Cellular injury alias cedera sel, dalam bahasa kedokteran biasa disebut jejas sel. Sesuai namanya, jejas sel adalah cedera yang terjadi pada level seluler. Kenapa harus mulai dari s el? Karena memang cedera yang besar (level organ) bisa berawal dari cedera kecil ke cil di tingkat seluler. Apa saja penyebab jejas seluler? Agen Infektif (Infectious Agent) a. Mulai dari agen tingkat mikroskopik sampai makroskopik seperti tapeworm (cacing pita) b. Contoh : Riketsia, Bakteri, Jamur, dan Parasit lain Reaksi Imunologi a. Reaksi imun dapat menimbulkan cedera sel b. Contoh : Reaksi anaplastik terhadap protein protein asing atau efek terapeutik obat, Reaksi endogen antigen Cacat Genetik a. Akibat perubahan halus pada level DNA b. Perubahan ini seringkali menimbulkan kelainan kelainan enzimatik yang mempengaruhi sel c. Dapat juga terjadi akibat cedera oleh bahan kimia Gizi Tak Seimbang a. Seperti penyakit Anoreksia Nervosa dan kelaparan b. Ekses gizi sebagai penyebab utamanya c. Ekses predisposisi lipid, Aterosklerosis dan Obesitas akibat penimbunan lemak d. Komposisi diet Setelah itu, apa saja macam-macam jejas? a. Kurangnya Oksigenasi / Pasokan Oksigen (Hipoksia, Iskemia, dan Keracunan CO) b. Jejas Fisik (mekanik, terbakar, dingin, radiasi, listrik, dll) c. Infeksi d. Reaksi imunologik e. Defek/ Cacat Genetik f. Gangguan Nutrisi Pengaruh jejas terhadap sel? a. Cedera akut reversibel (Dapat sembuh) b. Cedera Ireversibel yang menyebabkan Cellular Cellular death (kematian sel) yang berupa nekrosis dan apoptosis c. Perubahan organel subseluler Bagaimana mekanisme jejas?
Mekanisme jejas secara umum Injurious Stimulus dapat menimbulkan : a. Penurunan jumlah ATP (Adenosin Tri Phosphat) menurun sehingga organela yang bergantung pada pasokan energi dari ATP terganggu. b. Kerusakan membran dapat mengganggu mitokondria (organel penghasil ATP), merusak lisosom (yang memiliki enzim perncerna, sehingga enzim tsb bocor ke dalam sitoplasma dan melumatkan seluruh sel), merusak protein penyusun membran plasma (seisi sel mengalami kebocoran). c. Peningkatan jumlah ion Ca (Kalsium) dalam sitoplasma yang akan mengganggu kinerja sel terutama DNA. d. Peningkatan bentuk-bentuk OH reaktif, seperti ion Hidroksida (OH-) dan H2O2. Salah satu efek jejas ireversibel adalah perubahan morfologi yang akhirnya menimbulkan kematian sel. Kematian sel ada dua macam, yakni nekrosis dan apoptosis. Meskipun samasama kematian sel, tapi keduanya berbeda secara morfologi, mekanisme, dan perannya.
Perbedaan Morfologis dan Mekanisme antara Nekrosis dan Apoptosis Singkatnya, proses nekrosis diawali dengan kerusakan membran yakni proses pelepuhan membran sel. Tingkat keparahan kerusakan membran ini juga merusak lisosom sehingga membuat organel perncernaan tersebut mengeluarkan enzimnya ke dalam cairan sel (sitoplasma). Alhasil, seluruh organel dan komponen sel "dikunyah" oleh enzim tersebut. Sedangkan proses Apoptosis adalah kebalikannya, kerusakan justru berawal dari satuan terkecilnya yaitu kerusakan DNA dan larutnya inti sel. Selanjutnya sel ter sebut terpecah menjadi fragmen-fragmen kecil dan mengalami fagositosis. Demikianlah sekelumit mengenai jejas sel. Loh kok cuma begitu doang? Masih bingung nih bagaimana adaptasi sel menghindari jejas? Terus apa hubungannya dengan organ secara riil? Mari kita lihat pembahasan di posting berikutnya.
