MEDICINA ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Luis Villar M. Internista HNERM
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HIPOPITUITARISMO ASPECTOS GENERALES Hypothalamic diseases Mass lesions lesions - Benign (craniopharyngiomas) and malignant tumors (metastatic from lung, breast, etc) Radiation Radiation - For CNS and nasopharyngeal nasopharyngeal malignancies
PREVALENCIA : 45/100,000
INCIDENCIA: 4.2/100,000 CAUSAS: Tumor
Prueba de tolerancia a la insulina (ITT) • La ITT es un patrón oro para evaluar la reserva del eje hipotalámico de la glándula suprarrenal (HPA), (HPA), pero no se utiliza de forma rutinaria; Útil para detectar la insuficiencia suprarrenal secundaria temprana • Basado en la respuesta de estrés a la hipoglucemia hipoglucemia (glucosa plasmática <2,2 mmol / L [39,64 mg / dL]) después de la administración de insulina soluble 0,15 unidades / kg IV
61%/43%, tumor extra pituitario 9%/7%, no tumoral 30%/50%
Infiltrative lesions - Sarcoidosis, Langerhans cell histiocytosis Infections - Tuberculous meningitis
Falla parcial o completa en la secreción de la glándula de 1 o mas hormonas de pituitaria anterior
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Other - Traumatic brain injury, injury, stroke
Pituitary diseases Mass lesions lesions - Pituitary adenomas, adenomas, other benign tumors, cysts Pituitary surgery Pituitary radiation Infiltrative lesions - Hypophysitis, hemochromatosis Infection/abscess Infarction - Sheehan syndrome Apoplexy Genetic mutations Empty sella
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Las causas más comunes son los tumores pituitarios, los tumores no-pituitatios que comprimen la pituitaria, la lesión cerebral traumática (incluida la cirugía), la hemorragia postparto (síndrome de Sheehan) y la
HIPOPITUITARISMO TRATAMIENTO MANEJO DE CADA HORMONA. • •
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ACTH – hidrocortisona TSH – Levotiroxina (primero ver reservas de ACTH). No fiarse de TSH. Dar 1.6mcg/kg, ajustar según T4 o T4L (mitad de rango). Hombres: Testosterona (no fértil). FSH/LH o GNRN Mujer: E + P (no fértil). GNRH pulsos. Andrógenos no esta claro. Terapia de reemplazo hormonal se ajusta de acuerdo con la vigilancia de la hormona en suero. Si no se trata la Crisis adrenal puede conducir a severa hiponatremia, hipotiroidismo, anomalías metabólicas y la muerte. Complicaciones: déficit visual, crisis suprarrenal, susceptibilidad a infecciones y otros factores de estrés. Pronóstico: los pacientes estables tienen un pronóstico favorable con la terapia hormonal de reemplazo. Los pacientes con descompensación aguda están en estado crítico con una alta tasa de mortalidad.
ADENOMA HIPOFISIARIO
HIPERPROLACTINEMIA FISIOLOGICAS
• Causa más frecuente de los síndrome de hipo
e hipersecreción de hormonas hipofisarias en el adulto. • Suponen 15% de los tumores Intracraneales; 50-80% de tumores hipofisarios.
CAUSAS PATOLOGICAS FARMACOS Mas frecuente y < 100ug/L 1.
Por orden de frecuencia: 1. Adenoma lactotropo 2. Adenoma no funcionante (de cells gonadotropas pero solo sub alfa o beta)
3. Adenoma somatotropo 4. Adenoma corticotropo 5. Adenoma mixto GH + Prolactina 6. Adenoma secretores de TSH 7. Adenomas secretores de LH/FSH cursan con hipogonadismo
EMBARAZO (+fr) y lactancia
Antagonistas de receptores dopaminergicos: Fenotiacinas (corpromacina),
butirofenonas (haloperidol), benzamidas(metroclopramida), tioxantenos. 2. Fármacos que producen depleción dopaminica: Reserpina y alfa-metildopa 3. Fármacos con acción directa sobre las cells lactotróficas: TRH, estrógenos en altas dosis. 4. Otros: antagonistas H2, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina, benzodiacepinas, antiandrógenos, opiáceos(morfina), cocaína(largo plazo), verapamilo.
