CASE KETOASIDOSIS DIBETIKUM
PEMBIMBING dr. H. Asep Syaiful K, SpPD.
DISUSUN OLEH
Mua!!ad "a#y $%$.&$.&'(
KEPANITE)AAN KLINIK PEN*AKIT DALAM )UMAH SAKIT UMUM DAE)AH BUDHI ASIH PE)IODE + OKTOBE) +$&- $% /ANUA)I +$&0 1AKULTAS KEDOKTE)AN UNI2E)SITAS T)ISAKTI
1
LEMBA) PE)SETU/UAN PEMBIMBING LAPO)AN KASUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM Presentasi Kasus Diajukan kepada SMF Penyakit Dalam RSUD Budhi Asih Untuk Memenuhi Persyaratan Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik SMF Penyakit Dalam Periode 27 kto!er 2"#$ % "& 'anuari 2"#(
Ole3 Mua!!ad "a#y
)*M + "&"#"#,-
Pem!im!ing dr. H. Asep Syaiful K, SpPD
K.PA)*/.RAA) K0*)*K SMF P.)1AK*/ DA0AM RSUD BUD* AS* FAKU0/ FAKU0/AS AS K.DK/.RA) K.D K/.RA) /R*SAK/* 'AKAR/A 2
DA1TA) ISI
Hala!a4 5udul
666666666666666666. &
Le!7a !7ar pe perse8u5ua4 pe pe!7i!7i !7i49
666666666666666666. +
Daf8ar isi
666666666666666666. %
BAB I Lap:ra4 Kasus
*dentitas
33333333333333333344 $
Anamnesis
33333333333333333344 $
Anamnesis system
33333333333333333344 5
Pemeriksaan 6isik
33333333333333333344 5
Pemeriksaan pe penunjang
33333333333333333344 #" #"
Ringkasan
33333333333333333344 #(
Masalah dan pengkajian masalah
33333333333333333344 #5
Prognosis
33333333333333333344 #,
Ringkasan
33333333333333333344 #,
BAB II Ti45aua4 Pus8a#a
De6inisi
33333333333333333344 2"
.pidemiologi
33333333333333333344 2#
.tiologi dan 6ator resiko
33333333333333333344 2&
Pato6isiologi
33333333333333333344 2(
Mani6estasi klinis dan diagnosis
33333333333333333344 2,
/atalaksana
33333333333333333344 &#
Komplikasi
33333333333333333344 &#
Penegahan
33333333333333333344 &$
Daf8ar Pus8a#a
666666666666666666.. %0
3
LAPO)AN KASUS
I.
II.
IDENTITAS PASIEN
)ama
+
)y4A
Umur
+
5" /ahun
'enis Kelamin
+
8anita
Alamat
+
'l4 Panoran Barat *9 :; 'akarta Selatan4
Pekerjaan
+
<
Agama
+
*slam
Status pernikahan
+
Menikah
Pendidikan terakhir
+
SMA
Asuransi
+
BP'S
/anggal masuk RS
+
2# )o=em!er 2"#$
ANAMNESIS
Dilakukan Alloanamnesa dengan keluarga pasien tanggal 22 )o=em!er 2"#$ pada pukul #74&" 8*B dan Autonamnesa tanggal 27 )o=em!er pada pukul 74"" di Bangsal , Barat; 0antai ,; RSUD Budhi Asih4
&. Kelua4 U8a!a
Keluhan utama + penurunan kesadaran sejak malam hari se!elum masuk RS4
+. Kelua4 Ta!7aa4
Keluarga pasien mengeluh penurunan kesadaran sejak semalam SMRS4 Penurunan kesadaran disertai dengan mual muntah se!elumnya se!anyak # kali; !anyak dan !erisi makanan yang dimakan4 Keluhan tidak disertai demam4 Keluarga mengaku lima hari SMRS pasien sempat terpeleset dan pinggul mem!entur lantai; dan pasien sempat tidak sadar; setelah itu siuman dan dapat !erjalan kem!ali; namun pasien mengeluh lemah4
4
%. )i;aya8 Pe4ya#i8 Se#ara49 <)PS=
Keluarga pasien mengeluhkan penurunan kesadaran pasien sejak malam se!elum masuk RS4 Penurunan kesadaran dia>ali dengan mual muntah pasien se!anyak satu kali dengan jumlah !anyak dan isinya adalah makanan dan minuman yang telah dimakan pasien4 0ima hari SMRS pasien sempat terpeleset ketika !erjalan dirumah dan !okongnya ter!entur lantai; pasien sempat kehilangan kesadaran saat itu dan ketika ter!angun merasa nyeri pinggang; tetapi tidak !ero!at dan hanya meminum o!at >arung4 Selama se!ulan !elakangan pasien memang sering meminum o!at anti nyeri golongan A*)S?Asam me6enamat@ yang di!eli di >arung untuk mengurangi nyeri
ayat gangguan !uang air keil; gangguan !uang air !esar disangkal4 Pasien sering ter!angun malam hari untuk !uang air keil4 Pasien tidak memeriksakan kondisi kesehatannya seara rutin ke rumah sakit4
-. )i;aya8 Pe4ya#i8 Daulu <)PD=3
Alergi DM Hiper8e4s i Dispepsia
+ ?<@ 3 <>= 3 <>= 3
/B paru epatitis S8r:#e
+ ?<@ + ?<@ 3 <>=
<>=
Pasien memiliki ri>ayat penyakit DM; telah dimiliki selama #( tahun tetapi tidak teratur kontrol ke klinik ataupun rumah sakit4 Pasien terkadang meminum o!at dia!etes yaitu golongan sul6onylurea?gli!enlamide@4Pasien memiliki ri>ayat darah tinggi dan tidak pernah dikontrol dengan o!atayat dyspepsia yag sudah lama dideritanya terutama jika telat makan4 Pasien memiliki ri>ayat stroke; terjadi kurang le!ih tiga tahun lalu4 Diakui pasien terjadi kelemhan otot gerak kiri tetapi melalui 6isioteraphy sudah !ias !erakti6itas seperti !iasa kem!ali4
5
0. )i;aya8 Pe4ya#i8 Keluar9a <)PK=
/idak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama4 Ri>ayat dia!etes mellitus dan hipertensi ada pada ayah pasien; tetapi ri>ayat penyakit lainnya disangkal pasien4 ?. )i;aya8 Ke7iasaa4
Pasien tidak memiliki ke!iasaan merokok dan minum alkohol; hanya pasien ter!iasa tidak mengatur makanan yang dimakan dan jarang sekali kontrol gula darahnya4 Pasien juga memiliki ke!iasaan minum o!at anti nyeri golongan A*)S?asam me6enamat@di>arung untuk mengurangi linu
