Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Médicas Carrera de Medico y Cirujano Unidad Didáctica de Bioquímica Médica Laboratorio: Día Jueves
Caso Clínico # 8 Cetoacidosis Diabetica Integrantes: Grupo 76
Sarah Paola Morales Barillas Jennifer Thais González Aquino Dean Wesley Ortiz López Jose Alejandro Porras Bran Ana Rene Trabanino Pacheco Elisa Maria Vicente Pineda William Omar Contreras Ramirez Mario Alejandro de León Cano Andrea Alejandra Quiroa Quintana María Paola Echeverría Chacón Erick Ricardo Estrada Morales Mario Ivan Merida Anton Carla Maria Mendoza Mejia Andrea Azucena Martínez Rodriguez
201317862 201310377 201310365 201310171 201310077 201310054 201310017 201219962 201219818 201210289 201210053 201110338 201021417 201010273
INTRODUCCIÓN Es una verdad innegable para cualquier doctor de consulta que las complicaciones de la diabetes se viven al día con día en los pacientes de este padecimiento. El conocer las bases bioquimicas de cada una de las etapas de la diabetes, sus complicaciones y aberraciones es de suma importancia para cualquier trabajador de la salud, ya que esta enfermedad cronica es una de las mas abundantes patologias del humano. La importancia de promover la consulta y tratado medico de la diabetes es evitar caer en la descompensacion, la cual tiene efectos drasticos en la glucemia, en la excoriacion tisular y en el mantenimiento del PH del medio interno. La concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es de 40mEq/L, un rango muy sensible a cambios en la homeostasia del cuerpo. Uno de los trastornos del equilibrio ácido-base frecuentemente encontrados en la práctica de los pacientes con diabetes descompensada es la ACIDOSIS METABOLICA. Al no poder utilizar la insulina como aceptor de glucosa y poder llevarla hacia la célula para la producción de energía, se hace requerimiento de los lípidos, produciendo acetil-CoA, produciendo cetonas, conduciendo a una acidosis metabólica. En el presente caso clinico se expondra el caso de una femina con antecedentes de 4 años de diabetes, cuya perdida gradual del efecto de la insulina con el tiempo permitio que se desarrollara la sintesis de cetonas como fuente de energía alterna y eventualmente una disminucion del pH corporal. Se proveera una explicacion sobre cada uno de los fenomenos que acompañan esta aberracion conocida como la CETOACIDOSIS DEL DIABETICO.
PRESENTACIÓN DEL CASO La señorita L.S.V. de 21 años, oficinista, con una historia de Diabetes que se inició 4 años antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requería 92 U de insulina diarias para mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes aceptables y prevenir una glucosuria excesiva. Al momento de su ingreso a la sala de Emergencia, tenía presión sanguínea de 92/20 mm de Hg, 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por minuto. Los datos de laboratorio mostraron: Glucosa sérica con una concentración de 620 mg/dl, Hematocrito 49%, Sodio 134 mEq/L, Potasio 6.4 mEq/L, Nitrógeno de Urea 74 mg/dl, pH 6.8 pCO2 10 mm de Hg. El plasma dio una reacción fuertemente positiva para cetonas. Se le administraron 8 U de Insulina I.V., y siguió una perfusión I.V. de 8 U/hora. La glucosa sanguínea disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl por hora aproximadamente. A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección I.V. de bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.
