LAPORAN PENDAHULUAN
SEPSIS
Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Medikal Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang di Ruang 26 IPD
OLEH: Dianita Ayu Retnani NIM. 105070201131006
PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2015
LAPORAN PENDAHULUAN SEPSIS
A. DEFINISI Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome / SIRS), sepsis berat, dan syok/renjatan septik (Chen et.al,2009). Tabel 1. Terminologi dan Definisi Sepsis Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS: systemic inflammatory response syndrome) Respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut: suhu >38°C atau <36°C frekuensi jantung >90 kali/menit frekuensi nafas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg leukosit darah >12.000/mm3, <4.000/mm3 atau batang >10% Sepsis Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran. Ranjatan septik Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahaankan tekanan darah dan perfusi organ. Sumber: Chen et. al, 2009
Tabel 2 Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Takipneu, respirasi 20x/m
Syok Sepsis Sindroma sepsis ditambah dengan
Takikardi 90x/m
gejala:
Hipertermi 38 C
Hipotensi 90 mmHg
Hipotermi 35,6 C
Tensi menurun sampai 40 mmHg dari
Hipoksemia
baseline dalam waktu 1 jam
Peningkatan laktat plasma
Membaik dengan pemberian cairan
Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam
danpenyakit shock hipovolemik, infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip dari Glauser, 1991)
B. ETIOLOGI Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari hasil kultur darah ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis. Bakteri gram negatif dan gram positif merupakan 70% dari penyebab infeksi sepsis berat dan sisanya jamur atau gabungan beberapa mikroorganisme. Pada pasien yang kultur darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya diperiksa dengan menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopis (Munford, 2008). Penelitian terbaru mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan sumber lokasi saluran pernapasan dan urogenital adalah penyebab paling umum dari sepsis (Shapiro, 2010) Tabel 3. Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat Sumber lokasi Kulit
Mikroorganisme Staphylococcus
Saluran kemih
positif bentuk cocci lainnya Eschericia coli dan gram
Saluran pernafasan Usus dan kantung empedu
bentuk batang lainnya Streptococcus pneumonia Enterococcus faecalis, E.coli dan gram negative
Organ pelvis Sumber: Moss et.al,2012
bentuk
dan
batang
Bacteroides fragilis Neissseria gonorrhea,anaerob
Tabel 4. Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang Dirawat Masalah klinis
aureus
Mikroorganisme
gram negatif
lainnya,
Pemasanagan kateter
Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.,
Penggunaan iv kateter
Serratia spp., Pseudomonas spp. Staphylococcus aureus, Staph.epidermidis, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Candida
Setelah operasi:
albicans Staph. aureus, E. coli, anaerobes(tergantung lokasinya)
Wound infection
Tergantung lokasi anatominya
Deep infection Luka bakar
Luka bakar
Pasien immunocompromised Sumber: Moss et.al,2012
Pasien immunocompromised
C. FAKTOR RESIKO 1. Umur - Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun 2. Pemasangan alat invasive - Venous catheter - Arterial lines - Pulmonary artery catheters - Endotracheal tube - Tracheostomy tubes - Intracranial monitoring catheters - Urinary catheter 3. Prosedur invasive - Cystoscopic - Pembedahan 4. Medikasi/Therapeutic Regimens - Terapi radiasi - Corticosteroids - Oncologic chemotherapy - Immunosuppressive drugs - Extensive antibiotic use 5. Underlying Conditions - Poor state of health - Malnutrition - Chronic Alcoholism - Pregnancy - Diabetes Melitus - Cancer -
Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction
D. PATOFISIOLOGI Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon
inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction. Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif. Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah. Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik. Pengaruh endotoksin Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan
histamin
dan
meningkatkan
permeabilitas
kapiler,
yang
menyebabkan
perpindahan cairan ke interstisial. Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia, penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan. Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi
platelet factor. platelet factor
diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel 5. Tabel 5. Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS Proses Mediator Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a alternatif
Efek Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi intrinsic koagulasi
Aktivasi histamine Kemotaksis oleh leukosit Platelet agregasi Koagulasi intravaskular
Hageman factor (factor XII) Aktivasi kallikreinBradikinin Vasodilatasi bradikinin Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi metabolism Prostaglandin Vasodilatasi arachidonic acid Leukotrien Peningkatan permeabelitas kapiler Platelet agregasi Bronkokonstriksi Depressi myokardial Produksi Makrofag oleh Tumor Intravascular koagulasi sitokin nekrosis factor Neutrofil agregasi (TNF) Menimbulkan perusakan dan fagosit Interleukin 1 endotel sel dan adesi oleh Pmn Menghasilkan proteolitik enjim Penurunan aktivitas lipase Demam Pengeluaran hormone Endorphin, Vasodilatasi pituitari ACTH Hipotensi Hiperglikemia Sumber : Bone,RC Tumor necrosis factor TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene. TNF secara langsung meracuni
sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga
meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan triglyserides. Efek metabolik Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.
Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah, depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik, akan menjadi maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler, vasokonstriksi
selektif,
dan
oklusi
vaskuler.
Peningkatan
permeabilitas
kapiler
memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic. Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan pembentukan microemboli yang kemudian menutupi
pembuluh darah kecil, menyebabkan beberapa
jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.
Pathway Septik ENDOTOXIN
Production, Release and/or activation of endogenous Mediators
↑ Capillary Permiability
Vasodilation
Platelet Aggregation
Clotting Cascade
Shunting of Fluids intravascular to Interstitial
Intravascular Microemboli
Distributional Hypovolemia
Hypermetobolism & Metabolic Derangements Decreased Tissue Perfusion
Lactic Acidosis
Catabolism of Protein
Direct Endothelial Cell Damage
Cellular Death
Multiple Organ Failure
Death
E. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dari respon sepsis biasanya ditekankan pada gejala dan tanda-tanda penyakit yang mendasarinya dan infeksi primer. Tingkat di mana tanda dan gejala berkembang mungkin berbeda dari pasien dan pasien lainnya, dan gejala pada setiap pasien sangat bervariasi. Sebagai contoh, beberapa pasien dengan sepsis adalah normoatau hipotermia, tidak ada demam paling sering terjadi pada neonatus, pada pasien lansia, dan pada orang dengan uremia atau alkoholisme (Munford, 2008). Pasien dalam fase awal sepsis sering mengalami cemas, demam, takikardi, dan takipnea (Dasenbrook & Merlo, 2008). Tanda-tanda dari sepsis sangat bervariasi. Berdasarkan studi, demam (70%), syok (40%), hipotermia (4%), ruam makulopapular, petekie, nodular, vesikular dengan nekrosis sentral (70% dengan meningococcemia), dan artritis (8%). Demam terjadi pada <60% dari bayi dibawah 3 bulan dan pada orang dewasa
diatas 65 tahun (Gossman & Plantz, 2008). Infeksi menjadi keluhan utama pada pasien (Hinds et.al,2012). Perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan (LaRosa, 2010) juga merupakan tanda dan gejala pada sepsis. Adanya tanda dan gejala disseminated intravascular coagulation (DIC) meningkatkankan angka mortalitas (Saadat, 2008). Pada sepsis berat muncul dampak dari penurunan perfusi mempengaruhi setidaknya satu organ dengan gangguan kesadaran, hipoksemia (PO2 <75 mmHg), peningkatan laktat plasma, atau oliguria (≤30 ml / jam meskipun sudah diberikan cairan). Sekitar satu perempat dari pasien mengalami sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dengan infiltrat paru bilateral, hipoksemia (PO2 <70 mmHg, FiO2 >0,4), dan kapiler paru tekanan <18 mmHg .Pada syok septik terjadi hipoperfusi organ (Weber & Fontana, 2007). Diagnosis sepsis sering terlewat, khususnya pada pasien usia lanjut yang tandatanda klasik sering tidak muncul. Gejala ringan, takikardia dan takipnea menjadi satusatunya petunjuk, Sehingga masih diperlukan pemeriksaan lebih lanjut yang dapat dikaitkan dengan hipotensi, penurunan output urin, peningkatan kreatinin plasma, intoleransi glukosa dan lainnya (Hinds et.al,2012). F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Hasil laboratorium sering ditemukan asidosis metabolik, trombositopenia, pemanjangan waktu prothrombin dan tromboplastin parsial, penurunan kadar fibrinogen serum dan peningkatan produk fibrin split, anemia, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2, serta perubahan morfologi dan jumlah neutrofil. Peningkatan neutrofil serta peningkatan leukosit imatur, vakuolasi neutrofil, granular toksik, dan badan Dohle cenderung menandakan infeksi bakteri. Neutropenia merupakan tanda kurang baik yang menandakan perburukan sepsis. Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat menunjukkan neutrofil dan bakteri. Pada stadium awal meningitis, bakteri dapat dideteksi dalam cairan serebrospinal sebelum terjadi suatu respons inflamasi. Tabel 5 Indikator Laboratorium Penderita Sepsis Pemeriksaan Laboratorium Hitung leukosit Hitung trombosit
Temuan
Uraian
Leukositosis atau leukopenia Trombositosis atau trombositopenia
Endotoxemia menyebabkan leukopenia Peningkatan jumlahnya diawal menunjukkan respon fase akut; penurunan jumlah trombosit menunjukkan DIC
