LAPORAN KASUS SUBARACHNOID HEMORAGIC dan INTRAVENTRIKULAR HEMORAGIC
Pembimbing :
dr. Ananda Setiabudi, Sp. S
Disusun !e" : K"#isna Pa#amaa#$"a %&%'%(')&%
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PEN*AKIT SARA+ RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH ,AKARTA PERIODE ,ANUARI -%). -%). / +EBRUARI +EBRUARI -%). +AKULTAS AKULTAS KEDOKTERAN KE DOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI ,AKARTA
1
KATA KATA PENGAN PE NGANT TAR
Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya saya selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus dengan judul Sub Ara!hnoid "emooragi! dan #ntra$entrikular "emoragi!% sebagai tugas tugas indi$i indi$idu du dalam dalam kepani kepanitraa traan n klinik klinik ilmu ilmu penyakit penyakit sara& sara& period periodee 'anuar 'anuarii ( )ebruari *+1 ini. idak lupa u!apan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang memban membantu tu terseles terselesaik aikanny annyaa makalah makalah ini yaitu yaitu kepada kepada pengaj pengajar ar di SM) ilmu ilmu penyakit sara& khususnya kepada dr. dr. Ananda Setiabudi, Sp.S selaku konsulen pembimbing yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas laporan kasus ini. aporan kasus ini disusun dari berbagai sumber re$erensi yang rele$an, baik buku-buku ajar kedokteran, jurnal, artikel-artikel nasional dan internasional dari internet dan lain sebagainya. Semoga laporan kasus ini dapat berman&aat baik bagi penulis sendiri khususnya maupun bagi para pemba!a pada umumnya. entu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Penulis menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna, sehingga penulis mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan-kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat berman&aat khususnya bagi saya yang sedang menempuh pendidikan dan bagi kelompok-kelompok selanjutnya.
'akarta, 'anuari *+1
Penyusun *
PENDAHULUAN
Subara!hno Subara!hnoid id hemorrhage hemorrhage /SA"0 atau perdarahan perdarahan subara!hnoi subara!hnoid d /PSA0 adalah keadaan dimana terdapatnya terdapatnya darah didalam ruang subara!hnoi subara!hnoid d akibat beberapa proses patologis. Penggunaan istilah medis umum SA" merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisma erry atau arterio$enou arterio$enouss mal&ormation mal&ormation /A2M03m /A2M03mal&orm al&ormasi asi arterio$enosa arterio$enosa /MA20. /MA20. #nsiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 4-*5 kasus per 1++.+++. #nsidennya 4*6 pendarahan subara!hnoid timbul pertama kali pada +-4+ tahun. Pe!ahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia usia *5-5+ *5-5+ tahun. tahun. Perdar Perdaraha ahan n subara subarakno knoid id jarang jarang terjad terjadii setelah setelah suatu suatu !edera !edera kepala, dan laki-laki lebih banyak daripada 7anita. erdapat suatu pembagian grade grade yang dapat menentu menentukan kan derajat derajat suatu PSA.
Angka Angka ketahana ketahanan n hidup hidup
dihubungkan dengan tingkatan PSA saat mun!ulnya. aporan menggambarkan angka ketahanan hidup 8+6 untuk grade #, 4+6 untuk grade ##, 5+6 untuk grade ###, +6 untuk grade #2 dan 1+6 untuk grade 2. 1 #ntra$entrik #ntra$entrikular ular hemorrhage hemorrhage /#2"0 merupakan merupakan terdapatny terdapatnyaa darah dalam sistem $entrikuler. Se!ara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu perdarahan intra$entrik intra$entrikular ular primer dan perdarahan perdarahan intra$entrik intra$entrikular ular sekunder sekunder.. Perdarahan Perdarahan intra$entrikular primer adalah terdapatnya darah hanya hanya dalam sistem $entrikuler, $entrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding $entrikel. 9isebutkan pula bah7a P#2" merupa merupakan kan perdar perdaraha ahan n intraser intraserebr ebral al nontrau nontraumat matik ik yang yang terbat terbatas as pada pada sistem sistem $ent $entrik rikel. el. Seda Sedang ngka kan n perd perdara araha han n seku sekund nder er intr intra$ a$en entri triku kule lerr mun! mun!ul ul akib akibat at pe!ahnya
pembuluh
darah
intraserebral
dalam
dan
jauh
dari
daerah
peri$entrikular, yang meluas ke sistem $entrikel. Sekitar 8+6 perdarahan intra$entrik intra$entrikular ular /#2"0 terjadi sekunder sekunder,, #2" sekunder mungkin mungkin terjadi akibat akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subara!hnoid yang masuk ke sistem intra$entrikel. #2" merupakan &aktor risiko penyebab kematian setelah terjadinya #:" / #ntra :ranial "emorrage0. Penilaian terhadap ;:S dan $olume pada #2" dapat dapat dijadi dijadikan kan predik prediksi si hasil hasil yang yang akan akan didapa didapatka tkan n oleh oleh pasien pasien.. ;:S yang yang rendah serta $olume #2" yang besar akan memberikan hasil yang buruk.
