KATA KATA PENGANTAR PEN GANTAR
Bismillahirrahmanirrahim Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala nikmat Iman dan Islam yang selalu tercurah dan segala keberkahan dan kemudahan yang selalu diberikan kepada peneliti. Shalawat serta salam semoga selalu tercurah kepada Nabi uhammad SAW SAW beserta keluarga! sahabat s ahabat dan pengikutnya hingga akhir "aman. #alam kesempatan ini pula peneliti ingin mengucapkan terimakasih kepada kedua orang tua peneliti! abang! adik serta dokter pembimbing penyusunan laporan kasus dr. Ari$ %unawan! Sp.P# dan dr.Supris! Sp.P#! dan seluruh dokter bagian Ilmu Penyakit #alam dan penyakit jantung serta teman teman kepanitraan klinik Ilmu Ilmu Peny Penyak akit it #alam #alam yang yang telah telah memb memban antu tu dan dan mend menduk ukun ung g pene peneli liti ti dala dalam m penyusunan laporan kasus ini. Akhir kata! peneliti memohon maa$ atas segala kekura kekuranga ngan n yang yang ada dalam dalam lapora laporan n kasus kasus ini dan peneli peneliti ti meneri menerima ma masuka masukan n positi$ apapun demi menjadikan laporan kasus ini lebih baik lagi.
&arawang! '' aret '()*
. +oga ,yananda Isjoni (-(.)).)
1
DAFTAR ISI
&AT &ATA P/N%ANTA, P/N%ANTA, ............................................. ................................................................................. .................................... ....... ) #A0TA, #A0TA, ISI11111111111111111111111111 ' BAB I
P/N#A2343AN .............................................. .......................................................................... ............................
BAB II
4AP5,AN &AS3S ............................................... ....................................................................... ........................
6 BAB III
TIN7A3AN P3STA&A P3STA&A
............................................. ................................................................ ...................
)6 -.) SI,5SIS 2/PA 2/PATIS ............................................................... ............................................................... .............................................. ..................................................................... .............................................. .............................................)6 ......................)6 -.' 82, 82,5NI8 NI8 &I# &I#N/+ N/+ #IS/ IS/AS/ AS/ 1111 111111 1111 1111 111 1
-9
-.- SIN#,5 2/PA 2/PAT5,/NA411111111111 T5,/NA41111 11111111... 1... 6(
#A0TA, #A0TA, P3STA&A P3STA&A ............................................ ................................................................... .............................................. ....................... 6'
2
BAB I PENDAHULUAN
Cirr irrhosi hosiss hep hepatic atic :sirosi :sirosiss hepati hepatis; s; dide$in dide$inisik isikan an sebaga sebagaii sekelom sekelompok pok penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik norm normal al deng dengan an $ibr $ibros osis is!!
dan dan
deng dengan an dest destru ruks ksii
sel< sel
pare parenk nkim im bese besert rtaa
regenerasinya berbentuk nodul
Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai oleh gejala
3
BAB II LAPORAN KASUS
I. Identitas a. Nama b. 3sia c. 7enis &elamin d.
e. $. g. h. i.
? Tn. T ? 9* tahun ? 4aki
Pagadungan! &ecamatan Tempuran Ag Agama ? Islam Suku ? 7awa Pendidikan ? SA Status ? enikah Tangg anggal al asu asuk k ,S ,S ? )@ 0ebr 0ebrua uari ri '() '()* * dar darii Poli Poli Pen Penya yaki kitt #ala #alam m
II. II. Anam Anamne nesi siss Anamnesis Anamnesis dilakukan dilakukan secara autoanamne autoanamnesis sis pada tanggal )@ 0ebruari 0ebruari '()* di
Bangsal ,engasdengklok ,S3# &arawang a. &eluhan 3t 3tama 5S mengeluh perut membesar sejak ' minggu sebelum masuk rumah sakit b. &eluhan Tambahan Tambahan 4emas Sesak ual dan muntah
4
BA& seperti teh BAB warna abu
c. ,iwayat Penyakit Sekarang 5S mengeluh perut semakin lama semakin membesar sejak ' minggu sebelum masuk rumah sakit. 5S mengatakan juga terdapat nyeri pada perut di kuadran kanan atas. 5s juga mengeluhkan badan tampak kuning sejak ) minggu S,S. Selain itu 5S juga mengeluh sesak yang timbulnya bebarengan dengan perut yang semakin membesar. 5S mengatakan tidur dengan menggunakan ) bantal. 5S mengaku mengalami penurunan na$su makan namun tidak dirasakan apakah berat badan mengalami penurunan atau tidak. 5S juga mengeluh terdapat BAB berwarna abu
minuman
berenergi
namun
mempunyai
kebiasaan
mengkonsumsi jamu
5
III.Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan $isik dilakukan pada tanggal )@ 0ebruari '()* di bangsal
,engasdengklok ,S3# &arawang. a. &eadaan 3mum &esan sakit ? tampak sakit sedang &esadaran ? compos mentis &esan gi"i ? 44A -)cm %i"i 8ukup b. Tanda Cital Tekanan darah ? )-(D@( mm2g Nadi ? ))' Dmenit ,espirasi rate ? '6 Dmenit Suhu ? -*!) o8 c. &epala Normocephali ,ambut hitam distribusi merata tidak mudah dicabut d. ata &onjungtia anemis
Perkusi
Auskultasi
Pulmo Inspeksi
midklaikula kiri ? Batas kanan ? I8S III< C 4inea Sternalis #etra Batas kiri ? I8S C 4inea id 8laicularis Sinistra Batas atas ? I8S III linea parasternalis kiri ? B7 I F II regular! murmur :<;! gallop :<;
? %erak na$as simetris tidak ada bagian hemithora yang tertinggal! retraksi sela iga
6
Palpasi
? %erak na$as simetris tidak ada bagian hemithora
Perkusi Auskultasi
yang tertinggal ? sonor di seluruh lapang paru ? Suara napas esikuler! whee"ing :
j.
