Demam kuning (Yellow (Yellow Fever) Demam kuning adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi dengan virus demam kuning. Virus adalah 40 sampai 50 nm menyelimuti RNA virus dengan rasa positif dari keluarga, Flaviviridae.
Virus ini ditularkan oleh gigitan nyamuk (nyamuk demam kuning,''Aedes aegypti'', dan spesies lainnya) dan ditemukan di daerah tropis dan subtropis di Amerika Selatan dan Afrika, tetapi tidak di Asia. Tuan rumah hanya dikenal dari virus adalah primata dan beberapa jenis nyamuk. Asal usul penyakit ini paling mungkin Afrika, dari tempat itu diperkenalkan ke Amerika Selatan melalui perdagangan budak pada abad ke 16. Sejak abad ke-17, epidemi utama beberapa penyakit telah direkam di Amerika, Afrika dan Eropa. P ada abad ke-19, demam d emam kuning dianggap salah satu penyakit menular paling berbahaya. Penyakit ini menyajikan itu sendiri dalam banyak kasus dengan demam, mual dan nyeri dan menghilang setelah beberapa hari. Pada beberapa pasien, fase beracun berikut, di mana kerusakan hati dengan penyakit kuning (pemberian nama penyakit) dapat terjadi dan mengakibatkan kematian. Karena kecenderungan perdarahan meningkat (diatesis pendarahan), demam kuning termasuk dalam kelompok demam berdarah. WHO memperkirakan bahwa demam kuning 200.000 menyebabkan penyakit dan 30.000 kematian setiap tahun di populasi tidak divaksinasi; sekitar 90% dari infeksi terjadi di Afrika.
Demam Kuning gejala Demam kuning dimulai tiba-tiba setelah masa inkubasi tiga sampai enam hari. Sebagian besar kasus hanya menyebabkan infeksi ringan dengan demam, menggigil sakit kepala,, nyeri punggung, kehilangan nafsu makan, mual dan muntah. Dalam kasus-kasus infeksi hanya berlangsung tiga sampai empat hari. 15% kasus memasuki fase, kedua beracun dari penyakit dengan demam berulang, kali ini disertai dengan penyakit kuning karena kerusakan hati, serta sakit perut. Perdarahan di mulut, mata dan saluran pencernaan dapat menyebabkan darah yang mengandung muntahan (memberi nama "vómito negro"). Fase beracun berakibat fatal pada sekitar 20% kasus. Bertahan infeksi menyebabkan kekebalan seumur hidup dan biasanya tidak ada kerusakan organ yang tersisa.
Penyebab Demam Kuning Demam kuning disebabkan oleh virus demam kuning, 40 sampai 50 nm lebar menyelimuti virus RNA milik keluarga Flaviviridae. Arti positif RNA beruntai tunggal adalah sekitar 11.000 nukleotida panjang dan memiliki kerangka membaca tunggal terbuka pengkodean suatu poliprotein. Protease tuan rumah potong p otong poliprotein ini menjadi 3 struktural (C, PRM, E) dan 7 non-struktural protein (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); pencacahan sesuai dengan pengaturan protein pengkodean gen dalam genom. Virus menginfeksi antara lain monosit, makrofag dan sel dendritik. Mereka menempel pada permukaan sel melalui reseptor spesifik dan diambil oleh suatu vesikel endosomal. Di dalam endosome, pH menurun menginduksi fusi membran endosomal dengan amplop virus. Dengan demikian, kapsid mencapai sitosol, membusuk dan melepaskan genom. Reseptor mengikat serta fusi membran yang dikatalisis oleh protein E, yang mengubah konformasi pada pH rendah, yang menyebabkan penyusunan kembali dari 90 sampai 60 homotrimers homodimers.