Kulit
+ tidak ada keluhan
Kepala
+ pusing; terasa !erat
Mata
+ agak ra!un
/elinga
+ tidak ada keluhan
idung
+ tidak ada keluhan
Mulut
+ terasa kering; !er!au aneh
/enggorokan
+ tidak ada keluhan
0eher
+ tidak ada keluhan
Dada ?jantungparu
+ tidak ada keluhan
A!domen ?lam!ungusus@
+ tidak ada keluhan
Saluran kemih alat kelamin + tidak ada keluhan Sara6 dan otot
+ lemah !agian tu!uh kiri
.kstremitas
+ lemah !agian tangan dan kaki kiri
I2. PEME)IKSAAN 1ISIK
Keadaan Umum
+
/ampak sakit !erat
Kesadaran
+
Somnolen
Berat !adan
+
(- Kg
/inggi !adan
+
#(" m
BM*
+
2(46
Status gii
+
:ii le!ih?overweight @
/anda =ital
+
/ekanan darah+ 2&"#&"mmg )adi+ #2" Cmenit Respirasi+ 2-Cmenit Suhu+ &7 E
/aksiran umur
+ Sesuai dengan usia
Eara !er!aring
+ Pasi6
Eara !erjalan
+ tidak dapat dinilai
Eara !er!iara
+ tidak dapat dinilai
Sikap
+ tidak dapat dinilai
Penampilan
+ Eukup tera>at
Status mental
+
/ingkah laku
+ tidak dapat dinilai
Alam perasaan
+ tidak dapat dinilai
Proses pikir
+ tidak dapat dinilai
STATUS GENE)ALIS
#4 Kulit+ 8arna
+ sa>o matang; agak puat; tidak ikterik; tidak sianosis; tidak ada ruam dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi4
0esi
+ tidak terdapat lesi primer seperti makula; papul =esikuler; pustule maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada !agian tu!uh yang lain4
Ram!ut
+ ram!ut putih; hamper merata; tidak mudah dia!ut
/urgor + kurang !aik Suhu ra!a
+ hangat
24 Mata Bentuk
+ normal; kedudukan !ola mata simetris
Palpe!ra
+ normal; tidak ptosis; tidak lago6talmus; tidak edema; tidak ada perdarahan tidak !le6aritis; tidak Canthelasma4
:erakan
+ normal; tidak terdapat stra!ismus; nistagmus
Konjungti=a
+ anemis <<
Sklera
+ tidak ikterik
Pupil
+ !ulat isokor; diameter & mm; re6leC ahaya langsung Re6leC ahaya tidak langsung
.kso6talmus
+ tidak ditemukan 7
.ndo6talmus
+ tidak ditemukan
&4 /elinga *nspeksi
+ )ormotia; tidak hiperemis; tidak mikrotia; tidak cauliflower ear; liang telinga lapang; serumen ; sekret <<4
Palpasi
+ )yeri tarik tragus <<; nyeri tekan tragus <<
$4 idung Bagian luar
+ normal; tidak ada de6ormitas; tidak ada na6as uping hidung; tidak sianosis; terpasang ):/4
Septum
+ di tengah; simetris
Mukosa hidung
+ tidak hiperemis; konka nasalis eutro6i
Ea=um nasi
+ tidak ada perdarahan; tidak kotor; tidak ada sekret
(4 Mulut dan tenggorok Bi!ir
+ normal; tidak puat; tidak sianosis; sedikit kering
:igi
+ oral hygiene ukup
Mukosa mulut
+ normal; tidak hiperemis; !er>arna merah muda; !er!au aseton
0idah
+ normoglosia; tidak pelo; tidak kotor
/onsil
+ ukuran /#/#; tenang; tidak hiperemis; kripti tidak mele!ar tidak ada detritus
Faring
+ tidak hiperemis; arus 6aring simetris; u=ula di tengah
54 0eher Bendungan =ena + tidak ada !endungan =ena Kelenjar tiroid
+ tidak mem!esar; mengikuti gerakan; simetris
/rakea
+ di tengah
74 Kelenjar getah !ening 0eher
+ tidak terdapat pem!esaran di K:B leher
Aksila
+ tidak terdapat pem!esaran di K:B aksila
-4 /horaC Paru
*nspeksi
+ simetris; tidak ada hemithoraC yang tertinggal
•
Palpasi + gerak simetris; vocal fremitus simetris kedua lapang paru4
•
Perkusi
+ sonor pada kedua lapang paru4 8
•
Auskultasi
+ suara napas =esikuler ; ronkhi <<; >heeing <<
'antung •
*nspkesi
+ tidak tampak pulsasi itus ordis
•
Palpasi
+ terdapat pulsasi itus ordis pada *ES G*; # m medial linea midkla=ikularis sinistra
•
•
Perkusi Batas jantung kanan
+ *ES *** < G ; linea sternalis deCtra
Batas jantung kiri
+ *ES G* ; 2<& m dari linea midkla=ikularis sinistra
Batas atas jantung
+ *ES *** linea sternalis sinistra
Auskultasi
+ !unyi jantung *; ** normal; regular; murmur ?<@; gallop ?<@
,4 A!domen •
•
• •
*nspeksi
+ a!domen em!ung; tidak ada sagging of the flanks; sedikit !unit; tidak smiling umbilicus Palpasi + tera!a supel; hepar dan lien tidak tera!a; nyeri tekan ?@; nyeri lepas ?<@; !allottement ?<@ Perkusi + timpani pada keempat kuadran a!domen; tidak ada nyeri ketok EGA4 Auskultasi + !ising usus positi6 5Cmenit; )ormal4
#"4 .kstremitas /idak tampak de6ormitas; akral tera!a hangat pada keempat ekstremitas; edema di ekstremitas ?<@ ##4 Re6leks Re6leks Patologis << Re6leks Fisiologis #24 Kekuatan otot 0engan Kaki
+ ((((($$$$$ + (((((($$$$
9
2. PEME)IKSAAN PENUN/ANG
0ABRA/R*UM asil 0a! tanggal 2#<##<2"#$ saat pasien dira>at di *:D /ENIS PEME)IKSAAN HEMATOLOGI 0eukosit .ritrosit emoglo!in ematokrit /rom!osit MEG ME MEE RD8 GDS ANALISA GAS DA)AH p pE2 p2 Bikar!onat /otal E2 Saturasi 2 Kele!ihan Basa Ke8:4 Dara HATI S:/ S:P/ GIN/AL Ureu! Krea8i4i4 ELEKT)OLIT )atrium?)a@ Kalium?K@ Klorida?El@
HASIL
#(42 $42 #24( &7 &$2 -,4" 2,4, &&47 #&4" ?'0 74$$ 2( #25 #7 #,, <(4# %.
