mejoría en el segundo control, entonces: - Preguntar por cumplimiento de la indicación. - Descartar patologías concomitantes y considerar diagnóstico alternativo. - Proponer incorporación de tratamiento psicosocial. - Alcanzar progresivamente las dosis máximas para el tratamiento de la depresión en APS (no superar los 60mg/día de FLX y 150mg/día de AMT o IMI o VLX) y citar para nuevo control en 15 días. Si hay evidencias de mejoría importante, se continuará con igual tratamiento por 6 meses con controles intermedios realizados por médico u otro profesional del equipo Si la respuesta es escasa o nula con dosis máximas, se considerará el cambio de AD Para el reemplazo con un nuevo AD, se procede igual que un tratamiento recién iniciado y se disminuye el anterior (reducción y suspensión en una semana)
Seguimiento: de acuerdo a las diferentes alternativas que se presenten será la conducta que habremos de tomar: Seguimiento Alternativas Se discontinuó el tratamiento o se mantuvo tratamiento con dosis incompleta Se alcanzaron dosis terapéuticas sin efectos secundarios o con efectos secundarios leves Id. Con efectos secundarios moderados Id. Con efectos laterales severos o intolerables
Conducta Reiniciar tratamiento y aclarar que los efectos adversos van disminuyendo Evaluar mejoría y síntomas para aumentar progresivamente las dosis, reforzar educación Disminuir o mantener dosis por una semana más, y subir después Cambiar el AD
El 70% de los pacientes responde al primer fármaco. La latencia en el inicio de la mejoría puede ser de 10 a 20 días después de estar tomando dosis útiles en forma continua. No existe ningún AD en el mundo que actúe antes de dicho plazo. Fase de continuación del tratamiento: el objetivo de esta fase es prevenir la recaída. Comienza en el momento de la remisión y se extiende hasta completar un mínimo de 6 meses. Es
parte del tratamiento y se debe realizar aún cuando el paciente se sienta muy bien. Duración del tratamiento: depende del número de episodio en el que se encuentre el paciente. Si se trata del primer episodio durará 6 meses, si es el segundo 12 meses y si es el tercero el tratamiento será de por vida. Los AD IRSS comprenden a la sertralina, paroxetina, citalopram y fluoxetina, entre otros. Todos ellos presentan distintas dosis iniciales y dosis de mantención: Fármaco Sertralina Paroxetina Citalopram Fluoxetina
Dosis inicial 25 10 10 10
Dosis de mantención 50-200 20-80 20-60 20-80
Dentro de los efectos adversos provocados por los IRSS encontramos: cefalea, náuseas y vómitos, alteraciones de la eyaculación, anorexia, inquietud psicomotora, somnolencia, insomnio, temblor, sudoración, alteración de las pruebas hepáticas, conjuntivitis y anorgasmia.
Una condición a considerar siempre mientras se utiliza esta familia de fármacos es el síndrome de discontinuación de IRS, el que ocurre ante la suspensión, especialmente si es abrupta, del fármaco en cuestión. Se caracteriza por: cefaleas, cansancio, dolor abdominal, vómitos, diarrea, anorexia, insomnio, temblor, agitación, mareos y rinitis.
sudoración,
La venlafaxina resulta de utilidad en aquellos pacientes que no responden a IRSS. Tendría mayor remisión que los IRSS y es útil en el tratamiento de la depresión refractaria. Con respecto a su dosis, se recomienda iniciar con 37,5mg al día (liberación prolongada) o 25-50mg dividido en 2-3 dosis (liberación inmediata) por una semana. Se debe aumentar 75mg máximo cada 4 días y es recomendable esperar 1-2 semanas. La dosis máxima es de 375mg/día. Los efectos adversos de la venlafaxina son mayores a mayor dosis y corresponden a: RAMs de venlafaxina Insomnio Náuseas, diarrea, bajo apetito Aumento de PA dosis dependiente Parestesias Sin ganancia de peso importante a largo plazo Activante en algunos pacientes
Ansiedad Disfunción sexual Sudoración Pérdida de peso a corto plazo No sedante Riesgo de viraje a hipomanía/manía
Síndrome de discontinuación
La venlafaxina presenta interacción con el tramadol, aumentando el riesgo de convulsiones en usuarios de AD. En caso de falla renal o hepática, se debe usar la mitad de las dosis. En embarazo categoría C (FDA) existen mejores alternativas, como la fluoxetina y sertralina. El seguimiento de los casos puede realizarse mediante monitorización telefónica , manejo de casos , sistema de rescates y asignación de horas con criterio clínico . La evaluación de los resultados se realizará tomando en cuenta la evolución de la
sintomatología, de la funcionalidad, de las relaciones sociales y de la calidad de vida del paciente.
Para establecer el alta clínica se debe tener en cuenta la evolución de los síntomas y la duración del tratamiento. La remisión se alcanza hasta en un 40% en ECC a las 8 semanas. También se puede indicar alta administrativa. 7) Derivación al nivel especializado: la derivación del paciente se realizara ante las siguientes situaciones: a) Depresión psicótica: mediante la evaluación del juicio de realidad del paciente y sus antecedentes previos. b) Bipolaridad: mediante la evaluación de la respuesta al tratamiento AD y sus antecedentes previos. c) Riesgo de suicidio: presencia de ideación suicida franca o latente y antecedentes previos. d) Depresión refractaria o resistente: aquella que durante dos intentos efectivos de tratamiento no ha respondido.
XIII TRASTORNOS DEL SUEÑO, USO RACIONAL DE BENZODIAZEPINAS El sueño y sus patologías Hay que partir mencionando que el sueño no es un estado único (vigilia sueño liviano sueño paradójico). Durante el sueño el cerebro no descansa, al contrario, está activo. Sin embargo, a pesar de estar activo, el cerebro "no recuerda" (a excepción de ciertos fragmentos de actividad onírica). El registro del sueño se lleva a cabo mediante distintas técnicas de laboratorio: 1) Polisomnografía (PSG): consiste en la medición, a través de electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG), de distintas variables fisiológicas durante un período determinado de sueño. A través de este procedimiento es posible reconocer distintas etapas o períodos durante el sueño, cada una con distintas ondas y patrones de movimientos oculares y musculares (no viene al caso describir ahora cada una de ellas). Los movimientos sacádicos oculares, presentes en el sueño REM, lo están también (y en ninguna otra situación) presentes en la esquizofrenia. A través de la PSG es posible obtener una representación gráfica del sueño de un individuo, denominada hipnograma o perfil de sueño. En él, cada período de 30 segundos de sueño es clasificado en una etapa de sueño. En forma complementaria se pueden registrar otros parámetros: ECG, actividad respiratoria torácica y abdominal, flujo aéreo nasal y bucal, saturación de oxígeno, ruidos de ronquidos, y erección actividad muscular de extremidades inferiores peneana. 2) Test múltiple de latencia de sueño (TMLS): este método de estudio resulta útil en el caso de las hipersomnias. Consiste en que el sujeto debe intentar dormir en horas determinadas del día (9, 11, 13, 15 y 17 horas), procediéndose a registrarlo.
Relojes biológicos Frente a un determinado ciclo ambiental sincronizador (luz-oscuridad), y por medio de fotorreceptores (retina) la información llegará por medio de vías de entrada al reloj interno (dentro del hipotálamo) y luego, mediante vías de salida, se expresará como los ritmos circadianos (ej.: sueño-vigilia). El ritmo sueño vigilia lo podemos separar en el ritmo circadiano, que consta de una alternancia periódica (24 horas) de una fase de sueño y una de vigilia, y en el ritmo intrínseco (25 horas), cuyo marcapasos está en el núcleo supraquiasmático. Los marcadores externos o Zeitgeber ajustan el reloj interno a las 24 horas astronómicas (patrón luz/oscuridad, actividad/reposo, etc.). Sin estos marcadores externos, el ritmo circadiano se ajustará al reloj biológica, durando 25 horas (por ejemplo, en el caso de un hombre que está en un bunker sin relojes ni ventanas). Se reporta que en situaciones en las que nos sincronizamos con nuestro reloj biológico es posible experimentar un "completo estado de bienestar".
Modelo de los 2 factores del ciclo sueño vigilia
Cuando hablamos de ciclos de sueño es posible reconocer períodos intercalados de sueño no REM con sueño REM (ciclicidad que aparece ya a los 3 meses de edad). Cada ciclo dura alrededor de 90 minutos y, a medida que avanzan las horas de sueño, el período de sueño REM va siendo cada vez más prolongado.
Existe un marcapasos biológico responsable de los ciclos REM-no REM. Encontramos a las células REM-on y a las células REM-off . Las primeras funcionan en base a acetilcolina (ACh), inhibiéndose a sí mismas y estimulando a la corteza cerebral y a las células REM-off. Las segundas funcionan en base a serotonina (5HT) y norepinefrina (NE), estimulando a las primeras y a la corteza cerebral e inhibiéndose a sí mismas. Es por lo anterior que los fármacos anticolinérgicos suprimen el sueño REM (por ejemplo, la imipramina).
Este modelo hace referencia a 2 factores principales que participarían en el ciclo sueño-vigilia. El primero corresponde a la necesidad de sueño (o factor S; línea roja en el gráfico), el cual se acumula durante el día para disminuir cuando se duerme. Y el segundo es la curva circadiana o alerta (línea negra), la cual alcanza su peak alrededor de las 7 de la tarde. La sobreposición de ambas curvas determinará la posibilidad de quedarnos dormidos en determinado momento del
día. Es por ello, por ejemplo, que si tratamos de dormir cuando la curva circadiana está en su peak (a eso de las 7 pm), dormiremos menos en comparación a si lo hiciéramos a las 24 horas. Esto debido a que a las 7 pm el espacio entre ambas curvas es menor, estaríamos más alerta, y pese a que necesitemos dormir no lograremos que ese sueño sea duradero. En caso de saltarse una noche, como se aprecia en el gráfico de abajo, en la siguiente vez que se duerma serán más las horas de sueño pero no llegarán a ser el doble (es decir, el sueño es acumulativo pero no de forma proporcional). Se ha visto que tomar siestas de alrededor de 20 minutos resultaría efectivo para disminuir la somnolencia. Todo lo anteriormente expuesto explicaría la mayor frecuencia de patología del sueño en aquellas profesiones que funcionan a través de turnos. Por último, este ciclo puede ser afectado por ciertas drogas, como el modafinilo, que altera la curva de alerta, impidiendo dormir. Sin embargo, la necesidad de sueño permanece.
Trastornos del sueño: clasificación y clínica A grandes rasgos la clasificación de los trastornos del sueño incluye 4 grupos principales de patologías: 1) Insomnio (dificultad para iniciar o mantener el sueño). 2) Hipersomnia (somnolencia excesiva o dormir en horas inhabituales). 3) Parasomnias (conductas inhabituales durante el sueño). 4) Movimientos nocturnos (síndrome del pie inquieto y mioclonías nocturnas). Es importante considerar que estas categorías frecuentemente se sobreponen en el cuadro clínico de un paciente.
1) Insomnio: corresponde a la dificultada para quedarse dormido, mantener el sueño o a la sensación de mal dormir. Corresponde a la queja más frecuente en los trastornos del sueño y se considera más un síntoma que una enfermedad. Múltiples pueden ser sus factores desencadenantes (farmacológicos, médicos y psicológicos).
a) Criterios diagnósticos (DSM-V): Insomnio A
B
C D E
Queja principalmente de insatisfacción con la cantidad o calidad del sueño, asociada con uno (o más) de los siguientes síntomas: 1) Dificultad para conciliar el sueño. 2) Dificultad para mantener el sueño. 3) Despertar precoz. El trastorno del sueño causa una molestia clínica significativa con impacto sobre algún aspecto de la vida del paciente (social, ocupacional, educacional, académico). La dificultad para dormir ocurre al menos 3 noches por semana. La dificultad para dormir ha estado presente al menos por 3 meses. La dificultad para dormir ocurre a pesar de tener una adecuada oportunidad para dormir.
b) Teoría de los tres factores "P": en la patogenia del insomnio encontramos tres tipos de factores: aquellos predisponentes (intrínsecos del individuo), aquellos precipitantes (presentes en el inicio de la patología en mayor medida, aunque siempre lo están)
y aquellos perpetuantes (que aparecen en la evolución temprana de la enfermedad y perduran crónicamente). Entre los factores precipitantes una de las grandes causas son las farmacológicas, es así como encontramos determinados fármacos que pueden producir insomnio o alteraciones afin es: Causas farmacológicas Droga Efecto sobre el sueño Alcohol, AD (fluoxetina, venlafaxina, sertralina), Insomnio corticoesteroides, diuréticos, metilxantinas (Cafeína y teofilina), neurolépticos (haloperidol, flupentixol), simpaticomiméticos (seudoefedrina) y tiroxina Antihistamínicos, BZD Agitación e
Alcohol, BZD, betabloqueadores
insomnio en algunos pacientes ancianos Insomnio de rebote
Es por esto que los AD, por ejemplo, deben utilizarse de preferencia en la mañana. Además encontramos causas médicas de insomnio, como por ejemplo una enfermedad crónica que produzca dificultades para respirar, dolor, nicturia o polaquiuria, apneas asociadas al sueño, microepisodios de vigilia (en donde el paciente sólo se queja de sueño poco reparador y somnolencia diurna). [Uno debe estar al menos 10 minutos despierto para recordar un período de vigilia. Dado que los microdespertares duran menos de 10 minutos no son recordados por el paciente]
Por otra parte, dentro de los factores psicológicos y psiquiátricos que juegan un rol en la génesis del insomnio encontramos: viudez, problemas económicos, enfermedades graves, cambios en el entorno, etc. También depresión, angustia y demencia. Debido a la estrecha relación entre los trastornos del sueño y la depresión, deberá considerarse este diagnóstico toda vez que aparezca un insomnio en forma reciente. Algunos plantean que el insomnio precedería al cuadro depresivo, siendo la mayoría de los casos insomnio de conciliación. Por último debemos mencionar los factores ambientales o conductuales que también juegan un rol en la etiopatogenia de esta enfermedad. Es frecuente que personas que sufren episodios agudos de insomnio adopten ciertas medidas que resultan en una mala higiene del sueño, lo que cronifica el problema.
2) Hipersomnia: corresponde al exceso de somnolencia durante el día. Está dada por ciertas condiciones que producen mala calidad del sueño o interrupción de éste. Algunas de estas pueden corresponder a causas médicas como el hipotiroidismo, la hipoxia o la hipercapnea. Al igual que en el caso del insomnio, existen causas farmacológicas de hipersomnia: Causas farmacológicas Droga Efecto sobre el sueño Analgésicos, ATC, antiespasmódicos, Aumento de la antihistamínicos, BZD, corticoesteroides somnolencia IRSS, betabloqueadores Microinterrupciones del sueño
Cabe destacar dentro de las causas de esta patología a las apneas obstructivas del sueño , que constituyen una causa
frecuente de hipersomnia entre las personas mayores. Se caracterizan por fuertes ronquidos alternados por pausas seguidas por un fuerte sonido inspiratorio. Los pacientes que padecen esta enfermedad se quejan de hipersomnia, depresión, cefaleas e irritabilidad . Además se considera una causa muy frecuente de hipertensión y puede producir insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar (por lo que se dice que es la única patología del sueño que mata). Es una indicación absoluta de PSG y su mortalidad aumenta cuando el paciente está recibiendo BZD. Es por ello que al indicar BZD siempre se debe descartar el antecedente de apneas.
con la edad y coexiste con otras patologías del sueño (15% de los pacientes con insomnio y 34% en los mayores de 69 años). Este cuadro pasa desapercibido para el paciente, produciendo breves periodos de despertares imperceptibles. El paciente puede quejarse de un sueño no reparador o de somnolencia diurna. También se asocia al síndrome del pie inquieto, apneas obstructivas, narcolepsia, insuficiencia renal, etc. Es exacerbado por algunos AD (IRSS como fluoxetina o sertralina, ATC como amitriptilina, imipramina, clomipramina e IMAO como la moclobemida), NL y al retirar BZD, anticonvulsivantes o barbitúricos.
3) Parasomnias: corresponden a conductas extrañas o inusuales
Diagnóstico de los trastornos del sueño
durante el sueño. Aquí encontramos a las pesadillas, sonambulismo, trastornos conductuales del REM y períodos confusionales nocturnos. Se debe tener en cuenta que tanto los betabloqueadores (BB) como los neurolépticos (NL) pueden producir pesadillas. Los trastornos conductuales del REM corresponden a la "actuación de los sueños" y son una patología exclusiva de personas mayores, existiendo nítida actividad onírica. Esta enfermedad es confundida frecuentemente por los médicos, agravándose por los medicamentes indicados. Aparece típicamente durante la segunda mitad de la noche (pues es ahí donde hay más sueño REM) y se agrava dramáticamente con el consumo de alcohol y con el uso de NL. Estamos frente a una patología de causa orgánica, no psiquiátrica, en la que la atonía muscular existente durante el sueño (mecanismo de defensa) se ve alterada. Con las BZD se experimenta una mejoría transitoria durante las 2-3 primeras semanas, observándose un agravamiento posterior. Disminuye con los AD (excepto con mirtazapina, trazodona, trimipramina y amineptino). Es muy importante buscar alguna causa orgánica ( medicamentos, hematomas subdurales, microinfartos cerebrales, etc.), siempre es importante descartar la presencia de una epilepsia asociada al REM, especialmente en focos frontales. Un caso más frecuente en los niños es el del sonambulismo y la enuresis, asociados a ondas lentas cerebrales. Los pacientes sonámbulos o con enuresis no presentan realmente actividad onírica, sino que, al verse en una situación sorpresiva (despertarse en medio del cuadro) producen un acontecimiento (supuesto sueño) tratando de justificarse.