Abdomen Supel Bising usus :E; normal 4ingkar perut - cm! spider nay :<; Shi$ting dullness :E; 5rganomegali tidak dapat dinilai Nyeri tekan epigastrium :E; k. /kstremitas Warna kulit kuning Turgor kulit baik 0lapping tremor :<;! Palmar eritema :<;
Akral hangat
Pitting 5dema
< <
+
+
+
+ < <
IC. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah tanggal )G 0ebruari '()*
Parameter 2emoglobinH 4eukositH /ritrositH Trombosit 2ematokritH %lukosa #arah Sewaktu 3reumH 8reatininH Protein totalH AlbuminH %lobulin S%5TH S%PTH Bilirubin TotalH Bilirubin #irekH
Hasil ))!* gDd4 )-!- )( -Du4 -!* )(* Du4 'G6 )( -Du4 -) J )(@ mgDd4 '((!* mgDd4 !6G mgDd4 9!*) gDd4 '!'* gDd4 -!-9 gDd4 @!* 3D4 96!9 3D4 '@!G mgDdl ')!9) mgDdl
Nilai Ruukan )'!( )*!( gDd4 -!G( )(!*( )( -Du4 6!9(<*!9( )( * Du4 )9( 66( )( -Du4 -9!( 6@!( J K )6( mgDd4 )9!( 9(!( mgDd4 (!9( (!( mgDd4 *!* < G!@ gDd4 -!9 < 9 gDd4 -!)( < -!@( gDd4 sDd -@ sDd 6( sDd )!(( sDd (!'9
7
Bilirubin IndirekH
*!6@ mgDdl
sDd (!@9
C. #iagnosis Banding ? a. Acute &idney Injury :A&I; b. 2epatitis irus c. 8ardiac 2eart 0ailure d. 2epatoma CI. #iagnosis &erja ? Ascites et causa Sirosis 2epatis tipe #ekompensata 8hronic kidney disease :8 CII. Terapi ,D
L #9 E lasi per @ tpm L 5mepra"ole ') L 5ndancentron -) L 8urcuma -) L Spironolakton )) L 4actulac syr ' cth I
CIII. ,encana Penjajakan a. 3S% abdomen b. /ndoskopi c. 0oto thora d. Biopsi hepar e. Punksi ascites $. /&% g. /koardiogram h. Ciral marker IM. Prognosis a. Ad itam b. Ad $ungsionam c. Ad sanationam M. 0ollow 3p Tanggal )GD'D'()*
Subjekti$ Nyeri perut E! sesak E! mual E!
? #ubia Ad malam ? #ubia Ad alam ? #ubia Ad alam
5bjekti$ 8A
Assessment Sirosis 2epatis
Planning L #9 J E 4asi 6<@
Tipe
tpm L 5mepra"ole ') L 5ndansentron -)
#ekompensata
8
muntah E na$su makan menurun. BAB abu
Nyeri perut! sesak E! mual E! BA& warna teh '!
T -*!9o8 4ingkar perut 'cm Shi$ting dullness
,encana
3S%
abdomen
E Nyeri tekan abdomen E ,h
nyeri kepala!
4ingkar perut
masih belum
(cm Nyeri tekan
mau makan
L 8urcuma -) L Spironolakton )) L 4actulac syr - cth II
Sirosis 2epatis
L #9 J E 4asi )<@
Tipe
tpm L 5mepra"ole ') L 5ndansentron -) L 8urcuma -) L Spironolakton ''9
dekompensata
mg L 4actulac syr -) cth
Abdomen E ,h
,encana N%T
< < DD < <
Tanggal '(D'D'()*
Subjekti$ 5bjekti$ Nyeri perut 8A
Assessment Sirosis 2epatis Tipe #ekompensata 8 stage C
Planning L Na8l E 4asi )<@ tpm L 5mepra"ole ') L 5ndansentron -) L 8urcuma -) L Spironolakton ''9 mg L 4actulac syr -) cth L 8a8o- -) L As $olat -) 8ek elektrolit ulangE8ek %#SE8ek 2bsAg
'(D'D'()*
Pada pukul ''.-( dini hari pasien dinyatakan meninggal dunia.