SATUAN
NILAI NO)MAL
ri!u μl jutaμl gd0 H ri!u μl 60 Pg gd0 H !9@dL
&45 % ## &4- % (42 ##47 % #(4( &( % $7 #(" % $$" -" % #"" 25 % &$ &2 % &5 I #$ &&$
mmg mmg mmol0 mmol0 H m.J0
74&( % 74$5 &( % $( -" % #"" 2# % 22& % 27 ,( % #"" <24( % 24( $.?
#" mUd0 - mUd0
I27 I&$
- !9@dL &.?' !9@dL
&%-% &.&
#$" mmol0 &4, mmol0 #"$ mmol0
#&(<#(( &45<(4( ,-<#",
asil 0a! tanggal 2#<##<2"#$ saat pasien diruangan ?pemantauan :DS@ /ENIS PEME)IKSAAN GDS 'am 54"" 'am 74"" 'am -4"" 'am 2&4""
HASIL
(,$ (&5 $55 ,7
SATUAN
NILAI NO)MAL
mgd0 mgd0 mgd0 mgd0
I ##" I ##" I ##" I ##"
asil 0a! tanggal 22<##<2"#$ saat pasien diruangan 10
/ENIS PEME)IKSAAN GDS 'am ""4"" 'am "#4"" 'am "&4"" 'am "(4"" 'am "74"" 'am ",4"" 'am ##4""
HASIL
#2$ 227 &(" #$# #57 7" #-7
AST)UP /e4is Pe!eri#saa4 p pE2 p2 Bikar!onat
Hasil 74$5 2& -# #7
/otal E2
#7
Saturasi 2 Kele!ihan Basa
,7 <(4"
SATUAN
NILAI NO)MAL
mgd0 mgd0 mgd0 mgd0 mgd0 mgd0 mgd0
I ##" I ##" I ##" I ##" I ##" I ##" I ##"
Sa8ua4
mmg mmg mmol 0 mmol 0 H m.J0
Nilai N:r!al 74&( % 74$5 &( % $( -" % #"" 2# % 2-
2& % 27 ,( % #"" <24( % 24(
asil 0a! tanggal 2&<##<2"#$ saat pasien diruangan /ENIS PEME)IKSAAN HEMATOLOGI 0eukosit .ritrosit emoglo!in ematokrit /rom!osit MEG ME MEE RD8 GDS HATI Al!umin GIN/AL Ureu! Krea8i4i4 ELEKT)OLIT )atrium?)a@ Kalium?K@ Klorida?El@
HASIL
#,4, $4& #247 &, &"7 ,#4" &"4" &&4" #&4# -?$
SATUAN
NILAI NO)MAL
ri!u μl jutaμl gd0 H ri!u μl 60 Pg gd0 H !9@dL
&45 % ## &4- % (42 ##47 % #(4( &( % $7 #(" % $$" -" % #"" 25 % &$ &2 % &5 I #$ &&$
&4" gd0
&4(<(42
-( !9@dL &.?0 !9@dL
&%-% &.&
#$" mmol0 &4, mmol0 #"7 mmol0
#&(<#(( &45<(4( ,-<#",
11
asil 0a! tanggal 2$<##<2"#$ saat pasien diruangan /ENIS PEME)IKSAAN HEMATOLOGI 0eukosit .ritrosit emoglo!in ematokrit /rom!osit MEG ME MEE RD8 GDS ELEKT)OLIT )atrium?)a@ Kalium?K@ Klorida?El@
HASIL
2#45 $45 #&4$ &, 2,7 -(45 2,4$ &$4& #"4%&$
SATUAN
NILAI NO)MAL
ri!u μl jutaμl gd0 H ri!u μl 60 Pg gd0 H !9@dL
&45 % ## &4- % (42 ##47 % #(4( &( % $7 #(" % $$" -" % #"" 25 % &$ &2 % &5 I #$ &&$
#&5 mmol0 &45 mmol0 #"$ mmol0
#&(<#(( &45<(4( ,-<#",
asil 0a! tanggal 25<##<2"#$ saat pasien di ruangan /ENIS PEME)IKSAAN HEMATOLOGI 0eukosit .ritrosit emoglo!in ematokrit /rom!osit MEG ME MEE RD8 GDS GIN/AL Ureu! Krea8i4i4 )atrium?)a@ Kalium?K@ Klorida?El@
HASIL
SATUAN
NILAI NO)MAL
#,4& &4, ##4# &( &"( ,"4" 2-4& ( #24$ %($
ri!uμl jutaμl gd0 H ri!uμl 60 Pg gd0 H !9@dL
&45 % ## &4- % (42 ##47 % #(4( &( % $7 #(" % $$" -" % #"" 25 % &$ &2 % &5 I #$ &&$
&.(#2, &4#""
!9@dL !9@dL mmol0 mmol0 mmol0
&%-% &.& #&(<#(( &45<(4( ,-<#",
asil 0a! tangal 2,<##<2"#$ saat pasien di ruangan 12
/ENIS PEME)IKSAAN HEMATOLOGI 0eukosit .ritrosit emoglo!in ematokrit /rom!osit MEG ME MEE RD8 :DS GIN/AL Ureu! Krea8i4i4 )atrium?)a@ Kalium?K@ Klorida?El@
HASIL
SATUAN
NILAI NO)MAL
#$4" &4#"45 &( $-# ,24" 2-4& &"4( #24$ #",
ri!uμl jutaμl gd0 H ri!uμl 60 Pg gd0 H mgd0
&45 % ## &4- % (42 ##47 % #(4( &( % $7 #(" % $$" -" % #"" 25 % &$ &2 % &5 I #$ I ##"
'0 &.' #&&47 #"7
!9@dL !9@dL mmol0 mmol0 mmol0
&%-% &.& #&(<#(( &45<(4( ,-<#",
SATUAN
NILAI NO)MAL
ri!uμl jutaμl gd0 H ri!uμl 60 Pg gd0 H !9@dL mmol0 mmol0 mmol0
&45 % ## &4- % (42 ##47 % #(4( &( % $7 #(" % $$" -" % #"" 25 % &$ &2 % &5 I #$ &&$ #&(<#(( &45<(4( ,-<#",
asil 0a! tangal #<#2<2"#$ saat pasien di ruangan /ENIS PEME)IKSAAN HEMATOLOGI 0eukosit .ritrosit emoglo!in ematokrit /rom!osit MEG ME MEE RD8 GDS )atrium?)a@ Kalium?K@ Klorida?El@
HASIL
#$4$42 #"45 &( (&, ,24" 2-4& &"4( #24$ +&+ #&&47 #"7
13
E/ SEA) K.PA0A
Kesan + in6ark ere!ri ringan4
2I.
)INGKASAN
14