Para un adecuado diagnóstico de estas patologías es fundamental conocer la historia del sueño del paciente. Por ejemplo conocer el grado de satisfacción con el sueño, la presencia o no de sueño o fatiga durante sus actividades diurnas y conductas anormales durante el sueño (ronquidos, pausas en la respiración o movimientos). Además se debe determinar el tiempo total de sueño en las 24 horas (incluidas las siestas), la historia detallada de todos los medicamentos y la hora en que se toman y la ingesta de café y/o alcohol. Es necesaria la adecuada detección de ansiedad, depresión, estresores psicológicos y pérdidas recientes, además del grado de actividad diurna del paciente y la presencia de problemas urológicos, cardiopulmonares, articulares, disfunción tiroidea, problemas psiquiátricos, neurológicos o trastornos antiguos del sueño, entre otros. El examen físico estará dirigido a detectar signos que apoyen el diagnóstico de una determinada patología del sueño, por ejemplo en el caso de las apneas del sueño el examen cardiopulmonar y de las vías aéreas, en las mioclonías el examen neurológico con el objeto de detectar neuropatías, y en la demencia la aplicación del test Mini Mental. Así mismo, los tests de laboratorio estarán orientados a confirmar una determinada hipótesis diagnóstica. Aquellos exámenes más específicos sobre el sueño deberán ser administrados por un especialista en sueño.
4) Trastornos del movimiento durante el sueño: corresponden al síndrome del pie inquieto y a las mioclonías periódicas nocturnas.
a) Síndrome del pie inquieto: es la necesidad imperiosa de mover las extremidades inferiores debido a parestesias. Las molestias aparecen característicamente al atardecer y se alivian con el movimiento. Esto trae dificultades para conciliar y mantener el sueño. Tiene una prevalencia del 1 a 5%, y se asocia en un 20% con insuficiencia renal y en un 30% con artritis reumatoide. Además se asocia a enfermedades respiratorias crónicas, anemia, déficit de vitaminas o de B12 y embarazo.
b) Mioclonías periódicas nocturnas:
se caracterizan por movimientos periódicos (aproximadamente cada 20-40 segundos) de partes de las extremidades inferiores. Aumenta su prevalencia
Derivación al especialista El médico general deberá derivar al paciente al especialista en los siguientes casos: Derivación al especialista Diagnóstico dudoso y necesidad de un estudio de sueño Síntomas refractarios al tratamiento Presencia o sospecha de apneas de sueño Sospecha de convulsiones asociadas al sueño Sospecha de movimientos periódicos nocturnos u otra parasomnia
Tratamiento del insomnio El tratamiento del insomnio es resorte del internista, geriatra o médico general. El resto de las patologías deberán ser tratadas por un especialista en sueño. Un aspecto fundamental en el tratamiento del insomnio es la adecuada higiene del sueño, que puede resumirse en los siguientes consejos: Higiene del sueño Vaya a la cama sólo cuando tenga sueño Duerma siempre a la misma hora Evite comidas, bebidas y medicamentos que contengan estimulantes Haga ejercicio después de almuerzo
Evite el ejercicio físico agotador después de las 19-20 horas Es saludable hacer ejercicio regularmente 2-3 veces por semana, en horario diurno Evite las siestas Ingiera comidas livianas antes de acostarse, evite los líquidos. Cene en forma liviana y al menos 2 horas antes de ir a la cama Evite el alcohol y la nicotina antes de acostarse Use la cama para dormir, no para ver televisión, comer o trabajar Evite estímulos emocionales o cognitivos que le produzcan ansiedad, rabia o que no le permitan desconectarse Utilice técnicas para relajarse (técnicas de Jacobson) Elimine distractores del entorno Aumente los estímulos lumínicos y sensoriales durante el día
b) Antihistamínicos: se utilizan frecuentemente y pueden
Otros tratamientos no farmacológicos serían las intervenciones conductuales como técnicas de relajación específicas, manejo del estrés y restricción del sueño (intervención paradojal). Siempre se deberán intentar terapias no farmacológicas para el tratamiento del insomnio. En caso de que sea indispensable utilizar fármacos, estos deberán complementarse con intervenciones no farmacológicas con el objeto de utilizar las mínimas dosis posibles y por el menor tiempo. Los tratamientos farmacológicos son considerados sólo como soluciones temporales. El uso crónico de hipnóticos y sedantes puede agravar el insomnio y se asocian a accidentes en las personas mayores. Se debe utilizar drogas de vida media corta y por el menor tiempo posible. a) BZD: aquéllas de acción prolongada ( diazepam, flurazepam) pueden tener vidas medias de hasta 100 horas. Dentro de sus efectos adversos encontramos sedación diurna, alteraciones de las funciones cognitivas, agitación, etc. De preferencia se escogen aquéllas de acción corta ( triazolam, lorazepam), pues puede producir despertar precoz, angustia de rebote en las horas de la mañana, alteraciones de las funciones cognitivas , etc. También tienen alto potencial adictivo, pueden desarrollar síntomas de abstinencia y tolerancia. Reglas para el buen uso de BZD 1) Realizar un diagnóstico correcto y buena indicación para su uso. 2) Antecedentes médicos y psiquiátricos. 3) Valorar los rasgos de personalidad e historia de consumos tóxicos. 4) Limitar la prescripción de 6 semanas a 3 meses (por el riesgo de dependencia). 5) En ancianos, niños, hepatópatas e insuficientes renales se debe ajustar la dosis, eligiendo la BZD de mejor perfil particular y espaciando las tomas. 6) La dependencia a BZD se asocia con la semivida del fármaco, la dosis, el tiempo de uso, la predisposición constitucional a desarrollar toxicomanías y la disponibilidad y accesibilidad del fármaco. 7) Ante dependencia a BZD puede recurrirse a BB o gabapentina. 8) Personalizar el tratamiento. 9) Conocer los aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos. 10) Controlar los posibles efectos adversos y reacciones paradójicas. 11) Evitar uso de varias BZD a la vez. 12) Considerar aspectos de orden temperamental/caracterial concurrentes y valorar posible abordaje psicoterapéutico (y técnicas de ansiedad). 13) Familiarizarse con las técnicas de interrupción del tratamiento. 14) Considerar el empleo concomitante, lícito o irregular, de otras sustancias depresoras del SNC. 15) Explorar el riesgo suicida y la contención desde el medio familiar.
Un hipnótico debe retirarse gradualmente (25% cada 15 días). Si aparecen síntomas de abstinencia se debe mantener la dosis hasta que desaparezcan (evitando volver a subir la dosis). El tiempo necesario para llegar a la suspensión completa puede variar desde 4 semanas hasta más de un año. Si ha fracasado la retirada gradual, se sugiere su utilización de forma intermitente más que continuada.
producir confusión, agitación, hipotensión ortostática, arritmias y retención urinaria, además de somnolencia diurna. Su uso no se aconseja en las personas mayores.
c) AD: muchos tienen propiedades sedantes. Debido a sus efectos anticolinérgicos no se aconsejan en las personas mayores. La trazadona y la trimipramina presentan escasos efectos anticolinérgicos, por lo que deberán preferirse. Estos se utilizarán en dosis subterapéuticas ( 25-50mg) para la depresión, por lo que en caso de existir una depresión subyacente se preferirán otros AD.
Importancia del insomnio en el paciente deprimido El insomnio corresponde a uno de los criterios diagnósticos para la depresión, está presente en más del 90% de los casos y aumenta la discapacidad diurna y el riesgo de suicidio. Crónicamente, además, altera la neurofisiología del sueño. El control precoz del insomnio mejora el cumplimiento del tratamiento y el pronóstico de la enfermedad.
XIV SUICIDIO PATOLÓGICO Y CONDUCTA SUICIDA
Estrategias de prevención
El suicidio es una causa de muerte potencialmente prevenible y es considerado un problema de salud pública a nivel mundial. La conducta suicida es un fenómeno complejo donde convergen factores biológicos, psicológicos y socioculturales. La suicidalidad se da en un continuo: desde ideas de muerte, pasando por la planificación suicida hasta el suicidio consumado.
Se ha demostrado que la educación a médicos en el reconocimiento y tratamiento de la depresión y la restricción al acceso de métodos letales (por ejemplo, armas) reducen las tasas de suicidio en la población. Sin embargo, el uso de otras intervenciones requiere de mayor evidencia. Las intervenciones son posibles debido a que un 83% de los pacientes ha tenido contacto con un médico general un año previo al suicidio, y un 66% el mes previo.
[Es importante considerar que el instinto suicida no sólo se determina desde el punto de vista médico]
2) Factores de riesgo y protectores: La conducta suicida es más frecuente en aquéllas personas con patología psiquiátrica, por lo que resulta fundamental identificar oportunamente el riesgo suicida inminente.
1) Epidemiología: A nivel mundial 1 millón de personas mueren por suicidio al año, siendo la tasa global de mortalidad de 16 por 100 mil habitantes. En los últimos 45 años las tasas de suicidio han aumentado en un 60% en todo el mundo. El suicidio se encuentra entre las tres principales causas de muerte en sujetos entre 15 y 44 años en algunos países y es la segunda causa principal de muerte en el grupo de edad de 10 a 24 años. En Chile las tasas de suicidio aumentaron de 9,6 en el año 2000 a 11,7 en el 2010. Datos de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE) señalan que, al 2008, las mayores tasas de suicidio en adolescentes fueron observadas en Chile, Finlandia, Irlanda y Nueva Zelanda, con tasas sobre 10 por 100.000 habitantes. En un estudio realizado por el SML y los datos obtenidos entre los años 2000 a 2008, se describe el suicidio como un fenómeno que va en aumento y que es mayoritariamente masculino. Es llamativo que, a pesar de que la cantidad de mujeres que se suicidan es menor, se duplicó el número de suicidios femeninos en los años analizados.
Estrategia Nacional de Salud El Plan Nacional de Salud se planteó dentro de los objetivos sanitarios para el período 2000-2010 disminuir la tasa de suicidios en un 10%. Sin embargo, como resultado se obtuvo una tasa de 11,2 (2007) significando una aumento del 60%. Por ello el grado de cumplimiento se considera con retroceso. Es así como la Estrategia Nacional de Salud para el período 2011-2020 tiene como objetivo reducir la mortalidad, morbilidad y mejorar la salud de las personas a lo largo del ciclo vital. Además busca profundizar en los grupos de riesgo, preocupándose de la salud del adolescente y estableciéndose el objetivo de disminuir la mortalidad por suicidio en adolescentes. La meta es disminuir en un 15% la tasa de mortalidad proyectada por suicidio en la población entre 10 y 19 años. Para lograr lo anterior, específicamente en el área de suicidio adolescente, se proponen 4 estrategias: 1) Trabajo intersectorial. 2) Detección de casos de riesgo. 3) Cobertura y calidad en la atención. 4) Vigilancia. [Un individuo que ha tenido intentos suicidas previos tiene mayor riesgo de suicidio]
Se considera a la enfermedad psiquiátrica como uno de los principales factores de riesgo para suicidio. El 90% de los fallecidos por suicidio presenta algún diagnóstico psiquiátrico al momento de la muerte, entre los cuales destacan los trastornos afectivos, adicciones, esquizofrenia y trastornos de personalidad (trastornos de personalidad límite, antisociales) . La comorbilidad aumenta el riesgo. [Ante riesgo inminente de suicidio se debe informar a la familia. Siempre se le debe dar el valor que merece al riesgo de suicidio] Otro poderoso predictor de morir por suicidio es el antecedente de intento suicida . El intento suicida previo aumenta el riesgo de morir por suicidio en 30 a 40 veces. La autoagresión es uno de los predictores más importantes de conducta suicida futura. El mayor riesgo ocurre durante el primer año post-intento. El riesgo suicida también se ve aumentado en pacientes con enfermedades somáticas crónicas (enfermedades neurológicas [epilepsia, ACV], cáncer, VIH/SIDA, dolor crónico). Los factores sociodemográficos y ambientales también influyen en la generación del suicidio. Entre ellos encontramos: sexo masculino, edad (15-34 y >65), desempleo, ocupación, rural/urbano, migración, estresores vitales, disponibilidad del método y exposición al suicidio. Dentro de los factores protectores podemos mencionar: 1) Estilo cognitivo y personalidad. 2) Patrones familiares. 3) Factores culturales y sociales. 4) Factores ambientales.
3) Instrumentos de evaluación: El uso de escalas, si bien puede ser necesario para objetivar una percepción sobre el riesgo, no reemplaza al juicio clínico. Permiten la toma rápida de decisiones y estimación del riesgo de suicidio de cada sujeto. Estos instrumentos serían útiles en miembros del equipo de salud en formación psiquiátrica, y en donde se requiere tomar una decisión rápida (triage). Sin embargo, no pueden predecir con precisión el suicidio en cada caso individual, dado que el suicidio es un evento extremadamente raro incluso en aquellos individuos con varios factores de riesgo. Lo que sí pueden hacer es realizar una estimación del riesgo, lo cual puede servir como guía para el manejo de estos pacientes. En Chile no existen escalas validadas. La evaluación del riesgo debe ser seriada y dinámica.
Dificultades en el uso de escalas No miden factores exclusivos de la conducta suicida En la conducta suicida convergen múltiples variables No son capaces de vincular la valoración del riesgo en un margen de tiempo Los instrumentos diseñados para una determinada población frecuentemente no son extrapolables a otras. Las escalas en general son: altamente sensibles, de baja especificidad y con presencia de muchos "falsos positivos"
SAD PERSONS (Patterson, 1983) corresponde al acrónimo de los factores de riesgo más importantes a la hora de valorar una tentativa. Cada ítem puntúa 1 si está presente el factor de riesgo. Entre sus ventajas encontramos el hecho de que aporta una guía para tomar una actitud terapéutica y es de fácil uso y está validad por profesionales no psiquiatras. SAD PERSONS Sex (masculino) Age (<19 o >45) Depression Previous attempt Rational thinking loss (psicosis) Social supports lacking Organized plan No spouse
pacientes con conducta suicida debe incluir los siguientes aspectos: Ítem Descripción A. Características de - Conductas suicidas o de autoagresión, la suicidalidad pensamientos, planes, o intencionalidad actual - Métodos específicos para suicidarse.
B. Enfermedad psiquiátrica
C. Historia
Sickness (enfermedad crónica o de mal pronóstico)
Según la puntuación obtenida será la acción a realizar: Puntuación Acción 0-2 3-4 5-6 7-10
D. Situación psicosocial
Alta a domicilio con seguimiento Seguimiento cercano; considerar hospitalización Considerar fuertemente hospitalizar Hospitalización voluntaria o involuntaria
Otro instrumento de evaluación del riesgo suicida es la Guía Práctica para la evaluación del riesgo de suicidio de Peréz Barrero, que consta de los siguientes puntos: Pregunta Puntuación 1) ¿Los familiares temen que el sujeto realice un intento de suicidio? 2) Actitud poco cooperadora del sujeto en la entrevista 3) El sujeto manifiesta deseos de morir 4) El individuo manifiesta ideas suicidas 5) El sujeto expone un plan suicida 6) El individuo tiene antecedentes de trastornos psiquiátricos 7) el sujeto tiene antecedentes de hospitalización psiquiátrica reciente 8) El individuo tienen antecedentes de intento de suicidio 9) El sujeto tiene antecedentes familiares de conducta suicida 10) Presencia de un conflicto actual (pareja o familia)
3 puntos 3 puntos 2 puntos 4 puntos 5 puntos 4 puntos
E. Vulnerabilidades y fortalezas individuales
- Desesperanza, impulsividad, anhedonia, crisis de pánico o ansiedad. - Razones para vivir y planes para el futuro. - Uso de OH u otras sustancias asociadas. - Pensamientos, planes o intenciones de heteroagresividad. - Signos actuales y síntomas de trastornos psiquiátricos: trastornos del ánimo (principalmente depresión mayor o episodios mixtos), esquizofrenia, adicciones, trastornos de ansiedad y trastornos de la personalidad (antisocial y límite). - Diagnósticos psiquiátricos y tratamientos previos, incluyendo el inicio de la enfermedad, curso y hospitalizaciones. - Intentos de suicidio anterior o conductas de autoagresiones. - Diagnósticos médicos y tratamientos previos o actuales. - Historia familiar de suicidalidad o enfermedades mentales. - Crisis psicosociales agudas y estresores crónicos. - Ocupación y red de apoyo. - Calidad de las relaciones familiares. - Creencias culturales o religiosas sobre la muerte y el suicidio. - Estrategias de afrontamiento. - Rasgos de personalidad. - Respuestas pasadas al estrés. - Capacidad para realizar pruebas de realidad. - Capacidad para tolerar el dolor psicológico.
Manejo general del riesgo y registro en la evaluación y manejo del paciente suicida
4) Evaluación de la conducta suicida:
Se debe generar una alianza de colaboración y comunicación entre médico y paciente, e involucrar tempranamente a un familiar responsable. Se debe llevar una documentación cuidadosa incluyendo: evaluaciones del riesgo, registro del proceso de toma de decisiones, descripciones de los cambios en el tratamiento, registro de comunicaciones con otros médicos, registro de llamadas telefónicas de los pacientes o sus familiares y registros del tratamiento indicado. Esta documentación resultará de utilidad en situaciones críticas como por ejemplo la primera evaluación psiquiátrica, con la aparición de cualquier conducta o ideación suicida, ante cualquier cambio importante en la clínica, y para pacientes hospitalizados, antes de otorgar permisos. Es necesario también observar los problemas de transferencia y contratransferencia a fin de optimizar el juicio clínico, consultar una segunda opinión en caso necesario y dar un alta cuidadosa (siempre con la documentación adecuada).
Los errores más frecuentes de los profesionales en la evaluación del riesgo se relacionan con la negación, minimización o descalificación del problema, considerándolo como una conducta manipuladora. La evaluación psiquiátrica de los
La Guía de Depresión del MINSAL 2009 expone que el intento de suicidio es el principal factor de riesgo suicida en la depresión, elevando 40 veces la posibilidad de morir por suicidio.
2 puntos 3 puntos 3 puntos 2 puntos
Si la suma de la puntuación de todos los ítems sobrepasa los 18 puntos, el sujeto debe ser trasladado a recibir atención psiquiátrica de urgencia ya que le peligro de suicidio es muy elevado.