Kaskade koagulasi
Serum fosfat
Defisiensi protein C; defisiensi antitrombin; peningkatan D-dimer; pemanjangan PT dan PTT Peningkatan kreatinin As.laktat>4mmol/L(36mg/ dl) Peningkatan alkaline phosphatase, AST, ALT, bilirubin Hipofosfatemia
C-reaktif protein (CRP)
Meningkat
Procalcitonin
Meningkat
Kreatinin Asam laktat Enzim hati
Abnormalitas dapat diamati sebelum kegagalan organ dan tanpa pendarahan Indikasi gagal ginjal akut Hipoksia jaringan Gagal hepatoselular akut disebabkan hipoperfusi Berhubungan dengan level cytokin proinflammatory Respon fase akut Membedakan SIRS dengan atau tanpa infeksi
2. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang digunakan foto toraks, pemeriksaan dengan prosedur radiografi dan radioisotop lain sesuai dengan dugaan sumber infeksi primer (Opal, 2012). G. PENATALAKSANAAN MEDIS Berikut adalah tata cara pengelolaan pasien secara terstruktur menurut Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock 2012 :
1. Terapi yang diarahkan oleh tujuan secara dini (Early goal directed therapy) Early goal directed therapy berfokus pada optimalisasi pengiriman oksigen jaringan yang diukur dengan saturasi oksigen vena, pH, atau kadar laktat arteri. Pendekatan ini telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dibandingkan
dengan resusitasi cairan dan pemeliharaan tekanan darah yang standar. Tujuan fisiologis selama 6 jam pertama resusitasi sebagai berikut: a. Tekanan vena sentral (CVP) 8-12mmHg b. Tekanan arterial rata-rata (MAP) ≥65mmHg c. Saturasi oksigen vena sentral (SavO2) ≥70% d. Urine output ≥0,5ml/kg/jam (menggunakan transfusi, agen inotropik, dan oksigen tambahan dengan atau tanpa ventilasi mekanik) Gambar 1. Algoritma early goal directed therapy
Sumber : Rivers 2001 Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap sebagai berikut (gambar 4): Stages ABC: Immediate Stabilization Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan keadekuatan
jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen
Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator. Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen
tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut. Stage C: re-establishing the circulation Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada sepsis Pemberian cairan resusitasi
(kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer.
Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial (ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah. • Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat. • Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated Protein C Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada: -
Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba) Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat
-
immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar. ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien
-
diperlakukan Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian. Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.
Step F = Find and control the source of infection Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif yang lebih luas . Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya
akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan. Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation -
Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi
-
Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.
-
Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan lapisan ini
penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri (1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan makan Immunonutrition (2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko infeksi. Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of organ failure. - Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ - Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ - menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum. •
Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi. Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. Pemasangan central
line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.