Datang seorang >anita !erusia 5" tahun ke *:D RSUD Budhi Asih dengan keluhan penurunan kesadaran sejak semalam se!elum masuk RS4 Dia>ali mual muntah dengan 6rekuensi satu kali; !anyak; !erisi makanan yang dimakan4 Pasien memiliki ri>ayat DM dan hipertensi yang telah diderita selama #( tahun tetapi jarang kontrol ke klinik atau RS4 Pasien juga memilki ri>ayat dyspepsia dan pernah stroke & tahun yang lalu dengan e6ek kelemahan otot gerak; tetapi sudah melalui 6isiotheraphy dan dapat kem!ali !erakti6itas seperti semula4 Dari hasil pemeriksaan 6isik; didapatkan kesadaran somnolen; :ES #"?.2; G&; M$@4 /D 2&"#&"; R+ #2"Cmenit; RR 2-C menit4 )a6as !er!au aseton4 idung terpasang ):/ dan airan keluar !er>arna hitam4 Dari hasil pemeriksaan penunjang; didapatkan 0eukosit #(;2 ri!uμl; :DS 5,( mgd0; Keton &47; PE2 2(; Eo& #74 Ureum+ $7; Kreatinin+ #45,4 Pemeriksaan .K: menunjukkan hypertrophy =entrikel kiri4 Pemeriksaan E/ San menunjukkan adanya in6ark ere!ri ringan4
15
2II.
MASALAH DAN PENGKA/IAN MASALAH
Masalah yang didapat pada kasus ini antara lain+ #4 KAD Ketoasidosis Dia!etikum merupakan kondisi dimana terdapat trias KAD yaitu + Ketonemia; Asidosis; dan iperglikemia4 Pada pasien didapatkan gejala penurunan kesadaran dia>ali dengan mual muntah he!at; pada pemeriksaan 6isik juga ddapatkan na6as !er!au aseton; lalu pada hasil la! didapatkan keton positi6 &47; asidosis terkompensasi dengan P 74$$; PE 2 2(; E& #7 ?Anion :ap #,@; dan hiperglikemia dengan :DS 5,(4 Untuk penatalaksanaan pada pasien adalah se!agai !erikut+
Pada pasien yang >aji! dimonitor adalah kadar gula; elektrolit; A:D dan keton4 Selain protokol KAD yang diterapkan dapat di!erikan anti!iotik?e6triaCon@ mengingat pada KAD penetus utama !iasanya adalah in6eksi dan pada pemeriksaan la! didapatkan adanya leukositosis ?#(42 ri!uμl@4 Renana diagnostik tam!ahan yang diperlukan antara lainL rontgen thoraC untuk menari 6okus in6eksi DM yang !iasanya terjadi di paru; B) dengan atau tanpa kontras untuk melihat :injal; tes Urin makro dan mikro untuk mengetahui adanya U/* se!agai salah satu in6eksi tersering yang menetuskan KAD4 Konsul ke !agian gii untuk menentukan diet yang !aik dalam masa reo=ery hingga di rumah4
16
24 Suspe# C2D e. Hiper8e4si E!er9e4y Pasien diurigai adanya EGD dikarenakan ada ri>ayat stroke?iskemik@ tiga tahun se!elumnya; ri>ayat hipertensi tidak terkontrol dan penurunan kesadaran dengan :ES #"?.2; G&; M$@4 Pada pemeriksaan tanda =ital ditemukan /D 2&"#&"; R #2"Cmenit4 /atalaksana untuk pasien adalah pem!erian medika mentosa untuk menurunkan /D; dan harus dilakukan !erangsur
di!erikan
penurun
kadar
kolesterol
atau
trigliserid
!erupa
golongan
statin?ator=astatin@ untuk merendahkan resiko stroke4 Renana diagnostik yang diperlukan adalah E/ san kepala4 Diperlukan konsul ke !agian sara6 untuk penatalaksanaan EGDnya4 &4 Ga499ua4 fu49si 9i45al suspe# CKD :angguan 6ungsi ginjal didasari dengan adanya kenaikan kadar ureum dan kreatinin dalam darah UrEr+ $7#45,; ditemukan juga ipoal!uminemia pada pasien dengan Al!umin serum+ &4"4 Meskipun tidak ada keluhan atau ri>ayat ginjal se!elumnya tetapi pasien telah #( tahun menderita DM dan ipertensi yang memungkinkan terjadinya EKD4 'ika didasari dari 0F:; pada pasien dengan menggunakan rumus Eokro6t< :ault ?E:@ :
Maka didapatkan se!esar &24$ yaitu EKD stage & atau moderate EKD4 Penatalaksanaan pada pasien antara lain pem!erian airan in6use RenCamin untuk nutrisi serta memper!aiki kerja ginjal di!arengi dengan monitor urin?DE@; pem!erian =ip al!umin untuk memper!aiki kadar al!umin dalam darah; pem!erian spironolakton se!agai diuretik4
$4 Suspe# Gas8ri8is Er:sif Diurigai adanya gastritis erosi6 dikarenakan adanya ri>ayat penggunaan o!at penghilang nyeri golongan A*)S?asam me6enamat@ se!ulan terakhir tanpa resep 17