A su vez, establece que se considera intento suicida severo cuando existe: a) Presencia de método de alta letalidad (arma de fuego, gas o veneno, salto de altura, ahorcamiento), o b) Alta intención suicida (premeditación, aislamiento, negación del intento u ocultamiento). También establece ciertos criterios de hospitalización para personas con alto riesgo suicida, y su propia evaluación de riesgo de suicidio en personas con depresión.
Protocolo de manejo en pacientes con conducta suicida
XV TRASTORNOS SOMATOMORFOS, DISOCIATIVOS Y FACTICIOS 1) Trastornos somatomorfos: Los trastornos somatomorfos se caracterizan por la presencia de síntomas somáticos típicamente múltiples y recurrentes, que interfieren significativamente con la vida del sujeto. Hay excesivos pensamientos, preocupaciones y conductas relacionadas con los síntomas somáticos específicos. Generalmente se trata de pacientes policonsultantes debido a la variada sintomatología que presentan. El estado sintomático es persistente por al menos 6 meses y el paciente tiende a negar el aspecto psicológico o psiquiátrico de su patología, aludiendo a que debe existir una causa orgánica de su padecer. En esta patología los pacientes transforman los síntomas o sensaciones psíquicas en síntomas físicos. Se ha visto que f recuentemente existen antecedentes de violencia en la infancia, lo que favorecería su desarrollo. Otra forma de describirlo es que los pacientes sienten determinadas emociones pero no son capaces de darles un nombre. Además son reacios a la derivación psiquiátrica. En cuanto al tratamiento es necesario combinar tratamientos tanto para los síntomas físicos como para aquéllos psicológicos, y siempre se debe iniciar con dosis mínimas de los fármacos utilizados. 2) Trastornos por ansiedad ante una enfermedad (hipocondría): Consiste en la preocupación por tener o adquirir una enfermedad seria. Sin embargo, y a diferencia del trastorno somatomorfo, no hay síntomas somáticos, o si los hay estos son leves. Se trata de un cuadro recurrente, que se mantiene durante toda la vida, sin lograrse completa mejoría del cuadro. Se ha visto que es más frecuente en niveles socioeconómicos bajos. Las percepciones corporales normales son interpretadas con ansiedad y existe una autoscopía aumentada (aumenta la alerta del paciente respecto a sus funciones corporales). Estos pacientes requieren un manejo similar a los cuadros somatomorfos. Son capaces de reconocer la ansiedad, por lo que son más fáciles de derivar a psiquiatría. Tienden a ser hipocondríacos toda su vida, y pueden pasar períodos sin preocupaciones así como períodos con mucha preocupación. El cuadro posee una epidemiología y curso más similar a la ansiedad. 3) Trastorno de conversión: Se caracteriza por la presencia de uno o más síntomas motores o sensoriales, acompañados de incompatibilidad clínica entre estos y la anatomía del paciente. Los síntomas tienen un evento gatillante directo. Se da más frecuentemente en el sexo femenino (en hipocondriasis la relación hombre:mujer es 1:1) y en bajo nivel socioeconómico. Aparece en sujetos previamente sanos, con un estresor emocional gatillante (por ejemplo, la novia que llega al matrimonio pero el novio se arrepiente y no se presenta). Cabe destacar que los mecanismos o síntomas involucrados no son voluntarios. Estos pueden durar segundos, horas o días, y pueden mejorar incluso sin tratamiento. Los pacientes tienden a presentar un par de episodios conversivos en el transcurso de su vida, debido siempre a un evento gatillante. 4) Maltrato infantil:
Dado que los tres cuadros mencionados tienen como base el maltrato infantil dedicaremos un espacio para este tema. Para partir, debe distinguirse entre negligencia y maltrato "activo" . Los niños presentan mayores trastornos conductuales, impulsividad y heteroagresión. También se ha visto que los niños maltratados tienen mayor riesgo de convertirse en maltratadores cuando sean adultos. Por otra parte, las niñas abusadas sexualmente tienen mayor riesgo de desarrollar trastornos disociativos. Niños y niñas maltratados tienen mayor riesgo de desarrollar trastornos de la personalidad correspondientes al Cluster B (en niños: antisocial y límite; en niñas: histriónico y límite). Algunos efectos del maltrato en niños Activación crónica de axis HPA Aumento persistente de cortisol
Hiperarousal
Hiperactividad de amígdala respuesta de miedo exagerada se privilegia las conductas orientadas a sobrevivir Apoptosis y degeneración de la corteza del hipocampo C3 trastornos de memoria y aprendizaje, trastornos de regulación emocional, mayor vulnerabilidad a depresión, ansiedad y síndrome de estrés post-traumático Trastornos metabólicos Trastornos inmunológicos Actitud hipervigilante, desconfiada y/o ansiosa Atención focalizada en claves no verbales Impulsividad, hiperactividad, agresividad Trastornos del sueño Detrimento (secundario) de habilidades verbales
Hiperarousal En niños varones o mayores, es más frecuente la hiperactividad, impulsividad y agresividad ("luchar, agredir"), mientras que en niños pequeños o niñas es más frecuente la vivencia de indefensión, que lleva al denominado "freezing" y este a la disociación. Ante situaciones ansiógenas se gatilla un freeze o desconexión funcional corticosubcortical. 5) Disociación: Corresponde a la deficiente integración entre el sistema límbico y la corteza frontotemporal. Se observa alexitimia, caracterizada por agnosia (parcial) de emociones propias o ajenas y anomia (parcial) de emociones, llevando a deficientes repertorios conductuales adaptativos. Ante situaciones de estrés se producirá hiperarousal llevando a una "desconexión límbica" y a la denominada "bella indiferencia". Este hiperarousal y la disfunción que conlleva, es capaz de generar somatizaciones o conversiones. Si la violencia o el abuso es gravísimo, se dará paso a un trastorno de personalidad disociativo.
XVI DUELO E INTERVENCIÓN EN CRISIS 1) Duelo: Se entiende como la respuesta emocional de un sujeto frente a una pérdida y corresponde a un conjunto de síntomas y signos desencadenado por la pérdida de un ser querido, frente a un diagnóstico de enfermedad terminal, pérdida de una parte del cuerpo (amputaciones), etc. De acuerdo a la CIE-10, el duelo se clasifica en los trastornos de adaptación, y lo define como el estado de malestar subjetivo acompañado de alteraciones emocionales que interfieren con la actividad social y que aparecen en un período de adaptación a un cambio biográfico significativo o un acontecimiento vital estresante. El cuadro aparece un mes después de la situación de pérdida y su duración raramente excede de 6 meses (duelo normal ). Si excede el tiempo y la intensidad de los síntomas se clasifica en otro trastorno ( duelo patológico). Existen distintos tipos de duelo: 1) duelo anticipado, 2) duelo normal y 3) duelo patológico o complicado. También muchos son los factores que influyen en la intensidad y duración del duelo, entre los que encontramos: Factores que influyen en intensidad y duración del duelo Edad Preparación a la pérdida Personalidad Reacciones frente a pérdidas pasadas
Gravedad de la pérdida Importancia y tipo de relación con la persona fallecida Apoyo psicosocial
[Por ejemplo, la experiencia de la muerte del padre o madre es un factor de riesgo para duelo patológico]
Hoy en día se habla de una relación más continua entre reacciones normales y anormales, y la patología está más relacionada con la intensidad o la duración de la reacción.
a) Duelo anticipado: Corresponde a la reacción emocional normal de pérdida que ocurre anticipadamente. Implica cambios a nivel cognitivo, afectivo, emocional, social, espiritual, físico y conductual. Es una preparación para la muerte que es la pérdida real. Lo vive tanto el paciente como la familia. El paciente se enfrenta a múltiples pérdidas ( pérdida de la salud física, de la privacidad, de la independencia, de la autonomía, del sentimiento de autocontrol, de las relaciones afectivas, de las oportunidades futuras, de la vida ). En este período es posible observar: Duelo anticipado Rumiación acerca del pasado vivido Confusión de roles Disminución de las actividades sociales Tristeza, período de labilidad emocional Ansiedad, angustia, irritabilidad Desesperanza, sentimientos de impotencia Cambios en su calidad de vida y de su familia
Este cuadro es normal , pero se puede complicar. Pueden aparecer síntomas depresivos ansiosos, angustiosos, ideas de suicidio, que deben ser tratadas.
b) Duelo normal:
Este cuadro está compuesto por etapas: Etapas del duelo normal 1) Shock e Puede durar varias semanas. Esta reacción puede incredulidad (etapa proteger al sujeto de reacciones emocionales desorientación, de negación) intensas. Puede aparecer confusión, falta de recuperación, opresión en el pecho, náuseas, angustia, tristeza, llantos intensos.
2) Preocupación por los recuerdos de la persona muerta 3) Resolución
Puede durar 6 meses o más . El sujeto trata de enfrentar la muerte, pero no la puede aceptar. Persiste el llanto y puede aparecer insomnio, fatiga y pérdida de peso. El sujeto recupera el interés por sus actividades diarias. Al recordar al difunto, el sujeto siente tristeza, pero no el dolor agudo duradero.
Otra forma de ver el duelo normal es a través de las tareas que se han de realizar durante su transcurso. Después de sufrir una pérdida hay ciertas tareas que se deben realizar para restablecer el equilibrio y completar el proceso de duelo:
Tareas del duelo 1) Aceptar la realidad de la pérdida
2) Trabajar las emociones y el dolor de la pérdida 3) Adaptarse a un medio en el que el fallecido está ausente
4) Recolocar emocionalmente al fallecido y continuar viviendo
Enterrar psicológicamente al otro Aceptar la realidad y no negar Implica una aceptación emocional Los rituales del funeral ayudan a éste proc eso Reconocer y trabajar el dolor de la pérdida para que no se manifieste a través de síntomas No se debe bloquear ni negar el dolor Aceptar la realidad de que la persona ya no está implica elaborar la propia relación con ésta y con las funciones y roles que él cumplía Implica desarrollar capacidades nuevas No se esperan sentimientos de impotencia, ni aislamiento Uno nunca pierde los recuerdos de una relación significativa pero el duelo termina cuando la persona logra no reactivar el recuerdo con una intensidad exagerada en el curso de su vida diaria
El duelo termina cuando la persona es capaz de pensar en el fallecido sin dolor y cuando comienza a elaborar planes para el futuro, tiene esperanzas, experimenta gratificaciones, etc. (6 meses a 1 año). Sin embargo, existen ciertos factores de riesgo que impedirían elaborar un duelo adecuado:
Factores de riesgo para la NO elaboración del duelo Tipo de relación que tiene Grado elevado de ambivalencia la persona con el fallecido hostilidad no expresada
Factores circunstanciales
Factores históricos
con
Relación narcisista Relaciones dependientes Pérdida incierta Pérdidas múltiples Modo de muerte (abrupta, enfermedad terminal prolongada) Muerte por suicidio Duelos complicados en el pasado Historial de depresiones Pérdida parental temprana
Factores de personalidad
Factores sociales
Intolerancia frente a situaciones de dependencia Incapacidad para tolerar malestar emocional externo No tener el espacio para hablar y expresar los sentimientos de la pérdida ("conspiración del silencio") Negación social de la pérdida (se actúa como si la pérdida no hubiera ocurrido, por ejemplo, en el caso de un aborto) Ausencia de una red social de apoyo, distancia emocional y relaciones poco contenedoras
c) Duelo patológico: Más que hablar de duelo patológico, se denomina duelo complicado, que se relaciona con la intensidad y la duración de la reacción frente a la pérdida. De acuerdo a la definición de duelo patológico de la CIE10, las reacciones de duelo anormales por la intensidad y d uración se codifican en: - F43-20. Reacción depresiva breve: no excede más de 1 mes. Estado depresivo moderado.
- F43-21. Reacción depresiva prolongada: estado depresivo moderado. Se presenta como reacción a la exposición prolongada a una situación estresante. No dura más de 2 años.
- F43-22. Reacción mixta de ansiedad y depresión. - F43-23. Con predominio de alteraciones de otras emociones:
pérdida. Se debe a la falta de expresión emocional en el momento de la pérdida. Aparece en 2 formas: a) como síntomas físicos, psiquiátricos o b) como conductas desadaptativas.
Existen ciertos indicadores que apoyarán el diagnóstico de un duelo complicado: Diagnóstico de un duelo complicado 1) Prolongación excesiva del proceso. 2) Minimización o ausencia de expresiones emocionales relativas al duelo. 3) Mantención de las pertenencias del difunto, como si nada hubiese ocurrido (ropa, habitación, etc.). 4) Identificación con el difunto, tendencia a imitarlo en el hablar, vestirse, etc. 5) Aparición de síntomas físicos similares a los que condujeron a la muerte del difunto. 6) Presencia de emocionalidad excesiva cuando se mencionan hechos ligados al difunto, no puede hablar sin experimentar dolor intenso. 7) Según acontecimiento poco importante desencadena una intensa reacción emocional. 8) Aumento de consumo de alcohol y/o drogas. 9) Cambios radicales en el estilo de vida (aislamiento social). 10) Presencia de ideación y/o conducta suicida. 11) Tristeza inexplicable que se produce en ciertos momentos del año. 12) Aparición de una evitación crónica o de un interés mórbido en la muerte. 13) En la terapia aparecen temas recurrentes a la s pérdidas. 14) Miedo intenso a las enfermedades.
incluyen ansiedad, depresión, preocupación, tensión, ira.
- F43-24. Con predominio de alteraciones disociales:
Intervenciones en el duelo
alteraciones del comportamiento (agresividad, disociales).
Se clasifican según el momento en que se producen: 1) Prevención: su objetivo es evitar reacciones anormales. 2) Terapéuticas: su objetivo es enfrentar las consecuencias del duelo mediante consejería (en situación de duelo normal) o terapia del duelo (cuando el duelo es complicado). Es así como encontramos los siguientes principios en la consejería del duelo: Principios en la consejería del duelo
- F43-28. Otros trastornos de adaptación por síntomas predominantemente específicos. - F43-8. Otras reacciones a stress grave. - F43-9. Reacción a stress grave sin especificación.
Formas de complicación del duelo 1) Duelo crónico o dependiente Duración excesiva. Nunca se llega a una conclusión satisfactoria. La persona se da cuenta pero no logra resolver el duelo por sí misma. Son personas dependientes con altas necesidades de apego y la pérdida les hace sentir inseguras o incapaces de elaborarlas. Necesita de terapia y la intervención se centrará en la resolución de tareas pendientes.
La persona puede haber vivido una reacción emocional frente a la pérdida, pero no suficiente. En el futuro la persona puede experimentar síntomas del duelo respecto a una pérdida posterior, pero la intensidad es excesiva lo cual la pueden llevar a retrasar su duelo.
1) Ayudar a la persona a darse cuenta de la realidad de la pérdida. 2) Ayudar a identificar y expresar sentimientos con respecto a la pérdida. 3) Ayudar a "vivir" sin el difunto. 4) Facilitar la reubicación emocional de la persona fallecida. 5) Dar tiempo, acompañar en el trabajo del duelo. 6) Interpretar respuestas anormales del duelo. 7) Aceptar las respuestas individuales a la reacción de la pérdida. 8) Dar apoyo en forma sostenida. 9) Examinar estilos defensivos y de adaptación. 10) Identificar aparición de patología y derivar.
3) Duelo exagerado
2) Intervención en crisis:
El sujeto experimenta una intensidad mayor a un duelo normal, se siente desbordada y recurre a conductas desadaptativas. La persona es consciente, relaciona sus síntomas y conductas a la pérdida y pide ayuda terapéutica. Incluye trastornos psiquiátricos mayores que surgen después de una pérdida: a) depresión, b) ansiedad, crisis de angustia, conductas fóbicas, c) abuso de alcohol y drogas y d) trastornos por estrés post-traumático.
Se define crisis como el estado temporal de trastorno y de desorganización psicológica, caracterizado principalmente por la incapacidad del individuo para abordar situaciones particulares, utilizando métodos acostumbrados de solución de problemas que son desadaptativos en ese momento. Una crisis posee un evento desencadenante identificable y son limitadas en el tiempo (4 a 6 semanas). Toda crisis implica un peligro y una oportunidad. Peligro porque el fracaso de los mecanismos de enfrentamiento del sujeto arriesgan el funcionamiento previo, con la posibilidad de incrementar o adquirir una nueva disfunción psicológica. Oportunidad porque un
2) Duelo retrasado, inhibido, suprimido o pospuesto
4) Duelo enmascarado El sujeto experimenta síntomas y conductas que le causan dificultades, pero no se dan cuenta ni reconocen que están relacionadas con la
éxito en el manejo de la situación desencadenante incrementa el repertorio de estrategias de superación y ayuda a que el individuo enfrente exitosamente no sólo la situación actual, sino también futuras crisis. Corresponde a un estado de desorganización y desequilibrio, y de vulnerabilidad para el paciente.
Eventos desencadenantes Un evento desencadenante es aquel que amenaza el equilibrio psicológico del paciente. Puede estar relacionado con cambios en el entorno físico (por ejemplo, desastres naturales), en el área socio-familiar (por ejemplo, pérdidas, separaciones) y en la esfera biológica (por ejemplo, enfermedad grave). Dicho evento puede ser universalmente estresante o ligado a características personales. Además, puede resultar en una crisis si los cambios no pueden ser manejados por mecanismos adaptativos existentes.
1) Establecer un contacto psicológico, crear un vínculo. 2) Examinar las dimensiones del problema y definir. 3) Estimula la exploración de sentimientos y emociones. 4) Generar y explorar soluciones alternativas y específicas. 5) Explorar y evaluar los intentos previos de afrontamiento. 6) Restablecer el funcionamiento cognitivo por medio de un plan de acción. 7) Realizar seguimiento.
Además de estos pasos a seguir, debemos considerar 3 aspectos importantes para realizar una adecuada intervención en una crisis: Aspecto Descripción a) Relación Primer contacto psicológico
b) Evaluación c) Revisión
Conductas de enfrentamiento (Coping) Corresponden a todos los procesos psicobiológicos que sirven para mantener o restablecer el equilibrio psicológico. Incluye, aunque no exclusivamente, los mecanismos de defensa. Se debe evaluar el antes y después de estos mecanismos en relación al evento.