LESIONES HIPOTALAMICAS O DEL TALLO < 100ug/L 1. Tumores 2. Enfermedades granulomatosas 3. Irradiación craneal
LESIONES HIPOFISIARIAS 1. Adenomas lactotropos (>100) o mixtos 2. Adenomas cromófobos no funcionantes que produzcan
CLINICA MUJER 1. 2. 3. 4. 5.
GALACTORREA + OLIGO-AMENORREA + Infertilidad Amenorrea primaria Disminución de la libido Aumento de peso e hirsutismo leve Los prolactinomas son + fr en mujeres en edad fértil
Cifras matutinas basales de prolactina en ayunas con 90’ de reposo previo
1. 2. 3. 4.
Valores Normales < 20mg/L Seguimiento terapéutico Valores > 100mg/L macroadenoma Valores < 100mg/L microadenoma, lesiones de silla turca que disminuyan la inhibición de la Dopamina o a causas no neoplásicas de hiperprolactinemia. 5. Ante valores muy variables toma seriada
VARÓN
1. La clínica es 10 a 15 años mas tardía que en la mujer. 2. Clínica local por compresión CEFALEA Y DÉFICIT CAMPIMETRICO 3. Impotencia y disminución de la libido 4. Oligospermia 5. Infrecuente la galactorrea
TRATAMIENTO
ACROMEGALIA ETIOLOGÍA
1° causa ADENOMAS HIPOFISARIOS DE CELLS SOMATOTROPAS. Son más fr los MACROADENOMAS 2° lugar en los adenomas hipofisarios La acromegalia secundaria por exceso de GHRH es + frecuentemente causada por CARCINOIDES torácico o abdominal EDAD MEDIA DE DX 40 en hombres y 45 en mujeres Igual fr en mujeres y varones
CLINICA
SINTOMAS Y SIGNOS LOCALES Cefalea, hemianopsia bitemporal, rinorrea o afeccion de los pares craneales IV o VI
DIABETES INSIPIDA •
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DIABETES INSÍPIDA CENTRAL es una condición en la que una deficiencia en la hormona antidiurética (ADH o vasopresina) resulta en la pérdida de agua libre de los riñones. La causa puede ser idiopática, lesión pituitaria (de trauma, cirugía, tumor, o enfermedad autoinmune), genética u otras causas raras. Los signos y síntomas incluyen poliuria, nocturia y polidipsia Muestra de orina de 24 horas para confirmar la poliuria hipotónica. Medir el sodio en suero y la osmolalidad: Si es elevada (nivel de sodio> 143 mEq / L, osmolalidad> 295 mOsm / kg), proceder a pruebas de provocación con vasopresina. Si es normal, inducir estado hiperosmolar con prueba deprivación de agua o infusión de solución salina hipertónica antes de obtener la prueba de provocación vasopresina. La diabetes insípida puede descartarse si la osmolalidad urinaria se incrementa al máximo a> 800 mOsm / kg con deprivación de agua.
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DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA afección donde los riñones son resistentes a la hormona antidiurética (ADH), dando como resultado un exceso de pérdida de agua libre La diabetes insípida nefrogénica se caracteriza por poliuria, nocturia y polidipsia. La diabetes insípida nefrogénica suele ser adquirida (a menudo debido a la exposición crónica al litio); Las causas congénitas son raras.
MANEJO DI CENTRAL DESMOPRESINA es de eleccion
El diagnóstico de la diabetes insípida central se confirma mediante una respuesta a la prueba de provocación con vasopresina con un aumento> 50% de la osmolalidad urinaria.
MANEJO DI NEFROG Adecuada hidratación Si es por Litio: detener el Li y Amilorida puede usarse Se ha usado dieta con Na muy bajo, HCTZ e indometacina
SIHAD
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: • Descartar deficiencia de tiroides
o cortisol. • Osmolalidad <270 mOsm/kg. • Uosm >100 mOsm/kg. • Euvolemia. • Na orina >40mmol/l con ingesta normal de sal. SUPLEMENTARIOS: • Test anormal de sobrecarga de agua. • Vasopresina elevada en plasma.