DISCUSION DEL CASO 1. Revise el tema del EQUILIBRIO ACIDO-BASE hasta el grado de dominio que le permita definir y ejemplificar un ácido, un álcali, acidosis, alcalosis y sus respectivas variantes metabólicas y respiratorias a. Ácido: desde el punto quimico es sustancia capaz de donar protones b. Álcali: desde el punto quimico sustancia capaz de aceptar protones c. Acidosis: Es una condición caracterizada por un exceso de ácido en los líquidos del cuerpo, representado por una concentracion elevada de iones hidrogenionnes en los líquidos tisulares o por un descenso del pH corporal. Patologicamente esta condiciones se conoce como acidosis: i. Respiratoria: Al aumentar la concentración de CO 2 disminuye la concentración de O2 y el pH disminuye, permitiendo que se desarrolle una acidosis. Puede ser por respiración dificultosa, enfisema o neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, trauma de tórax. La dificultad de respirar o un ambiente pobre en oxígeno, permite que se eleve la concentración de [CO 2] favoreciendo la formación de ácido carbónico, el cual se disocia en H+ y HCO3- al entrar en contacto con los líquidos tisulares. ii. Metabólica: Disminuye la fracción de bicarbonato HCO3 o se produce una ingesta descontrolada de iones hidrogeniones (fármacos citotoxicos). Causas: Diabetes incontrolada, envenenamiento por sal ácida, diarrea. Alteración del equilibrio ácido-básico del cuerpo, que ocasiona acidez excesiva en la sangre. Un signo clasico de dicha afeccion es la respiracion de Kussmaul. d. Alcalosis: Es una condición provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo. En la alcalosis: Hay una concentración baja de iones hidrógeno, haciendo a la persona susceptible a una tetania descontrolada y posiblemente la muerte. i. Respiratoria: Al aumentar la concentración O 2 disminuye la concentración de CO2 y el pH aumenta por lo que hay alcalosis, puede ser por hiperventilación o respiración rápida. La hiperventilación, genera alcalosis porque el incremento de la [O2] hace bajar la [CO 2] produciéndose menos H2CO3 y por consiguiente el pH sube.
ii. Metabólica: Ingesta exagerada de álcalis. (enfermedad péptica). pH por encima de 7.45 y bicarbonato plasmático de 25mmol/L Obstrucción intestinal alta. Vómitos prolongados.
2. Desarrolle la ecuación de Henderson-Hasselbalch reconociendo la importancia de las proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el ácido carbónico (o su derivada, la Pco2). La concentracion de H+ en un litro de plasma es de 0.000.000.001 moles(10^-9), una cantidad muy pequeña, pero que con las variaciones mas minimas de proporcion causa serios disturbios acido-basicos en los líquidos del cuerpo. Para evitar estas variaciones existen los llamados buffers o tampones intrinsecos del metabolismo. Cada tampon de forma por la asociacion de un acido debil y su sal correspondiente y son el primer sistema de defensa contra la accion de acidos y bases del organismo
Según la ley de las Masas, un acido HA en una solucion acuosa se disocia total o parcialmente en sus componentes H y A. Si ambas reacciones se encuentran en un equilibrio, se expresa la siguiente ecuacion K1(HA) = K2(H)(A) Despejando algebraicamente para generar una tercera variable K1/K2 = K’
Se continua despejando el numero de hidrogeniones H
Mediante el manejo de logaritmo, para simplificar el uso de cantidades pequeñas, obtenemos la siguiente ecuacion:
Para encontrar el logaritmo de una multiplicacion se obtienen los logaritmos de sus factores y se suman
Sorensen introduce el uso de logaritmo negativos que facilita la secuencia cuando se manejan cantidades muy pequeñas de concentraciones de Hidrogeniones, como lo que sucede con los líquidos del cuerpo:
Donde es igual a pH
es igual a pK, la constante de disociacion del sistema Bicarbonato/Ac. Carbonico o 6.1 El producto
se transforma a ya que el logaritmo negativo de
un cociencie es equivalente al positivo de su reciproco. Con estos datos se puede formular la siguiente ecuancion
Llamada tambien la Ecuacion de Henderson-Hasselbach Esta ecuacion muestra que la acidosis se acompaña de un aumento en el cociente entre el bicarbonato plasmático y la pCO2. Expresa la relación entre el pH y los componentes del tampón bicarbonato: Para facilitar los cálculos que se presentan a continuación, se debe recordar el siguiente concepto: El CO2 total = (bicarbonato) + (ácido carbónico)
(27.3= 26+1.3)
La concentración del ácido carbónico puede calcularse a partir del dato de “presión parcial del CO2” (que se determina al medir los gases arteriales), de la
siguiente forma: Ácido carbónico = pCO2 x 0.0301 (constante de solubilidad del CO2 en agua) Con este dato se puede hacer la siguiente sustitución: (Bicarbonato) = CO2 total – (pCO2 x0.0301) Con estas sustituciones se confirma que estas dos formas de representar la ecuación de Henderson-Hasselbach, realmente muestra lo mismo:
Donde corresponde al bicarbonato corresponde al acido carbonico La sangre del paciente tiene pH de 6.8 y una pCO2 de 10mmHg. Por consiguiente,
CO2 total = 1,809 mEq/L ¿Por qué el nivel de CO2 serico es tan bajo? Por el efecto de la respiracion de Kussmaul de la acidos metabolica, que aumenta el recambio O2/CO2
3. Definir la forma como se desplaza el CO2 en el plasma hacia los pulmones para ser expulsado. Según la quimica clasica, el paso de un gas se produce por difusión desde la zona donde está más concentrado, hacia donde su concentración es menor. Las concentraciones de cierto gas definen la presion que el mismo ejerce en un espacio parcialmente hermetico, y es bien sabido que la presion aumentada de un gas favorece su difusion hacia un espacio. Por ello, si existe el mismo gas en ambos lados de una camara separada por una membrana semipermeable, el gas que ejerce mayor presión difundira hacia el que tenga menor presion. En la respiracion, la membrana semipermeable se conoce como alveolo y el intercambio se produce entre el CO2 capilar y el CO2 alveolar. Durante la inspiración el aire atmosférico que contiene oxígeno después de recorrer las vías respiratorias, llega a los alvéolos pulmonares formados por una única capa de células aplanadas (endotelio) y recubiertos por una red de capilares sanguíneos, entre ellos se realiza el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. En los pulmones, la presión parcial del dióxido de carbono de la sangre desoxigenada pulmonar es de 45 mmHg, mientras que en el alvéolo es de 40 mmHg, por lo que debido a la diferencia de presión parcial de dióxido de carbono este se difunde desde la sangre desoxigenada hacia el alvéolo, luego de recorrer los bronquiolos y llegar a los bronquios principales este llega a la tráquea y por ultimo a la nariz o boca en donde ocurre su eliminación durante la espiración. El mismo principio se aplica para el O2, el cual en el alveolo tiene una presión de 105mmHg, mientas que en el capilar es solamente de 40mmHg.
4. ¿Cómo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de ion bicarbonato? Al disminuir los niveles de CO2 en la sangre la elevación de HCO 3- se compensa con un aumento de la excreción renal, lo que produciría que el bicarbonato se combine con otras moléculas de hidrógeno haciendo que se alcance un equilibrio. Durante este proceso se genera nuevo HCO3- lo que reemplaza el que consumido.