dokter dan tanpa penyerta !erupa penetralisir asam lam!ung ?antaid@4 Pada pemeriksaan 6isik ditemukan nyeri tekan?@ pada a!domen4 Pada penatalaksanan pemasangan ):/ ditemukan airan ):/ !er>arna hitam; =olume I#""; ri>ayat hematemesis?<@ melena ?%@4 Penatalaksanaan pada pasien yang utama adalah puasa dengan pem!erian asupan seara parenteral?RenCamin@4 Di!arengi dengan PP*?Pumpitor inj@ untuk memper!aiki mukosa lam!ung yang rusak4 Pem!erian ranitidine inj dan ondanentron se!agai anti< histamin dan antiemeti juga diperlukan4 Renana diagnostik yang disarankan adalah endoskopi untuk melihat jelas jika ada lesi pada lam!ung pasien4 /es !enidin untuk melihat adanya melena4 0. Leu#:si8:sis e. I4fe#si
Meskipun tidak ada tanda
pilihan
antara
lain
golongan
ephalosporin?e6triaCone
inj;
e6operaone inj@; dan !eta
2III. P)OGNOSIS
Ad =itam
+ du!ia ad !onam
Ad sanationam
+ du!ia ad malam
Ad 6ungsionam
+ du!ia ad malam
18
Pada prognosis ad =itam adalah !onam dikarenakan 6ollo> up harian pasien menunjukkan per!aikan dari keadaan umum dan gejala penyakit4 Ad sanationam du!ia ad malam dikarenakan KAD dapat !erulang dan melihat ri>ayat pasien yang jarang kontrol gula darah dan penyakit lainnya kemungkinan !erulangnya KAD amat !esar4 Ad 6ungsionam du!ia ad malam dikarenakan kadar gula tidka terkontrol pada pasien amat tinggi sehingga 6ungsi<6ungsi organ terli!at dalam peredarannya dapat terganggu; terle!ih lagi di!arengi dengan hipertensi4 I.
KESIMPULAN
Pasien ny4A masuk ke ruangan dari U:D dengan keluhan penurunan kesadaran; na6as !er!au aseton; ):/ terpasang !er>arna hitam4 Pasien memiliki ri>ayat DM; /; Stroke; dan dyspepsia4 Pada pemeriksaan tanda =ital ditemukan /D 2&"#&"; RR2-Cmenit; R #2"Cmenit4 Pemeriksaan penunjang la!oratorium menunjukan hasil 0eukosit #(42 ri!u μl; :DS 5,( mgd0; Keton &47; PE 2 2(; E & #7 ?Anion gap #, meJ0@4 Ureum+ $7; Kreatinin+ #45,4 Pemeriksaan .K: menunjukkan hypertrophy =entrikel kiri4 Pemeriksaan E/ San menunjukkan adanya in6ark ere!ri ringan4 Pasien didiagnosis dengan KAD karena memenuhi trias KAD dan dilakukan penatalaksanaan dengan protokol KAD !erupaL Rehidrasi; *nsulin; Kalium; Bikar!onat4 Serta di!erikan terapi anti!ioti?se6alosporin;!etalakam@ untuk meredakan in6eksi yang terjadi se!agai penetus KAD4 ipertensi diturunkan dengan medika mentosa?amlodipine; andesartan; !isoprolol@; lam!ung dipuasakan dan di!eri medika mentosa?pumpitor inj@; pasien di!eri nutrisi *GFD menggunakan RenCamin+K&A 2+#- jam untuk eningkatkan status protein dan nutrisi pada pasien dengan gangguan ginjal; serta memper!aiki elektrolit?K @ 4 Monitor keadaan pasien di6okuskan dari keadaan umum; tanda =ital; kadar gula dalam darah; kontrol A:D; serta produksi urin4
BAB II TIN/AUAN PUSTAKA I.
DE1INISI
Ketoasidosis dia!etikum ?KAD@ tidak memiliki suatu de6inisi yang disetujui seara uni=ersal dan !e!erapa usaha telah dilakukan untuk mengatasi permasalahan ini dengan menggunakan kriteria kadar !eta
dalam !a! diagnosis4 Al!erti mengusulkan untuk menggunakan de6inisi kerja KAD se!agai keadaan dia!etes tidak terkontrol !erat disertai dengan konsentrasi keton tu!uh ( mmol0 yang mem!utuhkan penanganan darurat menggunakan insulin dan airan intra=ena4 Keter!atasan dalam ketersediaan pemeriksaan kadar keton darah mem!uat Amerian Dia!etes Assoiation menyarankan penggunaan pendekatan yang le!ih pragmatis; yakni KAD diirikan dengan asidosis meta!olik ?p I7;&@; !ikar!onat plasma I#( mmol0; glukosa plasma 2(" mgd0 dan hasil arik elup plasma ?N @ atau urin ?@4 #;2;& Amerian Dia!etes Assoiation ?ADA@ mende6inisikan KAD se!agai suatu trias yang terdiri dari ketonemia; hiperglikemia dan asidosis ?gam!ar #@4 Patut diperhatikan !ah>a masing
:am!ar #4 /rias ketoasidosis dia!etikum; terdiri dari hiperglikemia; ketonemia dan asidosis meta!olik4 Patut diperhatikan !ah>a !anyak kelainan lain yang dapat menye!a!kan salah satu komponen dari KAD4
20
II.