1
<
LAPORAN KASUS NEUROLOGI RSUD BUDHI ASIH
Nama Ma"asis0a
: K"#isna Pa#amaa#$"a 1 %&%'%(')%) 2
D3$e# Pembimbing : d#' Ananda Se$iabudi4 S5'S
I'
IDENTITAS PASIEN
Nama
= Ny. SA />1-*>->*0
'enis kelamin
= ?anita
@mur
= 5> ahun
Suku bangsa
= #ndonesia
Status perka7inan = Menikah
Agama
= #slam
Pekerjaan
= #bu rumah tangga
Pendidikan
= SMA
Alamat
= 'l. artika Baya ## no.<>, 'akarta Selatan
anggal masuk BS = 14313*+1
II' ANAMNESIS 1 Tg! )6 ,anua#i -%). P3! %7'%% se8a#a au$anamnesis dan a!!anamnesis dengan 8u8u 5asien2 Ke!u"an u$ama
:
Pasien tidak sadar 1+ jam yang lalu
Ke!u"an $amba"an
:
Nyeri kepala di sisi kanan, lemas, mual, muntah
Ri0a9a$ Pen9a3i$ Se3a#ang :
Pasien datang ke @;9 BS@9 udi Asih tanggal 14 'anuari *+1 pukul **.++ ?# dengan keluhan tidak sadar. A7alnya pasien merasa sangat sakit di seluruh kepalanya se!ara mendadak pada sore hari dan tidak berputar. emudian dikatakan keluarga, pasien sempat pingsan tidak sadarkan diri dan keluarga langsung mendatangkan dokter untuk memeriksa pasien. 9ikatakan dokter
tekanan darah pasien saat itu tinggi dan diberikan obat penurun tekanan darah tetapi keluarga tidak tahu nama obat yang diberikan. Setelah diberikan obat, keadaan pasien membaik dan sempat sadarkan diri tetapi malam hari pukul **.++ pasien kembali pingsan tidak sadarkan diri dan langsung diba7a ke BS@9 udi Asih. Selain nyeri kepala, pasien juga mengeluh mual. arena merasa mual, pasien hanya makan sedikit sejak pagi. eluarga pasien mengatakan pasien sempat muntah 1C sebelum pingsan yang kedua pada malam hari, muntah !airan berisi makanan sekitar setengah gelas aDua. Muntah dikatakan keluarga pasien tidak menyemprot. Pasien merasa lemas diseluruh tubuhnya. idak ada rasa lemas di salah satu sisi tangan dan kaki. Pasien juga masih dapat berkomunikasi dengan baik. 9emam tidak dirasakan oleh pasien. Penglihatan ganda atau hilang penglihatan di sekeliling lapang pandang disangkal pasien, tidak ada kejang sebelumnya dan tidak ada gangguan pendengaran seperti rasa penuh di telinga atau mendenging di telinga. Bi7ayat trauma terbentur di daerah kepala tidak ada. Basa kaku di leher juga tidak ada. uang air ke!il dan buang air besar pasien normal.
Ri0a9a$ 5en9a3i$ da"u!u =
Pasien belum pernah mengalami keluhan nyeri kepala sangat hebat seperti ini sebelumnya. Bi7ayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, penyakit ginjal, ken!ing manis, stroke, kejang, penyakit kolesterol tinggi dan asam urat tinggi tidak diketahui sebelumnya.
Ri0a9a$ 5en9a3i$ 3e!ua#ga =
Bi7ayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, penyakit ginjal, ken!ing manis, stroke, kejang, kolesterol tinggi, dan asam urat tinggi dalam keluarga disangkal oleh pasien dan keluarga. 9i keluarga pasien tidak ada yang pernah mengalami keluhan seperti pasien.
5
Ri0a9a$ A!e#gi :
Pasien menyangkal adanya alergi terhadap obat atau makanan, minuman tertentu.
Ri0a9a$ ssia! dan 3ebiasaan:
Pasien tidak merokok dan tidak meminum alkohol. Pasien jarang berolahraga. adang mengkonsumsi makanan yang berlemak dan bersantan. Pasien jarang mengkonsumsi makanan yang asin. 9an kebiasaan minum pasien sehari-hari !ukup.
III' PEMERIKSAAN +ISIK Peme#i3saan Umum Keadaan Umum
: Tam5a3 sa3i$ sedang
esadaran
= :omposmentis
Te3anan Da#a"
: )(%)%% mmHg
Nadi
= >+ C3menit
Suhu
= <4,< o:
Perna&asaan
= 1 C3menit
Ke5a!a
Ekspresi 7ajah= ampak 7ajah simetris Bambut
= "itam keputihan
entuk
= Normo!ephali
Ma$a
onjungti$a
= anemis /-3-0
Sklera
= ikterik /-3-0
edudukan bola mata = orto&oria3orto&oria Pupil
= bulat isokor
4
Te!inga
Selaput pendengaran = sulit dinilai
iang telinga
= lapang
Sumbatan
= -3-
Serumen
= F3F
Perdarahan
= -3-
:airan
= -3-
Mu!u$
ibir
= Sianosis /-0, luka /-0, simetris.
Le"e#
rakhea terletak ditengah idak teraba benjolan3; yang membesar elenjar iroid = tidak teraba membesar
T"#a3s
entuk
= Simetris
Pembuluh darah
= idak tampak pelebaran pembuluh darah
Pa#u / Pa#u Pemeriksaan #nspeksi iri
Palpasi
Perkusi Auskultasi
Simetris
9epan saat statis
dan
Simetris
dan
dinamis Simetris
elakang saat statis
dan
anan
dinamis Simetris
iri
dinamis 2o!al &remitus dan pergerakan
dinamis 2o!al &remitus dan pergerakan
anan
napas simetris 2o!al &remitus dan pergerakan
napas simetris 2o!al &remitus dan pergerakan
iri anan iri
napas simetris Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru - Suara $esikuler
napas simetris Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru - Suara $esikuler
anan
- ?heeGing /-0, Bonki /-0 - Suara $esikuler
- ?heeGing /-0, Bonki /-0 - Suara $esikuler
- ?heeGing /-0, Bonki /-0
- ?heeGing /-0, Bonki /-0
saat
statis
saat
statis
dan
,an$ung
#nspeksi
= idak tampak pulsasi iktus !ordis
Palpasi
= teraba iktus !ordis di i!s 2 1!m lateral linea midkla$ikula kiri 8
Perkusi atas kanan
= Sela iga ###-2 linea sternalis kanan
atas kiri
= Sela iga ###-2, 1!m lateral linea midkla$ikula kiri
atas atas
= Sela iga ### linea parasternal kiri
Auskultasi
= unyi jantung #-## reguler, ;allop /-0, Murmur /-0.