Ada tiga siklus menular epidemiologis yang berbeda, Bila penyakit mematikan mengambil kursus, kejutan jantung dan kegagalan organ multi dengan tingkat sitokin sangat meningkat (badai sitokin) mengikuti. dan berlangsung selama paling sedikit 10 tahun (bahkan 30 tahun kemudian, 81% pasien tetap kekebalan). Vaksin hidup yang dilemahkan (batang 17D) dikembangkan pada tahun 1937 oleh Max Theiler) ringan, gejala flu dapat berkembang. Dalam kasus yang jarang terjadi (kurang dari satu dalam 200.000 sampai 300.000 Jika vaksinasi tidak dapat dilakukan untuk beberapa alasan, dispensasi adalah mungkin. Dalam hal ini sertifikat pembebasan yang dikeluarkan oleh WHO disetujui pusat vaksinasi diperlukan. Meskipun 32 dari 44 negara dimana terjadi endemik demam kuning memiliki program vaksinasi, di banyak negara-negara ini kurang dari 50% dari populasi mereka divaksinasi. Analisis filogenetik mengidentifikasi tujuh genotipe virus demam kuning, dan diasumsikan bahwa mereka berbeda disesuaikan dengan manusia dan vektor A.'' aegypti''. Lima genotipe terjadi hanya di Afrika, dan diasumsikan bahwa Barat Afrika-genotipe I terutama virulen atau menular, karena tipe ini sering dikaitkan dengan wabah besar demam kuning. Di Amerika Selatan dua genotipe telah diidentifikasi. Diperkirakan, bahwa virus berasal dari Timur atau Afrika Tengah dan menyebar dari sana ke Afrika Barat. Virus serta vektor A.'' aegypti''itu mungkin dibawa ke Amerika Selatan dengan kapal setelah 1492. Kemungkinan wabah pertama penyakit itu di 1648 di Yucatan, di mana penyakit itu disebut''xekik''(hitam muntah). Setidaknya 25 wabah besar diikuti, seperti di Philadelphia tahun 1793, di mana beberapa ribu orang tewas dan pemerintah Amerika serta George Washington harus melarikan diri kota. Mayor wabah juga terjadi di Eropa, misalnya pada tahun 1821 di Barcelona dengan beberapa ribu korban. 1878, sekitar 20.000 orang tewas dalam epidemi di Sungai Mississippi Valley dan wabah besar terakhir di AS terjadi pada 1905 di New Orleans. Karena kerugian dalam invasi Kuba tahun 1890-an akibat demam kuning 13fold lebih tinggi dari kerugian akibat operasi militer, penelitian lebih lanjut dilakukan oleh tim di bawah Walter Reed berhasil membuktikan "Mosquito Hipotesis". Demam kuning demikian virus pertama ditampilkan untuk dikirim oleh nyamuk. Dokter William Gorgas kemudian diterapkan wawasan dan demam kuning diberantas dari Havanna dan berjuang demam kuning selama pembangunan Terusan Panama - setelah upaya Perancis untuk membangun kanal telah gagal karena alasan antara lain, dengan tingginya insiden demam kuning dan malaria. Ribavirin selama lima hari pertama setelah infeksi virus tingkat kelangsungan hidup membaik, kerusakan jaringan berkurang target organ (hati dan limpa), dicegah steatosis hepatoseluler, dan normalisasi tingkat aminotransferase (penanda kerusakan hati) alanin. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ribavirin dapat efektif dalam pengobatan awal demam kuning, dan bahwa mekanisme kerjanya dalam mengurangi patologi hati pada infeksi virus demam kuning mungkin sama dengan yang diamati dengan ribavirin dalam pengobatan hepatitis C, virus terkait untuk demam kuning.