HIPERTIROIDISMO DIAGNOSTICO Hyperthyroidism with a normal or high radioiodine uptake Autoimmune thyroid disease Graves' disease Hashitoxicosis Autonomous thyroid tissue (uptake may be low if recent iodine load led to iodine-induced hyperthyroidism) Toxic adenoma Toxic multinodular goiter TSH-mediated hyperthyroidism TSH-producing pituitary adenoma Non-neoplastic TSH-mediated hyperthyroidism Human chorionic gonadotropinmediated hyperthyroidism Hyperemesis gravidarum Trophoblastic disease
Hyperthyroidism with a near absent radioiodine uptake Thyroiditis Subacute granulomatous (de Quervain's) thyroiditis Painless thyroiditis (silent thyroiditis, lymphocytic thyroiditis) Postpartum thyroiditis Amiodarone (also may cause iodine-induced hyperthyroidism) Radiation thyroiditis Palpation thyroiditis Exogenous thyroid hormone intake Excessive replacement therapy Intentional suppressive therapy Factitious hyperthyroidism Ectopic hyperthyroidism Struma ovarii
Antitiroideos: Metimazol, carbimazol, PTU + Beta bloqueadores (propranolol) Radioyodo Cirugia
TRATAMIENTO
• SKIN — caliente, sudorosa, onicolisis, hiperpigmentacion, prurito, vitiligo, alopecia areata, cabello fragil. EYES. • CARDIOVASCULAR — aumenta GC, FC. RVP reduce. HTA sistolica. FA 20%. • METABOLIC/ENDOCRINE: Serum lipids — Patients with hyperthyroidism tend to have low serum total and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations and a low total cholesterol/HDL cholesterol ratio. These values increase after treatment []. • Hyperglycemia • RESPIRATORY — disnea por: aumento de consume de O2, debilidad muscular, obstruccion traqueal, exacerba asma, HTP • GASTROINTESTINAL — Weight loss hyperdefecation and malabsorption; hyperphagia, ●Vomiting [] and abdominal pain, rarely: ●Dysphagia due to goiter. ● Abnormalities in liver function tests, particularly high serum alkaline phosphatase concentrations and, rarely, cholestasis • THYMIC ENLARGEMENT — In patients with Graves’ disease, thymic enlargement due to hyperplasia has been reported []. • HEMATOLOGIC — Anemia normocitica normocromica. Serum ferritin concentrations may be high. Graves – PTI, perniciona. Protrombotico. • GENITOURINARY — Urinary frequency and nocturia are common in hyperthyroidism. Enuresis oligomenorrhea, and anovulatory infertility []. Amenorrhea In men, gynecomastia, reduced libido, and erectile dysfunction []. Spermatogenesis is often decreased or abnormal, eg, more spermatozoa are abnormal or non-motile [36
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Hipotiroidismo es una deficiencia de la hormona tiroidea generalmente causada por la falla primaria de la tiroides, y menos a menudo debido a la falla pituitaria, falla hipotalámica o resistencia congénita a la tiroides. Es más común en las mujeres. El hipotiroidismo puede presentarse sin síntomas (detectados en el tamizaje), síntomas de leve a moderada o enfermedad avanzada con mixedema o coma de mixedema.