Mecanismos protectores Son aquellos que permiten al individuo recuperarse rápidamente después de haber sido expuesto a una situación estresante. Se denomina resiliencia a la capacidad del individuo para mantener un buen nivel de competencia a pesar de la situación de riesgo a la que está expuesto. Los factores protectores a lo largo de la vida influyen en la formación de individuos resilientes.
Efectos psicológicos de una crisis
Existen además ciertas técnicas específicas de intervención en crisis, descritas a continuación: Técnica Descripción 1) Actitud de Consiste en establecer una relación empática y ayuda y preocupada hacia el sujeto en crisis y escuchar en comprensión forma atenta lo que quiere contar. Puede ser realizada humanas por cualquier persona ligada personalmente al sujeto
2) Intervención ambiental
Encontramos múltiples consecuencias de una crisis, como por ejemplo: confusión de sentimientos (tensión, miedo, desesperación, apatía, desamparo, etc.), desorganización del pensamiento, expresión de hostilidad y distanciamiento emocional, impulsividad, dependencia OH y drogas y amenaza a la identidad .
Tipos de crisis Tipo de crisis Crisis frente a situaciones externas Crisis anticipatorias frente a cambios vitales normativos Crisis frente a situaciones externas traumáticas Crisis de maduración que implica un conflicto intrapsíquico Crisis que reflejan patología ya consolidada Urgencias psiquiátricas propiamente tales
3) Intervención genérica de la crisis
Ejemplo Crisis laborales Primer embarazo, matrimonio Muerte
jubilación,
Crisis de adolescencia y separación de los padres Duelo en un paciente con trastorno de paciente dependiente Intento de suicidio, homicidio, cuadros psicológicos agudos, sobredosis, alcohol y drogas
Intervención en crisis El abordaje de un paciente en crisis debe seguir determinados pasos:
Identificar necesidades del paciente Establecer la relación entre la severidad de la crisis y las estrategias de afrontamiento del paciente Los otros recursos para complementar la intervención
en crisis, o una persona que por su trabajo recibe personas en crisis (por ejemplo, sistemas telefónicos de ayuda, sacerdote, médico o enfermera generales, abogados, etc.). Básicamente se trata de permitir la expresión emocional del sujeto, sin perder la objetividad que ayudará a comenzar a clarificar las dimensiones de la situación y el modo de enfrentarlas. Se interviene directamente sobre la situación externa que desencadenó la crisis. Algunos ejemplos son: muchas acciones de asistencia social, el médico que hospitaliza a su paciente para removerlo de una situación conflictiva y que llama a los familiares para darle nociones acerca de cómo tratar al paciente. Esta maniobra debe usarse prudentemente porque su efectividad es limitada si se usa en forma repetida, y luego porque muchas veces es mejor inducir una modificación interna con el enfrentamiento que el sujeto hace de la crisis. Este término fue acuñado por Jacobson (1979). No se requiere explorar la situación específica de cada individuo, sino conocer las respuestas estereotípicas frente a crisis dadas. Por su inespecificidad se pueden por lo tanto realizar fácilmente en forma grupal, y así se han construido grupos de padre de niños leucémicos, de viudas recientes, de no videntes, etc. Muchos de los grupos de auto-ayuda utilizan este tipo de aproximación.
Finalmente un esquema general de la intervención en crisis individualizada: Componente 1) Contacto psicológico
Acciones concretas
Objetivos
Escuchar atentamente tanto los hechos como los sentimientos. Reflejar hechos y sentimientos. Comunicarle al paciente interés (empatía) y aceptación. Proporcionar "control" frente a una situación intensa (contener).
Hacer sentir al paciente escuchado, comprendido, aceptado y apoyado. Empatía. Disminución de la intensidad de la
angustia. Activar mecanismos de solución de problemas. Priorizar necesidades inmediatas del paciente.
2) Examinar las dimensiones del problema
Evaluar al paciente en función de: pasado inmediato, pasado precipitante, funcionamiento precrisis, funcionamiento actual, recursos personales, apoyo social, mortalidad y futuro inmediato (decisiones inminentes).
3) Examinar las soluciones posibles
Evaluar las conductas que ha realizado el paciente hasta ahora. Proponer otras alternativas de conducta: redefinición del problema, ayuda externa, cambio ambiental. Abordar directamente los obstáculos y establecer prioridades.
Identificar soluciones a necesidades inmediatas y tardías.
XVII PSICOMETRÍA La psicometría corresponde a la ciencia que se ocupa de hacer mediciones sobre múltiples aspectos de la conducta humana. Su objetivo es conocer, medir y predecir la conducta humana. Denominaremos tests psicométricos a aquéllos instrumentos de medida basados en modelos matemáticos utilizados en psicometría. Las respuestas dadas en estos tests se valoran y evalúan cuantitativamente. Intentan dar una medida objetiva de múltiples aspectos de la conducta humana. La puntuación final obtenida puede interpretarse basándose en modelos técnicos. 1) Antecedentes históricos: Confucio es el primero en clasificar a las personas en función de su inteligencia (personas de gran sabiduría, personas de inteligencia media y personas con inteligencia baja). También evalúa la personalidad de sus estudiantes, clasificándolos en armoniosos, artísticos, estúpidos, tontos, etc. 2) Clasificación de los tests psicométricos: Podemos clasificar a los tests psicométricos de acuerdo al tipo de comportamiento estudiado en: a) Test de inteligencia. b) Test neuropsicológico. c) Test de personalidad. d) Test de intereses. e) Test de actitudes.
3) Inteligencia: Definimos inteligencia como las capacidades cognitivas que tiene una persona para aprender de la experiencia, para razonar adecuadamente y para hacer frente con efectividad a las demandas de la vida diaria. Pese a que además de esta existen múltiples definiciones de inteligencia, encontramos 3 elementos comunes a todas ellas: 1) pensar racionalmente, 2) resolver problemas y 3) adaptarse al medio. Múltiples son los asuntos controversiales que han surgido a lo largo del tiempo con respecto a la inteligencia, como por ejemplo la influencia de los genes y el ambiente (gemelos idénticos tienen mayor semejanza en cuanto a inteligencia. Los hijos adoptivos se parecen más a sus padres biológicos en cuanto a inteligencia. La inteligencia no se activa en ausencia de estímulos ambientales, se considera como un "potencial que debe ser activado". El 66% de la inteligencia se explicaría por la genética) , el género (mujeres puntúan más en pruebas verbales y hombres puntúan más en las espaciales) , el grupo étnico y factores socioculturales (diferentes concepciones de inteligencia en diferentes culturas) , la estabilidad de las puntuaciones en determinados tests (las puntuaciones de coeficiente intelectual [CI] no son muy estables hasta los 3 años y no predicen aptitudes futuras. A partir de los 4 años los resultados en los tests de inteligencia empiezan a predecir el comportamiento futuro. Una vez superados los 7 años las puntuaciones tienden a estabilizarse) , la predictibilidad de éxito y la presencia de una inteligencia general versus otra específica. {Ante la gran cantidad de genes que se combinan para influir en la inteligencia, se ha identificado recientemente uno ubicado en el cromosoma 6]
Dentro de los antecedentes históricos en el estudio de la inteligencia destaca Sir Francis Galto (1822-1911), científico británico que propuso el método biométrico que consiste en evaluar ciertas características físicas del individuo ( fuerza con que se aprieta el puño, circunferencia del cráneo y el tiempo de reacción refleja). El tamaño del cerebro estaba relacionado con el grado de inteligencia. Por otra parte, Alfred Binet (1875-1911) es el creador de los primeros estudios sobre la inteligencia. Ésta se calculaba con tareas de comprensión verbal, capacidad aritmética, dominio del vocabulario, etc. Fue el introductor del concepto de edad mental . Binet establecía ciertos ítems que debían ser cumplidos por el individuo a una determinada edad. De acuerdo a ellos se calculaba la edad mental del sujeto. Más adelante, Stern (1911) instaura el concepto de coeficiente intelectual o CI, que correspondería al cociente entre la edad mental (EM) y la edad cronológica (EC) multiplicado por 100. En una época más reciente surgen los factorialistas que proponen que la inteligencia estaría compuesta por factores específicos y otros generales. Thrustone establece que la inteligencia estaría conformada por una variedad de habilidades cognitivas, existiendo 7 capacidades mentales primarias: fluidez verbal, comprensión verbal, aptitud espacial, rapidez perceptiva, razonamiento inductivo, aptitud numérica y memoria. Por otro lado, Sperman propone la existencia de un factor G (factor general, heredado) y factores S (específicos y adquiridos) como
componentes de la inteligencia. Cattel, otro factorialista, hace la reconoce dos tipos de inteligencia, una inteligencia fluida (razonamiento, memoria, procesamiento de la información, capacidades numéricas y verbales, resolución de problemas nuevos. Decrece con la vejez) y otra cristalizada (información, habilidades adquiridas, experiencia, resolución de problemas conocidos. Aumenta con la edad y se mantiene con la vejez). Robert J. Stenberg plantea a su vez la teoría triárquica de la inteligencia reconociendo una inteligencia analítica (analizar,
juzgar, comparar y contrastar; favorecidos en las escuelas tradicionales), creativa (crear, diseñar, inventar, generar e imaginar) y práctica (usar, implementar; relacionada con el éxito general). Howard Gardner plantea la teoría de las inteligencias múltiples, en donde la inteligencia estaría compuesta por varios subtipos de inteligencia específica (visual y espacial, lingüística, musical, lógica y matemática, etc.). El cerebro se especializaría en determinadas áreas a expensas de otras. Por último, nace un nuevo concepto: la inteligencia emocional que correspondería a la habilidad, capacidad o destreza de percibir y manejar nuestras emociones y las de otros. Se evaluaría con el coeficiente de inteligencia emocional (EQ).
4) Algunos tests de inteligencia: Múltiples son los tests existentes, entre los cuales podemos mencionar: - Escalas de inteligencia de Weschler (WPPSI, WISC, WAIS). - RAVEN, Test de Matrices Progresivas. J.C. Raven. - PMA. Aptitudes mentales primarias. L. L. Thurstone. - Test de Goodenough. - Test de Binet y Simon. - Test de Terman y Merril
a) Test de Matrices Progresivas de Raven (1938): este test fue creado para evaluar a un grupo selectivo de personas (los oficiales de la armada estadounidense). Esta prueba evalúa el
razonamiento analógico, la percepción y la capacidad de abstracción. Es una medición de lo que se denomina factor G.
80-89 70-79 ≤69
Normal lento Limítrofe Retardo mental
16.1 6.7 2.2
b) Test de Goodenough: consiste en la elaboración gradual de representaciones más completas y complejas de los objetos y en general de la realidad (por ejemplo, pedirle a un niño que dibuje una figura humana. De acuerdo a las partes del cuerpo que dibuje se asigna un determinado puntaje). c) Escalas de Inteligencia de Weschler: establece 3 escalas dependiendo del rango etario del sujeto: a. WAIS (Escala Weschler de Inteligencia de Adulto): rango de 16 a 75 años. Adolescentes y adultos. b. WISC (Escala Weschler de Inteligencia para Niños): rango de 6 a 16 años. Escolares y adolescentes. c. WPPSI (Escala Weschler de Inteligencia para Pre-escolares): rango de 2 a 7 años. Pre-escolares. Todas las versiones han sido revisadas y actualizadas. Weschler define a la inteligencia como un agregado de habilidades o la capacidad global del individuo de actuar con un propósito, de pensar racionalmente y de interactuar efectivamente con su ambiente. En la inteligencia general encontramos el coeficiente intelectual total , y en las habilidades específicas el CI verbal y CI manual . Tanto la escala verbal como la manual evalúan distintos aspectos de la inteligencia del individuo: Verbal Información: memoria verbal remota. Rango de información adquirido. Fluidez verbal.
Semejanzas: capacidad de abstracción, conceptualización y comprensión verbal. Factor G.
Vocabulario: fluidez verbal, lenguaje expresivo.
Comprensión: capacidad de comprensión y apreciación de situaciones (juicio crítico), conocimiento de normas convencionales de conducta. Aritmética: razonamiento matemático, capacidad de abstracción, concentración, atención y retención. Dígitos: memoria verbal inmediata. Atención y concentración.
Manual Completación: atención, observación, percepción de detalles y capacidad de distinguir lo esencial de lo accesorio, memoria visual. Ordenación: planeación de situaciones, habilidad de razonamiento no verbal, inteligencia aplicada a relaciones interpersonales. Claves: capacidad para operar con símbolos y signos, coordinación visomotora, rapidez de ejecución. Cubos: capacidad de análisis y síntesis, organización visoespacial. Factor G.
Ensamble: capacidad para integrar parte-todo, planificación, ejecución motora, organización visoespacial, memoria visual. Laberintos: planificación, coordinación visomotora
De acuerdo al CI es posible establecer una curva normal para la inteligencia, que sigue la típica distribución de una campana de Gauss. De acuerdo al puntaje obtenido de CI se establecen rangos que clasifican el nivel de inteligencia de un individuo: CI ≥130
120-129 110-119 90-109
Nivel Muy superior Superior Normal superior Normal
% de la población 2.2 6.7 16.1 50
5) Retardo mental: como vimos anteriormente se considera esta situación en aquéllos individuos con CI menor o igual a 69. Se clasifica en los siguientes subtipos: Nivel del retraso Leve
CI
Descripción
55-69
Moderado
40-54
Severo
25-39
Sujeto "educable", semejante a un niño de 6° básico. Provee sus necesidades. Aprende como un niño de 2° básico. Trabajo en talleres especiales. No aprenden a hablar, ni tienen higiene básica hasta antes de los 6 años. Tareas simples. Cuidado constante.
Profundo
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Por último, también es posible evaluar a los lactantes. Esto se realiza mediante el test de Bayley III , que consiste en un test de desarrollo psicomotor para niños de 0 a 42 meses y permite pesquisar temprana y efectivamente a niños con retraso del desarrollo. Está compuesto por tres escalas (cognitiva, lenguaje [expresivo y comprensivo] y motora [fina y gruesa]). Además se acompaña de un cuestionario a los padres (Evaluación socio-emocional [Geenspan] y Evaluación de Conductas Adaptativas [ABAS]). Para la evaluación del desarrollo psicomotor se utiliza la Escala de Evaluación del Desarrollo Psicomotor (EEDP) en niños de 0 a 2 años y el Test de Desarrollo Psicomotor (TEPSI) en niños de 2 a 5 años. Mediante estas evaluaciones se indaga en la motricidad gruesa y fina y en el lenguaje.
XVIII TRASTORNOS DE ANSIEDAD I 1) Ansiedad normal y patológica: Partiremos definiendo el concepto de ansiedad normal , que corresponde a una emoción psicobiológica básica, adaptativa ante un desafío o peligro presente o futuro. Su función es la de motivar conductas apropiadas para superar dicha situación y su duración está en relación a la magnitud y resolución del problema que la desencadenó. [Aunque angustia y ansiedad no son exactamente lo mismo (la primera hace alusión a los síntomas físicos y la segunda a los psicológicos), para este caso los consideraremos como términos símiles]
Cuando la ansiedad pasa a ser patológica corresponde a una respuesta exagerada, no necesariamente ligada a un peligro, situación u objeto externo que puede llegar a resultar incapacitante, al punto de llegar a condicionar la conducta de un individuo, y cuya aparición y desaparición son aleatorias.
En términos de prevalencia podemos decir que el trastorno más común es la fobia simple. Por otro lado el TOC es muy poco frecuente, a diferencia de lo que se pudiera creer. Usualmente los trastornos psiquiátricos se dan en la adolescencia, siendo más prevalentes en las mujeres. La prevalencia de vida de los trastornos de ansiedad es de 14,60% en EE.UU., en comparación con el 12,60% presente en Chile. Sólo el 25% de los pacientes consulta. En Chile, el 66,3% de los pacientes con trastornos ansiosos consulta por síntomas físicos y el 21% por síntomas psicológicos. En general, la prevalencia de vida de los trastornos de ansiedad es mayor que la prevalencia en 12 meses en cada caso. a) Trastorno de ansiedad generalizada: Es una alteración crónica que se caracteriza por una aprensión y preocupación excesiva, que se acompaña de síntomas psíquicos y somáticos propios del estrés y la ansiedad. La ansiedad presente en el TAG posee diferentes componentes clínicos: Componentes clínicos de la ansiedad en TAG Neurovegetativos
El concepto de ansiedad ha ido evolucionando a lo largo del tiempo. Es así como en 1800 la sintomatología somática fue atribuida a enfermedades específicas de cada órgano, mientras que el componente psicológico era atribuido a los estados de melancolía. En 1866, Morel propuso que las alteraciones en el sistema autonómico podrían dar sintomatología mental. En 1894, Freud separó la neurastenia de las neurosis de ansiedad (histeria e hipocondriasis eran de origen psicológico, mientras que los estados obsesivos eran de base orgánica). En 1964, Klein diferenció en base a la respuesta farmacológica con imipramina las crisis de pánico de la ansiedad flotante. Con el tiempo y a partir del concepto de neurastenia, se han ido haciendo divisiones cada vez más detalladas de los trastornos de ansiedad. En la actualidad estos están conformados por: trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de pánico con/sin agorafobia, agorafobia sin crisis de pánico, fobia social, fobia específica y trastorno obsesivo compulsivo (TOC). 2) Trastornos de ansiedad: Según el DSM-IV, los trastornos de ansiedad se clasifican en: a) Trastorno de pánico. b) Agorafobia. c) Fobia social. d) Fobia específica. e) TOC. f) Trastorno de estrés agudo (trastorno de estrés post traumático, TEPT). g) TAG.
Corresponde a la enfermedad mental más común en los EE.UU., con 19 millones de adultos afectados (18 a 54 años). Los trastornos de ansiedad cuestan más de $42 mil millones al año. Más de $22 mil millones de dólares se asocian con el uso repetido de los servicios de salud. La ansiedad es una condición tratable, pero sólo un tercio de los pacientes acceden a un tratamiento adecuado. Los sujetos que presentan trastorno de ansiedad tienen tres a cinco veces más probabilidades de consultar a un médico y seis veces más probabilidades de ser hospitalizados.