5. ¿Cuál es el mecanismo del desequilibrio Acido-Base en este caso clínico? Los valores normales del pH normales son de 7.35-7.45, la paciente tiene un PH de 6.8 que señala una acidosis. De acuerdo a la historia clinica y las bases bioquimicas del metabolismo, esta acidosis esta siendo provocada por la producción de cuerpo cetónicos, como cetoácidos, acetoacético y betahidroxibutírico. El pC0 2 de 10 mm/hg (niveles normales de pC0 2 35-45 mm/hg) en la paciente se encuentra muy bajo debido a que presenta 36 respiraciones profundas por minuto, patron caracteristico de la Respiracion de Kussmaul, que produce un aumento del recambio O2 y CO2, reduciendo el CO2 serico y asi mismo la pCO2. Los acidos previamente mencionados (acetoacético y beta-hidroxibutírico) orgánicos, consecuencia metabólica de la privación celular del los carbohidratos, producen acidosis, el cual es un proceso que indica una disminución del pH sanguíneo (menor de 3.5) provocando la acumulación de iones hidrogeno en el cuerpo. Frente a la acidosis, los sistemas regulatorios del encefalo intentan compensarla aumentando la frecuencia de la respiración, corrigiendo el pH sanguineo indirectamente al eliminar CO2 a mayor frecuencia. La presión sanguínea tan baja produce reducción del riego sanguíneo periférico, hipoxia tisular y metabolismo anaeróbico de la glucosa. El riñón con menor riego sanguíneo, se hace incapaz de recuperar la tasa de filtración glomerular. Esto tiene como consecuencia que la urea que procede del metabolismo de los aminoácidos no logra se excretada y supera el valor normal del suero. Por consiguiente, el desequilibrio acido-base es consecuencia de la excesiva producción de cuerpos cetónicos, la hiperventilación y la alteración de la función renal. El desequilibrio es el producto de una alta concentración de hidrogeniones en el líquido corporal, produciendo un pH bajo, en este caso de 6.8 en la paciente, indicando un estado de acidosis. Las alteraciones del equilibro, pueden causar varios trastornos en el organismo; se sospechan por el estado de alteración en los signos vitales de la paciente. El efecto más importante de la acidosis es la depresión del sistema nervioso central. Cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.0 el sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre desorientación y luego cae en coma, lo cual explica el estado de la paciente.
6. ¿Qué tipo de trastorno acido-base presenta nuestra paciente? La paciente presenta acidosis metabólica. Esta acidosis está caracterizada por un descenso en el pH el cual en la paciente es de 6.8 y en la concentración de HC0 3 acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caída de la pC02 siendo el de la paciente de 10 mm/hg .
7. ¿En qué momento de la evolución de la paciente ocurrió el inicio de la deshidratación? El cuadro clínico de cetoacidosis diabética, sustentada sobre las descompensaciones metabólicas previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos días. El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia que es causada por la diuresis osmótica y los vómitos de la cetoacidosis diabética perdiendo hasta 5 o 6 litros de líquido. La hiperglucemia aumenta la osmolalidad extracelular y crea un gradiente osmótico para el movimiento de agua desde el compartimento intracelular hasta el extracelular. Este movimiento de agua hacia el compartimento extracelular puede ocasionar una modesta hiponatremia que, en la cetoacidosis diabética puede ser de de 1.6 a 1.8 mEq por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia La expansión temporal de agua en el compartimento extracelular observada al comienzo de la cetoacidosis induce un aumento de la filtración glomerular. La glucosuria causa una diuresis osmótica con pérdidas de Na+, potasio (K+), magnesio (Mg +2) y fosfatos. La orina pasa a contener entre 70 a 80 mEq/litro de cationes, la mayoría de los cuales son Na+ y K+.
8. ¿En qué momento ocurrió el inicio de la formación de Lactato? La acidosis láctica se produce por la hipovolemia, por disminución de los niveles de difosfoglicerato en los eritrocitos y vasculopatía que está en algunos pacientes. El piruvato es producido a lactato por la enzima acido láctica deshidrogenasa y NADH. En situaciones normales el lactato se puede convertirse de nuevo en piruvato por la enzima piruvato deshidrogenasa y también por una adecuada oxigenación, pero esta oxigenación esta disminuida en la cetoacidosis por la hipovolemia y disminución de difosfoglicerato que facilita la liberación de oxígeno en los tejidos por parte de la hemoglobina.
La enzima piruvato deshidrogenasa está disminuida en la cetoacidosis por la inhibición que le ejercen el NADH y Acetil CoA generados en grandes cantidades por la beta oxidación mitocondrial de los ácidos grasos generados en lipolisis.
