Periode 22 Oktober 2012 s/d 29 desember 2012
Definisi Suatu reaksi autoimun terhadap Streptococcus β hemoliticus group A yang menyerang saluran napas bagian atas.
Epidemiologi
Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun
jarang anak <4 thn dan >50 >50 thn
Prevalensi DR di Indonesia belum pasti, prevalensi PJR 0,3 - 0,8 per 1.000 anak sekolah.
Etiologi
Infeksi beta-streptokokus hemoliticus grup A pada saluran pernafasan bagian atas
Faktor Predisposisi
Faktor Individu
1. Faktor Genetik 2. Jenis Kelamin
Faktor Lingkungan
1. Keadaan sosial
ekonomi yang buruk
3. Golongan Etnik dan Ras
2. Iklim dan Geografi
4. Umur
3. Cuaca
5. Keadaan gizi dan
adanya penyakit lain
6
Perjalanan Penyakit Dibagi dlm 4 stadium: 1. Stadium I • • • •
Infeksi saluran nafas atas oleh kuman Streptokokus B hemolitikus grup A Keluhan demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare Pada pemeriksaan fisik eksudat di tonsil yang menyertai tanda2 peradangan lainnya. Kelenjar Kele njar getah bening submandibular seringkali membesar
7
2. Stadium II (periode laten)
•
Masa antara infeksi streptokokus dengan permulaan gejala demam reumatik
•
Biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu
8
3. Stadium III (fase akut demam reumatik) • •
•
Saat timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (kriteria minor) dan manifestasi spesifik (kriteria mayor)demam reumatik Gejala peradangan umum demam yang tidak tinggi, anoreksia, lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun, anak pucat karena anemia, athralgia, sakit perut
4. Stadium IV (stadium inaktif)
Patogenesis Rx. Ag-Ab Rx. Peradangan Perikarditis
Jantung
Endo karditis
M io karditis
Valvulitis Valvulitis (katup) (katup)
Pr.Prdgn
Pr.Prdgn
infiltrasi limfosit, dgnrsi fibrinoid, no dul ascho f f
M erah,edema, Menebal dg vegetasi (verrucea) regurgitasi Tebal,fibrosis, mitral Pndk,tmpl murmur Kardiomegali stenosis
kemotaksis
Sendi Pr. Perdgn
WBC ↑, CRP ↑
strepto ko kus toksin Streptolisin Strepto lisin O
ASTO +
Lisis SDM Hb ↓, Hct ↓ LED ↑
Manifestasi Klinis DR
Mayor :
Karditis Poli arthritis Korea Sydenham Eritema Marginatum Nodulus subkutan
MANIFESTASI KLINIS Gejala Mayor ARTRITIS Dtemukan di 70% kasus Melibatkan >1 sendi bersamaan atau berpindah pindah Muncul tiba2 dg rasa nyeri ↑ 12-24 jam, diikuti reaksi radang
KARDITIS Insidens 40-50% karditis akut ditandai oleh takikardi dan bising Dpt menyebabkan kematian pada fase akut miokarditis berat menyebabkan kardiomegali D/ dtegakkan jika ada salah satu : (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik (b) kardiomegali (c) perikarditis, n gagal jantung kongestif
CHOREA ditemukan pada 15% kasus terutama pada perempuan Masa laten : 2-6 bln dimulai dengan emosi yang labil dan perubahan kepribadian Gerakan2 spontan tidak terkontrol
NODUL SUBKUT SUB KUTANIUS ANIUS ditemukan pada 2-10% kasus, terutama pada kekambuhan merupakan nodul keras, tidak nyeri tidak gatal dengan diameter 0,2- 2 cm, bundar, berbatas tegas, tidak nyeri tekan
ERITEMA MARGINATUM Ditemukan pada 10% kasus Makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal
Diagnosis
Kriteri a yg diajukan Kriteria dia jukan oleh T. Duchett Jones (Kriteria Jones):
Kriteria mayor 1. Karditis 2. Poliartritis migran 3. Khorea 4. Eritema marginatum 5. Nodul subkutan
Kriteria minor Klinik
Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya
Artralgia
Demam
Pemeriksaan Penunjang
1. Reaksi fase akut (leukositosis, LED meningkat, dan CRP (+) 2. Bukti adanya keterlibatan jantung (interval PR yang memanjang pada EK EKG, G, sinus takikardi), Toraks Toraks foto (pericarditis)
Tanda2 yang mendukung adanya infeksi streptokokus sebelumnya:
(ASTO) atau antibodi antistreptokokus ↑ titer antistreptolisin 0 (ASTO)
lainnya biakan usapan tenggorokan yang positif untuk streptokokus grup A
Diagnosis ditegakkan jika didapatkan : 2 gejala mayor 2. 1 gejala mayor dg 2 gejala minor 1.
