Presentasi Kasus Hypertension Heart Disease
Oleh:
Yunita Wulandari 030.08.263
Pembimbing:
Dr. Santoso Sapardan Sp.JP
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR. MINTOHARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Allah SWT karena berkat dan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Hypertension Heart Disease”. Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSAL Dr. Mintohardjo periode 3 September – 10 – 10 November 2012. Bahan-bahan yang saya gunakan dalam referat ini didapat melalui pencarian pustaka dan internet. Saya tak lupa mengucapkan terima kasih kepada : dr. Santoso Sapardan Sp. JP sebagai pembimbing dalam penulisan laporan kasus saya ini. Saya juga mengucapkan terima kasih kepada keluarga dan teman-teman yang selalu member dukungannya. Saya sangat menyadari bahwa laporan kasus yang saya susun ini sangatlah jauh dari sempurna. Oleh karena itu, saran dan masukan sangatlah diharapkan. Semoga laporan kasus yang telah saya susun ini dapat berguna bagi kita semua.
Penyusun
Yunita Wulandari
BAB I PEMBAHASAN
A. Identitas
Nama
: Tn. K
Umur
: 56 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Status Perkawinan
: Menikah
Pendidikan
: SMP
Pekerjaan
: Tidak Bekerja
Alamat
: Jl. Menteng wadas II No. 20 RT 13 RW 16 Jakarta Selatan
Tanggal masuk RS
: 9 September 2012
B. Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis tanggal 12 September 2012 pukul 13.30 WIB.
Keluhan Utama
: tidak bisa tidur
Keluhan Tambahan
: sakit kepala
Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo dengan keluhan tidak bisa tidur sudah 1 bulan terakhir ini. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk memulai tidur, jadi selama 1 bulan ini os sama sekali tidak tidur. Os mengaku sebelumnya tidak pernah kesulitan untuk tidur. Os menyangkal ada stress atau pun masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2 bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak 1 bulan terakhir. Tidak ada pusing berputar. Os menyangkal ada sesak nafas, nyeri dada, dan dada berdebar-debar sebelumnya. Os juga menyangkal sesak nafas saat beraktivitas.
Os mengaku apabila sakit kepalanya muncul, os jadi berkeringat dingin dan sakit kepalanya sangat sakit. Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan kencing manis sejak berusia 38 tahun hingga sekarang. Pada saat di UGD didapatkan TD : 0
180/130 mmHg, nadi : 100x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36,4 C.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat pernah operasi usus buntu tahun 2010. Riwayat alergi disangkal.
Riwayat Pengobatan : Pasien mengkonsumsi obat metformin sejak saat pasien berusia 38 tahun hingga saat ini pasien mengkonsumsi metformin. Namun untuk penyakit darah tinggi nya pasien tidak minum obat rutin. Saat dibawa ke RS OS diberi obat : -
RL 10 tpm
-
Amlodipin 1 x 10 mg
-
Valsartan 1 x 80 mg
-
Concor 1 x 5 mg
-
Diazepam 5 mg 0-0-1
Riwayat Kebiasaan : OS mengaku memilik kebiasaan merokok sebanyak 1 bungkus perhari. Diakuinya os merokok sejak os duduk dibangku SMP, namun diakuinya os berhenti merokok sejak menderita penyakit darah tinggi yaitu saat pasien berumur 38 tahun. OS memiliki kebiasaan begadang dikarenakan pekerjaan os sebelumnya sebagai mandor bus malam. OS sejak 2 tahun lalu sering olahraga yaitu jalan pagi. Konsumsi alkohol disangkal. OS memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak seperti nasi padang.
Riwayat Penyakit Keluarga : OS mengaku bahwa kakak dan adiknya juga memiliki riwayat darah tinggi.
C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 12 September 2012
Status Generalis : Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Status Gizi
: Gizi lebih
Tanda vital TD
: 150/100 mmHg
Nadi
: 88x/menit
Suhu
: 36,7 C
Pernapasan : 20x/menit
o
Antropometri
Tinggi badan : 171 cm
Berat badan
BMI : 30,8 kg/m (Obesitas)
; 90 kg 2
1. Kulit Warna
: sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi
Lesi
: tidak terdapat efloresensi bermakna
Rambut
: tumbuh rambut pada permukaan kulit.