Palpitaciones, taquicardia, dolor torácico opresivo. Nudo de garganta. Hiperventilación, disnea. Alteraciones del tránsito intestinal, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Poliuria. Amenorrea. Cefalea, mareos. Inestabilidad de la marcha, debilidad muscular, parestesias. Rubor, palidez.
Cognitivo
Orientada a preocupaciones y temores internos. Dificulta interacción con otros. Dificultad relación medio externo. "Pienso mucho". "No me concentro". "Me falla la memoria". Sensación de desasosiego: "que nadie me hable", "quiero estar solo".
Motor
Tensión muscular. Incapacidad para relajarse. Temblor. Aumento parpadeo. Movimiento tembloroso.
[El paciente con TAG le teme a muchas cosas (preocupaciones) a diferencia de la fobia específica]
i) Epidemiología: el TAG tiene una prevalencia global del 5%, una prevalencia en consultantes a atención primaria del 12% y en la población chilena se estima una prevalencia del 5-8%. Se presenta más frecuentemente en mujeres que en hombres (2:1) y en aquellos sujetos con historia previa de matrimonio, separados, viudos, desempleados, de bajo nivel socioeconómico y es más frecuente en áreas urbanas que rurales. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad del paciente. ii) Criterios diagnósticos: Criterios diagnósticos para TAG DSM-IV A
B C
Ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar), que se prolongan más de 6 meses. Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más) de los 6 síntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido más de 6 meses): 1) Inquietud o impaciencia. 2) Fatigabilidad fácil.
D
E
F
3) Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco. 4) Irritabilidad. 5) Tensión muscular. 6) Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o sensación al despertarse de sueño no reparador). El centro de la ansiedad y de la preocupación no se limita a los síntomas de un trastorno del Eje I: - Trastorno de pánico. - Fobia social. - TOC. - Trastorno de ansiedad por separación. - Anorexia nerviosa. - Hipocondría. - Trastorno de somatización. - TEPT. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar clínicamente significativo o deletéreo social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o a una enfermedad médica y no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno psicótico o un trastorno generalizado del desarrollo.
broncodilatadores (salbutamol, teofilina), hormonas tiroídeas, AINEs e IRS.
v) Presentaciones atípicas de TAG: En un estudio con 216 pacientes de un centro cardiovascular, cuyo motivo de consulta era dolor precordial atípico con ECG normal, el 50% presentó diagnóstico de TAG, mientras que un 20% presentó un diagnóstico de trastorno de pánico. Otras formas de presentación atípicas son como síndrome de intestino irritable y síndrome de hiperventilación. Es curioso el hecho de que cada especialidad tenga un diagnóstico que corresponde a una presentación atípica de esta enfermedad: Especialidad Gastroenterología Reumatología Neurología Cardiología Ginecología Enfermedades infecciosas Medicina respiratoria Odontología
iii) Diferencias entre TAG y ansiedad normal: TAG
Ansiedad normal
Las preocupaciones son de difícil control e interfieren con el funcionamiento normal del sujeto. Los temores son excesivos en intensidad, de larga duración y ocurren en ausencia de factores precipitantes. Se acompaña de sintomatología física (fatiga, irritabilidad).
Las preocupaciones son controlables y pueden ser aplazadas. Los temores son situacionales, limitados a pocas circunstancias y autolimitados. La sintomatología física mínima o está ausente.
es
iv) Diagnóstico diferencial: Múltiples son las patologías que pueden simular un cuadro ansioso o TAG: Diagnóstico diferencial de TAG Cardiovasculares
Endocrinas
Neurológicas
Respiratorias
Angina Arritmias Enfermedad valvular Hipercalcemia Hipertiroidismo Síndrome carcinoide Acatisia Epilepsia Tumores Asma LCFA TEP
[La acatisia (incapacidad para mantenerse quieto que se acompaña de una sensación de intranquilidad a nivel corporal), RAM de los antipsicóticos, sería una de las causas más importantes de suicidio en la esquizofrenia]
Existen también ciertas sustancias que inducen síntomas de ansiedad, como por ejemplo: anfetaminas, anticolinérgicos, antihipertensivos (reserpina, hidrazalina), drogas antiTBC (isoniazida), cafeína, digitálicos (intoxicación), simpaticomiméticos (efedrina, pseudoefedrina), levo-Dopa, neurolépticos (acatisia),
Oído, nariz y garganta Alergia
Síndrome somático funcional
SII, dispepsia sin úlcera Fibromialgia Dolor de cabeza por tensión Dolor de pecho atípico o no cardíaco Síndrome premenstrual, dolor pélvico crónico Síndrome de fatiga crónica Síndrome de hiperventilación Disfunción articular temporomandibular, dolor de rostro atípico Síndrome globo, tinitus Sensibilidad química múltiple
A mayor cantidad de síntomas somáticos, mayor será la probabilidad de que un paciente presente trastorno de ansiedad o depresión. Los distintos tipos de trastornos de ansiedad pr esentan características clínicas compartidas y otras propias de cada uno. Por ejemplo, la crisis panicosa espontánea sólo se ve en el pánico y la agorafobia, al igual que las crisis de pánico nocturna. Otro ejemplo es que en el TAG, a diferencia de los demás cuadros no se observa conducta evitativa. Es importante mencionar el elevado riesgo de suicidio existente en los trastornos de ansiedad, especialmente en el TEPT, TAG y pánico. En el trastorno de pánico la mayoría de los pacientes consulta de inmediato al Servicio de Urgencia, no así en el trastorno fóbico o en el TAG, en los cuales los pacientes pueden demorar años en consultar. vi) Evolución y curso del TAG: Es una enfermedad de inicio insidioso, con una edad de inicio promedio de 20 años, de curso crónico con frecuentes recurrencias. La tasa de remisión aún con tratamiento es baja (remisión en 1 año: 15%; remisión a 2 años: 25%), siendo ésta aún menor si existe comorbilidad. El promedio de edad de inicio de tratamiento es de 39 años, y el promedio de años antes del tratamiento es entre 6 a 10 años. vii) Neurobiología: En el TAG juega un rol importante la amígdala, estructura central que juega un importante rol en la coordinación de la información dando como resultado una conducta y una respuesta autonómica al miedo. Presenta múltiples órganos target , resultando su activación en una respuesta conductual, una respuesta emocional y una respuesta autonómica. Lesiones en esta estructura impedirán reconocer expresiones faciales de miedo y la expresión del miedo condicionado. La estimulación
eléctrica de la amígdala precipita medio intenso, respuesta pánico-like. Como inputs la amígdala tiene al tálamo, hipocampo, corteza prefrontal y corteza sensorial, y como outputs tiene al hipotálamo (y de ahí a la hipófisis y glándula adrenal, y a las vías autonómicas), al locus ceruleus , a los núcleos parabraquiales (respiración) y a la sustancia gris periacueductal ( freezing , conducta defensiva, modificación del dolor). La vía tálamocorteza-amígdala es una vía inhibitoria, que impide una conducta exagerada. Un estímulo puede desencadenar miedo o tranquilidad, dependiendo de la lectura que se haga de él. viii) Genética: Se ha visto que el 19,5% de los familiares de primer grado de pacientes con TAG padecen el trastorno, versus el 5.6% en los controles. En estudios de gemelos no se ha mostrado concordancia (los gemelos monocigóticos no presentan tasas más altas de TAG que los dicigóticos). Algunas evidencias sugieren que el TAG comparte la transmisión genética con la depresión mayor . También existen algunas evidencias de alteración para el gen del transportador de serotonina (cromosoma 17). ix) Comorbilidad: Hay que considerar que el TAG "puro" ocurre sólo en 1/3 de los casos. La comorbilidad con trastorno depresivo mayor es de hasta un 90%. Algunos autores han llegado a cuestionar la validez de la independencia diagnóstica del TAG, sugiriendo que se trata de un prodromo, epifenómeno o un síntoma residual de otra enfermedad psiquiátrica. Además de la depresión mayor, otras comorbilidades frecuentes son el abuso de alcohol , el trastorno de ansiedad social y y el trastorno de pánico. La sintomatología que se sobrepone en la depresión y el TAG (agitación, disforia, alteraciones del sueño, fatiga, concentración, etc.) explica la existencia de un modelo que busca explicar la elevada comorbilidad. Este modelo plantea que es posible que la ansiedad y la depresión son diferentes fenotipos de un mismo genotipo, diferenciándose por los eventos vitales presentes (pérdida depresión; trauma ansiedad; ambos comorbilidad). Ambos cuadros serían diferentes estados de una misma enfermedad (TAG es el pródromo de la depresión y/o una depresión residual). La presencia de esta comorbilidad en el TAG conlleva importantes consecuencias para el paciente: Consecuencias de la comorbilidad
Mala evolución y pobre respuesta al tratamiento (<50% de remisión). Elevada frecuencia de intento suicida. Presencia de más sintomatología, altamente invalidante. Pérdida de la calidad de vida. El TAG precede en 1 a 10 años la aparición de un episodio depresivo mayor (fuerte predictor). El TAG es frecuentemente subdiagnosticado, no así la concurrencia de TAG con depresión.
x) Factores de mal pronóstico para TAG: Se consideran factores de mal pronóstico para esta enfermedad la prolongada duración de la enfermedad , la comorbilidad con otro trastorno psiquiátrico , la comorbilidad con enfermedad médica , la coexistencia con trastorno de la personalidad , el pobre ajuste social y las pobres relaciones maritales y familiares.
b) Trastorno de pánico (TP): Cuadro clínico caracterizado por la presencia de episodios súbitos de intenso temor de máxima intensidad en minutos y acompañados de síntomas físicos intensos. Corresponden a componentes clínicos de esta patología 1) ataques de pánico recurrentes, 2) ansiedad anticipatoria y 3) evitación fóbica. i) Epidemiología: La prevalencia oscila entre 1,5% y 3% para el trastorno por crisis de angustia , mientras que la de la crisis de angustia va de un 3% a 4% y la de la agorafobia va de un 0,6% a 6%. Las mujeres tienen una probabilidad dos o tres veces mayor que los hombres. No existen diferencias significativas entre razas y aparece con más frecuencia en personas jóvenes, siendo la media de edad 25 años. Tampoco existen diferencias significativas entre las distintas culturas y se estima que 1 de cada 10 personas tiene una crisis de pánico aislada a lo largo de su vida. Existe cierta cierta tendencia familiar en el TP, habiendo 4-7 veces mayor riesgo entre los familiares de primer grado. Además, los gemelos idénticos tienen significativamente mayor riesgo de TP que los gemelos no idénticos. Sin embargo también se ha visto que el 50-75% de los pacientes con TP no tienen parientes con la enfermedad. ii) Definición DSM-IV: Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de 4 o más de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos: a) Síntomas fisiológicos o somáticos: - Palpitaciones, sacudida de corazón o taquicardia. - Sudoración. - Temblores o sacudidas. - Sensación de ahogo. - Sensación de atragantamiento. - Opresión o malestar torácico. - Náuseas o molestias abdominales. - Inestabilidad, mareo o desmayo. - Parestesias. - Calofríos o sofocaciones. b) Síntomas cognitivos: - Sensación de desrealización o despersonalización. - Miedo a perder el control o volverse loco. - Miedo a morir. iii) Clasificación: A grandes rasgos los ataques o crisis de pánico pueden clasificarse en completa o típica (si tiene 4 o más síntomas) o incompleta o de síntomas limitados (con menos de 4 síntomas). También es posible clasificarlos de acuerdo a las circunstancias en las que ocurren en: a) Inesperadas o espontáneas: no se detecta un factor causal. b) Situacionales: se desencadenan por la exposición a un estímulo atemorizante y aún por la anticipación del mismo (también se presenta en TAS [trastorno de ansiedad social] y TEPT). c) Más o menos relacionadas a situaciones determinadas:
ocurre a veces, al exponer al sujeto a estímulos potencialmente fobígenos.
iv) Ansiedad anticipatoria y conducta evitativa: Entendemos como ansiedad anticipatoria al estado de preocupación o temor casi permanente a que las crisis se repitan. Mientras que conducta evitativa es aquella en donde se intenta evitar situaciones o lugares que se asocian con presentar nuevos episodios de crisis de pánico, o bien, que exista la dificultad de huir o recibir ayuda oportuna. v) Criterios diagnósticos DSM-IV: Criterios diagnósticos DSM-IV para Trastorno de Pánico A
B C
Se cumplen (1) o (2): (1) Crisis de angustia inesperadas recidivantes. (2) Al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o más) de uno (o más) de los siguientes síntomas: a) Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis. b) Preocupación por las implicancias de la crisis o sus consecuencias (por ej.: infarto, locura, etc.). c) Cambio del comportamiento relacionado con las crisis. Las crisis de angustia no se deben a los efectos directos de una sustancia o una enfermedad médica. Ausencia de otro trastorno psiquiátrico.
Existen ciertas sustancias panicogénicas entre las que encontramos: lactato, dióxido de carbono, cafeína, isoproterenol, fenfluramina, tohimbina, cocaína, THC (marihuana) , entre otras. c) Agorafobia: Corresponde a una complicación habitual en la evolución del trastorno de pánico. Sin embargo, se puede presentar sin este trastorno.
Comorbilidad en TP Enfermedad física
Prolapso de válvula mitral y disfunción cardiovascular Disfunción tiroidea Colon irritable y úlcera péptica Trastornos vestibulares Enfermedades respiratorias y asma Migraña EEG con anormalidades
B
C
Diagnóstico diferencial de TP Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades neurológicas
Enfermedades pulmonares Enfermedades endocrinas
Intoxicaciones por sustancias Criterios diagnósticos DSM-IV para Agorafobia sin Trastorno de Pánico A B C
Aparición de agorafobia en relación con el temor de desarrollar síntomas similares a la angustia (por ej. mareos o diarrea). Nunca se han cumplido los criterios diagnósticos del trastorno de pánico. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica.
[Las denominadas crisis de diarrea corresponden a una manifestación o tipo de agorafobia]
ii) Comorbilidad en TP: Pueden corresponder tanto a patologías somáticas como psiquiátricas:
Enfermedades del ánimo Abuso de sustancias Suicidio Rasgos dependientes dependientes de la personalidad Trastornos limítrofes de la personalidad Otros menos frecuentes (esquizofrenia)
iii) Diagnóstico diferencial: A grandes rasgos podemos mencionar que los TP se confunden frecuentemente con la angina de pecho. El hipertiroidismo es frecuente y siempre se debe pensar en abuso de sustancias.
Criterios diagnósticos DSM-IV para Agorafobia
Ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difícil o donde, en caso de aparecer una crisis de angustia inesperada, puede no disponerse de ayuda (los temores agorafóbicos suelen estar relacionados con situaciones características: estar sólo fuera de casa, mezclarse con la gente o hacer cola, pasar por un puente o viajar en autobús, tren o automóvil). Estas situaciones se evitan (por ej. se limita el número de viajes), se resisten a costa de un malestar o ansiedad significativos, por temor a que aparezca una crisis de angustia, o síntomas similares, o se hace indispensable la presencia de un conocido para soportarlas. Esta ansiedad o comportamiento de evitación no puede explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental como fobia social.
Otros trastornos de ansiedad
Es destacable mencionar que la mitad de los pacientes con TP tienen como comorbilidad a la depresión. Se dice que la depresión "siempre está a la cola" de los trastornos de ansiedad, pudiendo encontrarse como comorbilidad en todos estos cuadros. La presencia concomitante de TP y depresión mayor se relaciona con un porcentaje considerablemente mayor de intentos de suicidio en comparación con cada cuadro por separado.
i) Criterios diagnósticos DSM-IV: A
Trastornos psiquiátricos
Abstinencia de sustancias
Otras patologías
Anemia Insuficiencia cardíaca congestiva Hipertensión Prolapso de válvula mitral Infarto de miocardio Taquicardia auricular paradójica Enfermedad cerebrovascular Epilepsia Migraña Tumor Asma Hiperventilación Enfermedad de Addison Síndrome de Cushing Diabetes Hipertiroidismo Hipoglicemia Feocromocitoma Anticolinérgicos Cocaína Marihuana Nicotina Alcohol Antihipertensivos Opiáceos Sedantes-hipnóticos Anafilaxis Alteraciones electrolíticas Infecciones sistémicas Lupus eritematoso Uremia
Tratamiento de los trastornos de ansiedad (TA)
Encontramos múltiples opciones farmacológicas para el tratamiento de estas patologías, dentro de las cuales podemos mencionar a las BZD, buspirona, IRS/SNRI , antidepresivos tricíclicos (ATC) y otros antidepresivos (AD) . El tratamiento de primera línea consiste en el uso de BZD, buspirona, ATC, IRS y venlafaxina. El tratamiento de segunda línea está compuesto por el flupentixol y los IMAO. Por otra parte, se ha visto que los beta-bloqueadores (BB) no son efectivos. Los síntomas target a tratar son las preocupaciones, la ansiedad y la tensión.