Salam Seluler! :D Referrence : Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th Edition
Adaptasi sel - Lesi sel - Neoplasma. Hubungannyaa?? Labels: daily, lecture | at 8:59 PM
Perubahan sel karena stimulus dan injuri serta hubungannya dengan proses adaptasi sel, lesi sel dan neoplasma.
Jika stimulus yang menimbulkan injuri diberikan kepada sebuah sel, efek pertama yang penting adalah lesi biokimia, yaitu proses perubahan kimia pada salah satu atau lebih reaksi metabolik dalam sel. Bila kerusakan biokimiawi sudah terjadi, sel dapat mengalami manifestasi atau tidak mengalami manifestasi kelainan fungsional, hal ini tergantung pada luasnya gangguan produksi energi dan luasnya gangguan fungsi membrane sel. Pada banyak kasus cedera, mungkin dapat terjadi kegagalan kontraksi, sekresi atau kelainan aktivitas sel lainnya. Namun pada keadaan lain, sel masih memiliki cukup cadangan tanpa menimbulkan gangguan fungsional. Hal ini terjadi karena adanya mekanisme adaptasi seluler terhadap berbagai macam stimulus baik secara fisik atau kimiawi. Mekanisme adaptasi yang terjadi adalah adaptasi patologik, yaitu dengan terjadinya hyperplasia, hipertrofi, atrofi, atau metaplasia. Namun apabila mekanisme adaptasi ini tidak terjadi atau sudah tidak mampu mengatasi stimulus yang terus menerus, maka akan terjadi cedera fungsional sel yang kemudian dapat menyebabkan perubahan morfologik pada sel yang cedera. Perubahan morfologik ini paling tidak secara potensial reversible, yaitu jika rangsang yang menimbulkan cedera tersebut dapat dihentikan, sel-sel akan menjadi sehat kembali seperti semula. Sebaliknya apabila pengaruh berbahaya ini tidak dapat diatasi, dapat terjadi kematian sel.
Terjadinya cedera sel yang berulang-ulang akan menyebabkan DNA yang berusaha memperbaiki menjadi rusak, sehingga menyebabkan mutasi dalam genom sel somatik. Hal ini dapat menyebabkan aktivasi onkogen yang meningkatkan pertumbuhan, mengganti gen p53 yang mengatur apoptosis serta menonaktifkan gen supresor kanker. Hal-hal ini akan mengganggu regulasi pertumbuhan sel sehingga pertumbuhan sel tidak terkendali, dengan kata lain menjadi sel neoplastik.
Dasar Adaptasi, Jejas (cedera), dan Kematian Sel 1.2 Adaptasi Selular Sel mampu mengatur dirinya dengan cara mengubah struktur dan fungsinya sebagai respon terhadap berbagai kondisi fisologis maupun patologis. Kemampuan ini disebut dengan adaptasi selular. Terdapat 4 tipe adaptasi selular, yaitu: a) Hipertrofi Hipertrofi adalah Pertambahan besar organ akibat adanya pertambahan ukuran sel pada organ. Hipertrofi adalah suatu respons adaptif yang terjadi apabila t erdapat peningkatan beban kerja suatu sel. Kebutuhan sel akan oksigen dan zat gizi meningkat, menyebabkan pertumbuhan sebagian besar struktur dalam sel. Contoh hipertrofi yang menguntungkan adalah yang terjadi pada jaringan yang terdiri atas sel permanen misalnya otot skelet pada binaragawan. Hipertrofi yang bersifat patologis contohnya adalah jantung yang dipotong melintang, kapasitas jadi lebih kecil dan kerja jantung jadi lebih berat. b) Metaplasia Metaplasia adalah perubahan sel dari satu subtype ke subtype lainnya. Metaplasia biasanya terjadi sebagai respons terhadap cedera atau iritasi kontinu yang menghasilkan peradangan kronis pada jaringan. Dengan mengalami metaplasia, sel-sel yang lebih mampu bertahan terhadap iritasi dan peradangan kronik akan menggantikan jaringan semula. Contoh metaplasia yang paling umum adalah perubahan sel saluran pernapasan dari sel epitel kolumnar bersilia menjadi sel epitel skuamosa bertingkat sebagai respons terhadap merokok jangka panjang.Contoh lain yang dapat kita amati pada kasus kanker serviks. Pada perubahan sel kolumnar endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi s ecara fisiologis pada setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen, proses metaplasia ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Displasia merupakan karakteristik konstitusional sel seperti potensi untuk menjadi ganas. Jadi, intinya metaplasia bisa terjadi dalam bentuk fisiologis namun hanya sesaat saja karena pasti akan ada factor yang menyebabkan metaplasia ini berubah sifat menjadi patologis. contoh kasus peradangan kronis pada jaringan Salah satu contoh peradangan kronis misalnya pada penyakit gastritis. Gastritis adalah suatu peradanganpada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Salah satu etiologi terjadinya gastritis adalah Helycobacter pylory ( pada gastritis kronis ). Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronispada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster misalnya dengan sek squamosa yang lebih kuat. Karena sel squamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elasti s maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan l ambung, sehingga akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. Gastritis akut gastritis akut yang bersifat peradangan terjadi di mukosa atau sub mukosa yang bersifat iritasi lokal, gejala biasanya ringan seperti : rasa tidak enak di daerah epigastrik, kram di perut /
tegang juga dapat menimbulkan terjadinya perdarahan, di samping itu pada gastritis dapat terjadi peningkatan yang dapat dapat menimbulkan mual dan muntah juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster. c) Atrofi Atrofi merupakan pengurangan ukuran yang disebabkan oleh mengecilnya ukuran sel atau mengecilnya/berkurangnya (kadang-kadang dan biasa disebut atrofi numerik) sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008). Atrofi dapat disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut. Sebelum membahas mengenai penyebab terjadinya, maka harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar pembahsannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis. Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau al ami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan, dan jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu, malah akan dianggap sebagai patologik ( Saleh, 1973). Contoh dari atrofi fisiologis ini yaitu proses penuaan (aging process) dimana glandula mammae mengecil setelah laktasi, penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan ringan akaibat resorpsi. Penyebab proses atrofi ini bervariasi, diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh (growth stimuli), berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri. Penyebab-penyebab tersebut terjadi karena peoses normal penuaan (Saleh, 1973). Berbeda dengan atrofi fisi ologis, atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami. Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin. Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin. 1. Atrofi senilis Atrofi senilis terjadi pada semua alat tubuh secara umum, karena atrofi senilis termasuk dalam atofi umum (general atrophy). Atropi senilis tidak sepenuhnya merupakan atropi patologis karena proses aging pun masuk ke dalam kelompok atrofi senilis padahal proses aging merupakan atropi fisiologis. Contoh atropi senilis yang merupakan proses patologik yaitu starvation (kelaparan). Starvation atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan/nutrisi untuk waktu yang lama. Atropi ini dapat terjadi pada orang yang sengaja berpuasa dalam jangka waktu yang lama (tanpa berbuka puasa), orang yang memang tidak mendapat makanan sama sekali (karena terdampar di laut atau di padang pasir). Orang yang menderita gangguan pada saluran pencernaan misalnya karena penyempitan (striktura) esophagus. Pada penderita stiktura esophagus tersebut mungkin mendapatkan suplai makanan yang cukup, namun makanan tersebut tidak dapat mencapai lambung dan usus karena makanan akan di semprotkan keluar kembali. Karena itu, makanan tidak akan sampai ke jaringan-jaringan tubuh sehingga terjadilah emasiasi, inanisi, dan badan menjadi kurus kering. 2. Atrofi Lokal Atrofi local dapat terjadi akibat keadaan-keadaan tertentu. 3. Atropi inaktivitas Terjadi akibat inaktivitas organ tubuh atau jaringan. Misalnya inaktivitas otot-otot mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Atropi otot yang paling nyata yaitu bila terjadi kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti yang terjadi pada poliomyelitis. Atrofi inaktivitas disebut juga sebagi atrofi neurotrofik karena disebabkan oleh hilangnya