Abdmen
#nspeksi
= 9atar, simetris, smiling umbili!us /-0
Palpasi
= 9inding perut
= Supel, tidak teraba adanya massa 3 benjolan,
de&ense mus!ular /-0, terdapat nyeri tekan pada epigastrium. "ati
= idak teraba
impa
= idak teraba
;injal
= allotement -3-
Perkusi
= impani di keempat kuadran abdomen
Auskultasi
= ising usus /F0 normal
E3s$#emi$as
Akral eraba hangat pada keempat ekstremitas. edema /-0
STATUS NEUROLOGIS
A. ;:S
= E25M4 /15 H !omposmentis0
. ;erakan Abnormal
=-
:. eher
= aku /(0, ;erak bebas
9. anda Bangsang Meningeal anan aku kuduk aseDue ernig rudGinsky # rudGinsky ##
iri /-0
o
I8+ I1<5o /-0 /-0
I8+o I1<5o /-0 /-0
E. Ner$us ranialis N.# / Jl&aktorius 0 Subjekti&
idak 9ilakukan
N. ## / Jptikus 0 ajam penglihata /$isus bedside0 apang penglihatan Melihat 7arna @kuran )undus Jkuli
Normal idak 9ilakukan idak 9ilakukan #sokor, 9
Normal idak 9ilakukan idak 9ilakukan #sokor, 9
N.###, #2, 2# / Jkulomotorik, ro!hlearis, Abdus!en 0 Nistagmus Pergerakan bola mata
; ; aik ke segala aik ke segala
edudukan bola mata Be&lek :ahaya angsung K idak angsung 9iplopia
arah Jrto&oria F -
arah Jrto&oria F -
N.2 /rigeminus0 Membuka mulut Menggerakan Bahang
F
F
F
F
J&talmikus MaCillaris Mandibularis
F F F
F F F
N. 2## / )asialis 0 Perasa lidah / *3< anterior 0 Motorik Jksipito&rontalis Motorik orbikularis okuli Motorik orbikularis oris N.2### / 2estibulokoklearis 0 es pendengaran es eseimbangan
idak 9ilakukan aik aik aik aik aik aik
idak dilakukan aik
N. #L,L / 2agus 0 Perasaan idah / 13< belakang 0
idak 9ilakukan >
Be&leks Menelan Be&leks Muntah Arkus å dan u$ula
aik idak dilakukan aik ditengah
N.L# /Assesorius0 Mengangkat bahu Menoleh
aik aik
N.L## / "ipoglosus 0 Pergerakan idah 9isatria
aik idak ada
). Sistem Motorik ubuh Ekstremitas Atas Postur ubuh Atro&i Jtot onus Jtot ;erak in$olunter ekuatan Jtot
anan aik Eutro&ik Normotonus /-0 5555
iri aik Eutro&ik Normotonus /-0 5555
Ekstremitas a7ah Postur ubuh Atro&i Jtot onus Jtot ;erak in$olunter ekuatan Jtot
anan aik Eutro&ik Menurun /&laksid0 /-0 5555
iri aik Eutro&ik Normotonus /-0 5555
anan F F F F
iri F F F F
;. Be&leks Be&leks )isiologis isep risep Patela A!hiles
1+
Be&leks Patologis abinski
anan -
iri -
:haddok Jppenheim
-
-
;ordon lonus "o&&man romer
-
-
anan -
iri -
". ;erakan #n$olunter
remor :horea Athetosis Myo!loni ies
#. es Sensorik /rasa raba dan rasa nyeri 0 = aik '. )ungsi Autonom Miksi
= an!ar, pasien menggunakan pampers
9e&ekasi
= erakhir buang air besar sebelum pingsan pertama
Sekresi eringat = aik
. eseimbangan dan koordinasi
es disdiadokinesis Per!obaan telunjuk-hidung Per!obaan jari-jari Per!obaan tumit-lutut 9isgra&ia es romberg es melangkah di tempat
"asil aik aik aik aik idak dilakukan idak dilakukan idak dilakukan
IV' PEMERIKSAAN PENUN,ANG
1. Pemeriksaan laboratorium darah 11
Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 14-1-*+1 Pemeriksaan "emoglobin "ematokrit eukosit Eritsosit rombosit M:2 M:" M:": B9? @reum 9arah reatinin 9arah ;ula 9arah :#J Natrium /9arah0 alium /9arah0 lorida /9arah0
"asil Satuan "EMAJJ;# 1,4 g3d 5 6 ribu3u )64. 5,* 'uta3u <4+ ribu3u *, & *8,+ Pg <*, g3d 11,< 6 )@N;S# ;#N'A 1 mg3d +,5> mg3d ;@A 9ABA" mg3d )(< EEBJ# 9ABA" 1+ mmol3 <,8 mmol3 1+1 mmol3
Nilai Bujukan 11,8-15,5 <5-8 <,4-11 <,-5,* 15+-+ +-1++ *4-< <*-<4 1 1<-< 1,1 11+ 1<5-155 <,4+-5,5+ >5-1+
Pemeriksaan laboratorium tanggal 18-1-*+1 Pemeriksaan olesterol total rigliserida "9 9irek olesterol 9 Asam urat ;9 jam +4.++ ;9 jam +>.++
"asil -)) 88 )%< ,* )-& )=%
Satuan mg3d mg3d mg3d mg3d mg3d mg3d mg3d
Nilai Bujukan *++ 14+ I+ 1++ 5,8 11+ 11+
-' Peme#i3saan #adi!gi
)oto horaks AP tanggal 14 'anuari *+1
1*
9eskripsi
= tampak pembesaran jantung dengan :B I5+6 "ilus baik, sinus !ostropheni!us lan!ip Pulmo dalam batas normal
esan