DIAGNOSTICO • Hipotiroidismo primario en pacientes con TSH elevada (a menudo ≥ 10 miliunidades / L), T4L bajo y síntomas
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Hipotiroidismo subclínico en pacientes asintomáticos con TSH mínimamente elevada (<10 miliunidades / L) y T4L sérico normal Hipotiroidismo secundario (enfermedad hipofisaria) o hipotiroidismo terciario (enfermedad hipotalámica) en pacientes sintomáticos con TSH baja, normal o ligeramente elevada y T4L baja o baja Mixedema coma en pacientes con hipotiroidismo (TSH elevada o T4L baja) más estupor, confusión o coma
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CAUSAS Tiroiditis autoinmune : Tiroiditis de Hashimoto, Hipotiroidismo idiopático primario Los síndromes autoinmunes poliendocrinos (SPA), también denominados endocrinopatías autoinmunes múltiples Iatrogénico, quirúrgico, Radioablación (común en pacientes con enfermedad de Graves), Radioterapia para el cuello. DROGAS • Los fármacos que pueden causar hipotiroidismo incluyen: • Litio • Metimazol, Carbimazol, Interferones, Talidomida, Sunitinib,, Rifampicina, Tiourea - propiltiouracilo (PTU), yodo. • Amiodarona: Hasta el 15% de los pacientes tratados con Amiodarona se convierten en clínicamente hipotiroideos o hipertiroideos. Hipotiroidismo por Amiodarona tratado con interrupción del fármaco es posible usar tiroxina • Bexaroteno (causa hipotiroidismo central) • Etionamida
SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO • Actividad mental lenta con mala memoria , actividad física lenta, apatía, Debilidad, letargo, fatiga, Debilidad muscular, calambres musculares, artralgias • Intolerancia al frío, Estreñimiento, Aumento de peso, (generalmente <10% del peso corporal total) • Piel gruesa seca (ictiosis) y pérdida del cabello • Irregularidades menstruales, infertilidad, rara vez los cambios de voz como la voz ronca (mixedema laríngeo), habla lenta, pérdida de audición (mixedema de oído medio). Disminución de la libido SIGNOS: , Bradicardia, Hipoventilación, hipotermia, Expresión aburrida, Voz más profunda, Piel seca, gruesa, Pelo frágil grueso, Escaso pelo axilar y púbico, hinchazón de la cara y los párpados, edema periorbitario , Pérdida de un tercio lateral de la ceja, macroglosia, labios gruesos y lentos, La glándula tiroides puede ser pequeña, normal o grande, dependiendo de la patología subyacente, Puede tener tiroides palpable, debido a Deficiencia de Yodo, bocio causado por la deficiencia de yodo en la dieta, es la causa más común de bocio en todo el mundo. Cardiomegalia, derrame pericárdico, ruidos alejados. Hipoventilación, derrame pleural, edema pretibial, síndrome del túnel, Aumento de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos (fase de retorno lento), Ataxia cerebelosa, Neuropatías periféricas con disestesias
TRATAMIENTO •
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LEVOTIROXINA (1,6-1,7 mcg/kg/día, o 100-125 mcg/día en adultos típicos) en adultos jóvenes y sanos con hipotiroidismo manifiesto Considerar comenzar con 50 mcg/día en pacientes mayores de 50 años sin enfermedad de las arterias coronarias o 12,5-25 mcg/día si la enfermedad de las arterias coronarias Dosis iniciales más bajas (25-75 mcg/día) para pacientes con hipotiroidismo subclínico En coma Mixedematoso debe usarse Levotiroxina IV mas Hidrocortisona
TIROIDITIS DE HASHIMOTO •
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La tiroiditis de Hashimoto es un proceso autoinmune crónico, que ocurre en todos los grupos de edad, caracterizado por la infiltración linfocítica de la glándula tiroides, que da lugar generalmente a un bocio indoloro. Su causa es desconocida. El curso de la enfermedad puede variar de eutiroidismo a hipotiroidismo, y en ocasiones hipertiroidismo. Las complicaciones serias pero raras incluyen la encefalopatía de Hashimoto y el cáncer de tiroides.
TIROIDITIS
Multinodular goiter Iodine-deficiency goiter Autoimmune/thyroiditis Chronic autoimmune (Hashimoto's) Painless thyroiditis Subacute thyroiditis Postpartum thyroiditis Infectious thyroiditis Ingestion of goitrogens Iodine Lithium carbonate Foodstuffs (cassava, millet) Thyroid infiltrative disease Riedel's thyroiditis Amyloid goiter Histiocytosis Cystinosis Sarcoidosis Toxic goiter Graves' disease Autonomously functioning thyroid adenoma Thyroid cysts Thyroglossal duct cysts
CANCER DE TIROIDES
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familiares(Aislado, MEN2A y MEN2B)
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EPID.
PAT.
METASTASICOS (x melanomas, pulmón, mama, esófago) - LINFOMAS (tipo B el +fr) MEDULARES (de las cel C parafoliculares calcitoninIca): 80% esporádicos 20% EPITELIO FOLICULAR (el más fr)
PAPILAR
FOLICULAR
MEDULAR
El +fr(80%) Frecuencia bimodal (2-3°d/5°d) Frecuente en areas ricas en I Es el +relacionado con la radiacion craneo-cervical en la niñez
El 2° en fr (10-15%) Frecuente en edad avanzada Frecuente en zonas deficiente de I
Esporadico 80%, MEN2A, MEN2B, familiar no MEN.