EPIDEMIOLOGI
*nsiden tahunan KAD pada pasien dia!etes mellitus tipe # ?/#DM@ antara satu sampai lima persen; !erdasarkan !e!erapa studi yang dilakukan di .ropa dan Amerika Serikat dan nampaknya konstan dalam !e!erapa dekade terakhir di negara
ospitalisasi oleh karena KAD juga nampaknya meningkat dari tahun ke tahun dan kini meliputi $H sampai ,H dari indikasi pera>atan pasien dia!etes mellitus4 'umlah hospitalisasi pasien dia!etes mellitus dengan KAD di Amerika Serikat meningkat dari 524""" per tahun pada #,-" menjadi ##(4""" pada tahun 2""&4 )amun !ila diperhatikan le!ih jauh terlihat !ah>a peningkatan jumlah terse!ut tidak diikuti oleh peningkatan laju insidens per #""" pasien dia!etes ?gam!ar 2@ yang menunjukkan adanya pengendalian yang le!ih !aik untuk komplikasi akut dia!etes mellitus4 &;$
21
:am!ar 24 0aju hospitalisasi per #""" pasien dia!etes4 8alaupun terjadi peningkatan jumlah pera>atan karena KAD; laju hospitalisasi nampak menurun yang dise!a!kan oleh semakin mem!aiknya penanganan pasien dengan dia!etes4
Ketoasidosis dia!etikum; >alaupun le!ih !anyak mengenai pasien /#DM yang a>itannya tim!ul pada usia remaja; namun tetap le!ih !anyak terjadi pada saat pasien terse!ut menginjak usia de>asa4 Suatu studi yang dilakukan pada #&- pasien KAD sedang sampai !erat !ahkan menunjukkan usia rataayat /#DM adalah &2;( O ##;2 tahun; !ahkan untuk kasus KAD dengan /#DM a>itan !aru usia rataitan !aru tidak !er!eda jauh dengan pasien /2DM a>itan !aru ?$2;( O &;& tahun@ dan pasien yang mempunyai ri>ayat /2DM ?$#;" O #2;( tahun@4 ( 0aju mortalitas sama seperti insidens nampaknya juga mengalami penurunan dari >aktu ke >aktu; !erdasarkan studi terhadap populasi dia!etes di Amerika Serikat ?:am!ar &@4 Sedangkan seara a!solut jumlahnya tidak !eru!ah dari tahun ke tahun yakni !erkisar antara #772 kematian pada tahun #,-" dan #-7# pada tahun 2""#4 al ini menandakan adanya pera>atan yang semakin !aik dan merata pada pasien dengan KAD4 0aju mortalitas KAD pada pusatatan terkemuka nampaknya tidak mengalami peru!ahan yang 22
!ermakna yakni kurang dari (H; hasil ini diamati seara konsisten pada rumah sakit rujukan maupun primer4 /erle!ih lagi hasil luaran pera>atan tidak !er!eda !ermakna !ila ditinjau dari segi praktisi yang mera>at; !aik dokter keluarga; spesialis penyakit dalam umum ataupun residen dengan super=isi konsulen; asalkan tetap mengikuti prosedur tetap yang di!akukan4 Peningkatan laju mortalitas dapat diamati pada pasien
Ga!7ar %. La5u !:r8ali8as KAD. )ampak penurunan laju mortalitas EAD dari tahun ke tahun; menandakan
adanya penanganan yang le!ih !aik dan merata dengan menggunakan prosedur standar yang di!akukan4
III.
ETIOLOGI DAN 1AKTO) )ESIKO
*n6eksi tetap merupakan 6aktor penetus paling sering untuk KAD dan K; namun !e!erapa penelitian ter!aru menunjukkan penghentian atau kurangnya dosis insulin dapat menjadi 6aktor penetus penting4 /a!el 2 mem!erikan gam!aran mengenai 6aktor<6aktor penetus penting untuk kejadian KAD4 Patut diperhatikan !ah>a terdapat sekitar #"<22H pasien yang datang dengan dia!etes a>itan !aru4 Pada populasi orang Amerika keturunan A6rika; KAD semakin sering diketemukan pada pasien dengan /2DM; sehingga konsep lama yang menye!utkan KAD jarang tim!ul pada /2DM kini dinyatakan sa lah4 #;&
23
*n6eksi yang paling sering diketemukan adalah pneumonia dan in6eksi saluran kemih yang menakup antara &"H sampai ("H kasus4 Penyakit medis lainnya yang dapat menetuskan KAD adalah penyalahgunaan alkohol; trauma; em!oli pulmonal dan in6ark miokard4 Be!erapa o!at yang mempengaruhi meta!olisme kar!ohidrat juga dapat menye!a!kan KAD atau K; diantaranya adalah+ kortikosteroid; pentamidine; at simpatomimetik; penyekat alpha dan !eta serta penggunaan diuretik !erle!ihan pada pasien lansia4& Peningkatan penggunaan pompa insulin yang menggunakan injeksi insulin kerja pendek dalam jumlah keil dan sering telah dikaitkan dengan peningkatan insidens KAD seara signi6ikan !ila di!andingkan dengan metode suntikan insulin kon=ensional4 Studi Diabetes Control and Complications Trial menunjukkan insidens KAD meningkat kurang le!ih dua kali lipat !ila di!andingkan dengan kelompok injeksi kon=ensional4 al ini kemungkinan dise!a!kan oleh penggunaan insulin kerja pendek yang !ila terganggu tidak meninggalkan adangan untuk kontrol gula darah4 & Pada pasien
24
I2.