= :ardiomegali e! hipertro&i $entrikel kiri
"asil pemeriksaan : S!an kepala non kontras tanggal 14 'anuari *+1
1<
9eskripsi = ampak lesi dengan densitas hiperdens pada area sub arahnoid tempora bilateral dan intra$entrikular dengan $entrikulomegali esan = Subara!hnoid "emoragi! et #ntra$entrikulare hemoragi! et hidro!ephalus
"asil pemeriksaan : S!an kepala non kontras tanggal *1 'anuari *+1
1
9eskripsi = ampak lesi dengan densitas hiperdens dan hipodens pada area sub ara!hnoid temporal bilateral dan intra$entrikular minimal dengan $entrikulomegali esan = Subara!hnoid "emoragi! et #ntra$entrikulare hemoragi! et hidro!ephalus /perbaikan0
&' Peme#i3saan EKG
15
esan = sinus, suspek $entrikel kiri hipertro&i
V' RESUME
Pasien datang ke @;9 BS@9 udi Asih tanggal 14 'anuari *+1 pukul **.++ ?# dengan keluhan tidak sadar. A7alnya pasien merasa sangat sakit di seluruh kepalanya se!ara mendadak pada sore hari dan tidak berputar. emudian dikatakan keluarga, pasien sempat pingsan tidak sadarkan diri dan keluarga langsung mendatangkan dokter untuk memeriksa pasien. 9ikatakan dokter tekanan darah pasien saat itu tinggi dan diberikan obat penurun tekanan darah tetapi keluarga tidak tahu nama obat yang diberikan. Setelah diberikan obat, keadaan pasien membaik dan sempat sadarkan diri tetapi malam hari pukul **.++ pasien kembali pingsan tidak sadarkan diri dan langsung diba7a ke BS@9 udi Asih. Selain nyeri kepala, pasien juga mengeluh mual. eluarga pasien mengatakan pasien sempat muntah 1C sebelum pingsan yang kedua pada malam hari, muntah !airan berisi makanan sekitar setengah gelas aDua. Muntah dikatakan keluarga pasien tidak menyemprot. Pasien merasa lemas diseluruh tubuhnya. idak ada rasa lemas di salah satu sisi tangan dan kaki. Pasien juga masih dapat berkomunikasi dengan baik. 9emam tidak dirasakan oleh pasien. Penglihatan ganda atau hilang penglihatan di sekeliling lapang pandang disangkal pasien, tidak ada kejang sebelumnya dan tidak ada gangguan pendengaran seperti rasa penuh di 14
telinga atau mendenging di telinga. Bi7ayat trauma terbentur di daerah kepala tidak ada. Basa kaku di leher juga tidak ada. uang air ke!il dan buang air besar pasien normal. Pada pemeriksaan tanda $ital didapatkan tekanan darah 1>+31*+ mmhg, nadi >+ C3m, suhu <4,< :, perna&asan 1 C3m. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kesadaran !ompos mentis, dan tidak didapatkan adanya de&isit neurologis. Pemeriksaan keseimbangan dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil laboratorium darah didapatkan leukosit 18, ribu3u, ;9S 1> mg3d, ;9P 1*< mg3d, ;9PP 15+ mg3d olesterol total *11 mg3dl, 9 1+ mg3dl. Pada &oto thoraC AP kesan !ardiomegali e! hipertro&i $entrikel kiri, dan :-S!an kepala non kontras kesan sub ara!hnoid hemoragi!, intra$entrikular hemoragi!, dan hidro!ephalus
VI' Diagnsis
9iagnosis klinis
= "ipertensi, hiperglikemi, dislipidemi
9iagnosis etiologi
= 2askular
9iagnosis topis
= Subara!hnoid temporal bilateral, intra$entrikular.
9iagnosa patologis
= "emoragi! /Perdarahan0
VII' Pena$a!a3sanaan:
1. Non medikamentosa o
Edukasi kepada pasien tentang penyakit dan pengobatan yang diberikan.
o
Ele$asi kepala pasien <+ derajat
o
Edukasi mengenai giGi yaitu rendah garam, minum air putih yang !ukup, rendah lemak dan rendah gula.
*. Medikamentosa o
#2)9 Assering F takelin 1g 31* jam 18
o
#2)9 etopain < C 1 amp /dalam na!l 1++!!0
o
#2)9 Manitol C 1*5 !!
o
#2)9 Nimotop 1!! 3 jam
o
#nj :e&triakson 1 C 1 g
o
Amlodipin 1 C 5 mg tab
o
Propepsa < C 1 !th
o
Sim$astatin 1 C 1+ mg tab
<. onsul onsul dokter spesialis bedah sara&, apakah ada
indikasi tindakan di
bidang S. ja7aban
konsul = tidak ada indikasi dilakukan tindakan. Pasien
diberikan terapi = nimotop 1!!3jam
dapat
dinaikan maC 5 !!3jam.