Penanggulangan wabah 1) Demam kuning perkotaan yang ditularkan oleh Aedes aegypti: a. Lakukan imunisasi massal, dimulai dengan terhadap orang yang terpajan dengan penderita kemudian terhadap orang-orang yang tinggal didaerah dimana densitas Ae. aegypti-nya tinggi. b. Penyemprotan seluruh rumah dengan insektisida yang efektif terbukti dapat mencegah terjadinya KLB didaerah perkotaan. c. Memusnahkan tempat-tempat perindukan nyamuk Ae. aegypti (Dengan gerakan 3M+), bila diperlukan lakukan pemberian larvasida untuk membunuh jentik nyamuk.
2) Demam kuning Sylvatic atau demam kuning tipe hutan a Lakukan pemberian imunisasi segera kepada orang-orang yang tinggal atau kepada orang-orang yang memasuki daerah berhutan. b Bagi mereka yang belum diimunisasi dilarang mengunjungi daerah berhutan. Dan bagi mereka yang baru saja diimunisasi dilarang mengunjungi daerah berhutan sampai degan seminggu setelah diimunisasi. 3) Di daerah dimana demam kuning mungkin timbul, sediakan fasilitas diagnostik antara lain fasilitas untuk melakukan laparotomi post mortem untuk dapat mengambil spesimen jaringan hati dari penderita yang meninggal dengan gejala demam dengan durasi 10 hari. Mengingat bahwa pemeriksaan histopatologis terhadap jaringan hati tidak patognomonis untuk demam kuning maka fasilitas pemeriksaan serologis untuk konfirmasi diagnosis harus disediakan. 4) Di Amerika Selatan dan Amerika baian tengah, adanya kematian monyet-monyet dihutan (howler and spider monkeys) harus dicurigai adanya demam kuning. Lakukan pemeriksaan histopatologis sel hati dan isolasi virus dari mon yet-monyet yang mati untuk konfirmasi diagnosis. 5) Survei imunitas terhadap populasi dihutan den gan teknik netralisasi sangat bermanfaat dalam upaya pemetaan daerah enzootic. Survei serologis pada manusia tidak bermanfaat oleh karena imunisasi demam kuning telah dilakukan secara luas dimasyarakat.
PENYAKIT Q
FEVER atau
DEMAM QUERY
2.1 Pengertian
Demam Query atau Q fever adalah salah satu penyakit zoonosa penting yang dapat ditularkan melalui pangan. Coxiella burnetii sebagai agen (ANNYTHA, 2008). Coxiella burnetii sebuah bakteri gram negatif intraseluler obligat. C. burnetti bersifat sangat kontagius, dalam jumlah sedikit sudah mampu menyebabkan sakit, mempunyai daya tahan yang tinggi terhadap alam dalam waktu lama, tahan terhadap beberapa bahan kimia pembasmi bakteri dan radiasi sinar ultra violet. Yang paling sering dilaporkan di Perancis selatan dan Australia, demam Q terjadi di seluruh dunia kecuali di Selandia Baru (Kelley Struble, 2012). Penularan Q fever terjadi secara langsung dan tidak langsung dari hewan yang terinfeksi. Penularan Q fever dapat terjadi melalui kontak langsung, partikel debu, bahan makanan asal hewan, luka yang terkontaminasi, cairan amnion, plasenta, selaput lender, tinja dan uri n dari hewan yang terinfeksi C. burnetti (Suryatman Wahyudi, 2009). 2.2 Penularan Epidemiologi