Papilar recubiertas de cel atípicas, Calcificaciones en grano de arena o cuerpos de psamoma
Semejante a epitelio tiroideo normal, capsulado, puede invadir capsula o vasos
No deriva del epitelio folicular. Acumulo de células C con amiloide.
Deriva del epitelio folicular, células gigantes fusiformes. Existe confusión con linfoma o sarcomas.
Linfoma difuso de células B grandes.
Propagación rápida por vía hemática (meta + a pulmón, hueso (osteoliticas) o SNC
Adenopatías calcificadas y metástasis a SNC y hueso.
Crecimiento rapidísimo, invade y comprime hasta puede ulcerar piel
-
EVOL. •
• Crecimiento lento Propagación por la capsula a estructuras vecinas (+ganglios) [NO hemática]
ANAPLASICO • •
El 3° en fr (<5%) Frecuente en 6°-7°d
LINFOMA Mujeres 75ª. 5% de tumores. Relacionado con Hashimoto, AntiTPO+
MRK
TG
TG
Calcitonina/CEA
-
-
I-131
SI
SI
No
No
No
MUY BUENO
Tiene un subtipo agresivo (carcinoma de Hurthle, mas invasor y menos radiosensible). En general tbn es mas agresivo que el papilar.
Malo
PX
•
Tiene pronostico muy malo! Incluso postQx (viven meses nomas)
Variable.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL •
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL es un síndrome causado por el fracaso de la corteza suprarrenal para sintetizar y secretar cantidades adecuadas de hormonas glucocorticoides. Se caracteriza por la deficiencia de cortisol, con o sin deficiencia de aldosterona. – INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (Enfermedad de
Addison) se debe a falla suprarrenal. – INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA (Síndrome de Addison) alteración de la regulación suprarrenal por el hipotálamo y la glándula pituitaria. – INSUFICIENCIA SUPRARRENAL EN ENFERMEDAD CRÍTICA insuficiencia relativa. La producción de cortisol es inadecuada para controlar la respuesta inflamatoria o para satisfacer una demanda metabólica elevada.
CRISIS ADRENAL: insuficiencia suprarrenal de presentación aguda con hipotensión o shock o con el inicio lento de síntomas inespecíficos
CLINICA • Presentación con hipotensión o shock: mareos, debilidad, deterioro cognitivo, visión borrosa. Además: Síntomas de colapso circulatorio, Náuseas, vómitos y/o dolor abdominal agudo, agitación, Confusión, letargo, fiebre, , mialgia, mareo, Síntomas de hipoglucemia • Clínica de insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria (síntomas inespecíficos): fatiga, debilidad, letargo, Anorexia y pérdida de peso, Síntomas abdominales (náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso), Dolor articular, alopecia, Vitíligo, Pérdida de libido, Pérdida de cabello axilar y púbico en las mujeres, depresión, ansiedad. • Síntomas de deficiencia de mineralocorticoides: ansia de sal y deshidratación
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA • Autoinmune: Representa entre el 80% y el 90% de los casos en las poblaciones occidentales, ocurre como condición aislada (40%) o como parte del síndrome poliglandular autoinmune • Infecciosa: Tuberculosis suprarrenal (usualmente secundaria a tuberculosis pulmonar), Causa más común en el mundo en desarrollo, 5% de casos de tuberculosis tienen afectación suprarrenal • Infiltrativa: Metástasis adrenales bilaterales, amiloidosis, etc. • Adrenalectomía • Hemorragia suprarrenal o necrosis • Sepsis • Trastornos de la coagulación • Insuficiencia suprarrenal idiopática • Trastornos genéticos • Drogas CAUSAS SECUNDARIAS: Iatrogenicas (corticoides, quimioterapia) Tumores pituitarios o hipotalamicosm síndrome de Seehan (Apoplejia pituitaria)
• Iniciar solución salina normal con glucosa
5% infusión inmediatamente • Administrar dosis de estrés de