Step J = Justify your therapeutic plan - Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah dilakukan - Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa kateter arteri paruparu akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi
Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there secondary sources of infection/inflammation. -
Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai sumber
-
infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan. Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.
Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar. Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal failure Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa bila ditemukan adanya gagal ginjal akut Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin. Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup.
Gambar 2. Stepwise approach to sepsis and septic shock
H. KOMPLIKASI Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Potensi komplikasi yang mungkin terjadi meliputi: 1. Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi respirasi akut (acute respiratory distress syndrome) Milieu inflamasi dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama pada paru. Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu pertukaran gas, mempermudah timbulnya kolaps paru, dan menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi respirasi dan hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada banyak kasus sepsis atau sebagian besar kasus sepsis yang berat dan biasanya mudah terlihat pada foto toraks, dalam bentuk opasitas paru bilateral yang konsisten dengan edema paru. Pasien yang septik yang pada mulanya tidak memerlukan ventilasi mekanik selanjutnya mungkin memerlukannya jika pasien mengalami ALI/ ARDS setelah resusitasi cairan. 2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi diaktivasi secara difus sebagai bagian respons inflamasi. Pada saat yang sama, sistem fibrinolitik, yang
normalnya bertindak untuk mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga memulai spiral umpan balik dimana kedua sistem diaktifkan secara konstan dan difus−bekuan yang baru terbentuk, lalu diuraikan. Sejumlah besar faktor pembekuan badan dan trombosit dikonsumsi dalam bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien berisiko mengalami komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan. Timbulnya koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang lebih buruk. 3. Gagal jantung Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik, dengan mekanisme yang diperkirakan kemungkinannya adalah kerja langsung molekul inflamasi ketimbang penurunan perfusi arteri koronaria. Sepsis memberikan beban kerja jantung yang berlebihan, yang dapat memicu sindroma koronaria akut (ACS) atau infark miokardium (MCI), terutama pada pasien usia lanjut. Dengan demikian obat inotropic dan vasopressor (yang paling sering menyebabkan takikardia) harus digunakan dengna berhati-hati bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak dianjurkan. 4. Gangguan fungsi hati Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik, dengan peningkatan bilirubin, aminotransferase, dan alkali fosfatase. Fungsi sintetik biasanya tidak berpengaruh kecuali pasien mempunyai status hemodinamik yang tidak stabil dalam waktu yang lama. 5. Gagal ginjal Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama terjadinya gagal ginjal pada keadaan sepsis, yang dimanifestasikan sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel peradangan pada urinalisis. Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak mendapatkan perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi ginjal (misalnya hemodialisis) diindikasikan. 6. Sindroma disfungsi multiorgan Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi diperlukan untuk mempertahankan homeostasis. a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung oleh infeksi atau trauma pada organ-organ tersebut. Misal, gangguan fungsi jantung/paru pada keadaan pneumonia yang berat. b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh respons peradangan yang menyeluruh terhadap serangan. Misal, ALI atau ARDS pada keadaan I.
urosepsis ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Menggunakan pendekatan ABCDE a. Airway : yakinkan kepatenan jalan napas, berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal), jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU. b. Breathing: kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk mengkaji status
oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, periksa foto thorak. c. Circulation : kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan, monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler, pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel, pasang kateter, lakukan pemeriksaan darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan
kultur, catat
temperature,
kemungkinan
pasien
pyreksia
atau
temperature kurang dari 36Oc, siapkan pemeriksaan urin dan sputum, berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. e. Exposure : Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat f.
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: Penurunan fungsi ginjal Penurunan fungsi jantung Hyposia Asidosis Gangguan pembekuan Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema
pulmonal. Diagnosa keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 , edema paru. 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload. 3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi 4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Intervensi 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 edema paru. Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)
Intervensi (NIC)
Setelah
tindakan Airway Managemen : Ø Buka jalan nafas keperawatan selama ... x 24 jam . Ø Posisikan pasien untuk memaksimalkan pasien akan : ventilasi ( fowler/semifowler) Ø TTV dalam rentang normal Ø Auskultasi suara nafas , catat adanya suara Ø Menunjukkan jalan napas yang tambahan paten Ø Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat Ø Mendemostrasikan suara napas jalan nafas buatan yang bersih, tidak ada sianosis dan Ø Monitor respirasi dan status O2 dypsneu. Ø Monitor TTV.