Penyakit Q fever bersifat zoonosis dan penularan dapat terjadi melalui kontak langsung dengan hewan terinfeksi maupun oleh partikel debu yang terkontaminasi agen penyebeb. Q fever dapat berpotensi besar sebai senjata biologis k arena sifatnya yang tahan terhadap lingkungan dan dapa ditransmisikan secara aerosol (Kelley Struble, 2012). Q fever dapat terjadi dalam rute transmisi yang bervariasi. Sapi, domba, dan kambing adalah ruminansia domestik dianggap sebagai reservior utama dan sumber infeksi C.burnetti pada manusia. Materi yang terkontaminasi C. Burnetti melalui inhalasi seperti cairan amnion, plasenta,wol, tanah, dan debu dapat menyebarkan agen ini melalui an gin. Transmisi secara oral juga dapat terjadi melalui bahan pangan asal hewan yang terinfeksi seperti daging dan produknya. Transmisi lain dapat terjadi melalui transfusi darah, transplantasi tulang, inokulasi intradermal, dan hubungan seksual (Suryatman Wahyudi, 2009). 2.3 Pathogenesis
Penularan Q fever terjadi secara langsung dan tidak langsung dari hewan yang terinfeksi. Penularan Q fever dapat terjadi melalui kontak langsung, partikel debu, bahan makanan asal hewan, luka yang terkontaminasi, cairan amnion, plasenta, selaput lender, tinja dan urin dari hewan yang terinfeksi C. burnetti. Transmisi manusia ke manusia dapat terjadi melalui transfuse darah, transplantasi tulang dan transmisi seksual (Suryatman Wahyudi, 2009). Pada manusia infeksi dapat terjadi melalui inhalasi secara aerosol dari c airan aminion, plasenta dan wool yang terkontaminasi. Penularan secara oral terjadi akibat mengkonsumsi susu yang terkontaminasi C.burnetti.
2.4 Gejala Klinis
Secara khas gejala akut ditandai dengan demam mirip flu yaitu demam tinggi, menggigil, sakit kepala amat sangat dan berkeringat banyak, fotophobia, dan rasa sakit pada persendian otot. Jalannya penyakit akut berlangsung 1-4 minggu diikuti penurunan berat badan. Pada proses pertengahan penyembuhan, komplikasi sekunder dapat terjadi yaitu myopericarditis, plural effusion, orchitis, epididymitis, nekrosis sumsum tulang atau thrombosis arteri/vena perifer (Panau F, 2007). Pada keadaan akut atau subklinis, pada saat 3-12 bulan kemudian dapat terjadi swinging fever, mual, lemas,, fatique dan menurunnya berat badan. Dapat juga terjadi clubbing pada jari-jari, hematuria, pembesaran limfa dan jantung, emboli arteri. 2.5 Diagnosa
Diagnosa Q fever berdasarkan gejala klinis yang tampak hampir tidak memberikan ketetapan, mengingat gejala klinis yang bersifat subklinis dan sangat umum. Diagnosa Q fever sangat diperlukan untuk melakukan pengobatan yang efektif sebab tidak semua antibiotika broadspektrum mampu membunuh bakteri C.burnetti. Beberapa metode serodiagnosa yang diterapkan untuk pemeriksaan Q fever adalah ELISA, CFT, dan IFA. 2.6 Pengobatan
Pengobatan Q fever akut yang direkomendasikan adalah doxycycline sedangkan macrolides direkomendasikan untuk wanita hamil. Fluoroquinolones dan macrolides baik untuk terapi alternatik bagi penderita Q fever . Pneumonia akibat Q fever dapat diobati dengan erythromycin, tetracycline juga efektif terhadap endokarditis akibat infeksi Q fever kronis. Tetapi kombinasi chloroquine dan doxycycline atau doxycycline dan oflaxacin dapat dianjurkan karena telah berhasil menyembuhkan penderita Q fever (Gyuranecz M, Dénes B, Hornok S, et al. 2012) 2.7 Pencegahan
Pencegahan Q fever dengan vaksinasi dianjurkan pada individu yang mempunyai resiko tinggi tertular Q fever seperti peternak, dokter hewan dan pekerja rumah potong. Berbagai jenis vaksin telah di coba, di Rusia telah dikembangkan jenis vaksin dari C. burnetti yang dilemahkan (Dutkiewicz J, Cisak E, Sroka J, et al. 2011). Vaksin Q fever menimbulkan efek samping seperti hipersensivitas yang ditandai dengan gejala mulai dari peradangan local berupa eritema pada lokasi penyuntikan vaksin sampai gejala sistemik.