Gambaran Patologi
Badan Aschoff
Lesi klasik demam rematik
Daerah radang miokard interstitial fokal, yang ditandai dengan fragmen kolagen dan material fibrinoid, sel besar (miosit Anitschkow), dan kadang sel raksasa berinti banyak (Aschoff cells)
Diagnosa Banding Demam Reumatik
Penatalaksanaan Tirah Baring sampai semua tanda DR mereda, suhu N tanpa antipiretik, pulse N saat istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal Eradikasi Kuman Streptokokus benzatin, IM Obat pilihan 1 = penisilin G benzatin, Dosis 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari
alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari
Obat Antiinflamasi Manifestasi klinis
Pengobatan
Artralgia
Salisilat saja
Artritis n/atw karditis tnp kardiomegali
Salisilat 100mg/kgBB/hr slm 2 mgg n dtrskn dg 75mg/kgBB/hr slm 4-6 mgg
Karditis dg kardiomrgali atw gagal jantung
Prednison 2mg/kgBB/hr slm 2 mgg n tappering 2 mgg dg d(+) salisilat 75mg/kgBB/hr u/ 6 mgg
Pencegahan Primer
Berdasarkan penelitia bahwa pengobatan faringitis streptokokus streptokokus yang dimulai 9 hari setelah mulainya akan mencegah terjadinya demam rematik. Dianjurkan pengobatan sampai 10 hari
Pencegahan Sekunder
Pemberian antibiotik sebagai berikut:
penisilin G benzatin 1,2 juta unit setiap 4 minggu; sulfadiazin 500 mg/hari sebagai dosis tunggal per oral untuk penderita dengan berat badan di atas 27 kg penisilin V 250mg 2 kali/hari per oral; bagi penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberi eritromisin 250 mg 2 x shari
Prognosis
Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlib keterlibatan atan jantung. Tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Sebelum penisilin, persentase pasien berke berkembang mbang menjadi penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39% Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 thn
PENYAKIT JANTUNG REMATIK (Rheumatic Heart Disease)
Kelainan jantung yang menetap akibat demam rematik sebelumnya. Terutama mengenai katup mitral(75%), aorta (25%). Jarang mengenai katup trikuspid dan tidak pernah mengenai katup pulmonal. Kelainan yang terjadi dapat berupa insufisiensi, stenosis,ataukeduanya
Patofisiologi
Dapat mengenai perikardium, miokardium dan endokardium Menetap pada endokardium terutama katup Katup Mitral dan aorta yang paling sering terkena
DIAGNOSIS
Anamnesa : ada riwayat demam rematik pada waktu lampau.
Pemeriksaan fisik : ditemukan kelainan katup berupa insufisiensi atau stenosis
Pemeriksaan penunjang : toraks foto, EKG, dan Echo.
Komplikasi : gagal jantung, endokarditis bakterial subakut, tromboemboli.
Tatalaksana : tergantung kelainan katup yang terjadi bisa sampai dengan operasi.
Pencegahan : sesuai pencegahan terhadap DRA.
Prognosis : tergantung berat ringannya kelainan katup
Stenosis Mitral Sering usia dewasa Manifestasi klinis Stenosis mitral ringan tidak menimbulkan keluhan yang berarti. Stenosis yang lebih berat akan menimbulkan sesak nafas dengan atau tanpa aktivitas, ortopnoe, danpalpitasi. Pemeriksaan fisik - Peningkatan impuls sepanjang garis parasternal kiriDenyut nadi perifer melemah Pada stenosis mitral yang berat dapat ditemukan tanda- tanda tanda hipertensi pulmonal (bunyi jantung jantung I mengeras, komponen pulmonal bunyi jantung II mengeras)- Bising mid- diastolic / presistolik.
Pemeriksaa emeriksaan n Penunjang - EKG- Foto thoraks-Echokardiografi Tata laksana - Antibiotik profilaksis-Pembatasan profilaksis-Pembatasan aktivitasPasien dengan gejala klinis dapat dilakukan baloon valvuloplasty atau operasi
Insufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral merupakan kelainan katup yang tersering ditemukan akibat demam rematik akut yang disertai karditis(valvulitis mitral).
Proses penyembuhan valvulitis mitral menyebabkan daun katup menebal sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna selama fase systole.
Perlengketan antara tepi daun katup.
Pelebaran ventrikel kiri, kerusakan otot papilaris serta korda tendinae menambah menambah keboco kebocoran ran t ersebut ersebut
Pemeriksaan fisik -Peningkatan eningkatan impuls di daerah a peks pada insufisiensi mitral mitral -P berat-Bunyi jantung I normal atau melemah-B melemah-Bunyi unyi jantung II dapat terdengar terpecah lebar-Bunyi jantung III sering dijumpaiPansistolik murmur di daerah apeks menjalar kearah aksial kiri Pemeriksaan penunjang EKG : Foto Thoraks Echokardiografi Dopler dan dopler warna Tata laksana la ksana Antibiotik profilaksis sesuai dengan demam rematik akut. Pemberian ACE inhibitor seperti kaptopril dapat dipertimbangkan. Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit. Operasi repair atau replacement
Insufisiensi Aorta Kelainan katup aorta pada DR hampir selalu berupa insufisiensi aorta.Pada sebagian kecil dapat disertai dengan stenosis aorta-Tetapi stenosis aorta murni tidak pernah ditemukan akibat reuma.-Insufisiensi aorta lebih jarang dibandingkan insufisiensi mitral.-Kelainan ini dapat terjadi setelah proses radang reumatik pada katup aorta. Pemeriksaan fisik Impuls prekordium meningkat Dapat dijumpai getaran bising (thrill) diastolik pada sela 3 garis parasternal kiri Bunyi jantung I melemah, bunyi jantung II normal atau tunggal. Bising diastolik pada sela iga 3-4 kiri Bising sistolik pada sela iga 2 kanan karena stenosis aorta relatif Pada insufisiensi aorta yang berat dapat terdengar bising middiastolik di apeks
Pemeriksaan penunjang EKG . Foto Thoraks . . Echokardiografi . Doppler dan doppler berwarna . Tata laksana l aksana Antibiotik profilaksis seperti pada demam rematik akut. Pada kasus ringan tidak perlu pembatasan aktivitas. Pada kasus berat pembatasan aktivitas bergantung nyeri angina atau sesak saat aktivitas, dan kardiomegali bermakna tergantung pada derajat klinis. Tindakan bedah untuk repair atau penggantian katup