9. ¿En qué momento ocurrió el inicio de la Cetogénesis? El proceso se inicia por la combinación de una severa hipoinsulinemia y un exceso de hormonas catabólicas, en particular catecolaminas, cuya secreción está aumentada por la enfermedad concurrente y por el estrés fisiológico ocasionado por la deficiencia insulínica. Ambos factores incrementan la actividad de la lipasa, una enzima muy sensible a la insulina, la cual, induce un aumento de la lipolisis, es decir la ruptura de los triglicéridos del tejido adiposo. En consecuencia aumentan los niveles de ácidos grasos no esterificados en la circulación. Simultáneamente, la reacción inversa (esterificación con glicerol) es inhibida debido a la insuficiencia insulínica y/o a la resistencia a la insulina. Los ácidos grasos no esterificados son el principal sustrato de la cetogénesis hepática, la cual aumenta al llegar por vía portal un mayor número de ácidos grasos. Por reacción con la coenzima A, los ácidos grasos son transformados en acilCoA-derivados y transportados activamente dentro de las mitocondrias mediante un transportador a base de carnitina. Una vez en la mitocondria, los acilCoA-derivados de los ácidos grasos experimentan una B-oxidación a acetilCoA, el cual en condiciones normales es oxidado completamente en el ciclo tricarboxílico o utilizado en la síntesis de lípidos. En la cetoacidosis diabética, la gran cantidad de acil-CoA derivado entrante en la mitocondria satura la vía metabólica normal, por lo que muchos de ellos son parcialmente oxidados a acetoacetato y 3hidroxibutirato, que constituyen los llamados cuerpos cetónicos. El acetoacetato se descarboxila espontáneamente a acetona, sustancia que se encuentra en grandes concentraciones y cuyo olor característico es fácilmente detectable al eliminarse en la respiración, aliento de olor afrutado, síntoma frecuente en la cetoacidosis.
10. ¿De qué depende el agotamiento del ion bicarbonato? El organismo se esfuerza por mantener en su sangre un pH constante, entre 7.35 y 7.45. El pH de una solución depende de la concentración de iones H+ que existe en ella. Al existir mucho [H+] el organismo buscara deshacerse de ellos, usando sistemas tampón o amortiguador que es un tipo de efecto rápido o inmediato. El sistema bicarbonato es el ion más importante de este mecanismo. El riñón es el regulador de la concentración de bicarbonato en el plasma. El agotamiento de bicarbonatos es producida por la neutralización de los [H+] en respuesta por el epitelio tubular renal que es capaz de sintetizar nuevo bicarbonato a partir de hidratación del CO2. La pérdida de del ión bicarbonato en una acidosis metabólica se da por dos vías específicamente: 1. Intestino: Diarrea, fístulas. 2. Riñón: En la acidosis tubular renal el riñón no es capaz de recuperar el bicarbonato de forma adecuada.
11. ¿En qué momento la cetosis puede cambiar a cetoacidosis? La cetoacidosis es similar a la cetosis normal, es usualmente causada por diabetes. Al momento de tener un mal control de la insulina los altos niveles de glucagón mandan una señal al cuerpo para producir más glucosa vía gluconeogénesis y cuerpos cetónicos. Por lo que el paciente entra en una cetosis debido a la alta concentración de cuerpos cetónicos en la sangre
12. ¿Ocurre aumento de la Brecha aniónica? ¿Por qué? Si, La brecha aniónica el cual se basa en el principio de electro neutralidad, que consiente en que las cargas positivas (cationes) deben ser iguales a las cargas negativas (aniones), por lo tanto existen unos aniones no medibles, que hacen que aparezca la brecha aniónica. Se da por la presencia de etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol y metanol.
13. ¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administradas en las soluciones parenterales puede llegar a ser parte de las moléculas del ión bicarbonato? Sí, porque en el proceso de la respiración aeróbica, se utiliza la glucosa como combustible y esta es degradada, liberándose el carbono en forma de CO2, este es convertido en ácido carbónico por la anhidrasa carbónica, posteriormente el ácido carbónico se disocia en bicarbonato e iones hidrógeno.