impuls trofik. Tulang-tulang pada orang yang karena suatu keadaan terpaksa harus berbaring lamaocclusion) pada saluran keluar pancreas, sel-sel asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik. Namun, pulau-pulau Langerhans (endokrin) yang membentuk hormon dan disalurkan ke dalam darah tidak mengalami atrofi. mengalami atrofi inaktivitas. Akibatnya, tulangtulang menjadi berlubang-lubang karena kehilangan kalsiumnya sehingga t idak dapat menunjang tubuh dengan baik. Sel-sel kelenjar akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat untuk waktu yang lama. Ini misalnya terjadi pada pankreas. J ika terjadi sumbatan ( 4. Atrofi desakan Atrofi ini terjadi akibat desakan yang terus-menerus atau desakan dalam waktu yang lama dan yang mengenai suatu alat tubuh atau jaringan. Atrofi desakan fisiologik terjadi pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh dan dan yang mengenai gigi (pada nak-anak). Atroi desakan patologik misalnya terjadi pada sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah substernal biasanya terjadi akibat sifilis. Karena desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis. Atrofi desakan ini pun dapat terjadi pada ginjal. Parenkim ginjal dapat menipis akibat desakan terus-menerus. Ginjal seluruhnya berubah menjadi kantung berisi air, yang biasanya terjadi akibat obstruksi ureter, yang biasanya disebabkan oleh batu. Atrofi dapat terjadi pada suatu alat tubuh kerena menerima desakan suatu tumor didekatnya yang makin lama makin membesar ( Saleh, 1973). 5. Atrofi endokrin Terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya bergantung pada rangsangan hoemon tertentu. Atrofi akan terjadi jika suplai hormon yang dibutuhkan oleh suatu organ tertentu berkurang atau terhenti sama sekali. Hal ini misalnya dapat terjadi pada penyakit Simmonds. Pada penyakit ini, hipofisis tidak aktif sehingga mrngakibatkan atrofi pada kelenjar gondok, adrenal, dan ovarium. Secara umum, atrofi dapat terjadi karena hal-hal/kondisi berikut. 1. Kurangnya suplai Oksigen pada klien/seseorang 2. Hilangnya stimulus/rangsangan saraf 3. Hilangnya stimulus/rangsangan endokrin 4. Kekurangan nutrisi 5. Disuse/inaktivitas (organ tidak sering digunakan, maka akan mengakibatkan pengecilan organ tersebut). Mekanisme atropi secara singkat adalah sebagai berikut. Secara umum, seluruh perubahan dasar seluler (dalam hal ini merupakan perubahan ke arah atropi) memiliki proses yang sama, yaitu menunjukkan proses kemunduran ukuran sel menjadi lebih kecil. Namun, sel tersebut masih memungkinkan untuk tetap bertahan hidup. Walupun sel yang atropi mengalami kemunduran fungsi, sel tersebut tidak mati. Atropi menunjukkan pengurangan komponen-komponen stutural sel. Sel yang mengalami atropi hanya memiliki mitokondria dengan jumlah yang sedikit, begitu pula dengan komponen yang lain seperti miofilamen dan reticulum endoplasma. Akan tetapi ada peningkatan jumlah vakuola autofagi yang dapat memakan/merusak sel itu sendiri. d) Hiperplasia Hiperplasia merupakan suatu kondisi membesarnya alat tubuh/organ tubuh karena pembentukan atau tumbuhnya sel-sel baru (Saleh, 1973). Sama halnya dengan atrofi, terdapat dua jenis hyperplasia, yaitu hyperplasia fisiologis dan patologis. Contoh yang sering kita temukan pada kasus hyperplasia fisiologis yaitu bertambah besarnya payudara wanita ketika memasuki masa pubertas. Sedangkan hyperplasia patologis sering kita temukan pada serviks uterus yang dapat mengakibatkan kanker serviks. Sel-sel pada serviks t ersebut mengalami penambahan jumlah. Biasanya hyperplasia ini diakibatkan oleh sekresi hormonal yang berlebihan atau faktor pemicu pertumbuhan yang besar.