2.
dilakukan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Cardiac care : Ø catat adanya tanda dan gejala penurunan keperawatan selama ... x 24 jam . cardiac output pasien akan : Ø monitor balance cairan Menunjukkan TTV dalam rentang Ø catat adanya distritmia jantung normal Ø monitor TTV Tidak ada oedema paru dan tidak adaØ atur periode latihan dan istirahat untuk asites menghindari kelelahan Tidak ada penurunan kesadaran Ø monitor status pernapasan yang menandakan Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak gagal jantung. ada kelelahan.
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment : keperawatan selama ... x 24 jam Ø . Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam. Ø Beri kompres hangat pada bagian lipatan pasien akan : Suhu tubuh dalam rentang normal tubuh ( Paha dan aksila ). Tidak ada perubahan warna kulit danØ Monitor intake dan output Ø Monitor warna dan suhu kulit tidak ada pusing Ø Berikan obat anti piretik Nadi dan respirasi dalam rentang normal
Temperature Regulation Ø Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit tapi sering Ø Ganti pakaian klien dengan bahan tipis menyerap keringat.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer: Ø Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap keperawatan selama ... x 24 jam . 4 jam pasien akan : Ø Instruksikan keluarga untuk mengobservasi Tekanan sisitole dan diastole dalam kulit jika ada lesi rentang normal Ø Monitor adanya daerah tertentu yang hanya Menunjukkan tingkat kesadaran yang peka terhadap panas atau dingin baik Ø Kolaborasi obat antihipertensi. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy keperawatan selama ... x 24 jam Ø . Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien. Ø Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya pasien akan : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik sesuai dengan tingkat keterbatasan klien Ø Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat tanpa disertai peningkatan tekanan membantu dan meningkatkan kekuatan fisik darah nadi dan respirasi Mampu melakukan aktivitas sehari- klien. Ø Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien hari secara mandiri Ø Jelaskan pada keluarga dan klien tentang TTV dalam rentang normal Status sirkulasi baik pentingnya bedrest ditempat tidur. 6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction keperawatan selama ... x 24 jam Ø . Kaji tingkat kecemasan Ø Jelaskan prosedur pengobatan perawatan. pasien akan : Ø Beri kesempatan pada keluarga untuk Ø Mampu mengidentifikasi dan bertanya tentang kondisi pasien. mengungkapkan gejala cemas Ø Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang Ø TTV normal Ø Menunjukkan teknik untuk akan dilakukan terhadap pasien dan mengontrol cemas.
manfaatnya bagi pasien. Ø Beri dorongan spiritual.
DAFTAR PUSTAKA
Chen, K., and Pohan, H.T., 2009. Penatalaksanaan Syok Septik. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 252-256 Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis. Dasenbrook, E., and Merlo, C., 2008. Critical Care. In: Le, T., Hong, P.C., and Baudendistel, T.E., ed. First Aid for The Internal Medicine Boards. 2nd ed. USA: Mc Graw Hill, 157159. LaRosa, S.P., 2010. Sepsis. In: Gordon, S., ed. Current Clinical Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 720-725. Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA. Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis. Moss, P.J., Langmead, L., Preston, S.L., Hinds, C.J., Watson, D., Pearse, R.M., 2012. Kumar and Clark’s Clinical Medicine. 8th ed. Spanyol: Saunders Elsevier. Munford, R.S., 2008. Severe Sepsis and Septic Shock. In: Fauci et al., ed. Harrison,s Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill, 1695-1702. Opal, S.M., 2012. Septicemia. In: Ferri et al., ed. Ferri’s Clinical Advisor 2012: 5 Books in 1. Philadelphia: Elsevier Mosby, 924-925. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta. Shapiro, N.I., Zimmer, G.D., and Barkin, A.Z., 2010. Sepsis Syndromes. In: Marx et al., ed. Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 1869-1879.