hidrocortisona (100 mg IV cada 8 horas) y reanimación con líquidos, 2-3 días (o hasta la recuperación clínica completa) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA • Terapia de mantenimiento • Acetato de cortisona 25-37,5 mg / día o
Prednisona 5 a 7.5 mg /día SHOCK SEPTICO REFRACTARIO (7 días) • Hidrocortisona 50mg cada 6 h
(200mg/día) o infusión continua. • Hidrocortisona 100 mg/bolo y
240mg/infusión continua 24 h
SD DE CUSHING
CLÍNICA Etiología
Centripetal obesity Facial plethora
79 to 97 50 to 94
Glucose intolerance Weakness, proximal myopathy Hypertension Psychological changes
39 to 90
Easy bruisability Hirsutism Oligomenorrhea or amenorrhea Impotence
• Incidencia: estimada en 0,7-2,4
• ENFERMEDAD DE CUSHING
(síndrome de Cushing hipofisario) es el hipercortisolismo causado por ACTH la secreción del tumor pituitario (generalmente un
/millón/año en la población general • La incidencia puede ser tan alta como 2% -5% en los individuos con diabetes tipo 2 mal controlada y la hipertensión (1) ENDOGENOS • DEPENDIENTE DE ACTH es el 80-85%: 80% adenoma pituitario (E. Cushing) y 20% ectópico • 15-20% INDEPENDIENTE DE ACTH: Adenoma corticales (60%) y
Acne, oily skin Abdominal striae Ankle edema Backache, vertebral collapse, fracture Polydipsia, polyuria Renal calculi Hyperpigmentation Headache Exophthalmos Tinea versicolor
29 to 90 74 to 87 31 to 86 23 to 84 64 to 81 55 to 80 55 to 80 26 to 80 51 to 71 28 to 60 40 to 50 25 to 44 15 to 19 4 to 16 0 to 47 0 to 33
Diabetes Mellitus tipo 2 La DM tipo 2 es un trastorno caracterizado por grados variables de resistencia a insulina y deficiencia, resultando en hiperglucemia. • Complicaciones de la DM incluyen: enfermedad cardiovascular, neuropatía, nefropatía, retinopatía y aumento de la mortalidad. •
EVALUACIÓN • Obesos, con antc fam, SOP, SM, dislipidémicos, Enz Hep altas, ERC, dism. Visión, acantosis N • DM tipo 2 es con frecuencia asintomática, pero puede presentar síntomas típicos de hiperglucemia como poliuria, polidipsia y polifagia, ante esto EXAMEN SANGRE
• Prevalencia mundial de diabetes en
adultos es 9% en hombres y 7,9% en mujeres en 2014./…90-95% son tipo2
PRUEBAS AL DIAGNOSTICO • HbA1c • Perfil lipídico en ayunas • Transaminasas hepáticas • Creatinina sérica para la tasa de filtración glomerular estimada • Relación microalbúmina de la orina a la creatinina • El examen de monofilamento de Semmes-Weinstein parece específico para
la neuropatía periférica diabética (nivel 2 [nivel medio])
TRATAMIENTO DE LA DM2 • METFORMINA en monoterapia puede reducir la
1. METFORMINA fármaco de primera elección de la diabetes tipo 2: Inicialmente 500 mg 2V/D o 850 mg 1V/D, aumento de 500 mg/SEM o 850 mg/día cada dos SEM. Dosis máxima 1 g 2V/D o 850 mg 3V/Da 2. SEGUNDO Y TERCER FÁRMACO si las metas glicémicas no se cumplen y máximo con Metformina , 3. OPCIONES: inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (DPP-4), inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2), sulfonilurea o tiazolidindiona (glitazona), 4. QUIZAS: Agentes antidiabéticos inyectables tales como agonistas del receptor de péptido-1 de tipo glucagón (GLP-1), insulina o pramlintida
mortalidad y el riesgo de infarto de miocardio en pacientes obesos o con sobrepeso con diabetes tipo2 • METFORMINA Y SULFONILUREA podría estar
asociada con un mayor riesgo de hospitalización cardiovascular o mortalidad cardiovascular
• Si la monoterapia no insulínica a dosis
máxima tolerada no alcanza o no mantiene el objetivo de HbA1c durante 3 meses AGREGAR • Segundo agente oral, • Un agonista del receptor de péptido-1 tipo glucagón (GLP-1) o insulina
COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (EHH)