`1.2.1. Artrofi (e) Definisi : Mengecilnya ukuran sel atau berkurangnya sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008). Etiologi : Disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut. Atrofi fisiologis : beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan ( Saleh, 1973). Artrofi patologis : jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu ( Saleh, 1973). Contoh : Salah satu contoh penyebab atrofi adalah kurangnya nutrisi dalam tubuh. Mekanisme : kekurangan nutrisi yang sebagian besar (nutrisi tersebut) bera sal dari protein saat proses sintesis protein pada ribosom. Saat terjadi kekurangan nutrisi maka akan mengakibatkan terganggunya proses sintesis protein yang terjadi di ribosom dalam sel tubuh. Terganggunya proses sintesis protein mengakibatkan ribosom tidak berfungsi pula, saat dirobosom tidak berfungsi maka lama-kelamaan ribosom akan semakin sedikit dan jumlah volume sel semakin sedikit atau bahkan hilang. Ketika seseorang mengalami kekurangan nutrisi dalam tubuhnya maka berisiko mengalami komplikasi dari penyakit seperti campak, pneumonia, dan diare lebih tinggi. Lalu dapat terjadi depresi, berisiko hipotermia, imunitas menurun sehingga meningkatkan risiko terjadi infeksi, penyembuhan penyakit dan luka lebih lama serta masalah terhadap kesuburan. Untuk mengetahui seseorang kekurangan gizi dapat diperiksa dengan menghitung indeks massa tubuh, yaitu dengan menghitung berat badan (dalam kil ogram) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). Nilai normal pada wanita adalah 19-24, dan pria adalah 20-25. Di bawah nilai tersebut dikatakan kekurangan gizi dan diatas nilai tersebut dikatakan kelebihan gizi. f) Atrofi pada Testis Testis mengalami atrofi karena berbagai hal. Kebanyakan, atrofi testis diawali dengan orkitis yaitu peradangan pada testis yang disebabkan oleh infeksi. Biasanya, infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. Pada orkitis dapat terjadi kerusakan pembuluh darah pada korda spermatic (saluran yang berisi pembuluh darah, persarafan, kelenjar getah bening, dan saluran sperma) yang dapat menyebabkan atrofi testis. Akibatnya, testis tersebut mengalami kegagalan fungsi untuk memproduksi sperma. Sehingga akan terjadi gangguan dalam menghasilkan keturunan. - Atrofi pada Otak, Penderita Alzheimer Alzheimer termasuk salah satu kepikunan berbahaya yang dapat menurunkan daya pikir dan kecerdasan seseorang. Fenomena alzheimer ditandai dengan adanya kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari (Quartilosia, 2010). Secara anatomi, serebrum mengalami atrofi, yaitu girus serebrum menjadi lebih kecil/menciut sedangkan sulkusnya melebar. Penderita Alzheimer biasanya akan sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Orang-orang di sekitar penderita, biasanya akan mengalami kekhawatiran terhadap penderita alzheimer. Ini merupakan akibat atrofi otak yang sangat mematikan, karena sel-sel saraf pada otaknya mati. Atrofi pada Otot Bisep Telihat dengan jelas bahwa lengan atasnya mengalami pengecilan. Pada umumnya, kondisi ini disebabkan oleh inaktivitas/disuse otot lengan tersebut. Lengan tersebut jarang digunakan untuk mengankat beban, atau jarang digunakan untuk bekerja sehin gga mengalami penyusutan. Atrofi ini disebut atrofi inaktivitas patologik. Seseorang yang mengalami atrofi otot akan mengalami penurunan kekuatan bahkan yang lebih fatal yaitu dapat mengakibatkan kelumpuhan. Namun, ada cara-cara mengatasinya diantaranya yaitu, dilakukannya program olah raga rutin dengan pengontrolan terapis,