9
ANALISIS KASUS
Tn. T! 9* tahun dirawat di ,S3# &arawang dengan diagnosis kerja ascites et causa sirosis hepatis dekompensata. Berdasarkan keluhan utama yaitu perut membesar sejak ' minggu S,S! 5S juga mengeluh terdapat nyeri pada perut di kuadran kanan atas. Selain itu 5S juga mengeluh sesak na$as. enurut 5S sesak muncul bersamaan dengan perut yang membesar. 5s juga mengeluhkan badan tampak kuning sejak ) minggu S,S. ual dan untah :E; muntah berwarna kuning disertai sisa makanan lebih kurang sebanyak ) gelas aua. 5s mengeluh sesak. 5s mengaku na$su makan turun. BA& lancar! berwarna kuning kecoklatan seperti teh. BAB berwarna abu
10
Sklera ikterik :EDE;! Inspeksi abdomen ? membuncit ! simetris. Palpasi abdomen? kulit dinding perut terasa tegang ! Nyeri tekan epgigastrium :E;.
Perkusi abdomen? redup! Shi$ting dullness positi$. Pemeriksaan 4ab Bilirubin Total? '@!G mgDd4! Bilirubin #irek? ')!9) mgDd4! Bilirubin Indirek? *!6@ mgDd4! Protein Total? 9!*) gDd4! Albumin? '!'* gDd4! %lobulin? -!-9 gDd4! S%5T @!* 3D4! S%PT 96!93D4! ureum '((!* mgDdl! 8reatinin !6G mgDdl. 2b ))!* gDdl! eritrosit -!* )( * Du4.
#a$tar masalah pada pasien ? a. Ascites Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam
serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu $ungsinya! maka pembentukan albumin juga terganggu! dan kadarnya menurun! sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari - gr J sudah dapat merupakan
tanda kritis untuk timbulnya asites. Tekanan ena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya arises esophagus! maka kadar plasma protein dapat menurun! sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula! kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal! maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. 2ipertensi portal mengakibatkan penurunan olume intraaskuler sehingga per$usi ginjal pun menurun. 2al ini meningkatkan akti$itas
plasma renin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. #engan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan b. Ikterus Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari '<-mgDdl tidak terlihat. c. Sesak #istorsi pembuluh darah dan terganggunya aliran
darah
portal
menyebabkan terganggu sistem kerja paru terjadinya ekspansi dan menyebabkan pola napas terganggu. d. ,asa mual
11
Peningkatan tekanan hidrostatikO ascites Omenekan lambungOrasa penuh pada perutOanoreksia
BAB III TIN!AUAN PUSTAKA
A. SIROSIS HEPATIS Penda"uluan
Cirrhosis hepatic :sirosis hepatis; dide$inisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan $ibrosis!
dan
dengan destruksi
sel
parenkim beserta
regenerasinya berbentuk nodul Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandia gejala Anat#mi Hati
2ati merupakan organ terbesar dalam tubuh! berkontribusi sekitar 'J dari total berat badan atau sekitar )!9 kg pada orang dewasa. 2ati merupakan organ
12
plastis lunak dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior berbentuk cembung dan terletak dibawah kubah kanan dia$ragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap ginjal kanan! lambung! pankreas! dan usus. 2ati memiliki dua lobus utama! kanan dan kiri. 4obus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissura segmentalis yang tidak terlihat dari luar. 4obus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. 4igamentum $alsi$orme berjalan dari hati ke dia$ragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum iseralis! kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada dia$ragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. #ibawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan kapsula Glisson! yang meliputi seluruh permukaan organ kapsula ini melapisi mulai dari hilus atau porta hepatis di permukaan in$erior! melanjutkan diri ke dalam massa hati! membentuk rangka untuk cabang
13
Gam$ar %. Permukaan anterior hati =9>
Gam$ar &. Permukaan posterior hati =9>
14
Hist#l#'i Hati
Setiap terbagi struktur
lobus
menjadi yang
hati
struktur< dinamakan
lobulus! yang merupakan unit mikroskopis dan $ungsional organ.
Setiap
lobulus
merupakan badan heksagonal dengan diameter antara (!G ' Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati [4]
mm
yang
terdiri
lempeng
sel
atas hati
berbentuk kubus! tersusun radial mengelilingi vena sentralis. #i antara lempengan sel hati terdapat kapiler
15
Gam$ar (. Pola lobular hati normal =9>
)askularisasi Hati
2ati memiliki dua sumber suplai darah! dari saluran cerna dan limpa melalui ena porta! dan aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan sekitar dua pertiga adalah darah dari ena porta. Colume total darah yang melewati hati setiap menit adalah ).9(( ml dan dialirkan melalui ena hepatika dekstra dan sinistra! yang selanjutnya bermuara pada ena kaa in$erior. =-> Cena porta bersi$at unik karena terletak antara dua daerah kapiler! satu dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati! ena porta bercabang
16
lobulus. Cena<ena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara lempengan hepatosit dan bermuara dalam ena sentralis. Cena sentralis dari beberapa lobulus membentuk ena sublobularis yang selanjutnya kembali menyatu dan membentuk ena hepatika. 8abang Fisi#l#'i Hati
2ati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan pada hampir setiap $ungsi metabolik tubuh! dan khususnya bertanggung jawab atas lebih dari 9(( aktiitas berbeda. 3ntunglah hati memiliki kapasitas cadangan yang besar! dan hanya dengan )(<'(J jaringan yang ber$ungsi! hati mampu mempertahankan kehidupan. #estruksi total atau pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam )( jam. 2ati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi. Pada sebagian besar kasus! pengangkatan sebagian hati! baik karena sel sudah mati atau sakit! akan diganti dengan jaringan hati yang baru. =->
Ta$el %. 0ungsi utama hati =->
0ungsi
&eterangan
Pembentukan dan ekskresi
%aram empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi
empedu
lemak dan itamin yang larut dalam lemak di usus.