14. Expliquese el proceso que produce cambios en la respiracion El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por estimulación de la vía de la gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos (cuerpos cetónicos). En los pacientes que tienen cetoacidosis diabética se da la respiración de Kussmaul que es un tipo de respiración rápida, profunda e irregular, la cual está provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.
15. Explíquese la finalidad de la inyección de bicarbonato de sodio y de la reposición de líquidos.
Inyección de bicarbonato de sodio:
El equilibrio ácido-base del organismo es posible por la interrelación de: tampones intracelulares y extracelulares, que amortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio ácido-base. La capacidad tampón total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medio extracelular, el principal tampón es el par CO 2/HCO3 – Por lo tanto durante una acidosis metabólica se utiliza el bicarbonato de sodio para neutralizar o disminuir la acidosis en sangre y orina, siempre y cuando se identifique la causa primaria y orientado al diagnostico clínico.
Reposición de líquidos:
Durante un cetoacidosis diabética, es primordial tratar la deshidratación por déficit de electrolitos. Si el paciente se encuentra orientado y consciente se puede intentar corregir la deshidratación por vía oral. La administración oral de líquidos esta formalmente contraindicada si el paciente presenta una alteración en el nivel de alerta. La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de NaCl al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.
16. Comente las acciones compensatorias de los pulmones y riñones. ¿Fueron eficaces en este caso? a respuesta ventilatoria ante los cambios de p es una respuesta rpida est mediada por los quimior receptores de los corpsculos carotideos aórticos del centro respiratorio bulbar ichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de del lquido etracelular, de manera que ante un descenso de p, el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, disminuendo por tanto la CO2 arterial or el contrario, si el p se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, por tanto una elevación de la CO2 arterial l rión es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio cido -base por dos motivos fundamentales s la principal va de eliminación de la carga cida metabólica normal de los metabolitos cidos patológicos ss el órgano responsable de mantener la concentración plasmtica de bicarbonato en un valor constante u capacidad para reabsorber generar bicarbonato de modo variable en función del p de las clulas tubulares renales es fundamental or tanto, en una situación de acidosis se producir un aumento en la ecreción de cidos se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido se eliminar ms bicarbonato or
este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2. En el túbulo proximal el ion bicarbonato filtrado se combina con el ion hidrogeno para formar acido carbónico que posteriormente se convierte a H 2O y CO2 en la membrana luminal . Así el CO2 difunde al interior de la célula para
convertirse en iones hidrogeno y bicarbonato. Por último el bicarbonato se mueve hacia el plasma y ion hidrogeno es secretado a la luz del túbulo para combinarse con otro ion bicarbonato. Por consiguiente en este proceso se emplea el ion hidrogeno parara ayudar a la reabsorción del bicarbonato y no para excretar iones hidrogeno. Las acciones compensadoras del pulmón y del riñón fueron parcialmente eficaces ya que el pH y la deshidratación fueron revertidos mayoritariamente por la administración de bicarbonato sódico y electrolitos.
17. Comente la evolución que puede venir luego en un caso tan delicado como este si no hay ocasión de darle tratamiento. La evolución que puede tener el paciente con cetoacidosis diabética al no recibir un tratamiento es: -
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Hipotensión y shock: debido a la perdida de volumen, por lo tanto si se repone el volumen se soluciona esta complicación, la cual es de las mas importantes en la cetoacidosis diabética (CAD) Coma diabético: debido a las altas concentraciones de glucosa sérica que presenta el paciente. Trombosis: los pacientes con CAD presentan una deshidratación importante y algunos están en coma, dicha situación activa una gran cantidad de factores de coagulación por lo que pueden ocurrir accidentes cerebro vasculares por trombosis. Fallo renal agudo: por el desequilibrio acido-base y también debido a la obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida en pacientes comatosos. Hipokalemia: Son niveles bajos de potasio debido a la hiperglucemia que presentan los pacientes. El pH disminuye considerablemente Arritmias: debido la alteración en la frecuencia cardiaca que presenta el paciente. Insuficiencia cardíaca: debido a las arritmias que presentan y estas arritmias pueden llegar a provocar paros cardíacos.