perawat, atau dokter; latihan dalam air untuk mengurangi beban kerja otot; dan mengonsumsi makanan bergizi seimbang (obat-penyakit.com, 2010). Penyebab terjadinya atrofi Sebelumnya harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar pembahasannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis. Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau al ami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan. Contohnya yaitu proses penuaan yaitu penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan ringan akaibat resorpsi. Penyebabnya macam-macam, misal berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh, berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri. Kalau atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami. Lalu seperti yang disebutkan Saudari Hutami, ada beberapa jenis atrofi yang nantinya bisa kita identifikasi menurut jenisnya. 1.2.2 Hiperplasia dan Hipertrofi (g) Perbedaan Hiperplasi : jumlah sel bertambah sehingga organ membesar. Contoh : Fisiologis : Membesarnya payudara pada wanita saat memasuki masa pubertas, Patologis : Hipertensi. Hipertrofi : bertambahnya isi/volume suatu jaringan sehingga organ membesar. Contoh : Fisiologis : Membesarnya uterus Ibu hamil, Patologis : Membesarnya kelenjar prostat. h. Pada kondisi apakah yang menyebabkan kelainan diatas? kondisi diatas merupakan hipertropi patologis jantung. pada gambar tersebut terjadi peningkatan ukuran sel atau pebengkakan jantung yang ditandai dengan ventrikel kiri , hal ini disebabkan beban kerja jantung meningkat. Kardiomiopati hipertrofik bisa terjadi sebagai suatu kelainan bawaan. Penyakit ini dapat terjadi pada orang dewasa dengan akromegali (kelebihan hormon pertumbuhan di dalam darah) atau penderita hemokromositoma (suatu tumor yang menghasilkan adrenalin). i. Pahami bahwa hipertrofi yang terjadi pada otot skelet binaragawan dan hipertrofi yang terjadi pada sel organ vital seperti jantung memberi dampak yang sangat berbeda bagi klien. Menurut anda apakah dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita? Dampak hipertrofi ventrikel bagi klien penderita yaitu jantung menebal dan lebih kaku dari normal dan lebih tahan terisi oleh darah dari paru- paru. Sebagai akibatnya terjadi tekanan balik ke dalam vena-vena paru, yang dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam paru paru, sehingga penderita mengalami sesak nafas yang sifatnya menahun. Penebalan dinding ventrikel juga bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah, sehingga mencegah pengisian jantung yang sempurna. Gambar 1 Gambar 2 j. Menurut anda apakah hiperplasia merupakan proses fisiologis atau patologis? Menurut saya gambar 1 merupakan proses hiperplasia fisiologis dan salah s atu contohnya adalah terjadinya pembesaran endometrium seperti pada gambar di atas. Pembesaran endometrium merupakan hiperplasia fisiologis karena respons pembesaran endometrium memang dibutuhkan ketika siklus menstruasi normal. Sedangkan gambar 2 merupakan hiperplasia patologis dan contohnya adalah terjadinya perbesaran kelenjar prostat seperti pada gamabr di atas. Proses pembesaran kelenjar prostat
merupakan hiperplasia patologis yang disebabkan oleh proses hiperplasi yang tidak terkontrol dan bersifat parasit. 1.3. Jejas Sel Terdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Lima (5) dari beberapa penyebab umum jejas sel antara lain: k) kekurangan oksigen l) kekurangan nutrisi m) infeksi sel n) respon imun yang abnormal o) Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dan kimia (bahan-bahan kimia beracun). Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu p) jejas reversible (degenerasi sel) dan q) jejas irreversible (kematian sel). apakah penyebab cedera (jejas) sel yang paling sering terjadi ? Hipokisa atau defisiensi oksigen,mengganggu respirasi oksidatif aerobic merupakan penyebab jejas sel yang paling sering dan terpenting, serta menyebabkan kematian. selain hipoksia terdapat pula penyebeb yang lain yaitu: Iskemiamerupakan penyebab tersering dari hipoksia. Selain itu, disebabkan oleh oksigenasi darah yang tidak adekuat (seperti pada pneumonia), berkurangnya kemampuan pengangkutan oksigen darah (seperti pada anemia atau keracunan CO Sehingga menghalau pengikatan oksigen) tanda-tanda kerusakan jejas mekanisme jejas sel : respon seluler terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera, durasi, dan keparahannya. jadi toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi si ngkat dapat menimbulkan jejas sel yang reversible. begitu pula sebaliknya.. jadi jejas tersebut bisa terlihat atau tidak itu tergantung pada durasi iskemia dan kadar toksin yang terkandung didalam jejas tersebut. Respon imun yang abnormal respon imun yang abnormal merupakan respon dari kekebalan tubuh terhadap suatu keadaan yang dapat menimbulkan jejas sel. sebagai contoh dalam Skleroderma terjadi pada fas e vaskuler. pada fase tersebut dari respon imun yang abnormal mengakibatkan akumulasi lokal faktor-faktor pertumbuhan yang menggerakkan proliferasi fibroblas dan menstimulasi sisntesis kolagen. Kekurangan imun dapat menyebabkan jejas kekurangan nutrisi yang dimaksud adalah kekuarangan suatu zat yang sanagt diperlukan untuk sel tersebut. misalnya terjadi defisiensi protein. defisiensi protein ini akan menyebabkan terganggunya pertumbuhan dan pemeliharaan pada jaringan, sehingga akan timbul jejas yang akan merugikan bagi tubuh. 1.3.1. Degenerasi Hidropik: Mola Hidatidosa Mola hidatidosa (hydatiform mole) sering disebut sebagai „kehamilan buah anggur‟. Sediaan diambil dari hasil curretage ibu hamiltrimester II yang mengalammi abortus. r) Mekanisme yang mendasari terbentuknya Mola adalah: Degenerasi, adalah suatu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang mengakibatkan perubahan morfologik akibat jejas nonfatal pada sel. Pada telaah biomolekular, terjadi proses penimbunan (storage) atau akumulasi cairan dalam organel sel yang menyebabkan perubahan morfologik sel. Selain itu, t erjadi kerusakan yang menimbulkan fragmentasi. Fragmen ini dapat meningkatkan tekanan osmotik cairan intrasel karena mengandung lemak dan protein. Inilah awal terjadinya degenerasi albumin. Apabila proses berlanjut disertai peningkatan intensitas jejas sel sampai timbulnya pembengkakan
vesikel, tampak lah vakuola intrasel yang dinamakan degenerasi vakuoler/hidropik. Degenerasi hidropik yang terjadi pada vili korialis dinamakan mola hidatidosa, karena seluruh stroma vili yang avaskuler larut menjadi cairan mengisi bentuk vili yang menggembung mirip buah anggur atau kista hidatid (kehamilan buah anggur = hydatidiform mole). Mekanisme yang mendasari terjadinya degenerasi ini yaitu kekurangan oksigen (hipoksia), adanya toksik, dan karena pengaruh osmotik. Menurut Anda, apakah janin ibu hamil tersebut dapat hidup? s) Tidak, karena pada dasarnya yang mengalami perkemabngan dalam rahim ters ebut bukanlah janin, melainkan gelembung-gelembung pembesaran kapiler. Pada kehamilan anggur (kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin) ini biasanya tidak ditemukan atau tidak dapat diidentifikasi adanya janin atau embryo serta tidak terdengar denyut jantung bayi. Berdasarkan referensi yang saya ambi dari http://fk-unsyiah.forumotion.com/t252-mola-hidatidosamola , terdapat dua jenis mola, yaitu hidatidosa klasik / komplet (tidak terdapat janin at au bagian tubuh janin) dan mola hidatidosa parsial / inkomplet (terdapat janin atau bagian tubuh janin). Perkembangan janin pada kondisi ini terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimester pertama. Selain itu, mola hidatidosa ini bersifat irreversibel dimana seluruh stroma vili yang avaskuler telah larut menjadi cairan yang mengisi bentuk vili yang menggembung. Pada mola hidatidosa janin gagal dibentuk, di sisi lain j ustru gelembung-gelembung mirip anggur terus berkembang. pada akhirnya janin tidak mampu bertahan hidup. Beberapa faktor yang sering dikaitkan sebagai penyebab hamil anggur ini yaitu mutasi genetik (buruknya kualitas sperma atau ovum), kehamilan di