En el tratamiento de la ansiedad, al igual que las BZD, presenta ventajas y desventajas:
[Cómo recomendación general se sugiere partir con bajas dosis de AD, dado que mayores dosis tienen más riesgo de generar crisis de pánico, y con BZD. Posteriormente se deben retirar gradualmente estas últimas]
c) ATC:
a) Benzodiazepinas (BZD): Han sido por muchos años el gold standard para el tratamiento del TAG. Ofrecen un rápido inicio de acción, con un máximo efecto a las 2 semanas. Promueven el sueño, son bien toleradas y producen relajación muscular, somnolencia y a mnesia. Presentan importante interacción con el alcohol (OH). Además existe riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia física y síndrome de privación cuando son removidas (por lo tanto siempre se deben indicar por períodos breves y no como tratamiento SOS). En el tratamiento de la ansiedad presentan ventajas y desventajas: Ventajas
Desventajas
Sedación Rápida eficacia Bajos efectos adversos subjetivos Seguro en sobredosis
Sedación Trastornos cognitivos Interacción en el antidepresivos Retardo psicomotor Depresión respiratoria Síndrome de privación
SNC
con
Existen diferencias notables entre las BZD de alta potencia (lorazepam, alprazolam y clonazepam) que se deben considerar al instaurar un tratamiento:
Ventajas
Desventajas
No sedación No síndrome de privación No interactúa con OH No altera la cognición Sin alteraciones psicomotoras Bien tolerada Seguro en sobredosis
No sedación Inicio gradual de su efecto Se debe titular su dosis Se debe usar en dosis dividida Baja aceptación en usuarios de BZD
Los antidepresivos tricíclicos también presentan ventajas y desventajas en el tratamiento de la ansiedad: Ventajas
Desventajas
Efecto sostenido en el tiempo Escasos síntomas de retirada
Gradual inicio de acción Se debe titular la dosis Efectos anticolinérgicos Efectos cardiovasculares Toxicidad en sobredosis
d) IRS e IRNAS: Estudios controlados han demostrado que los fármacos IRS son eficaces en el tratamiento del TAG. Así mismo la venlafaxina ha mostrado ser útil en dosis superiores a los 150mg/día. Un importante hallazgo de los estudios comparativos entre BZD, buspirona y AD, es que los AD parecieran controlar más eficientemente la sintomatología psicológica de la ansiedad, mientras que las BZD son más eficientes para tratar síntomas somáticos. e) Medidas complementarias: Hay que considerar la posibilidad de eliminar o reducir el empleo de estimulantes (cafeína, descongestionantes, compuestos que contenga efedrina) y eliminar o reducir el OH (su efecto ansiolítico es solo temporal. Existe riesgo de alterar la arquitectura del sueño).
BZD
Lorazepam
Alprazolam
Clonazepam
Dependencia y potencial de abuso
Elevada
Elevada
Baja
Pronóstico del TAG El pronóstico de esta enfermedad dependerá de ciertos factores de buen o mal pronóstico:
Corta a intermedia Frecuente
Corta
Larga
Inicio agudo de la enfermedad
Si
No
3a4
4a6
2
Vida media Rebote ansiedad interdosis Dosis o tomas diarias
Buen pronóstico
b) Buspirona: Corresponde a un agonista parcial del receptor 5HT-1, cuya eficacia aparece después de 2-3 semanas, es bien tolerada y no interactúa con el OH . Podría causar insomnio, es poco frecuente la sedación y no se ha asociado a dependencia, tolerancia ni síndrome de privación. Se debe iniciar con dosis de 10-15mg dividida en 2 tomas e incrementar gradualmente hasta 60mg según la respuesta. La buspirona no revierte el síndrome de privación inducido por BZD y pareciera que es menos eficaz en aquellos pacientes que han ingerido BZD por tiempo prolongado.
Inicio de tratamiento precoz Buena compliance y expectativas realistas respecto al tratamiento Antecedentes de buena respuesta previa Estabilidad mental
Mal pronóstico
Comorbilidad con otro trastorno psiquiátrico Comorbilidad con enfermedad médica Trastorno de la personalidad Inicio tardío del tratamiento Abuso de OH
Resistencia al tratamiento en el TAG Ante la presencia de resistencia al tratamiento en un paciente con TAG se debe evaluar su compliance, reconsiderar el diagnóstico, evaluar estresores psicosociales y condiciones de comorbilidad (depresión, otros trastornos de ansiedad, abuso de OH, abuso de sustancias, trastorno de personalidad, comorbilidad con enfermedad médica ). Terapia cognitivo conductual en TP
Se observó que este tratamiento disminuye la respuesta a lactato y a CO2, lo que se traduciría en menor frecuencia de ataques de pánico (reducción del 60% al 33% en el caso del lactato y del 60% al 20% en el caso del CO2). d) Trastorno de ansiedad social (TAS) o fobia social (FS): Diversas han sido las conceptualizaciones de esta patología a lo largo de la historia, llegando a ser definida en la actualidad como: a) CIE-10: miedo marcado a ser el foco de atención o miedo a comportarse de manera embarazosa o humillante, lo que conduce a la evitación. b) DSM-IV: miedo persistente y acusado a situaciones sociales o a actuaciones en público por temor a que resulten embarazosas. i) Criterios diagnósticos DSM-IV: Criterios diagnósticos DSM-IV para TAS A
Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenece al ámbito familiar, o a la posible evaluación por parte de los demás. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar síntomas de ansiedad) que sea humillante o embarazoso (en los niños es necesario haber demostrado que sus capacidades para relacionarse socialmente con sus familiares son normales y han existido siempre, y que la ansiedad social aparece en las reuniones con individuos de su misma edad y no sólo en cualquier interrelación con un adulto ).
B
La exposición a estos estímulos produce casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional más o menos relacionada con una situación (en los niños la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibición o retraimiento en situaciones sociales donde los asistentes no pertenecen al marco familiar ).
C D E
F G
El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional. Las situaciones o actuaciones en público temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar que aparece en las situaciones sociales y actuaciones en público temidas, interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo con sus relaciones laborales (académicas) o sociales, o bien producen un malestar clínicamente significativo. En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro sintomático debe prolongarse como mínimo 6 meses. El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (drogas o fármacos, por ejemplo) o de una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental (por ejemplo, trastorno de angustia con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad por separación, trastorno dismórfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide de la personalidad).
[Existe comorbilidad frecuente con el consumo de OH]
ii) Diagnóstico diferencial: El principal diagnóstico diferencial se hace con la timidez normal: Timidez
Afecta del 30% al 40% de las personas Temor a evaluación negativa Funcionamiento mejor conservado
TAS o FS
Afecta del 7% al 13% de la población Espanto a evaluación negativa Funcionamiento global afectado
Evoluciona hacia la adaptación social Recursos de interrelación flexibles Evitación estratégica, dilatoria Egodistonía leve a moderada Aprendizaje social enlentecido Permeable a la consejería y autosuperación De inicio precoz, en la infancia
Evoluciona a la maladaptación en forma crónica estable o episódica Recursos sociales ineficaces en el área fóbica Evitación inevitable Egodistonía moderada a severa Aprendizaje social bloqueado Requiere intervención terapéutica específica De inicio más tardío, en la adolescencia.
iii) Clasificación: TAS generalizado y TAS específico: Como dijimos, el TAS corresponde a un miedo importante, persistente y excesivo de humillación en una o más situaciones de desempeño social. En el TAS generalizado encontramos temor a la mayoría de las situaciones sociales, correspondiendo a la forma más severa de esta patología. Afecta a dos tercios de los individuos con TAS. En el TAS no generalizado el temor se da en diversas situaciones sociales o en una situación social simple (TAS específico). TAS generalizado
TAS específico
Tres o más situaciones temidas Inicio precoz Mayor comorbilidad Pronóstico reservado Curso solapado Mayor carga familiar Mayor peso biológico
Máximo de dos situaciones temidas Inicio tardío Menor comorbilidad Mejor pronóstico Evento traumático Menor agregación familiar Menor peso psicológico
iv) Prevalencia: El TAS presenta una prevalencia de vida del 13-14% (prevalencia de 12 meses de 7,9% y de 30 días de 4,5%), correspondiendo al trastorno de ansiedad más común y el tercer trastorno psiquiátrico más común. La proporción de mujeres afectadas es de 1.4:1 hombre. Esta patología se caracteriza por ser de inicio temprano, generalmente en la adolescencia (14-16 años) e incluso un posible inicio en la infancia temprana. El inicio temprano se relaciona con un curso más crónico, existiendo factores genéticos/familiares implicados en el desarrollo. También es de larga duración, siendo cada episodio de aproximadamente 20 años y de curso sin remisión cuando no existe intervención (<40% de probabilidad de recuperación dentro de 8 años). v) Herencia y TAS: Los estudios documentan con fuerza la presencia de un factor genético en la transmisión del TAS. El riesgo de sufrir FS es 10 veces mayor entre los familiares diagnosticados de Fobia Social Generalizada. El 43% de los niños con FS tiene un pariente de primer grado con TAS y los padres de niños con FS tienen mayor frecuencia de TAS. Se acepta que la herencia es específica para algunos trastornos por ansiedad. v) Curso de la enfermedad: Partiendo por una etapa prodrómica y con la ayuda de eventos gatillantes el cuadro clínico puede llevar un curso
progresivo (10,3%), oscilante (46%), persistente (43,4%) o de remisión (1-27%).
Las situaciones sociales comúnmente temidas en el TAS son las siguientes: hablar en público, reuniones, fiestas, iniciar una conversación, comer en público y escribir en público . vi) Clínica: Encontramos tres componentes básicos en el cuadro de TAS: Componente Ansiedad
Cognición negativa Evasión
Descripción
Con anticipación (preocupación en días/semanas previas al evento) Con la exposición a una situación temida (síntomas intensos [rubor, temblor, sudoración, tensión muscular, palpitaciones, molestia gastrointestinal ], ataque de pánico) Creencia irracional de desempeño negativo Interrupción de rutinas, deterioro del funcionamiento social. Deterioro considerable del funcionamiento normal y la calidad de vida.
vii) Subdiagnóstico y no-diagnóstico del TAS: Pocos pacientes buscan tratamiento, <6% de los pacientes buscan ayuda por problemas psicológicos. La(s) fobia(s) impiden la interacción social requerida para la visita y existe carencia de información como un trastorno tratable. Surge la trivialización o "timidez externa" y el estigma de enfermedad mental. Los pacientes se tienen que adaptar/hacer frente al deterioro. El desarrollo de enfermedad comórbida resulta igual a índice incrementado de búsqueda del tratamiento (reconocimiento de la enfermedad). Por otra parte existe carencia de reconocimiento del TAS por parte de los médicos y muchas veces el diagnóstico está oculto detrás de trastornos comórbidos . viii) Comorbilidad del TAS: Al menos 70-80% de los pacientes aquejados por esta enfermedad experimenta por lo menos un trastorno psiquiátrico adicional. La Encuesta Nacional de Comorbilidad (E.U.A.) arrojó que un 57% correspondía a trastorno de ansiedad, 41% a trastorno afectivo, 40% a abuso de sustancias y 44% a trastorno de personalidad (35,5% a trastorno de personalidad evasiva). El 48% de los pacientes experimenta otros tres trastornos. La comorbilidad más frecuente es la depresión mayor (DM), seguida por la agorafobia y la dependencia al OH, y luego por los demás trastornos (distimia, TAG, TP, TEPT). La presencia de comorbilidad incrementa la severidad de los síntomas del cuadro y conlleva a peores logros a largo plazo. Se plantea que el TAS precede el desarrollo de la mayoría de los trastornos comórbidos. ix) Opciones terapéuticas: Encontramos, entre otros, a los IRSNs, ISRSs, terapia cognitivo conductual (TCC), combinación de TCC + farmacoterapia, BB, ansiolíticos no-benzodiazepínicos, BZD e IMAOs. Los BB son utilizados para tratar los síntomas autonómicos presentes y la ansiedad relacionada al desempeño. No tienen eficacia significativa en el tratamiento del TAS. La buspirona tiene un efecto modesto y una eficacia limitada en TAS.
Las BZD son agentes de alta potencia, como por ejemplo el clonazepam y el alprazolam. Existen también ciertos enfoques psicoterapéuticos para el tratamiento del TAS, como por ejemplo: a) Psicoterapia interpersonal: prueba efectiva y no controlada, con 78% de índice de respuesta. b) Tratamiento psicodinámico: no se reportaron estudios. c) TCCs: numerosos estudios reportados. Basadas en la exposición, reestructuración cognitiva, entrenamiento de relajación y entrenamiento de habilidades sociales (aplicados individualmente y en combinación). De acuerdo al consenso internacional (1998) se presenta lo siguiente: - Iniciar tratamiento con un ISRA. - Dosis inicial 2-4 semanas, después incrementar de ser necesario. - Algunas respuestas son evidentes a las 2-4 semanas. - Si no hay respuesta a las 6-8 semanas, aumentar la dosis o cambiar a otro tipo de fármaco. - Considerar el tratamiento psicológico en todos los casos. - Tratamiento farmacológico continuado por lo menos durante 1 año.
XIX TRASTORNOS DE ANSIEDAD II Retomaremos el capítulo anterior recordando las diferencias básicas entre la ansiedad normal y la ansiedad patológica: Criterios de diferenciación
Ansiedad patológica
Ansiedad normal
Muy alta y desproporcionada a la situación Larga duración o recurrente Sí
Relativamente baja y adecuada a la situación
Calidad de la experiencia
Desagradable, incapacitante
Efectos en la conducta y en el funcionamiento diario
A medio plazo, cambios en el funcionamiento y en la conducta
Desagradable, pero no demasiado. No incapacitante Generalmente no afecta la conducta más que temporalmente; no provoca desajustes en el comportamiento diario
Intensidad
Duración Preocupación por la ansiedad
Generalmente corta duración No
El DSM-IV-TR define como trastornos ansiosos a las siguientes patologías: 1) Trastorno de pánico (TP). 2) Agorafobia. 3) Trastorno de ansiedad generalizado (TAG). 4) Fobia social (FS). 5) Fobia específica (FE). 6) Trastorno por estrés agudo (TEA). 7) Trastorno de estrés post traumático (TEPT). 8) Trastorno obsesivo compulsivo (TOC).
Es importante considerar que muchas personas no reaccionan con un malestar acusado frente a eventos considerados traumáticos y otros si reaccionan ante eventos no tipificados como traumas (conflicto de pareja, infidelidades, divorcio, problemas laborales y económicos, duelos ). El DSM-5 define evento traumático como la exposición a amenaza real de muerte, lesiones graves o violencia sexual en una o más de las siguientes formas: 1) Experiencia directa. 2) Testigo en persona de un evento o currido a otros. 3) Eventos aprendidos (miembros de la familia o amigos cercanos). 4) Experiencias repetidas o exposición a detalles aversivos de un evento traumático (rescatistas, policías).
En cuanto a la epidemiología de la exposición a trauma, en un estudio de la OMS llevado a cabo en 21 países (2008-2013) se observó que más del 10% de los encuestados declararon que habían sido testigos de actos de violencia, mientras que el 21,8% habían sufrido violencia interpersonal, 18.8% accidentes, 17,7% exposición a conflictos bélicos y 16,2% a eventos traumáticos relacionados con seres queridos. Hay que saber diferencias entre las reacciones sanas y aquellas que requieren tratamiento. Entre estas últimas encontramos: trastorno adaptativo, duelo patológico, depresión reactiva/EDM, TEA, TEPT, transformación persistente de la personalidad tras experiencia catastrófica, trastornos disociativos y psicosis breve. a) Trastorno de estrés agudo (TEA):
Corresponde a un trastorno transitorio consistente en una respuesta a estrés físico y/o psicológico excepcional que remitiría en horas o días. Presentan mayor riesgo de padecer esta patología aquéllos individuos con vulnerabilidad física y/o mental. i) Clínica: Caracterizado por embotamiento (shock), disociación, agitación, y síntomas vegetativos desde los primeros minutos post-evento. Existe una relación temporal directa con el evento causante y los síntomas pueden mezclarse o ser cambiantes (embotamiento, depresión, ansiedad, ira, desesperación, hiperactividad o aislamiento). Es un cuadro de resolución pronta que debiera "apagarse" al cabo de unos días. ii) Criterios diagnósticos CIE-10: A
B
C
D
E
F
Criterios diagnósticos para TEA (CIE-10) La persona ha estado expuesta un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) La persona ha experimentado, presencia o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás. (2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos: 1) Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional. 2) Reducción del conocimiento de su entorno ("estar aturdido"). 3) Desrealización. 4) Despersonalización. 5) Amnesia disociativa (por ejemplo, incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma). El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan el acontecimiento traumático. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (por ej. pensamientos, sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, personas). Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) (por ejemplo dificultades para dormir, irritabilidad, mala concentración, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas, y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático.
iii) Manejo de situaciones de estrés agudo: Ante una situación de estrés agudo debe tomarse una conducta de evaluación integradora y multifactorial: 1) Evaluación somática. 2) Evaluar y tratar los problemas médicos /quirúrgicos existentes. Buscar el lugar más adecuado posible (recursos adicionales). 3) Obtener antes de la entrevista toda la información posible sobre: la situación del paciente y sus acompañantes y averiguar el apoyo sociofamiliar disponible. No se debe dejar sólo al paciente y han de realizarse visitas repetidas. Hay que facilitar la obtención de apoyo sociofamiliar. Son simultáneas la evaluación y la intervención terapéutica. Resulta de utilidad el habla lenta, las frases cortas y
las pausas marcadas, al igual que un contacto visual mantenido, una postura facilitadora y un adecuado contacto físico. Manejo psicológico Debe haber una adecuada presentación y explicación de la situación, con el fin de ofrecer toda la ayuda posible al paciente. Para evaluar el estado mental de este se puede recurrir a preguntas como "¿cómo se encuentra?" o "¿cómo se siente?". Es necesario explorar la ansiedad, la disociación y la desesperanza (riesgo de suicidio), además de los antecedentes de patología psiquiátrica. Se debe confirmar el apoyo sociofamiliar disponible (red de apoyo) y llevar a cabo una escucha empática de las explicaciones del paciente (fijándose en los componentes verbales y no verbales). Es fundamental que el médico realice una explicación clarificatoria de la situación, con tal de transmitir seguridad en que se está haciendo todo lo necesario para atender su situación y la de otros afectados próximos. Se debe ayudar a evitar pensamientos irracionales (como la culpa) y focalizar la atención en los supervivientes (en el caso de un desastre natural por ejemplo) o familiares. Lo importante es que se debe negociar un plan a seguir bien definido con el paciente y su familia. Uso de psicofármacos en atención aguda Ante la presencia de elevada ansiedad puede administrarse diazepam 5-10mg VO, lorazepam 2mg SL o clonazepam 0,5-1mg c/ 8 horas. Puede indicarse continuar durante 1-2 semanas una pauta decreciente de diazepam 1020mg/día (lo mismo con otras BZD). Derivación La derivación de un cuadro ansioso agudo puede ser realizada por el médico de cabecera. Debe existir una adecuada red de salud mental además de dispositivos especializados para su atención. En casos excepcionales los pacientes pueden precisar hospitalización psiquiátrica.