etabolisme garam empedu etabolisme pigmen empedu
Bilirubin! pigmen empedu utama! merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah tua proses konjugasinya.
etabolisme karbohidrat
17
%likogenesis %likogenolisis %lukoneogenesis
2ati memegang peranan penting dalam mempertahankan kadar glukosa darah normal dan menyediakan energi untuk tubuh. &arbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.
etabolisme protein Sintesis protein
Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta Q dan R globulin : globulin tidak;. 0aktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah $ibrinogen :I;! protrombin :II;! dan $aktor C! CII! CIII! IM! dan M. Citamin & diperlukan sebagai ko$aktor pada sintesis semua $aktor ini kecuali $aktor C.
Pembentukan urea Penyimpanan protein :asam amino;
3rea dibentuk semata
etabolisme lemak
2idrolisis trigliserida! kolesterol! $os$olipid! dan lipoprotein :diabsorbsi dari usus; menjadi asam lemak dan gliserol.
&etogenesis Sintesis kolesterol
2ati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol! sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.
Penyimpana lemak Penyimpanan itamin dan mineral etabolisme steroid
Citamin yang larut lemak :A! #! /! &; disimpan dalam hati juga itamin B)'! tembaga dan besi. 2ati menginakti$kan dan mensekresi aldosteron! glukokortikoid! estrogen! dan testosteron.
#etoksi$ikasi
2ati bertanggung jawab atas biotrans$ormasi "at<"at berbahaya menjadi "at<"at tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh ginjal :misalnya obat
,uang penampung dan $ungsi
Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir
18
penyaring
kembali dari ena kaa :payah jantung kanan; kerja $agositik sel &up$$er membuang bakteri dan debris dari darah.
Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan $ungsi utama hati saluran empedu hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedi ke usus halus sesuai kebutuhan. 2ati mensekresi sekitar ) liter empedu kuning setiap hari. 3nsur utama empedu adalah air :@J;! elektrolit! garam empedu! $os$olipid :terutama lesitin; kolesterol! dan pigmen empedu :terutama bilirubin terkonjugasi;. %aram empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri usus halus! maka sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum! mengalami resirkulasi ke hati! serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin :pigmen empedu; merupakan hasil akhir metabolisme dan secara $isiologis tidak penting! namun merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting! karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. =-> 2ati memegang peranan penting pada metabolisme tiga bahan makanan yang dikirimkan oeh ena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat! protein! dan lemak. onosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati :glikogenesis;. #ari depot glikogen ini! glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah :glikogenolisis; untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi! dan sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. 2ati mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak :glukoneogenesis;. Peranan hati pada metabolisme sangat penting
untuk
kelangsungan hidup. Semua protein plasma! kecuali gamma globulin! disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid! dan protrombin! $ibrinogen! dan $aktor<$aktor pembekuan lain. Selain itu! sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amonia :N2 -;. Amonia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan disekresi oleh ginjal dan usus. Amonia yang
19
terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada protein juga diubah menjadi urea dalam hati. 0ungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak! penyimpanan itamin! besi! dan tembaga konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad! serta detoksi$ikasi sejumlah besar "at endogen dan eksogen. 0ungsi detoksi$ikasi sangat penting dan dilakukan oleh en"im Akhirnya! $ungsi hati adalah sebagai ruang penampung atau saringan karena letaknya yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. Sel kup$$er pada sinusoid menyaring bakteri darah portal dan bahan Re'enerasi Hati
Berbeda dengan organ padat lainnya! hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan beregenerasi. &etika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah terbatas! maka sekelompok sel pruripotensial oal yang berasal dari duktulus< duktulus empedu akan berproli$erasi sehingga membentuk kembali hepatosit dan sel #ari penelitian model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari tikus dapat mengalami pembelahan hingga U -6 kali! atau memproduksi jumlah sel yang mencukupi sel Eti#l#'i
Secara konensional! sirosis hepatis
dapat
diklasi$ikasikan sebagai
makronodular :besar nodul lebih dari - mm;! mikronodular :besar nodul kurang dari - mm;! atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasi$ikasikan berdasarkan etiologi dan mor$ologis. ='>
20
Sebagian besar jenis sirosis diklasi$ikasikan secara etiologis dan mor$ologis menjadi alkoholik! kriptogenik dan post hepatitis :postnekrotik;! biliaris! kardiak! dan metabolik!keturunan! dan terkait obat ='> #i negara barat! penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik! sedangkan di Indonesia terutama akibat in$eksi irus hepatitis B maupun 8. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia! disebutkan bahwa irus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 6(<9(J! dan irus hepatitis 8 -(<6(J! sedangkan )(<'(J penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok irus bukan B dan 8 :non B Pat#*isi#l#'i
%ambaran patologi hati biasanya mengerut! berbentuk tidak teratur! dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita $ibrosis yang padat dna lebar. %ambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. 3kuran nodulus sangat berariasi! dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. ='> Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir! memperlihatkan adanya peranan sel stelata :stellate cell;. #alam keadaan normal sel stelata mempunyai peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembenrukan $ibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. 7ika terpapar $aktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus :misal? hepatitis irus! bahan Dia'n#sis dan +ani*estasi Klinis Geala Sir#sis
Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala :asimptomatis; sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan
21
rtin atau karena kelainan penyakit lain. %ejala awal sirosis :kompensata; meliputi perasaan mudah lelah dan lemas! selera makan berkurang! perasaan perut kembung! mual! berat badan menurun! pada laki
='>
22
Gam$ar ,. ani$estasi klinis dari sirosis hepatis =)>
23
Pemeriksaan Fisik
Gam$ar -. ani$estasi hipertensi portal =@>
Gam$ar . ani$estasi kegagalan $ungsi hati =@>
Temuan klinis sirosis meliputi! spider angioma
24
diketahui
secara
pasti!