I>' P#gnsis
Ad $itam
= dubia ad bonam
Ad &ungsionam
= dubia ad bonam
Ad Sanationam
= dubia ad malam
>' +!!0 u5
anggal
Subyekti&
Jbyekti&
Analisis
Penatalaksanaan
1-1-1
-nyeri kepala masih dirasakan berat di seluruh kepalanya
:omposm entis
-:29 hemoragi!
-#2)9 asseringF takelin 1g31*jam
-mual /-0 muntah /F0
9 14+3>+ mm"g
-makan diet !air, dan !ukup minum. N = >+
-uang air ke!il lan!ar, BB = 1 buang air besar terakhir S = <4,5 tanggal 14 'anuari *+1 "asil :ts!an = SA" et Status neurologs #2" et hidro!ephalus
= -" grade ## -"iperglikemia - 9islipidemia - 9ispepsia
-amlodipin 1C5mg -kalneC *C1 amp -!e&triakson 1C1g -propepsa
"asil lab darah hiperglikemia, dislipidemia
= = baik
dlm 1++!! Na:l -Nimotop 1!!3jam -Manitol C1*5!!
*+-1-1
-pusing berkurang -mual /F0 muntah /-0 -bak lan!ar, bab terakhir 5 hari yll
:omposm entis 9 1*+38+ mm"g
-tidak ada kelemahan sati N = + sisi BB = 1
-:29 hemoragi!
erapi lanjut
= -" grade ## -"iperglikemia - 9islipidemia - 9ispepsia
S = <4,< Status neurologs = baik *1-1-1
-pusing berkurang -mual /-0 muntah /-0 -bak lan!ar, bab terakhir 4 hari yll
:omposm entis 9 1+38+ mm"g
-tidak ada kelemahan sati N = + sisi BB = 1
-:29 hemoragi!
erapi lanjut
= -" grade ## -"iperglikemia - 9islipidemia - 9ispepsia
S = <4,* Status neurologs = baik **-1-1
-pusing berkurang -mual /-0 muntah /-0 -bak lan!ar, bab terakhir 8 hari yll
:omposm entis 9 15+3+ mm"g
-tidak ada kelemahan sati N = + sisi
-:29 hemoragi!
erapi lanjut
= -" grade ## -"iperglikemia - 9islipidemia
1>
: S!an ulang = perbaikan SA" dan #2"
BB = 1
- 9ispepsia
S = <4,< Status neurologs = baik
*<-1-1
-pusing berkurang -mual /-0 muntah /-0 -bak lan!ar, bab terakhir hari yll -tidak ada satu sisi
:omposm entis
-:29 hemoragi!
erapi lanjut -mi!rolaC supp
9 = -" grade ## 18+31++ -"iperglikemia mm"g
kelemahan N = * BB = 1
- 9islipidemia - 9ispepsia
S = <4,< Status neurologs = baik *-1-1
-pusing berkurang -mual /-0 muntah /-0 -bak lan!ar, sudah bab -tidak ada satu sisi
:omposm entis
9 kemarin 14+3+ mm"g kelemahan N = * BB = 1 S = <4,< Status neurologs = baik
-:29 hemoragi! = -" grade ## -"iperglikemia - 9islipidemia - 9ispepsia
-Pasien sudah boleh pulang dan ra7at jalan -amlodipin 1C5mg
tab
-pira!etam 1C1*++mg
tab
-sim$astatin 1C1+mg
tab
-kapsul ra!ik /para!etamol <++mgFdiaGepam 1mg0H *C1kapsul
*+
BAB III ANALISA KASUS
)aktor resiko stroke terdiri dari mayor dan minor, dimana mayor terbagi lagi menjadi unmodi&iable dan modi&iable. Pada kasus ini didapatkan beberapa &aktor resiko yang dimiliki pasien sehingga meningkatkan kemungkinan untuk terjadi stroke. Pada kasus ini pasien berusia 5> tahun, insiden terjadinya subara!hnoid hemoragi! 4*6 sering terjadi pada pasien dengan usia +-4+ tahun. Bisiko terkena stroke hemoragi! meningkat sejak usia 5 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-*+6. 9ari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 45 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 816, sedangkan *56 terjadi pada orang yang berusia 5-45 tahun, dan 6 terjadi pada orang berusia 5 tahun. 1 )aktor resiko selain usia adalah jenis kelamin, pada kasus ini pasien berjenis kelamin 7anita yang menurut data dari * rumah sakit di #ndonesia, ternyata laki-laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. #nsiden stroke 1,*5 kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. Adanya ri7ayat penyakit stroke dalam keluarga penting ditanyakan untuk menentukan &aktor resiko genetik, 7alaupun pada pasien dikatakan tidak ada ri7ayat penyakit stroke dalam keluarga. ebiasaan ataupun gaya hidup sehari-hari mempengaruhi &aktor resiko terjadinya stroke, dan pada pasien
dikatakan
tidak ada
ri7ayat
merokok, meminum akohol, tidak
mengkonsumsi makanan yang asin dan minum air putih dalam jumlah yang !ukup. "anya saja pasien sering mengkonsumsi makanan yang berlemak, dan jarang berolahraga. eberapa penyakit dapat ditimbulkan dari kebiasaan hidup yang tidak baik, seperti dislipidemia, hipertensi, hiperuri!emia, yang akan dilihat tidak hanya dari gejala klinis yang ditimbulkan tetapi juga dari pemeriksaan &isik dan pemeriksaan laboratorium darah yang akan dibahas selanjutnya. < Pasien datang ke @;9 BS@9 udi Asih tanggal 14 'anuari *+1 pukul **.++ ?# dengan keluhan tidak sadar. Stroke adalah gejala klinis yang terjadi
*1