• La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglicémico son las complicaciones metabólicas agudas más serias de DM. • CAD: Hiperglicemia no controlable, acidosis metabólica y aumento de cetonas séricas. • EHH: Hiperglicemia severa, hiperosmolaridad
DM COMPLICACIONES CRONICAS MACROANGIOPATÍA
ACV ISQUEMICO
MICROANGIOPATÍA
RETINOPATIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA NEFROPATIA DISFUNCIÓN AUTONOMICA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
NEUROPATIA
CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA OBESIDAD
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
HIPERTENSION ARTERIAL baja c/Kg baja 0.3-1mmHg DISLIPIDEMIA sube 10%W sube 12mg/dl CT DIABETES MELLITUS CC >100cm riesgo de DM 3.5 ENFERMEDAD CARDIACA >W >Vol Sang >Corazon ECV Y NEUROLOGICA IMC>30 x2 el riesgo de DCV ENFERMEDAD RESPIRATORIA los obesos > riesgo de Sind Ap Obst del Sueño ENFERMEDAD HEPATOBILIAR Y GASTROINTESTINAL la obesidad > riesgo de colelitiasis y + mujeres, tbn esteatosis hepatica 8. ENFERMEDAD VENOSA en obesos > edema y sd varicoso 9. CANCER muchos canceres relacionados 10.ENFERMEDAD ARTICULAR Y MASA OSEA >riesgo de osteoartrosis 11.ALTERACIONES DE LA PIEL 12.ALTERACIONES GINECOLOGICAS Y OBSTETRICAS
DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACIÓN ATP III DE LOS NIVELES DE COLESTEROL
Dislipidemias abarcan una serie de anomalías lipídicas que • colesterol total pueden incluir cualquier combinación de: • <200 mg/dl considerado deseable • INCREMENTO : • 200-239 mg/dL considerado límite alto – Colesterol total (generalmente ≥ 240 mg/dL • ≥ 240 mg/dL considerado alto – Colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) • colesterol LDL (generalmente> 160 mg / • <100 mg/dl considerado óptimo – Niveles de triglicéridos (generalmente> 200 mg /dL • 100-129 mg/dl considerado cercanos al óptimo • DISMINUCIÓN de los niveles de colesterol de las • 130-159 mg/dl considerado límite alto lipoproteínas de alta densidad (HDL) generalmente <40 • 160-189 mg/dl se consideró alta mg/ dL RECOMENDACIONES DE DETECCIÓN DE LÍPIDOS • Cada 4-6 años entre las edades de 20 y 79 años es razonable, con evidencia más fuerte para la detección en: • Todos hombres> 35 años • Mujeres mayores de 45 años si tienen riesgo mayor
de enfermedad coronaria • Hombres de 20 a 35 años de edad y en mujeres de 20 a 45 años de edad si tienen riesgo mayor de enfermedad coronaria
• ≥ 190 mg/dL considerado muy alto
• Niveles de triglicéridos • Triglicérido normal <150 mg/dl • Límite alto triglicérido 150-199 mg/dL • Triglicérido alto 200-499 mg/dl • Triglicéridos muy altos ≥ 500 mg / dL
LOS FIBRATOS REDUCENLOS TRIGLICÉRIDOS EN APROXIMADAMENTE 30% -50% Mecanismo de acción : • Activación del receptor alfa activado por proliferador de peroxisoma (PPAR alfa), que posteriormente activa lipoproteína lipasa y disminuye la producción de apoproteína C-III • Lipoproteína lipasa activada y disminución de la producción de apoproteína C-III aumenta la lipólisis y la eliminación de las partículas ricas en triglicéridos del plasma • La disminución del nivel de triglicéridos plasmáticos causa cambios en las partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) que se hacen más grandes y tienen mayor afinidad por los receptores de colesterol, que median su catabolismo
• Fenofibrato 40-120 mg/D • Genfibrozilo 600 mg 2V/D EZETIMIBE reduce el colesterol LDL en un 15% -22% • Inhibe la absorción de colesterol en el borde del cepillo del intestino delgado • Disminución de la absorción del tracto gastrointestinal reduce la entrega de colesterol al hígado • Disminución de las reservas de colesterol hepático y el aumento de la eliminación de la sangre de colesterol, conduce a reducir los niveles de colesterol • Dosificación:10 mg una vez al día