diduga
berkaitan
dengan
peningkatan
rasio
estradiolDtestosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat! walau umumnya ukuran lesi kecil. ='> Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. 2al ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesi$ik pada sirosis. #itemukan pula pada kehamilan! arthritis rheumatoid! hipertiroidisme! dan keganasan hematologi. ='> Perubahan kuku
hipoalbuminemia.
Tanda
ini
juga
bisa
ditemukan
pada
kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom ne$rotik. ='> 7ari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. 5steoarthropati hipertro$i suatu periostitis proli$eratie kronik! menimbulkan nyeri. ='> &ontraktur Dupuytren akibat
$ibrosis
$asia Palmaris
menimbulkan
kontraktur $leksi jari Ginekomastia secara histologist berupa proli$erasi benigna jaringan glandula mammae laki Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan in$ertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. ='> 2epatomegali! ukuran hati yang sirotik bisa membesar! normal! atau mengecil. Bilamana hati teraba! hati sirotik teraba keras dan nodular. ='>
25
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. ='> Asites! penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. ='> Foetor epatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sul$ide akibat pintasan porto sistemik yang berat. ='> Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari '<- mgDdl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap! seperti air teh. ='> Asteri!is bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak Tanda
#emam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar Batu pada esika $elea akibat hemolisis Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik! hal ini akibat sekunder in$iltrasi lemak! $ibrosis! dan edema.
#iabetes melitus dialami )9 sampai -(J pasien sirosis. 2al ini akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. ='> Pemeriksaan Penunan'
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin! atau waktu skrining untuk ealuasi keluhan spesi$ik. Tes $ungsi hati meliputi amino trans$erase! alkali $os$atase! gamma glutamil peptidase! bilirubin! albumin dan waktu protrombin. ='> Aspartat aminotransferase :AST; a tau serum glumatil oksaloasetat transaminase :S%5T; dan alanin aminotrans$erase :A4T; atau serum glutamil piruvat transaminase :S%PT; meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih meningkat daripada A4T! namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis. ='>
26
Alkali $os$atase! meningkat kurang dari ' sampai - kali batas normal atas. &onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis billier primer. ='> Gama"glutamil transpeptidase :%%T;! konsentrasinya seperti halnya alkali $os$atase pada penyakit hati. &onsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik! karena alkohol selain menginduksi %%T mikrosomal hepatic! juga bisa menyebabkan bocornya %%T dari hepatosit. ='> Bilirubin! konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata! tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin! sintesisnya terjadi di jaringan hati! konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. ='> %lobulin! konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan! antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan lim$oid! selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. ='> Prothrombin time mencerminkan derajatD tingkatan dis$ungsi sintesis hati! sehingga pada sirosis memanjang. ='> Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites! dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. ='> &elainan hematologi anemia! penyebabnya bisa bermacam
27
Gam$ar /. Algoritma untuk ealuasi tes $ungsi hati abnormal =G>a
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat arises untuk kon$irmasi adanya hipertensi porta. Pemeriksaan radiologis seperti 3S% Abdomen! sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninasi$ dan mudah dilakukan. a
Algoritma untuk ealuasi tes $ungsi hati abnormal. Pada pasiendengan dugaan penyakit hati! pendekatan yang tepat untuk ealuasi adalah pemeriksaan awal $ungsi hati rutin! seperti bilirubin! albumin! alanin aminotrans$erase :A4T;! aspartat aminotrans$erase :AST; dan alakaline pohospatase :A4P;. 2asil ini :kadang disertai dengan pemeriksaan
28
Pemeriksaan 3S% meliputi sudut hati! permukaan hati! ukuran! homogenitas! dan adanya massa. Pada sirosis lanjut! hati mengecil dan noduler! permukaan irreguler! dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu 3S% juga dapat menilai asites! splenomegali! thrombosis ena porta! pelebaran ena porta! dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. ='> Tomogra$i komputerisasi! in$ormasinya sama dengan 3S%! tidak rutin digunakan karena biayanya relati$ mahal. ='> agnetic ,esonance Imaging! peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. ='> K#m0likasi
orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. &ualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. &omplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan! yaitu in$eksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti in$eksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala! namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. ='> Pada sindrom hepatorenal! terjadi gangguan $ungsi ginjal akut berupa oligouri! peningkatan ureum! kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. &erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan per$usi ginjal yang berakibat pada penurunan $iltrasi glomerulus. ='> Salah satu mani$estasi hipertensi porta adalah arises eso$agus. '( sampai 6(J pasien sirosis dengan arises eso$agus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi! sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi arises ini dengan berbagai cara. ='> /nse$alopati hepatik! merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat dis$ungsi hati. ula
29
Ta$el &. %rade ense$alopati hepatik =G>
Penatalaksanaan
Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan! prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. 3saha
Penatalaksanaan sir#sis k#m0ensata
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi! diantaranya? alkohol dan bahan Pada hepatitis B! inter$eron al$a dan lamiudin :analog nukleosida; merupakan terapi utama. 4amiudin sebagai terapi lini pertama diberikan )(( mg secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamiudin setelah <)'
30
bulan menimbulkan mutasi +## sehingga terjadi resistensi obat. Inter$eron al$a diberikan secara suntikan subkutan - I3! tiga kali seminggu selama 6<* bulan! namun ternyata juga banyak yang kambuh. ='> Pada hepatitis 8 kronik! kombinasi inter$eron dengan ribairin merupakan terapi standar. Inter$eron diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 9 I3 tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribairin G((<)((( mgD hari selama * bulan. ='>
Pada pengobatan $ibrosis hati pengobatan anti$ibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap $ibrosis. #i masa datang! menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator $ibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi akti$asi sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Inter$eron memiliki akti$itas anti$ibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktiasi sel stelata. &olkisin memiliki e$ek antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen! namun belum tebukti dalam penelitian sebagai anti $ibrosis dan sirosis. etotreksat dan itamin A juga dicobakan sebagai anti$ibrosis. Selain itu! obat Penatalaksanaan sir#sis dek#m0ensata
Asites1 Tirah baring dan diawali diet rendah garam! konsumsi garam sebanyak 9!' gram atau ( mmolDhari. #iet rendah garam dikombinasi dengan obat
31
ammonia! diet protein dikurangi sampai (!9 grDkg berat badan per hari! terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. ='> Carises esophagus! Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat # <$locker . Waktu perdarahan akut! bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid! diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. ='> Peritonitis bakterial spontan! diberikan antibiotika seperti se$otaksim intraena! amoksilin! atau aminoglikosida. ='> Sindrom hepatorenal! mengatasi perubahan sirkulasi darah hati! mengatur keseimbangan garam dan air. ='> Transplantasi hati! terapi de$initie pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. ='>
Pr#'n#sis
Prognosis sirosis sangat berariasi dipengaruhi sejumlah $aktor! meliputi etiologi! beratnya kerusakan hati! komplikasi! dan penyakit lain yang menyertai. ='> &lasi$ikasi 8hild
32
Ta$el 2. &lasi$ikasi 8hildb
Fakt#r
Unit
Serum
VmolD4
K -6
-69)
X 9)
$iliru$in
mgDd4
K '!(
'!(-!(
X -!(
Serum al$umin
gD4
X -9
-(-9
K -(
gDd4
X -!9
-!(-!9
K -!(
Pr#t"r#m$in
#etik
(6
6*
X*
time
pemanjangan K )!@
)!@<'!-
X '!-
Tidak ada
#apat
Tidak dapat
dikontrol
dikontrol
inimal
Berat
IN, As3ites
He0ati3
%
Tidak ada
&
2
en3e0"al#0at"4
b
Klasifkasi Child-Pugh dihitung dengan menumlahkan sk!" da"i lima #akt!" dan da$at be"nilai da"i 5 sam$ai 15% Klasifkasi Child-Pugh kelas & '5-6() * '7-9() atau C '10 atau lebih(% Keadaan dek!m$ensasi mengindikasikan cirrhosis dengan sk!" Child-Pugh 7 atau lebih 'kelas *(% 8,
33
B. 5"r#ni3 Kidne4 Disease
2.%.% De*inisi
%agal ginjal kronis :%%&; merupakan gangguan $ungsi renal yang progresi$ dan irreersible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia. :retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah;. )!' 3ntuk menentukan derajat dari gangguan ginjal digunakan kriteria ,I04/ yang dapat dilihat pada tabel dibawah ini? abel 3%1 K"ite"ia ./) &/ .eisi 2007
&ategori
,isk
Peningkatan kadar 8r Penurunan 40%
&riteria
serum
5utput
X)!9 kali nilai dasar
X'9J nilai dasar
3rin
K(!9 m4DkgDjam! X* jam
Injury
X'!( kali nilai dasar
X9(J nilai dasar
K(!9
m4DkgDjam!