Turgor
: baik
Suhu raba : hangat
2. Kepala Simetri wajah
: simetris
Nyeri tekan sinus
: tidak terdapat nyeri tekan sinus
Pertumbuhan Rambut
: distribusi merata, warna hitam
Deformitas
: tidak terdapat deformitas
3. Mata Bentuk
: normal, kedudukan bola mata simetris
Gerakan
: normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva
: anemis
Sklera
: tidak ikterik
Pupil
: bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+
4. Telinga Bentuk
: normal(eutrofilia)
Liang telinga
: lapang
Serumen
: -/-
Nyeri tarik auricular
: -/-
Nyeri tekan tragus
: -/-
5. Hidung Bagian luar
: normal, tidak terdapat deformitas
Septum
: terletak di tengah dan simetris
Mukosa hidung
: tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi
Cavum nasi
: perdarahan (-)
6. Mulut dan tenggorok Bibir
: normal, tidak pucat, tidak sianosis
Gigi-Geligi
: hygiene baik
Mukosa mulut
: normal, tidak hiperemis
Lidah
: normoglosia, tidak kotor
Tonsil
: T1/T1 tenang, tidak hiperemis
Faring
: Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah
7. Leher Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena Kelenjar tiroid
: tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea
: di tengah
8. Kelenjar getah bening Leher
: tidak terdapat pembesaran KGB di leher
Aksila
: tidak terdapat pembesaran KGB di aksila
Inguinal
: tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal
9. Thorax Paru-paru depan Kanan
Kiri
Inspeksi
Pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis
Palpasi
Benjolan (-)
Benjolan (-)
Vokal Fremitus taktil
Vokal Fremitus taktil
Perkusi
Sonor di seluruh hemithorak kanan
Sonor di seluruh hemithorak kiri
Auskultasi
Vesikuler (+) normal
Vesikuler (+) normal
Rhonki (-) Wheezing (-)
Rhonki (-) Wheezing (-)
Paru-paru belakang Kanan
Kiri
Inspeksi
Pergerakan punggung simetris saat statis dan dinamis
Palpasi
Benjolan (-)
Benjolan (-)
Vokal Fremitus taktil
Vokal Fremitus taktil
Perkusi
Sonor di seluruh hemithorak kanan
Sonor di seluruh hemithorak kiri
Auskultasi
Vesikuler (+) normal
Vesikuler (+) normal
Rhonki (-) Wheezing (-)
Rhonki (-) Wheezing (-)
Jantung Inspeksi
: Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi
: iktus kordis teraba 1 cm medial dari garis midklavikularis kiri
Perkusi
:
Batas kanan
: sela iga V linea parasternalis kanan.
Batas kiri
: sela iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri.
Batas atas
: sela iga II linea parasternal kiri.
Auskultasi
: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).
1. Abdomen Inspeksi
: abdomen simetris, buncit
Palpasi
: supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), ballotement (-)
Perkusi
: timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal
2. Ekstremitas -
Akral hangat
-
Edema tidak ada
D. Pemeriksaan Penunjang Tanggal 10 September 2012 Darah Lengkap Pemeriksaan
Hasil
Rujukan
Hemoglobin
15,8 gr/dL
1 – 18 gr/dL
Leukosit
16.300 / mm
5000 - 10.000/mm
Eritrosit
5,26 juta/ mm
4,5 - 5,5 juta/mm
Trombosit
339.000/mm
150 – 400 rb/mm
Hematokrit
47%
43 – 51 %
Glucotest
154mg%
90- 125 mg%
Kimia darah Pemeriksaan
Hasil
Rujukan
Trigliserida
91 mg/dL
< 170 mg/Dl
Cholesterol
162 mg/dL
<200 mg/dL
HDL Cholesterol
32 mg/dL
40 – 60 mg/dL
LDL Cholesterol
112 mg/dL
130 mg/dL
Tanggal 11 September 2012 Pemeriksaan
Hasil
Rujukan
Trigliserida
126 mg/dL
< 170 mg/Dl
Cholesterol
194 mg/dL
<200 mg/dL
HDL Cholesterol
34 mg/dL
40 – 60 mg/dL
LDL Cholesterol
135 mg/dL
130 mg/dL
EKG Tanggal 9 September 2012
Interpretasi : Irama
: sinus
Laju QRS
: 107x/menit
Interval PR
: 0,12 detik
Aksis
: deviasi aksis ke kiri
Morfologis Gelombang P : durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1 QRS
: interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm
Segment ST
: normal
Gelombang T : tidak ada Kesan
: LAH, LVH
Rontgen Thoraks
Cor : CTR> 50%, pinggang jantung menghilang, apeks jantung tertanam. Pulmo : corakan bronkovaskuler baik, tidak tampak proses spesifik, Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang dan soft tissue baik. Kesan : Cardiomegaly
E. Resume
Tn. K, 56 tahun, datang ke RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan tidak bisa tidur selama 1 bulan terakhir. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk memulai tidur. Os menyangkal ada stress atau pun masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari
pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2 bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak 1 bulan terakhir. OS ada memiliki riwayat hipertensi dan DM, serta riwayat hipertensi dalam keluarga. Pada pemeriksaan fisik OS tampak sakit sedang, dan TD 150/100 mmHg, BMI Os obesitas sedangkan yang lain tidak ada kelainan. Namun, pada perkusi jantung, batas kiri jantung berubah yaitu : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan HDL : 35mg/dl, LDL : 135mg/dl, glucotest 154mg%. Pada EKG ditemukan durasi gel. P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1, QRS komplek interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm.