PATOGENESIS
Me8a7:lis!e 9lu#:sa da4 lipid
Pada saat terjadi de6isiensi insulin; peningkatan le=el glukagon; katekolamin dan kortisol akan menstimulasi produksi glukosa hepatik melalui mekanisme peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis ?:am!ar $@4 iperkortisole mia akan menye!a!kan peningkatan proteolisis; sehingga menyediakan prekursor asam amino yang di!utuhkan untuk glukoneogenesis4 *nsulin rendah dan konsentrasi katekolamin yang tinggi akan menurunkan uptake glukosa oleh jaringan peri6er4 Kom!inasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa peri6er merupakan kelainan patogenesis utama yang menye!a!kan hiperglikemia !aik pada KAD maupun K4 iperglikemia akan menye!a!kan glikosuria; diuresis osmotik dan dehidrasi; yang akan menye!a!kan penurunan per6usi ginjal terutama pada K4 Penurunan per6usi ginjal ini le!ih lanjut akan menurunkan !ersihan glukosa oleh ginjal dan semakin memper!erat keadaan hiperglikemia45
25
Pada KAD; kadar insulin rendah yang dikom!inasikan dengan peningkatan kadar katekolamin; kortisol dan hormon pertum!uhan akan mengakti=asi lipase sensiti6 hormon; kemudian menye!a!kan pemeahan trigliserida dan pelepasan asam lemak !e!as4 Asam lemak !e!as ini akan diu!ah oleh hati menjadi !adana! terhadap asidosis dalam KAD ?gam!ar (@4 Asetoasetat diu!ah menjadi aseton melalui dekar!oksilasi spontan nonalaupun disertai dengan de6isiensi insulin masih menjadi misteri; hipotesis yang ada sekarang menduga hal ini dise!a!kan oleh karena kadar asam lemak !e!as yang le!ih rendah; le!ih tingginya kadar insulin =ena portal atau keduanya4 7
26
Ga!7ar 0. Me#a4is!e pr:du#si 7ada4 #e8:4 4 ?a@ Peningkatan lipolisis menghasilkan produksis asetil KoA dari asam lemak; se!agai su!strat sintesis !adan keton oleh hati4 De6isiensi insulin menye!a!kan penurunan utilisasi glkosa dan penurunan produksi oksaloasetat4 ?!@ 'umlah oksaloasetat yang tersedia untuk kondensasi dengan asetil KoA !erkurangL dan ?@ menye!a!kan asetil KoA digeser dari siklusi /EA dan ?d@ mengalami kondensasi untuk mem!entuk asetoasetat diikuti reduksi menjadi !eta
Kesei!7a49a4 asa! 7asa, aira4 da4 ele#8r:li8
Asidosis pada KAD dise!a!kan oleh karena produksi asam !eta
27
Pada keadaanakili kehilangan airan sekitar #"H sampai #(H dari !erat !adan4 Diuresis osmotik ini diasosiasikan dengan kehilangan kadar elektrolit dalam jumlah !esar di dalam urin4 De6isit natrium klorida pada KAD dan K !iasanya !erkisar antara (<#& mmolkgBB untuk natrium dan &<7 mmolkgBB untuk klorida ?ta!el &@4 A>alnya peningkatan kadar glukosa terjadi pada ruang ekstraselular; sehingga menye!a!kan perpindahan air dari kompartemen intraselular ke ekstraselular dan menginduksi dilusi konsentrasi natrium plasma4 Selanjutnya; peningkatan kadar glukosa le!ih jauh akan menye!a!kan diuresis osmotik dan menye!a!kan kehilangan air dan natrium di urin4 Kehilangan air !iasanya akan le!ih !anyak di!andingkan dengan natrium; sehingga pada akhirnya jumlah kehilangan air intraselular dan ekstraselular akan kurang le!ih sama4 leh karena adanya pergeseran air seara osmotik; konsentrasi natrium plasma !iasanya rendah atau normal pada KAD dan sedikit meningkat pada K; >alaupun terjadi kehilangan air seara he!at4 Pada konteks ini; konsentrasi natrium plasma harus dikoreksi untuk hiperglikemia dengan menam!ahkan #;5 mmol pada hasil pemeriksaan natrium; untuk setiap peningkatan glukosa se!esar #"" mgd0 di atas #"" mgd0 kadar glukosa darah4 Kadar natrium plasma juga dapat terlihat le!ih rendah pada keadaan hiperlipidemia !erat4
28
2.
MANI1ESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
/a!el ( menunjukkan 6rekuensi dan lama gejala dari pasien yang dira>at oleh karena KAD sedang sampai !erat; !erdasarkan studi ini nampaknya KAD juga tim!ul seara !ertahap4 :ejalaaktu singkat; seperti nausea =omitus dan nyeri a!domen; di mana dapat dijadikan se!agai peringatan untuk pasien !ah>a dirinya sedang menuju ke arah KAD4 Pemeriksaan 6isis dapat menunjukkan temuanatan dengan penurunan kesadaran4
29
Pemeriksaan
la!oratorium
termudah
dan
terpenting
setelah
anamnesa
dan
pemeriksaan 6isis adalah penentuan kadar glukosa darah dengan glukometer dan urinalisis dengan arik elup untuk menilai seara kualitati6 jumlah dari glukosa; keton; nitrat dan esterase leukosit di urin4
30
2I.
PENATALAKSANAAN
2II.