se!ara !epat dari gangguan &okal atau global &ungsi otak, dengan gejala terjadi selama * jam atau lebih atau mengarahkan kepada kematian, dengan penyebabnya adalah berasal dari pembuluh darah. Adanya penurunan kesadaran merupakan salah satu dari gejala de&isit neurologis yang terdapat pada penyakit stroke. Perdarahan sub ara!hnoid timbul bila pembuluh darah diluar otak ruptur maka ruang subara!hnoid dengan !epat akan terisi dengan darah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak juga dapat menyebabkan kesadaran menurun bahkan sampai kematian jika perdarahan terjadi s e!ara masi$e dan tidak diberikan terapi se!ara !epat. Selain itu pasien akan tiba-tiba merasakan sakit kepala yang hebat, sakit pada leher, mual, dan muntah. Pasien biasanya mengatakan sebagai sakit kepala yang sangat hebat dirasakan dan tidak pernah sesakit kepala seperti ini sebelumnya. Pada pasien selain nyeri kepala, juga terdapat keluhan mual dan muntah *C pada saat sebelum pingsan kedua dan hari ra7at pertama. Muntah yang terjadi disini dapat diakibatkan karena peningkatan # se!ara mendadak akan merangsang pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar $entrikel ke empat. Muntah dapat dirangsang melalui jalur sara& e&eren oleh rangsangan ner$us $agus dan simpatis atau oleh rangsangan emeti! yang menimbulkan muntah dengan akti$asi : /!hemoreseptor trigger Gone0, kemudian jalur e&eren menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsi& otot abdomen, gastrointestinal, dan pernapasan yang terkordinasi dengan epi&enomena emeti! yang menyertai disebut muntah. Meskipun pada peningkatan # tidak didapatkan adanya keluhan mual, namun pada pasien ini bisa didapatkan keluhan mual akibat adanya penyakit penyerta dispepia yang dialami oleh pasien. ;ejala dispepsia ini juga dapat ditemukan pada pemeriksaan &isik adanya nyeri tekan epigastrium. Pasien merasa lemas diseluruh tubuhnya, dapat dikatakan sebagai gejala dari general 7eakness. idak ada rasa lemas di salah satu sisi tangan dan kaki. Pasien juga masih dapat berkomunikasi dengan baik menandakan belum adanya gangguan pada jaras kortikospinal dan kortikobulbar yang mengatur persara&an motorik seperti kekuatan otot dan &ungsi dari n. :ranialis. **
Sakit kepala hebat muntah dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan, yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale
5
/Skor SSS= I1 H hemoragi!, skor SSS -1 H in&ark serebri,
skor SSS -1 sampai dengan 1 H meragukan. Pada pasien didapatkan nilai F1,5, yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Namun SSS, merupakan sistem skoring yang kurang diper!aya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan in&ark. Jleh karenanya CT Scan atau MB# kepala dibutuhkan, karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan se!ara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral. Bumus= /*,5 C derajat kesadaran0 F /* C $omitus0 F /* C nyeri kepala0 F /+,1 C tekanan diastoli!0 ( /< C petanda ateroma0 ( 1* H /*,5 C 10 F /*C10 F /*C10 F /+,1C1++0 ( /
ompos
9asar
mentis, 1
Somnolen,
*
interpretasi
yang
digunakan
adalah =
Sopor3koma
Skor I 1
2omitus =
Skor -1 s.d. 1 = perlu : S!an
+ idak ada, 1
Skor -1
Ada
= hemoragi!
= in&ark !erebri
Nyeri kepala = + idak ada, 1
Ada
Ateroma = +
idak
lebih
=
ada, 1
diabetes,
Salah
satu atau
angina,
penyakit
pembuluh darah. Sindrom klinis SA" menyerupai gejala #2" dengan adanya gejala sakit kepala mendadak, kaku kuduk, dan muntah. Namun pada pasien ini tidak ditemukan adanya kaku kuduk dikarenakan darah pada ruang subara!hnoid dan sistem $entrikel belum mengiritasi selaput meningen. ;ambaran klinis pada SA"
*<
dan #2" dapat berbeda tergantung dari jumlah perdarahan dan daerah kerusakan otak disekitarnya. Pada pemeriksaan tanda $ital didapatkan tekanan darah 1>+31++ mmhg, yang dapat dikatakan sebagai hipertensi grade ##. ekanan darah seringkali meningkat pada periode post stroke dan merupakan kompensasi respon &isiologi untuk mengubah per&usi serebral menjadi iskemik pada lapisan otak. Pada pasien ini tekanan darah tinggi dapat merupakan suatu keadaan hipertensi reakti& atau bukan, hal ini dipastikan dengan adanya anamnesis ri7ayat tekanan darah tinggi sebelumnya. "ipertensi merupakan &aktor risiko utama terjadinya stroke. "ipertensi dapat menyebabkan timbulnya ense&alopati hipertensi&, in&ark otak, perdarahan
intra
!erebrum,
dan
perdarahan
sub
ara!hnoid.
"ipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 13* sampai * kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding
pembuluh
darah
sehingga
memudahkan
terjadinya
penyumbatan3perdarahan otak. Sebanyak 8+6 dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi dan dengan menurunkan tekanan darah sistolik 5-4 mm"g selama 5 tahun dapat menurunkan resiko stroke <6. 4 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis yang bisa menandakan adanya suatu respo in&lamasi akut. Pasien juga didapatkan hiperglikemia dan dislipidemia. Pasien tidak mengetahui adanya penyakit tersebut sebelumnya. Pada kasus ini peningkatan kadar gula darah dapat juga diakibatkan dari keadaan hperglikemia reakti&. erjadinya stroke akut dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi hormon kontra regulasi dari sitokin seperti epine&rin. Epine&rin menjadi mediator hiperglikemia stress dengan mengubah transmisi signal di post reseptor, sehigga mengakibatkan resistensi insulin. Namun se!ara garis besar, diabetes mellitus merupakan &aktor risiko untuk terjadinya stroke. 9iabetes melitus dapat memper!epat terjadinya aterosklerosis /pengerasan pembuluh darah0 yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Bisiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus kali dibandingkan
dengan
yang
tidak
menderita
diabetes
mellitus.
ondisi
*
kolesterolemia se!ara langsung dan tidak langsung meningkatkan &aktor risiko, tingginya
kolesterol dapat
merusak dinding pembuluh darah dan juga
menyebabkan penyakit jantung koroner. olesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein /90 akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. adar kolesterol total I *++ mg3dl meningkatkan risiko stroke 1,<1-*,> kali. Pada hasil ekg dan &oto thoraC AP kesan !ardiomegali e! hipertro&i $entrikel kiri, hal ini bisa diakibatkan karena adanya keadaan hipertensi lama yang tidak diketahui sebelumnya oleh pasien. Sehingga terjadi kompensasi pembesaran $entrikel kiri untuk meningkatkan kemampuan jantung memompa darah ke seluruh tubuh. 9ari hasil :-S!an kepala non kontras kesan
sub
ara!hnoid hemoragi!, intra$entrikular hemoragi!, dan hidro!ephalus. Namun pada hasil :-S!an kedua nampak adanya perbaikan. Pada pasien ini, CT Scan menampakkan gambaran SA", #2", dan hidro!ephalus. erlihat dari adanya darah dalam ruang subara!hnoid dan sistem $entrikuler, kemudian tampak pula bah7a semua sistem $entrikel /dari $entrikel lateralis sampai dengan $entrikel keempat0 melebar menandakan bah7a pada sistem $entrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrose&alus komunikan. "idrose&alus merupakan
dilatasi
sistem $entrikel, terdapat
dua
ma!am
hidrose&alus yaitu noncommunicating dan communicating. Noncommunicating obstructi!e" hy#rocephalus$ terjadi pada saat aliran :S dari $entrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua &oramen inter$entrikuler, akuaduktus serebri /tempat obstruksi paling banyak0 atau aliran keluar melalui &oramen $entrikel keempat /!elah medial dan lateral0. "ambatan ini menyebabkan dilatasi se!ara !epat satu atau lebih $entrikel. Communicating hy#rocephalus, obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan seperti pada kasus ini maupun meningitis, menyebabkan hambatan pada reabsorbsi :S. Pato&isiologi gangguan reasorbsi hidrose&alus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti, namun dis&ungsi granula Pa!!hioni araknoid dalam reabsorbsi :S karena e&ek bekuan-bekuan darah pada
*5
$entrikel menganggu kerja aliran &isiologis arakhnoid. 8 ita dapat menentukan grade3tingkatan SA" berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. 9imana pada pasien ini pasien masuk ke dalam grade ##. Penentuan grade ini nantinya juga berpengaruh sebagai pedoman penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien. Pada pasien yang diduga dengan PSA grade # atau ##, pera7atan departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suporti& seperti identi&ikasi a7al nyeri kepala sentinel merupakan kun!i untuk mengurangi angka mortalitas dan morbiditas. Sementara pada pasien dengan PSA grade ###, #2, atau 2 /misal, pemeriksaan neurologis berubah0, !akupan peren!anaan pera7atan akan lebih luas. ;rade #
Nyeri kepala ringan, dengan atau tanpa adanya rangsangan meningeal
;rade ##
Nyeri kepala sedang sampai berat, dengan atau tanpa adanya midriasis pupil
;rade ###
erdapat adanya perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis dan status mental
;rade #2
erjadi penuruan kesadaran dan de&isit lokal
;rade 2
erjadi koma
Menurut
luasnya
darah
pada
gambaran
CT
Scan
kepala,
#2"
diklasi&ikasikan menurut %raeb I&H gra#ing system.
*4
Nilai ;raeb I4 se!ara nyata berhubungan dengan hidrose&alus akut, sedangkan nilai 5 berhubungan dengan %lasgow Coma Scale /;:S0 I1* pada saat datang. 9iketahui bah7a nilai ;raeb I4 se!ara nyata berhubungan dengan hidrose&alus akut, yang tidak terdapat pada pasien ini, sehingga berdasarkan ja7aban konsul dari bedah sara& juga tidak terdapat indikasi dilakukan tindakan $p3$entrikuloperitoneal shunt pada pasien ini.
atalaksana Penanganan emergen!y >,1+ •
ontrol tekanan darah Bekomendasi dari 'merican Heart (rgani)ation* 'merican Strouke 'ssociation guideline *++> merekomendasikan terapi tekanan darah bila I 1+ mm"g. ujuan yang ingin di!apai adalah tekanan darah sistolik O1+ mm"g, dimaksudkan agar tidak terjadi kekurangan per&usi bagi jaringan otak. Pendapat ini masih kontro$ersial karena mempertahankan tekanan darah yang tinggi dapat juga men!etuskan kembali perdarahan. Nilai pen!apaian :PP 4+ mm"g dapat dijadikan a!uan untuk men!ukupi per&usi otak yang !ukup.