X)' jam 0ailure
X-!( kali nilai dasar
X@9J nilai dasar
atau X6 mgDd4 dengan kenaikan akut X (!9
K(!-
m4DkgDjam!
X'6
jam
atau
anuria X)' jam
mgDd4 4oss
Penurunan $ungsi ginjal menetap selama lebih dari 6 minggu
/nd Stage
Penurunan $ungsi ginjal menetap selama lebih dari - Bulan
/nd Stage ,enal #isease merupakan gagal ginjal tahap akhir dari perkembangan gangguan ginjal. &D#5YI merekomendasikan pembagian 8 berdasarkan stadium dari tingkat penurunan 40% ? Stadium ) ? kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan 40% yang masih normal : X ( ml D menit D )!@- m' Stadium ' ? &elainan ginjal dengan albuminaria persisten dan 40% antara *(
35
Stadium - ? kelainan ginjal dengan 40% antara -(<9 m4DmenitD)!@-m' Stadium 6 ? kelainan ginjal dengan 40% antara )9<'m4DmenitD)!@-m' Stadium9 ? kelainan ginjal dengan 40% K )9m4DmenitD)!@-m' atau gagal ginjal terminal. 3ntuk menilai %0, : %lomelular 0iltration ,ate ; D 88T : 8learance 8reatinin Test ; dapat digunakan dengan rumus ? 8learance creatinin : mlD menit ; Z : )6(
2.%.& Eti#l#'i
Penyebab terjadinya 8 antara lain ? ). Penyakit in$eksi? pielone$ritis kronik atau re$luks! ne$ropati! tubulointestinal. '. Penyakit peradangan? glomerulone$ritis. -. Penyakit askuler hipertensi? ne$rosklerosis maligna! ne$rosklerosis benigna! stenosis arteria renalis. 6. %angguan jaringan ikat? lupus eritematosus sistemik! poliarteritis nodosa! sklerosis sistemik progresi$. 9. %angguan kongenital dan hederiter? penyakit ginjal polikistik hederiter! asidosis sistemik progresi$. *. Penyakit metabolik? diabetes melitus! gout! hiperparatiroidisme! amiloidosis. @. Ne$ropati toksik? penyalahgunaan analgesik! ne$ropati timah. G. Ne$ropati obstrukti$ karena obstruksi saluran kemih karena batu! neoplasma! $ibrosis retroperitoneal! hipertro$i prostat! striktur uretra! anomali kongenital leher esika urinarian dan uretra.
2.%.2 Pat#*isi#l#'i
Pato$isiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertro$i struktural dan $ungsional ne$ron yang masih tersisa :suriing nephrons; sebagai upaya kompensasi! yang diperantarai oleh molekul asoakti$ seperti sitokin dan growth $actors. 2al ini mengakibatkan terjadinya hiper$itrasi! yang diikuti oleh
36
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat! akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis ne$ron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan $ ungsi ne$ron yang progresi$! walaupun penyakit dasarnya sudah tidak akti$ lagi. 0ungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolism protein :yang normalnya diekskresikan ke dalam urin; tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah! maka gejala akan semakin berat. ,etensi cairan dan natrium akibat dari penurunan $ungsi ginjal dapat mengakibatkan edema! gagal jantung kongesti$D 820! dan hipertensi. 2ipertensi juga dapat terjadi karena aktiitas aksis rennin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. 8 juga menyebabkan asidosis metabolik yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam :2<; yang berlebihan. Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia :N2-<; dan mengabsorpsi natrium bikarbonat :285-;. Penurunan ekresi $os$at dan asam organik lain juga dapat terjadi.
37
Selain itu 8 juga menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak memadai! memendeknya usia sel darah merah! de$isiensi nutrisi! dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien! terutama dari saluran pencernaan. /ritropoitein yang diproduksi oleh ginjal! menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan! angina! dan sesak napas. &etidakseimbangan kalsium dan $os$at merupakan gangguan metabolisme akibat penurunan $ungsi ginjal. &adar serum kalsium dan $os$at dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat! maka $ungsi yang lain akan menurun. Akibat menurunnya glomerular $iltration rate :%0,; kadar $os$at akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun. Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi! gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang menurun! yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. #emikian juga dengan itamin # :)!'9 dihidrokolekalsi$erol; yang dibentuk diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang uremikD osteodistro$i renal! terjadi dari perubahan kompleks kalsium! $os$at! dan keseimbangan parathormon.