KOMPLIKASI
Hip:9li#e!ia da4 ip:#ale!ia
Se!elum penggunaan protokol insulin dosis rendah; kedua komplikasi ini dapat dijumpai pada kurang le!ih 2(H pasien yang diterapi dengan insulin dosis tinggi4 Kedua komplikasi ini diturunkan seara drastis dengan digunakannya terapi insulin dosis rendah4 )amun; hipoglikemia tetap merupakan salah satu komplikasi potensial terapi yang insidensnya kurang dilaporkan seara !aik4 Penggunaan airan in6us menggunakan dekstrosa pada saat kadar glukosa menapai 2(" mgd0 pada KAD dengan diikuti penurunan laju dosis insulin dapat menurunkan insidens hipoglikemia le!ih lanjut4 Serupa dengan hipoglikemia;
31
penam!ahan kalium pada airan hidrasi dan pemantauan kadar kalium serum ketat selama 6ase<6ase a>al KAD dan K dapat menurunkan insidens hipokalemia4 Ede!a Sere7ral
Peningkatan tekanan intrakranial asimtomatik selama terapi KAD telah dikenal le!ih dari 2( tahun4 Penurunan ukurnan =entrikel lateral seara signi6ikan; melalu pemeriksaan ekoa pem!engkakan otak !iasanya dapat ditemukan pada KAD !ahkan se!elum terapi dimulai4 .dema sere!ral simtomatik; yang jarang ditemukan pada pasien KAD dan K de>asa; terutama ditemukan pada pasien anak dan le!ih sering lagi pada dia!etes a>itan pertama4 /idak ada 6aktor tunggal yang diidenti6ikasikan dapat memprediksi kejadian edema sere!ral pada pasien de>asa4 )amun; suatu studi pada 5# anak dengan KAD dan sere!ral edema yang di!andingkan dengan &(( kasus matching KAD tanpa edema sere!ral; menemukan !ah>a penurunan kadar E2 arterial dan peningkatan kadar urea nitrogen darah merupakan salah satu 6aktor risiko untuk edema sere!ral4 Untuk kadar E2 arterial ditemukan setiap penurunan 7;- mmg PE2 meningkatkan risiko edema sere!ral se!esar &;$ kali ?R &;$L ,(H E* #;, % 5;&; pI";""#@4 Sedangkan untuk kadar urea nitrogen darah setiap penurunan kadar se!esar , mgd0 meningkatkan risiko se!esar #;7 kali ?R #;7L ,(H E* #;2 % 2;(; p";""&@4 ?#,@ Suatu pengalaman le!ih dari 2" tahun penanganan pasien KAD dengan edema sere!ral pada se!uah rumah sakit Australia menyimpulkan langkah yang dapat dilakukan untuk menegah KAD4 Disarankan protokol yang menggunakan hidrasi lam!at dengan airan isotonik direkomendasikan untuk menangani pasien dengan KAD4 Be!erapa studi lain juga menemukan hu!ungan antara edema sere!ral dengan laju pem!erian airan yang tinggi; terutama pada jam
Suatu komplikasi yang jarang ditemukan namun 6atal adalah sindrom distres napas akut de>asa ?ARDS@4 Selama rehidrasi dengan airan dan elektrolit; peningkatan tekanan koloid osmotik a>al dapat diturunkan sampai kadar su!normal4 Peru!ahan ini diserta i dengan penurunan progresi6 tekanan oksigen parsial dan peningkatan gradien oksigen arterial al=eolar yang !iasanya normal pada pasien dengan KAD saat presentasi4 Pada !e!erapa su!set pasien keadaan ini dapat !erkem!ang menjadi ARDS4 Dengan meningkatkan tekanan 32
atrium kiri dan menurunkan tekanan koloid osmotik; in6us kristaloid yang !erle!ihan dapat menye!a!kan pem!entukan edema paru ?!ahkan dengan 6ungsi jantung yang normal@4 Pasien dengan peningkatan gradien Aa2 atau yang mempunyai rales paru pada pemeriksaan 6isis dapat merupakan risiko untuk sindrom ini4 Pemantauan Pa2 dengan oksimetri nadi dan pemantauan gradien Aa2 dapat mem!antu pada penanganan pasien ini4 leh karena in6us kristaloid dapat merupakan 6aktor utama; disarankan pada pasien
Asidosis meta!olik hiperkloremik dengan gap anion normal dapat ditemukan pada kurang le!ih #"H pasien KADL meskipun demikian hampir semua pasien KAD akan mengalami keadaan ini setelah resolusi ketonemia4 Asidosis ini tidak mempunyai e6ek klinis !uruk dan !iasanya akan mem!aik selama 2$<$- jam dengan ekskresi ginjal yang !aik4 Derajat ke!eratan hiperkloremia dapat diper!erat dengan pem!erian klorida !erle!ihan oleh karena )aEl normal mengandung #($ mmol0 natrium dan klorida; ($ mmol0 le!ih tinggi dari kadar klorida serum se!esar #"" mmol04 Se!a! lainnya dari asidosis hiperkloremik non gap anion adalah+ kehilangan !ikar!onat potensial oleh karena ekskresi ketoanion se!agai garam natrium dan kaliumL penurunan a=aila!ilitas !ikar!onat di tu!ulus proksimal; menye!a!kan rea!sorpsi klorida le!ih !esarL penurunan kadar !ikar!onat dan kapasitas dapar lainnya pada kompartemen< kompartemen tu!uh4 Seara umum; asidosis meta!olik hiperkloremik mem!aik sendirinya dengan reduksi pem!erian klorida dan pem!erian airan hidrasi seara hati
Tr:!7:sis as#ular
Banyak karakter pasien dengan KAD dan K mempredisposisi pasien terhadap trom!osis; seperti+ dehidrasi dan kontraksi =olume =askular; keluaran jantung rendah; peningkatan =iskositas darah dan seringnya 6rekuensi aterosklerosis4 Se!agai tam!ahan; !e!erapa peru!ahan hemostatik dapat mengarahkan kepada trom!osis4 Komplikasi ini le!ih sering terjadi
pada saat osmolalitas
sangat tinggi4
eparin
dosis
rendah
dapat
dipertim!angkan untuk pro6ilaksis pada pasien dengan risiko tinggi trom!osis; meskipun demikian !elum ada data yang mendukung keamanan dan e6ekti=itasnya4 #;5
33
2III. PENCEGAHAN
Dua 6aktor penetus utama KAD adalah terapi insulin inadekuat ?termasuk non< komplians@ dan in6eksi4 Pada se!agian !esar kasus; kejadianatan medis; termasuk edukasi pasien intensi6 dan komunikasi e6ekti6 dengan penyedia layanan kesehatan selama kesakitan akut4 /argetal masa sakit ?gam!ar ,@4
34