F. Diagnosa Kerja
-
HHD
-
DM tipe II
G. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa : -
Istirahat
-
Diet rendah garam, rendah lemak
-
Makan gizi seimbang
-
Hindari stres
-
Konsul gizi
-
Konsul psikiatri
Medikamentosa : -
RL 10 tpm
-
Amlodipin 1x 10mg
-
Valsartan 1x 80mg
-
Bisoprolol 1x1
-
Cefadroxyl 2x 500mg
-
Metformin 3x 500mg
H. Rencana pemeriksaan Lanjutan
-
Tes fungsi ginjal
-
Ekokardiografi
-
HbA1C
-
Cek GD ulang
I. Prognosis
ad vitam
: bonam
ad functionam
: dubia ad bonam
ad sanationam
: dubia ad bonam
Follow Up Tanggal 13 September 2012
S:
pasien mulai bisa tidur, BAB berdarah warna merah terang
O: -
Tekanan darah : 140/90 mmHg
-
Nadi
: 88 x/menit
-
Suhu
: 36 C
-
Pernapasan
: 19x/ menit
0
Lab Darah Lengkap Pemeriksaan
Hasil
Rujukan
Hemoglobin
13,5 gr/dL
1 – 18 gr/dL
Leukosit
10.900 / mm
5000 - 10.000/mm
Eritrosit
4,43 juta/ mm
Trombosit
269.000/mm
150 – 400 rb/mm
Hematokrit
39%
43 – 51 %
Glucotest
121 mg%
90- 125 mg%
3
4,5 - 5,5 juta/mm
A: -
HHD
-
Haemmorhoid
-
Anemia
-
DM tipe II GD terkontrol
-
RL 10 tpm
-
Amlodipin 1x 10 mg
-
Valsartan 1 x 80 mg
-
Bisoprolol 1x1
-
Cefadroxyl 2 x 500 mg
-
Metformin 3x 500mg
-
Konsul bedah
P:
Tanggal 14 September 2012
S : BAB normal tidak berdarah lagi, sering BAK, warna pipis kuning biasa, bisa tidur tapi kurang nyenyak, nyeri perut ulu hati, mual -, muntah -.
O:
-
Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Nadi
: 80x/menit 0
-
Suhu
: 36 C
-
Pernapasan
: 18x/menit
-
Pemeriksaan Fisik : NT Epigastrium +
-
HHD
-
Dyspepsia
-
ISK?
-
Infuse off
-
Amlodipin 1x 10 mg
-
Valsartan 1 x 80 mg
-
Bisoprolol 1x1
-
Cefadroxyl 2 x 500 mg
-
Metformin 3x 500mg
-
Omeprazole 2x 1 tab
-
Cek urin lengkap
-
Konsul psikiatri
A:
P:
Tanggal 15 September 2012
S:
sudah bisa tidur pulas walaupun sebentar, keluhan lain tidak ada
O:
-
Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Nadi
: 80x/menit 0
-
Suhu
: 36 C
-
Pernapasan
: 18x/menit
-
HHD
-
ISK
-
Amlodipin 1x 10 mg
-
Valsartan 1 x 80 mg
-
Bisoprolol 1x1
-
Cefadroxyl 2 x 500 mg
-
Metformin 3x 500 mg
-
Omeprazole 2x 1 tab
-
Rawat jalan, kontrol poli
A:
P:
Lab Urine Lengkap Pemeriksaan
Hasil
Rujukan
Warna
Kuning Jernih
Blood/Eritrosit
-
Negatif
Leukosit
-
Negatif
Bilirubin
-
Negatif
Ketone
-
Negatif
Berat jenis
1.020
1.003-1030
PH
5.5
4.5- 8.5
Protein
-
Negatif
Urobilinogen
+
Positif
Nitrite
-
Negatif
Eritrosit/LPB
-
+/0-1/LPB
Leukosit/LPB
+/2-3
+/1-5/LPB
Epitel
+
Positif
Bakteri
+
Negatif
Silinder/LPK
-
Negatif/LPK
Kristal
-
Negatif
Sedimen :
BAB II ANALISA KASUS
Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80 mmHg).Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni normal, prehipertensi,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 (tabel 1). Klasifikasi ini berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang pemeriksaannya dilakukanpada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
≥ 160
Atau
≥ 100
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atauhipertensi renal. 1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalamekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yangmeningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 – 50 tahun. 2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus.Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah,gejala yang timbul dapat berbeda beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung. Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung,rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan – perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri danarteriol sehingga resistensi perifer meningkat.Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan reflex autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yangmengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap. Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpatoadrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada
fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner. Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan target organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure(JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensiini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi,yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004). 1. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi emergensi :
Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter, 2005). 2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi.Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang danTD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005). Pada pasien diatas dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa susah tidur yang merupakan salah satu gejala dari hipertensi dan juga terdapat pusing. Dan juga diketahui bahwa pasien telah memiliki riwayat hipertensi sejak lama serta dari gaya hidup pasien yang kurang
sehat seperti merokok, makan makanan berlemak dan begadang semakin menambah faktor risiko untuk terjadinya hipertensi. Pasien juga memilik riwayat DM. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien selalu di atas normal yaitu 140/90 mmHg - 150/100 mmHg. Dan pada antropometri pasien didapatkan bahwa pasien obesitas. Serta pada pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan dari LDL dan penurunan dari HDL serta peningkatan dari glukosa darah. Dari hasil EKG didapatkan peningkatan dari QRS rate menandakan adanya takikardia, pada gel. P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1 menandakan adanya LAH serta QRS interval 0,06 detik, R di Avl : 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm yang menandakan adanya LVH. LAH dan LVH timbul karena kompensasi yang dilakukan oleh jantung akibat adanya hipertensi. Dari foto thoraks juga didapatkan gambaran cardiomegaly. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, ekg, foto rontgen thoraks dapat disimpulkan bahwa pasien menderita HHD. Pasien juga didiagnosa dengan DM tipe II. Setelah didiagnosis harus segera diambil tindakan untuk mengatasi gejala pada pasien dan mencegah komplikasi ataupun kematian. Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi(diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg, penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanaka hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Pasien diberikan obat anti hipertensi golongan antagonis kalsium golongan dihidropiridin yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Dalam hal ini Amlodipin menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana sebagian besar mempunyai
efek
pada
sel
otot
polos
vaskular
dibandingkan
sel
otot
jantung.
Efek antihipertensi Amlodipin adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Kemudian diberikan anti hipertensi golongan selektif β1 blocker (Bisoprolol) yaitu anti hipertensi yang memblok adrenergic reseptor β1 pada jaringan jantung yang mengakibatkan denyut jantung melambat dan tekanan darah turun. Selain itu obat ini juga dapat digunakan pada pasien karena kemungkinan terdapat stress.
Pasien juga diberikan valsartan yang bekerja sebagai antagonis angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah, sehingga dengan memblokir efek ini, valsartan memungkinkan pembuluh untuk berelaksasi dan mengalami vasodilatasi. Karena ini terjadi, tekanan darah dalam pembuluh darah akan berkurang. Pasien juga diberikan antibiotic golongan sefalosprin yaitu cefadroxil karena pada pasien ini didapatkan kenaikan leukosit yang mengindikasikan adanya infeksi bakteri yaitu ISK. Pasien juga diberikan obat Omeprazole untuk dyspepsianya. Pasien juga diberikan obat untuk DM nya yaitu Meftormin merupakan obat antidiabetik oral yang berbeda dari golongan sulfonilurea baik secara kimiawi maupun dalam cara bekerjanya. Obat ini merupakan suatu biguanida yang tersubsitusi rangkap yaitu Metformin (dimethylbiguanide) Hydrochloride. Mekanisme kerja Metformin antara lain : Metformin merupakan zat antihiperglikemik oral golongan biguanid. Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar gula darah dan tidak meningkatkan sekresi insulin. Metformin tidak mengalami metabolisme di hati, diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah terutama dalam air kemih dan sejumlah kecil dalam tinja. Adapun indikasi dari penggunaan obat ini adalah Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet saja. Dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat kombinasi dengan Sulfonilurea. Untuk terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan terhadap insulin yang simptomnya sulit dikontrol. Setelah kondisi pasien membaik, pasien diperbolehkan pulang dan dianjurkan untuk kontrol ke poli jantung 1 minggu kemudian serta minum obat secara teratur agar hipertensinya menjadi terkontrol. Selain itu pasien dianjurkan untuk ke psikiatri untuk membicarkan lebih lanjut kemungkinan stress yang sedang dialami pasien.