Es así como, en términos generales, podemos decir que la presencia de estrés agudo determina un elevado riesgo de desarrollar estrés post-traumático (EPT) debido a lo cual el inicio del apoyo psicológico debe ser inmediato (buscando detener las conductas de evitación). Ante síntomas intensos, desadaptativos y prolongados una buena opción farmacológica son los SIRS. Frente a una situación de hiperarousal grave, el propanolol , las BZD y la prazosina son opciones a considerar. Por último, frente a un cuadro de reexperimentación grave de la vivencia se recomienda administrar algún antipsicótico en dosis baja. b) Trastorno de estrés post traumático (TEPT): Este cuadro ansioso se caracteriza fundamentalmente por 3 características: 1) reexperimentación de la vivencia traumática, 2) evitación de estímulos que recuerden aquella vivencia (reactividad general) y 3) estado de hiperarousal , todos ellos presentes por más de 1 mes. i) Criterios diagnóstico CIE-10 Criterios diagnósticos para TEPT (CIE-10) A
El paciente tiene que haber estado expuesto a un acontecimiento o situación estresante (de corta o larga duración) de naturaleza excepcionalmente amenazadora o catastrófica, que probablemente
B
C
D
E
causaría malestar profundo en casi cualquier persona. Debe haber recuerdos persistentes de "revivir" el acontecimiento o situación estresantes en forma de reviviscencias ("flashbacks"), recuerdos vívidos o sueños recurrentes, o una sensación de malestar al exponerse a circunstancias parecidas o asociadas al acontecimiento o situación estresantes. El paciente debe mostrar una evitación real o preferente de circunstancias parecidas o asociadas al acontecimiento o situación estresantes, que no presentaba antes de la exposición al mismo. Presencia de alguno de los siguientes: 1) Incapacidad para recordar, parcial o completa, algunos aspectos importantes del período de exposición al acontecimiento o situación estresantes. 2) Síntomas persistentes de hipersensibilidad psicológica y activación (ausentes antes de la exposición), que se manifiestan por dos cualesquiera de los siguientes: a) Dificultad para conciliar o mantener el sueño. b) Irritabilidad o arrebatos de ira. c) Dificultad para concentrarse. d) Distraibilidad. e) Reacción de sobresalto exagerada. Deben cumplirse los criterios B, C y D dentro de los seis meses del acontecimiento estresante o del fin de un período de estrés (el comienzo diferido más de seis meses pueden incluirse en circunstancias especiales, pero debe especificarse claramente).
ii) Epidemiología: La prevalencia global de TEPT oscila entre el 1 y 14%. En individuos de riesgo el TEPT se presenta en 3-58% de los casos. El 70 a 90% de las víctimas sobrellevan el trauma sin alteraciones. La prevalencia en EE.UU. de este síndrome es de 7,8% mientras que en Chile el porcentaje se reduce a sólo 4,03%. Se ha visto, por ejemplo, que dos semanas tras una violación sexual, el 94% de las víctimas presenta síntomas de TEPT, y a los 3 meses, el 47% de ellas tiene todos los criterios de TEPT. En la población general la prevalencia de TEPT es menor al 10%, pero en los casos de violación sexual más del 50% desarrollan TEPT. De acuerdo a datos de la OMS (2013), se estima que el 3,6% de la población mundial ha sufrido un TEPT en el último año. Juegan un papel importante en esta prevalencia los desastres naturales que han ocurrido en distintos países (como por ejemplo el terremoto de 2010 en Chile). De hecho, en nuestro país estudias han observado que durante el primer año post terremoto, 30 a 40% de los damnificados, 10 a 20% de los involucrados en las labores de rescate y 5 a 10% de la población general podría presentar secuelas psicológicas post terremoto. Un tercio de quienes lleguen a desarrollar TEPT continuarán sufriéndolo una década después, con altísimos costos por ausentismo laboral y eventuales suicidios. Estas cifras podrían ser aún mayores en mujeres, niños y población damnificada (800.000 personas). La percepción inicial de ayuda lenta e inefectiva, los saqueos, las réplicas y la desocupación podrían agravar aún más este ominoso pronóstico. Antes del terremoto este cuadro ocasionaba 19.869 años de vida saludable perdidos cada año. La experiencia e investigación realizada en otros terremotos y en otros países nos permite estimar que en 2010, en Chile, la incidencia de EPT será 7,5 veces mayor que en un año normal. Con ello, los años de vida saludable perdidos por TEPT se elevarán a 149.018. En 2010, el TEPE produciría en Chile más daños a la salud pública que los accidentes de tránsito, las agresiones, las enfermedades cardiovasculares o la diabetes.
TEPT en atención primaria (AP) Estudios reportan alta frecuencia de experiencias traumáticas en AP, más en mujeres y mayormente relacionadas con temáticas sexuales o de violencia intrafamiliar (VIF). Hasta el 40% de esos pacientes presentarían TEPT. Existe frecuentemente comorbilidad con otras patologías psiquiátricas y se ha visto que los pacientes consultan por variados síntomas médicos que no necesariamente guardan relación con el trauma o el TEPT mismo. iii) Etiología: La génesis de este trastorno encontraría su explicación en el eje HPA (hipotálamo-pituitaria-adrenal), el hipercortisolismo y la hormona CRH. Se verían involucrados neurotransmisores tales como la dopamina (DA), noradrenalina (NA) (hiperreactividad del sistema nervioso autónomo), serotonina (5HT) y GABA/glutamato. Esto es posible estudiarlo mediantes técnicas de neuroimágenes y también estaría relacionado con la consolidación o extinción de la memoria. Factores epigenéticos también estarían involucrados en el desarrollo de este trastorno. La exposición al estrés activa al eje HPA. En el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo se sintetiza CRH y posteriormente, en la hipófisis anterior , ACTH. Finalmente, a nivel de la glándula adrenal, se sintetizan los glucocorticoides (GC). Existen en la amígdala y cerebro aminérgico un feedback negativo de control . Se ha visto que tanto el hipocampo como la corteza prefrontal inhiben el HPA. La exposición sostenida a glucocorticoides daña al hipocampo reduciendo las conexiones dendríticas, provocando pérdida de conexiones dendríticas y deteriorando la neurogénesis (por lo que dañaría la inhibición del eje). El eje HPA presenta mayor sensibilidad y up regulation de receptores de GC en el hipocampo. Existe hipersensibilidad de algunas áreas al cortisol. Ante la posibilidad de hipercortisolismo, un pequeño aumento de éste genera más respuesta que una persona normal. Neurobiología del TEPT En estudios en animales se ha observado daño en el hipocampo (encargado del aprendizaje y la memoria). En pacientes con TEPT existen déficits en pruebas de memoria verbal, correlacionado con la reducción del tamaño del hipocampo. En cuanto a la DA y NA, se observa un aumento de los niveles doparminérgicos, interfiriendo con el condicionamiento del miedo en el sistema mesolímbico. El aumento de la NA aumenta el arousal, codifica las memorias del miedo y aumenta los síntomas neurovegetativos. En cuanto a la 5HT, se observa una baja de su concentración. En le rafe dorsal se producen disturbios entre la amígdala y el hipocampo, mientras que en el rafe medio se aprecia una relación con la autoansiólisis y en el rafe dorsal/medial aumenta la alerta, la impulsividad y las memorias intrusivas.
Como conclusión, la exposición repetida al estrés sería un factor de riesgo para presentar un trastorno de ansiedad y en particular un TEPT. iv) Factores de riesgo: Reconocemos algunos factores pretraumáticos, otros peritraumáticos y otros post traumáticos:
Pretraumáticos Género femenino Personalidades histriónicas-límites Menores de 25 años Sin educación terciaria Traumas infantiles o adultos previos Condiciones de adversidad en la infancia Vulnerabilidad genética Antecedentes de enfermedades físicas o crónicas Historia familiar de trastornos psiquiátricos
Peritraumáticos Características del evento: - Severidad del trauma y de sus consecuencias - Naturaleza del trauma (naturalhumano) - Nivel de participación en el suceso (perpetrador, testigo, víctima)
Post traumáticos Pobre red de apoyo Desarrollo de trastorno por estrés agudo Tipo de reacción inmediata post trauma, disociación, activación fisiológica, síntomas evitativos tempranos
La prevención del TEPT radica fundamentalmente en el escenario post traumático, siendo fundamentales una buena red de apoyo y un adecuado tratamiento psiquiátrico. v) Tratamiento: Múltiples son las opciones de tratamiento para esta enfermedad, ya sean farmacológicas o no farmacológicas. Entre ellas encontramos: Opciones terapéuticas del TEPT
SIRS, VLX Propanolol BZD Antipsicóticos
Prazosina Terapia de desensibilización sistemática TCC Desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (EMDR)
c) Trastorno obsesivo compulsivo (TOC): Partiremos definiendo lo que se entiende por obsesión y compulsión: Obsesiones
Compulsiones
Los pensamientos, impulsos o Prevención o reducción del imágenes no se reducen a simples malestar o la prevención de preocupaciones excesivas sobre algún acontecimiento o problemas de la vida real. La persona situación negativos. No están intenta ignorar o suprimir estos conectados de forma realista pensamientos, impulsos o imágenes, con aquello que pretenden neutralizarlos neutralizar o prevenir o bien o bien intenta mediante otros pensamientos o actos. resultan claramente excesivos. La persona reconoce que estos Compulsiones más comunes: pensamientos, impulsos o imágenes limpiar, lavar las manos, obsesivos son el producto de su chequear, ordenar y organizar, mente (y no vienen impuestos como acumular/coleccionar, mentales en la inserción del pensamiento). (contar números, repetir Obsesiones más comunes: miedo a palabras en silencio, causar daño a otros, miedo a dañarse, rumiaciones, "neutralizar miedo a la contaminación, necesidad pensamientos". de simetría, religiosas o sexuales, miedo de comportamientos inexplicables, miedo de cometer errores.
Es necesario en el TOC que, en algún momento del curso del trastorno, la persona reconozca que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. i) Epidemiología: El TOC afecta al 2-3% de la población general, existiendo por ejemplo, 2,2 millones de personas con este trastorno en EE.UU (según el National Institute of Mental Health). Corresponde a la cuarta enfermedad mental más prevalente a nivel mundial. El 80% de los pacientes consulta a un médico no psiquiatra y existe mínima influencia cultural o económica. Lo más común es que el TOC se de en torno a la contaminación y que se desarrolle en la infancia. La frecuencia de esta enfermedad es mayor en niños que en hombres, equiparándose la proporción de género en la edad adulta. Mientras más precoz sea la edad de inicio más severo será el cuadro (tiende a ser más precoz en hombres). Tiene una edad promedio de aparición en la infancia de 10 años y en la adultez de 20 años. ii) Etiología: Existe mayor riesgo en familiares de primer grado (de los pacientes, el 25% tiene padres con TOC). Se ha visto una concordancia del 63% entre gemelos monocigóticos y habría mayor transmisión si se acompaña de tics o Tourette. Además se ha visto que presentan mayor transmisión ciertos subgrupos del trastorno (orden, simetría, coleccionismo). La hipótesis serotoninérgica plantea que el TOC se debería a una baja de la 5HT especialmente en la corteza orbitofrontal, en el córtex cingulado anterior, en los ganglios basales y en el tálamo. Esto explicaría el efecto antiobsesivo de la clomipramina, que aumenta los niveles de 5HT, y el hecho de que los agonistas serotoninérgicos mejoran los síntomas (triptófano, buspirona, clonazepam, fenfluramina). El origen de este trastorno involucraría los circuitos corticoestriatal-talamocorticales y se basaría en una falla neurocognitiva en la inhibición de la respuesta, produciéndose afectación de las funciones ejecutivas, de la capacidad de apreciar la globalidad de diferentes contextos, planificar la conducta y modificarla de manera flexible (disfunción de las áreas frontoestriatales). Otro punto a favor de la hipótesis dopaminérgica es el hecho de que las anfetaminas y otros agonistas dopa dan conductas estereotipadas. Además, enfermedades neurológicas que involucran los ganglios basales generan síntomas obsesivocompulsivos. Gilles de la Tourette se relaciona con el TOC (45-90% síntomas, 7% TOC), los ganglios basales y la corteza prefrontal. También jugarían un rol aún no claramente esclarecido los andrógenos, estrógenos, oxitocina, CRF y el trastorno neuropsiquiátrico asociado a estreptococo (PANDAS). iii) Tratamiento: Dentro de las opciones de tratamiento encontramos a los ISRS, la clomipramina (ATC), los antipsicóticos típicos y la terapia cognitiva de "exposición y prevención de respuestas" . No existe evidencia aún de eficacia de la psicoterapia psicodinámica. iv) Evolución: 70% de los pacientes, luego de un tratamiento de al menos 1 año, evolucionarán de buena forma. 10% evolucionará mucho mejor y 20% permanecerá resistente.
Hay que saber diferenciar al TOC de otras patologías como los delirios, la personalidad obsesiva-compulsiva y factores culturales u otros que puedan explicar el cuadro.
XX TRASTORNOS DE ALIMENTACIÓN De acuerdo al DSM-V, los trastornos de la conducta alimentaria se clasifican en: 1) Pica. 2) Trastorno de rumiación. 3) Trastorno de evitación-restricción de la ingesta. 4) Anorexia nerviosa. 5) Bulimia nerviosa. 6) Trastorno por comilonas. 7) Otros trastornos de la conducta alimentaria. 8) Trastornos no especificados.
1) Anorexia nerviosa (AN): Enfermedad descrita por Gull en el siglo XVIII, como entidad clínica y en lo sustancial su conceptualización no ha cambiado. La anorexia NO es una enfermedad actual, siempre ha existido. [En la antigüedad, el no comer se relacionaba con la pérdida de la belleza y la amenorrea, así las mujeres evitaban ser casadas por sus padres] La AN afecta la vida, sexualidad, reproducción, calidad de vida, relaciones sociales y familiares de quienes la padecen. Roa propuso una explicación que la planteaba como un "delirio de belleza", en tiempos en que aún campeaba la psiquiatría clásica, de las grandes constelaciones psicopatológicas, donde los enfermos obedecían a las leyes de lo psicótico o lo neurótico. En el mundo post moderno ajeno a las teorías absolutas, las grandes entidades clínicas se han ido desmoronando. Cuando Roa llama a la anorexia "delirio de belleza", ¿qué quiere decir? La belleza es un costo como una idea disparatada. Cuesta pensar que la belleza pueda estar reflejada en esos cuerpos a punto de desaparecer. La belleza de la mujer fue siempre una ventaja reproductiva. En cambio, en los hombres lo más importante era el éxito (en la batalla o en la empresa). Pero al parecer el "éxito reproductivo" no correspondería al leit motiv de los seres humanos actuales. Pérusse, en 1993, en un estudio con hombres canadienses estudió el NCP (número de concepciones potenciales) si él o su compañera no hubieran usado anticoncepción y encontró una correlación altamente significativa entre posición social, riqueza y NCP, especialmente en el caso de los solteros. Concluyó que los hombres solteros tratan de realizar tantas cópulas como les sea posible. [En los tiempos actuales la belleza se haya relacionada con la simetría y ésta con la calidad genética. Actualmente tendrían mayor éxito las mujeres que calzan con el ideal de belleza establecido en la sociedad] La AN es una enfermedad grave, frecuentemente crónica, que provoca severa incapacidad , alta morbilidad y puede ocasionar la muerte a quienes la padecen. Ha aumentado de modo alarmante en las últimas décadas por lo que ha sido considerada una verdadera epidemia que azota a nuestros jóvenes y sus familias. La mortalidad se estima en 10% (mayor mortalidad en mujeres de menor edad) y la cronicidad junto a rasgos obsesivos de personalidad son los de peor pronóstico. Su
origen aún permanece en la incertidumbre, y el tratamiento continúa siendo complejo y con dudosa efectividad.
i) Criterios diagnósticos DSM-V: A
Criterios diagnósticos DSM-V para AN Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor
mínimo normal considerando la edad y la talla. Miedo intenso a ganar peso o convertirse en obeso, incluso estando bajo el peso normal. C Alteración de la percepción del peso o la silueta, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro del bajo peso corporal. Especificadores de severidad: leve, moderado, severo y extremo.
B
[El miedo que existe en la AN es como una fobia, por lo que se evita comer. Puede tratarse de una AN restrictiva (no comer) o de una AN que se acompañe de vómitos, "salidas de regla" o ejercicio (denominadas "conductas purgativas")]
ii) Epidemiología: En EE.UU. 7.1% de los niños y 13.4% de la s niñas entre 9 y 14 años tienen algún trastorno de la conducta alimentaria. Las mujeres son más afectadas que los hombres y la enfermedad afecta tanto a países desarrollados como a países en desarrollo (OMS, 2005). La AN es más prevalente en las culturas occidentales, en donde la comida es abundante y el ideal de belleza de la mujer es la delgadez. Es más prevalente en naciones industrializadas. La prevalencia de vida es de 0,5 a 1% y la edad de comienzo es entre los 13 y 18 años. Es una enfermedad de mujeres, la mayoría jóvenes, que habitan en zonas urbanas, en sociedades desarrolladas donde la insatisfacción con el cuerpo y la preocupación exagerada por el peso son la norma y en las cuales hay un desprecio por la obesidad. 90-95% de los pacientes con AN son mujeres. Las sociedades en donde se ha "medicalizado" y estigmatizado en extremo el sobrepeso, denigrando la figura corporal tradicional generando una extremada preocupación por la imagen corporal y el peso, tienen mayor riesgo de trastornos de alimentación. Las mujeres afroamericanas comparadas con las blancas, presentan significativamente menos AN, concordante con un ideal de belleza menos delgado y un notable menor desprecio por la obesidad o el sobrepeso. Los hombres afroamericanos encuentran atractivas a las mujeres con sobrepeso. [La pérdida del apetito en casos avanzados de AN sería una defensa para hacer frente al síndrome de realimentación]
iii) Etiología: La AN es una enfermedad multifactorial determinada por factores biológicos, psicológicos y sociales. Los factores biológicos son probablemente responsables de la vulnerabilidad de algunos sujetos para desarrollar la enfermedad. El más potente factor de riesgo es ser mujer . Esta diferencia por sexo es menos marcada en AN prepuberal y en binge eating disorder (BED, trastorno de atracones). Estudios familiares y en gemelos sugieren que AN, bulimia nerviosa (BN) y BED tienen un complejo componente genético. Un tercio del riesgo genético de los trastornos alimentarios es cruzado por depresión, trastorno de ansiedad y adicciones.
