Fisiopatologia de la Fiebre. Han existido desde la antigua Grecia, diferentes creencias sobre la fiebre. En este caso los griegos consideraban que era beneficioso durante una infección. Hubo diferentes maneras en que esta misma idea fue replicada por otras personas, como Hipócrates por ejemplo al referirse a los cuatro humores: sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. Estos criter ios aún se mantenían en el siglo XVII. Luego llego Tomas Sydenham que expreso: “La fiebre es el motor que la naturaleza brinda al mundo para la conquista de sus enemigos.” Este pensamiento se mantuvo alrededor de 2000 años, años, donde se reconoció que la fiebre es un mecanismo de calor en la sobrevivencia del huésped infectado. Luego fue introducido el termómetro en la práctica médica y comenzó a c onsiderarse la fiebre como un signo no tan beneficioso. Esto sucedió luego de que Claude Bernard demostrara que los animales morían al exceder cierta temperatura. Agentes inductores y sustancias neuroquímicas neuroquímicas La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. 1. 2.
Los efectos de agentes inductores ex ternos (bacterias, polen, polvos, vacunas, etc) o por toxinas producidas por bacterias. Agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se t rate de mediadores solubles o citoquinas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran encuentran la interleuquina 1 α y ß, la interleuquina 6, 6, el factor de necrosis tumoral α y ß , el interferón a y ß (INF) y la proteína α 1 inflamatoria del macrófago (PIM).
*Debemos señalar que el aumento de la temperatura no se debe solo a los efectos farmacológicos de estos mediadores.
Las observaciones in vitro sugieren que la fiebre desempeña un papel importante en la potenciación de la respuesta inmune. Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en el c erebro, pero interactúan con elementos sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cere bro, donde promueven la síntesis de prostaglandinas E a través de la e stimulación de la cicloxigenasa. La secuencia de liberación de citoquinas que lleva a la producción hipotalámica de prostaglandinas E2 tiene una duración en general de 60-90 min. Este retardo del síntoma fiebre con respecto a la acción del d el "agente pirógeno" sugiere que en la práctica médica, el hemocultivo debe ser realizado antes de que la temperatura devenga elevada, porque con fiebre baja (temperatura axilar de 37,5 - 38,4 °C) es probable que el agente patógeno ya se encuentre circulando. La fiebre aparece c uando se ajusta la elevación transitoria del punto prefijado del centro termo sensible. Cuando esto pasa, la temperatura corporal aumentara y se desarrollan mecanismos como la perdida de calor, principalmente a través de la vasodilatación y sudación (que revierte n la temperatura a la normalidad). Esto puede ser ya sea por la acción de la fiebre y las sustancias de e fecto inmunológico que
“controlan al agente que la origino, porque el agente desapareció (por antibióticos o la acción de antipiréticos).
Pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas funcionan mejor a temperaturas febriles que normales. Las causas que originan la fiebre es la producción de pirógenos endógenos que inducen el ajuste ya señalado. Respuesta hormonal La fiebre está además integrada co n una respuesta hormonal mediada por péptidos que actúan como antipiréticos conocidos como criógenos endógenos, descritos la primera vez por Aluy y Kluger. Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (α - MSH). La AVP se considera un neurotransmisor y ne uromodulador del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre (por pirógenos) pero no en temperaturas normales y puede intermediar la tolerancia a dosis de endotoxinas y casos donde hay respuesta febril reducida o nula. La forma más recomendada para medir la temperatura es rectal, ya que se acerca a la temperatura central y no está influida por nada (como la respiración o la vasoconstricción) Los mecanismos fisiopatológicos de la fiebre con importantes y deben de ser considerados siempre ante un paciente febril, ya que con esto podemos comprender mejor la patogenia del fenómeno clínico.
La reacción febril es una respuesta integrada por factores endocrinos, autonómicos y conductuales coordinados por el hipotálamo, principal estructura anatómica funcional en la cascada de complejos mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal dentro del rango para sobrevivir.