mana janin akan mati dan tak berkembang, kekurangan vitamin A, darah tinggi, serta faktor gizi yang kurang baik. Diperkirakan bahwa faktor-faktor seperti gangguan pada telur, kekurangan gizi pada ibu hamil, dan kelainan rahim berhubungan dengan peningkatan angka kejadian mola. Wanita dengan usia dibawah 20 tahun atau diatas 40 tahun juga berada dalam risiko tinggi. Mengkonsumsi makanan rendah protein, asam folat, dan karoten juga meningkatkan risiko terjadinya mola. I.3.2 Kematian Sel: Nekrosis Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apotosis dan nekrosis. Ingatlah perbedaan utama antaraapoptosis dan nekrosis! Yaitu : apoptosis : kematian sel periodik yang telah dipersiapkan penggantinya, atau terprogram Nekrosis : merupakan kematian sel jaringan akibat jejas saat individu masih hidup, juga merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma t). Nekrosis merupakan jejas sel irreversible akibat proses enzimatik dari kematian elemenelemen sel, denaturasi protein, dan autolisis. Apakah perbedaan nekrosis koagulativa dan liquefactive? u) Nekrosis koagulatif : terjadi koagulasi (penggumpalan) unsur protein intrasel yang umumnya terjadi pada daerah infark dengan disertai ekstravasi eritrosit. Nekrosis liquefactive : terjadi pada otak yang disebabkan enzim proteolitik sel lekosit sehingga nekrosis neuron yang kaya litik ini mudah mencairkan substansi sekitarnya. Contoh nekrosis koagulativa dan nekrosis liquefactive Nekrosis koagulativa terjadi pada organ jantung tetapi bentuk dan warnanya berubah sedangkan nekrosis liquefactive mengakibatkan sel pada organ jantung menjadi meimilki cairan, sel gosong dan kemudian menghilang.
REFERENSI Ed. 2. (Terj. Brahm U.P.).Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung Seto Complete Hydatidiform Mole.http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2450418886/. (2 Maret 2012). Complete Hydatidiform Mole.http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2448406013/. (2 Maret 2012). Complete Hydatidiform Mole. http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2448406497/in/photostream/. (2 Maret 2012). Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sa gung Seto. Price, S. A., & Wilson, L. M. (2003). Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Proccesses. 6th Ed. (Terj. dr. Brahm U. Pendit, dkk). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. http://www.sukmamerati.com/hamil-anggur-atau-mola-hidatidosa-ditandai-dengan pembesaran-uterus-yang-abnormal Robbins & Cotran. (2009). Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC Corwin, Elizabeth J. (2007). Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung Seto. Pujasari, Hening. “Cellular Adaptation, Injury, and Death”. Applicaton pdf. http://scele.ui.ac.id/file.php/1457/Pujasari AdaptationInjury Deathof Cells Week 2.pdf. (1 Maret 2012) Hadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Jakarta: Penerbit Alumni Price, Syvia A dan Wilson, Lorraine, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Jakarta: Penerbit EGC Underwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, Jakart: Penerbit EGC Hadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Jakarta: Penerbit Alumni Price, Syvia A dan Wilson, Lorraine, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Jakarta: Penerbit EGC Underwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, Jakart: Penerbit EGC Pringgo, S.,dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta : Sagung Seto http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ002.html. Jumat, 02 Maret 2012 10:19 WIB http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ003.html. Jumat, 02 Maret 2012 10:27 WIB http://www.spesialis.info/?penyebab-hipertrofi-kardiomiopati,719 Pringgoutomo, S., Himawan, S., & Tjarta, A. (2002). Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta: Sagung Seto