2.%., Penatalaksanaan 2.%.,.% N#n medikament#sa
3ntuk mencegah perburukan $aal ginjal secara progresi$! meringankan gejala akibat kelebihan
toksin!
memperbaiki
metabolisme
secara optimal
dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. a. #iet Terapi diet rendah protein untuk mencegah atau mengurangi a"otemia! tetapi untuk iangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negati$ nitrogen. b. &ebutuhan jumlah kalori
38
&ebutuhan jumlah kalori untuk %%& disesuaikan dengan mempertahankan keseimbangan positi$ nitrogen! memelihara status nutrisi dan memelihara status gi"i. c. &ebutuhan cairan Bila ureum serum X )9( mg J kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai ' liter per hari. d. &ebutuhan elektrolit dan mineral &ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersi$at indiidual tergantung dari 40% dan penyakit ginjal dasar :underlying renal disease;. Asidosis metabolilk harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium :hiperkalemia;. 3ntuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali :sodium bicarbonat; harus segera diberikan intaena bila p2 K @!-9 atau serum bikarbonat K '( m/Dl. b. Anemia Trans$usi darah misalnya Paked ,ed 8elD :P,8; merupakan salah satu pilihan terapi alternati$! murah! dan e$ekti$. c. &eluhan gastrointestinal Anoreksi! mual dan muntah! merupakan keluhan yang sering dijumpai. &eluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat< obatan simtomatik. d. &elainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. e. &elainan neuromuscular. Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat! medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. l. 2ipertensi Pemberian obat
39
kurang dari )9 m4Dmenit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis! dialisis peritoneal! dan transplantasi.
5. Sindr#m He0at#renal
2.&.% De*inisi
#e$enisi Sindroma 2epato ,enal yang diusulkan oleh International Ascites 8lub :)6; adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan $ungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri 2.&.& insidensi
Insiden S2, terjadi kira
2.&.2 Pat#*isi#l#'i
Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoper$usi ginjal yang timbul pada penderita S2,. Teori pertama! menjelaskan hipoper$usi ginjal berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan gangguan system hemodinamik. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati ginjal! yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat menyebabkan asokonstriksi ginjal dengan penurunan pembentukan atau pelepasan asodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan per$usi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatkan bahwa hati mengatur $ungsi ginjal melalui re$leks hepatorenal. Teori kedua menerangkan bahwa hipoper$usi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan S2, adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian arteri pada sirosis. 2ipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulasi arteri bertanggung jawab terhadap hipoper$usi yang bukan sebagai akibat penurunan olume askuler! tetapi asodilatasi arteriolar yang luar biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. 2al ini dapat menyebabkan akti$asi yang progresi$ dari mediator baroreseptor system asokonstriktor :%ambar);! yang mana dapat menimbulkan asokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah yang lain. Splanik dapat bebas dari e$ek asokonstriktor dan asodilasi dapat
40
bertahan! kemingkinan karena adanya rangsangan asodilator local yang sangat kuat. Timbulnya hipoper$usi ginjal menyebabkan S2, dapat terjadi sebagai akibat akti$itas yang maksimal asokonstriktor sistemik yang tidak dapat dihalangi oleh asodilator! penurunan akti$itas asodilator atau peningkatan produksi asokonstriktor ginjal atau keduanya. )(
2.&.( Tatalaksan Sindr#ma He0at#renal
41
DAFTAR PUSTAKA
). ,aymon T. 8hung! #aniel &. Podolsky. 8irrhosis and its complication. In? &asper #4 et.al! eds. 2arrison[s Principles o$ Internal edicine. )*th /dition. 3SA ? c<%raw 2ill '((9. p. )G9G<*' '. Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW! Setiyohadi B! Alwi I! &. S! Setiati S! editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit #alam. 7akarta? Pusat Penerbitan #epartemen Ilmu Penyakit #alam 0akultas &edokteran 3niersitas Indonesia '((*. p. 66-<*. -. Wilson 4! 4ester 4B. 2ati! saluran empedu! dan pankreas. In Wijaya 8! editor. Pato$isiologi konsep klinis proses proses penyakit. 7akarta? /8% )6. p. 6'*<*-. 6. %uyton A8! 2all 7/. The lier as an organ. In Tetbook o$ medical physiology. ))th ed.? /lseier '((*. p. G9<*6. 9. Netter 02! achade 8A%. Interactie atlas o$ human anatomy =/lectronic Atlas>.? SaundersD/lseier '((-. *. Amiruddin ,. 0isiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW! Setiyohadi B! Alwi I! &. S! Setiati S! editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit #alam. 7akarta? Pusat Penerbitan #epartemen Ilmu Penyakit #alam 0akultas &edokteran 3niersitas Indonesia '((*. p. 6)9<. @. Porth 8. Alterations in hepatobiliary $unction. In /ssentials o$ pathophysiology? concepts o$ altered health states. 'nd ed.? 4ippincott Williams F Wilkins '((6. p. 66<9)*. G. %hany ! 2oo$nagle 72. Approach to the patient with lier disease. In &asper #4! 0auci AS! 4ongo #4! Braunwald /! 2auser S4! 7ameson 74! edit2arr ison[s principles o$ internal medicine. New +ork? c%raw<2ill '((9. p. )G(G<)-. .Arroyo C! %ines P!%erbes Al et al. #e$enition and #iagnostic criteria o$ ,e$ractory ascites and 2epatorenal Syndrome in 8irrhosis 2epatology )*'-?)*6<@*. 42
)(. %ines P!/sparrach %0! Arroyo C!. Ascites and ,enal 0untionabnormalities in 8irrhosis. Pathogenesis and Treatment. Bosch 7 :ed; 8linical %astroenterology Portal 2ypertension!Col.'! Baillere Tindal 4ondon. )@?-*9
43