18) Vea y valore la importancia de fortalecer la compresión de la bioquímica y fisiología como ciencia básica para la farmacología y fisiopatología. La fisiología intenta explicar las características y mecanismos específicos del cuerpo humano que hacen que sea un ser vivo, mientras que la bioquímica es la ciencia encargada de estudiar desde una perspectiva química las sustancias que se encuentran presentes en los organismos vivos y de las reacciones químicas fundamentales para los procesos vivos. Por lo tanto, como primer punto se deben comprender totalmente todos los procesos patológicos, físicos y químicos que tienen lugar en el organismo durante la realización de funciones vitales, es decir su fisiopatología. Para poder llegar a la preparación de fármacos, evaluando su eficacia, seguridad, efectividad, eficiencia, etc. Lo cual sería imposible sin tener los conocimientos básicos tanto fisiológicos como bioquímicos.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Estado no-cetónico hiperglicémico hiperosmolar: mas frecuente en personas mayores, principalmente por enfermedad o infección. Hay un aumento exagerado de la glucosa sérica. Cetoacidosis alcoholica: el alcohol deshidrata al paciente y bloquea el primer paso de la gluconeogenesis al agotar el oxalacetato, inhibiendo la formacion de glucosa por la via clasica y permitiendo el uso de cuerpos cetónicos. Acidosis láctica. Aumento de la formacion de lactato, secundaria de hipoxia o de ejercicio extenuante. Acidosis urémica. Bloqueo de la micción de la urea, produciendo un aumento de sus niveles séricos. Cetoacidosis por inanición.
GLOSARIO DE TÉRMINOS Urea:Sustancia orgánica que se forma en el hígado como un producto final del metabolismo, blanca y cristalina, soluble en agua. Se presenta en la orina como producto de excreción. Acetoacético: uno de los cuerpos cetónicos producidos por el hígado que aparecen en exceso en la sangre y la orina durante la cetosis. Cuerpos cetónicos: tres sustancias que se producen en el metabolismo de los ácidos grasos y los hidratos de carbono en el hígado, betahidroxibutirico, ácido acetoacético y acetona. El acetoacetato se sintetiza a partir de la acetil coenzima A. Carnitina: derivado de la betaina que se encuentra en el musculo esquelético y el hígado; es necesaria para la betaoxidación mitocondrial de los ácidos grasos y transportan los grupos acilos atreves de la membrana mitocondrial hasta la matriz donde se combina con la coenzima A antes de su oxidación. pH: Es una medida de la acidez o alcalinidad de una solución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+] presentes en determinadas sustancias. La sigla significa "potencial de hidrógeno" (pondusHydrogenii o potentiaHydrogenii; del latín pondus, n. = peso; potentia, f. = potencia; hydrogenium, n. = hidrógeno).
CONCLUSIONES La cetoacidosis diabética es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de la hormona anabólica insulina. Se observa con mayor frecuencia en pacientes con DM tipo 1. La cetoacidosis de la paciente se pudo haber debido a la falta de una dosis de insulina, provocando la incapacidad para utilizar la glucosa, dando inicio al consumo de las reservas de celulares de glucógeno y al agotarse estas reservas junto con la acción antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento, aumentan los niveles de ácidos grasos libres, los cuales son oidados en el hgado para producir cuerpos cetónicos, β -hidroxibutirato y acetoacetato lo cual lleva a la acidosis metabólica. La hiperventilación, la presión sanguínea y las pulsaciones por minuto en la paciente del caso clínico es consecuencia de la acidosis metabólica, y se produce para compensar la acidosis metabólica. Los cuerpos cetónicos que son ácidos moderadamente fuertes y se combinan con el bicarbonato lo que da lugar a una rápida disminución de la concentración plasmática del mismo, produciendo una caída en el pH sanguíneo.
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