La mayoría de los hallazgos biológicos pueden ser resultado de la desnutrición y las alteraciones de la dieta. El cerebro es particularmente sensible a la desnutrición, ya que usa aproximadamente el 20% de la ingesta calórica y es especialmente dependiente de glucosa. La desnutrición provoca disminución de la masa cerebral. Esto puede estar asociado con muchos de los trastornos conductuales, emocionales y psicosociales que se observan en la AN. Muchos de estos síntomas mejoran con la recuperación del peso y la masa cerebral. En ratas sometidas a situaciones comunes en los trastornos de alimentación, se demostró la presencia de cambios en los sistemas de regulación. Las sometieron a restricción, drenaje gástrico, estrés y acceso intermitente a comida. Así produjeron ratas adictas a la comida, que presentaban síndrome de privación si no les daban de comer. En otro estudio de ratas se demostró que la desnutrición provoca cambios que afectan la neuroplasticidad neuronal, similares a las que se producen en las conductas adictivas. La desnutrición parece favorecer la generación de las conductas adictivas, dificultar la recuperación y favorecer las recaídas. En la AN se han encontrado alteraciones del funcionamiento cognitivo, especialmente en la memoria de trabajo. Rigidez y dificultades para cambiar de una tarea a otra, pensamiento inflexible, conductas obsesivas. Sin embargo, el estudio del funcionamiento cerebral en AN se ha hecho muchas veces en el período agudo por lo que los resultados pueden estar interferidos por la desnutrición. En la AN se ha encontrado frecuentemente comorbilidad con cuadros somáticos que pueden ocultar la enfermedad como la Diabetes Mellitus tipo I, cuadros digestivos como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o enfermedad celíaca, que pueden favorecer los síntomas de la AN. [La combinación de AN m ás DM se considera como "combinación mortal". La DM en sí es un factor de riesgo para desarrollar trastornos de alimentación]
Factores ambientales El ambiente influye desde la concepción. Madres de anoréxicas pueden haber sufrido en el embarazo mayor estrés, partos prematuros o complicaciones perinatales. El exceso de valor que la sociedad le otorga a la delgadez, el estigma de la gordura, la oferta de comida rica y de fácil obtención, serían otros factores con un rol en la génesis de la enfermedad. Las dificultades de la vida, el descuido, el abandono, abuso físico o sexual, predisponen al desarrollo de un trastorno de alimentación. La época post puberal es especialmente vulnerable y se pueden desencadenar un trastorno de alimentación. Los trastornos nutricionales posteriores mantienen la enfermedad. La sociedad y el refuerzo social de la delgadez han hecho que el cuerpo de las mujeres siempre se considera un valor. Lo que se considera bello ha cambiado pero la belleza siempre ha sido una ventaja, en la edad media la "belleza materna" fue el ideal de la época asociado a la reproducción. En la época victoriana cambió el ideal femenino hacia las "mujeres delicadas". La familia: al principio generalmente avalan la baja de peso, pero a medida que la enfermedad avanza, la familia empieza a desesperarse y a controlar a la paciente, creando situaciones de alta tensión y confusión. Se generan conflictos entre los padres y con los hermanos. La hija enferma se vuelve
más demandante con la madre. Las familias disfuncionales provocan situaciones de mantención de los síntomas para mantener la homeostasis familiar (aquellas familias "aglutinadas", que se creen perfectas, niegan el conflicto existente). La dieta es el principal desencadenante para enfermar de trastornos de alimentación, tanto para AN como para BN, la realización de dietas en adolescentes mujeres entre 13 y 16 años está principalmente determinada por: 1) Presión de los padres. 2) Insatisfacción con el propio cuerpo. 3) Antecedentes de obesidad en la familiar. Ciertos eventos estresores también se relacionan con la aparición del cuadro, tales como amenazas de ruptura familiar, amenazas a la integridad física o mental, pérdidas de status, redes de apoyo o muertes, desarraigo (cambios de ciudad o país).
iv) Comorbilidad psiquiátrica: La comorbilidad es de regla, siendo la depresión la más frecuente. Además los trastornos del desarrollo han sido reportados en un quinto de los pacientes con AN. Otras comorbilidades que pueden encontrarse son las conductas obsesivas-compulsivas (OC) o TOC, trastornos de ansiedad, trastorno límite de la personalidad, abuso de alcohol y drogas y suicidio. [La AN no es un trastorno compulsivo, ya que es egosintónica ] [El suicidio corresponde a la segunda causa de muerte en AN]
AN y depresión La depresión puede ser previa o aparecer en el curso de la enfermedad. En muchos casos se relaciona a la desnutrición y desaparece con la rehabilitación nutricional. Es frecuente la presencia de trastornos depresivos en las familias de anoréxicas depresivas. La comorbilidad entre depresión mayor y AN ha sido estimada entre 50 y 70%. La prevalencia de síntomas depresivos en AN sobrepasa el 90%. Estudios familiares de primer y segundo grado de pacientes con AN tienen tasas más altas de trastornos del humor, en especial depresión mayor, que la población general.
AN y TOC Entre el 20 y 40% de las pacientes con AN cumplen los criterios para TOC . Aproximadamente un 20% de los pacientes con AN tienen un TOC de la personalidad, premórbido. Los síntomas de la AN son cercanos clínicamente a los del TOC, por esto se ha sugerido incluir los trastornos de alimentación en el espectro del TOC.
AN y suicidio La AN tiene alta suicidalidad. El suicidio es la segunda causa de muerte asociada a AN. En 495 pacientes con AN, 13% había tenido a menos un intento de suicidio. De estos, el 26% había tenido múltiples intentos y el 29% tenían ideación suicida mantenida. El riesgo suicida se relaciona con mayor edad, larga evolución de la enfermedad, bajo peso extremo, uso de alcohol y drogas y mayor perfeccionismo y obsesividad. Bulik en 2012 reporta en 419 pacientes con AN 16,9% de intentos de suicidio. Encontró mayor tasa de intentos suicidas en anorexia con purgas o atracones que en las restrictivas puras. Entre las que intentaron suicidarse, 52% había tenido un intento de suicidio, el 39,1% había tenido entre dos y cuatro intentos y el 8,7% cinco intentos o más.
La mayoría de los intentos fueron serios, requiriendo de atención médica y hospitalización en medicina. El 78% de los afectados quería morir, y el 72% hizo un intento moderado o grave.
AN y trastornos de la personalidad Esta enfermedad frecuentemente se asocia a trastornos de la personalidad (TP). Los estudios muestra hasta un 70% de comorbilidad entre ambos trastornos. Se asocia más frecuentemente a trastornos del Cluster C . El rasgo impulsividad es el que mejor distingue entre BN y AN. Esta última se asocia más a perfeccionismo (meticulosidad, autoexigencia, logro), siendo el pronóstico empeorado por este rasgo. La presencia de un trastorno de personalidad determina: Consecuencias de comorbilidad entre AN y TP Peor pronóstico de la enfermedad Alianza terapéutica complicada Mayor severidad clínica Presencia de impulsividad Intentos de suicidio Conductas bulímicas Mayor tasa de rehospitalización Deterioro del funcionamiento global
v) Mortalidad en AN: La mortalidad asociada a AN es del 10% en seguimiento de 10 años, y de 20% en seguimientos de 20 años. Las principales causas de muerte son la desnutrición y el suicidio. 4 de cada 10 muertes son por suicidio. La mortalidad es 12 veces más que la esperada para el rango etario y 6 veces más que en la población general. Es el doble de la mortalidad en pacientes psiquiátricas hospitalizadas entre 10 y 30 años. Se considera la enfermedad psiquiátrica con
mayor mortalidad. Fotios C. y Papadopoulos A., en Suecia, usando el registro nacional de muertes y enfermedades, encontraron que en pacientes que se hospitalizaron entre 1973 y 2003, hubo una mortalidad de 6,2% por AN. La mortalidad estaba aumentada tanto para causas naturales como no naturales (suicidio, homicidio, accidentes). De las causas no naturales la más frecuente fue el suicidio (84 pacientes), la mitad de los cuales fue por métodos violentos. Entre las causas naturales la primera fue la anorexia y la segunda cáncer. La muerte por causas naturales fue 3 veces la esperada.
vi) Efectos psicológicos de la desnutrición: Keys y cols. en 1950 estudiaron los efectos de la inanición en 36 voluntarios sanos encontrando: irritabilidad, ansiedad, desconcentración, introversión social y excesiva preocupación por sí mismo. Además es posible encontrar depresión, labilidad del humor, pensamiento obsesivo y conductas compulsivas, conductas peculiares con la comida, alteraciones del sueño y pérdida del interés sexual .
vii) Tratamiento: Se consideran claves en el tratamiento de la AN: Claves del tratamiento en AN Manejo de las complicaciones médicas Rehabilitación nutricional Tratamiento psicosocial Tratamiento de las complicaciones psicológicas de la enfermedad
Tratamiento de la comorbilidad psiquiátrica Seguimiento y prevención de las recaídas La mayoría de las complicaciones médicas revierten con la realimentación. La mayoría de los adolescentes tienen menos reservas por lo que la dieta puede llevarlos a situaciones de gravedad con rapidez. Existen escalas para determinar el riesgo médico de cada paciente, que utilizan factores nutricionales, circulatorios, musculoesqueléticos, de temperatura y resultados de exámenes de laboratorio. En términos generales, cualquier niño/a con IMC menor o igual a 14 debe ser hospitalizado (más detalle diapositiva 49 Clase Norte 2014). La AN también tiene algunas consecuencias médicas que pueden ser irreversibles, tales como la osteoporosis, trastornos del sistema reproductivo, menor maternidad (la maternidad es menor en AN aproximadamente en un 70% comparada con la población general), RN de menor peso y mayor tasas de aborto espontáneo. En casos de abuso de diuréticos, laxantes o excesiva ingesta de bebidas cafeinadas y carbonatadas, pueden ocurrir trastornos hidroelectrolíticos. En casos severos puede producirse insuficiencia renal aguda. Habitualmente la vía oral es suficiente para el tratamiento, sin embargo en algunos casos es necesario utilizar otras vías. A veces es necesario, además, suplementar calcio y magnesio. El tratamiento de la AN debe ser un tratamiento multimodal , compuesto por 1) tratamiento nutricional, 2) tratamiento psicosocial, 3) tratamiento individual y/o familiar y 4) terapia farmacológica.
Rehabilitación nutricional Debe incluir recuperación del peso, recuperación de los patrones normales de alimentación, recuperación de las percepciones normales de hambre y saciedad y corrección de las secuelas psicológicas y biológicas de la desnutrición. Como regla general la meta es la recuperación total del peso de acuerdo a la edad y la talla, sin embargo, la meta de peso depende del caso individual. El peso normal puede considerarse el peso en el cual se recupera la función ovárica. En niñas premenárquicas se puede utilizar el criterio del % mínimo de grasa corporal o para una fertilidad normal (20% y 25% del peso corporal). Otros criterios utilizados para evaluar el resultado de la rehabilitación nutricional son: i) recuperación del 90% del peso ideal según tablas de peso/talla , ii) recuperación de las menstruaciones por 6 meses consecutivos (sin reemplazo hormonal) y iii) recuperación de la ovulación. Se utilizará comida (con aumento gradual de Kcal por kg de peso), vitaminas, minerales y comida rica en fósforo (lácteos). La sonda nasoyeyunal rara vez es necesaria. Se espera un aumento entre 250-500grs por semana en paciente ambulatorio y de 1000grs en paciente hospitalizado. Existe considerable evidencia de que la recuperación del peso y la normalización de la calidad y cantidad de la ingesta de nutrientes mejora otros síntomas como la obsesividad por la comida que disminuye en frecuencia e intensidad. La rehabilitación nutricional mejora los síntomas físicos como la disminución de los electrolitos, la función cardíaca, la función
renal, la atención y la concentración, pero también puede provocar complicaciones: Complicaciones de la rehabilitación nutricional Físicas Psicológicas Retención hídrica que rara vez puede llevar a falla orgánica congestiva. Dolor y molestias gastrointestinales secundarias a la hipofunción digestiva por desnutrición. La realimentación excesivamente rápida (por SNY) puede provocar severo riesgo vital por retención hídrica, arritmia cardíaca, paro cardíaco, delirio agudo y convulsiones en pacientes emaciadas. Puede ocurrir constipación severa, incluso obstrucción intestinal.
La realimentación puede generar decepción por los cambios corporales, angustia y reactivación de los síntomas de la enfermedad con intenso miedo a ser obeso y alteración de la percepción de la imagen corporal.
Tratamiento psicosocial El objetivo de este tratamiento es establecer una relación de confianza con el paciente y la familia, que permite crear conciencia de enfermedad y garantice la adherencia al tratamiento. Esta relación debe estar centrada en la confianza, la veracidad de la información, la dedicación y el respeto. Se debe conducir la evaluación en todos los alcances de la enfermedad, incluyendo aspectos biológicos, psicológicos y relacionales. Además es útil consultar a médicos internistas y expertos en nutrición a fin de conformar un equipo multidisciplinario que permite enfrentar todos los aspectos involucrados en la enfermedad. Hay que educar al equipo sobre la naturaleza mental de la enfermedad y sus posibilidades de manejo, además de monitorear el progreso global d el tratamiento e informar a la familia y coordinar el contacto entre el equipo tratante y esta.
Intervención psicoterapéutica Los objetivos de la psicoterapia son: 1) Educar al paciente y a su familia respecto de las características de la enfermedad, pronóstico, complicaciones y riesgos. 2) Crear conciencia de enfermedad en la paciente y su familia para lograr colaboración con el tratamiento. 3) Modificar la conducta alterada respecto a la comida y a la imagen corporal. 4) Mejorar las relaciones interpersonales, en especial el aislamiento social que presentan frecuentemente estas pacientes. 5) Resolver los conflictos psicológicos que mantienen la enfermedad, en especial los relacionados al estilo de personalidad y a las llamadas tareas de la adolescencia como son la formación de la identidad y la autoimagen y el proceso de separación-individuación. 6) Tratar la comorbilidad psiquiátrica. 7) Evitar las recaídas.
La terapia familiar ha mostrado ser exitosa en adolescentes, siendo especialmente útil en la prevención de las recaídas. Es un tratamiento ambulatorio centrado en la unidad de
los padres en el control de la alimentación que desestima la búsqueda de los orígenes de la enfermedad. Basada en Minuchin consta de 3 fases: - Primera: apoyo a los padres en la restauración del peso. - Segunda: devolución paulatina de la autonomía al paciente. - Tercera: resolución de las tareas de la adolescencia.
Tratamiento farmacológico Respecto a los psicofármacos, no existe hasta ahora un fármaco o tipo de fármacos que permitan tratar la AN propiamente tal. Esta enfermedad tiende a ser refractaria al tratamiento y son muchos los fármacos que han sido intentados para reducir los síntomas, las complicaciones o tratar la patología psiquiátrica asociada. Se han usa antipsicóticos atípicos on la idea de que reduciendo la ansiedad y las distorsiones cognitivas se puede reducir el miedo a engordar y recuperar el peso. Sin embargo, los estudios con antipsicóticos han sido contradictorios en demostrar la utilidad de estos fármacos en el tratamiento de la AN. Se usan en el período agudo de la enfermedad para ayudar en la recuperación del peso y reducir las ideas obsesivas o delirantes respecto a la comida, el peso y la silueta corporal, especialmente en pacientes que se niegan a comer e incluso a ingerir agua. No deben ser utilizados en forma crónica. Brewerton, basado en que las ideas delirantes o "casi delirantes" de las pacientes pueden ceder a los antipsicóticos revisó los resultados de 9 estudios controlados y encontró en 5 superioridad de olanzapina versus placebo. Los estudios usaron dosis entre 2,5 y 10mg/día, entre 3 y 10 semanas. Recomienda el uso de olanzapina en la fase aguda de la enfermedad. Hagman, en un estudio doble ciego controlado, compara risperidona con placebo en el tratamiento de mujeres AN adolescentes y adultas. Usaron en promedio 2,5mg de risperidona. A las 7 semanas de tratamiento encontraron en el EDI 2 disminución de la "obsesión por la delgadez" en las pacientes con risperidona. Sin embargo, este cambio no se mantuvo y finalmente no encontró diferencias con el placebo. No recomienda el uso de risperidona en AN. Los antidepresivos (AD), por otra parte, no tienen efecto en la recuperación del peso, por lo que no deben usarse de rutina a inicio del cuadro. Pueden prevenir las recaídas en pacientes recuperadas, pero los resultados no son concluyentes por lo que su uso debe reservarse para pacientes con síntomas depresivos u obsesivo-compulsivos que persisten luego de recuperado el peso. La AN debe tratarse porque es una enfermedad grave, compleja y a menudo crónica, que requiere tratamiento interdisciplinario y en distintos momentos de la evolución de la enfermedad y que provoca complicaciones médicas, psicológicas y sociales, inclusive la muerte. [Los fármacos utilizados en anorexia son sólo para tratar la comorbilidad. No hay fármacos actualmente para el tratamiento de la anorexia propiamente tal. El 50% de las AN se mejoran]
viii) AN en el hombre: La incidencia se estima en 0,02% por año, existiendo mayor subdiagnóstico. El aumento de la incidencia en los hombres se relaciona con el cambio en el ideal corporal masculino.