•
erapi anti koagulan 9alam * jam pertama stroke hemoragi! ditegakkan dapat diberikan antikoagulan. Pemberian yang dianjurkan adalah &res &roGen plasma diikuti oleh $itamin oral. Perhatikan 7aktu pemberian antikoagulan agar jangan melebihi * jam. 9imasudkan untuk menghindari tejadinya komplikasi.
Penanganan peningkatan #= •
Ele$asi kepala <++: 9imaksudkan untuk melakukan drainage dari $ena-$ena besar di leher seperti $ena jugularis
•
rombolitik
*8
9imaksudkan untuk men!egah terjadinya !lotting yang dapat menyumbat aliran :S di sistem $entrikel sehingga menimbulkan hidrose&alus. rombolitik yang digunakan sebagai obat pilihan untuk stroke hemoragi! adalah golongan rt-PA / re!ombinant tissue plasminogen a!ti$ator 0. Jbat golongan ini bekerja dengan mengubah plaminogen menjadi plasmin, plasmin akan melisis &ibrin !lot atau bekuan yang ada menjadi &ibrin degradation produ!t. :ontoh obat yang beredar adalah alteplase yang diberikan bolus bersama in&us. •
Pemasangan E29 / Eksternal 2entrikular 9rainage0 eknik yang digunakan untuk memantau # ataupun untuk melakukan drainase pada :S dan darah yang ada di $entrikel. #ndikasi dilakukannya teknik ini bila didapatkan adanya obstruksi akut hidrose&alus. 9apat diketahui dengan melakukan penilaian graeb s!ore. Setelah pemasangan E29 dilakukan dilakukan tindakan pemantauan. 9ilakukan tindakan imaging kepala se!ara berkala serta pengukuran tekanan intrakranial. ila didapatkan adanya pertambahan $olume dari perdarahan
serta adanya peningkatan tekanan intrakranial, maka
dilakukan tindakan pemasangan 2P shunt.
+ekomen#asi 'H' %ui#eline ,--/ 1. Pasien dengan nilai ;:S , dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial,
atau dengan #2" yang
dipertimbangkan untuk monitor
nyata
atau hidrose&alus
dan tatalaksana
#. :erebral
per&usion pressure /:PP0 5+-8+ mm"g beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. *. 9rainase $entrikuler sebagai terapi untuk hidrose&alus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. <. erapi hidrose&alus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah
sara&
dengan
ren!ana
tindakan
2P
shunt
!ito.
2entri!uloperitoneal /2P0 Shunt merupakan tehnik operasi yang paling *
popular untuk tatalaksana hidrose&alus, yaitu :S dialirkan dari $entrikel otak ke rongga peritoneum. •
Pemberian obat anti kejang Pasien yang mempunyai perdarahan pada kepala tidak terke!uali SA" dan #2"
mempunyai
risiko tinggi
akan
terjadinya
kejang.
Menurut
rekomendasi Ameri!an "eart Asso!iation tahun *++8 pemberian obat anti kejang seperti Jbat Anti Epilepsi pada pasien-pasien dengan perdarahan di otak , dapat men!egah terjadinya kejang a7al.
Pedoman lain sebagai terapi stroke adalah berdasarkan Perhimpunan 9okter Spesialis Sara& #ndonesia /PEB9JSS#0 tahun *++8 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di @nit Stroke dan #nstalasi Ba7at 9arurat. Pasien stroke di @nit Stroke, berasal dari #nstalasi Ba7at 9arurat, #:@, #::@, unit pera7atan lainnya di rumah sakit yang sama, atau rujukan oleh dokter se!ara indi$idu, atau dari rumah sakit3institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit ra7at jalan, dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium11, yaitu= -
Stadium "iperakut indakan pada stadium ini dilakukan di #nstalasi Ba7at 9arurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. @saha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi seke!il mungkin disamping penyelamatan ji7a pasien. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen * 3menit dan pemberian !airan kristaloid3koloid, hindari pemberian !airan dekstrosa atau saline dalam air. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke @nit Stroke. Pada stadium
hiperakut
pasien dilakukan
pemeriksaan
: s!an otak,
elektrokardiogra&i, &oto thoraks, darah peri&er lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time , AP, glukosa darah, kimia darah termasuk elektrolit, jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan :S) bila !uriga kasus perdarahan sub arahnoid. indakan suporti& lain yang harus
*>
dilakukan di #nstalasi Ba7at 9arurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. -
Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium
ini meliputi tindakan terapi &isik, okupasi, 7i!ara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tata!ara pera7atan penderita yang dapat dilakukan keluarga. ujuan penatalaksanaan stroke akut /AAN *++*0 /10 menetapkan diagnosa stroke se!ara pasti /*0 meminimalisasi !edera otak iskemik ataupun hemoragik /<0 men!egah dan mengobati komplikasi yang terjadi /0 men!egah stroke berulang /50 memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. erikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. Prognosis pada pasien ini ad $itam adalah dubia ad bonam, dilihat dari keadaan umum pasien dengan kesadaran terakhir yang saat ini dalam keadaan komposmentis dan tanda $ital seperti tekanan darah yang mulai stabil. Ad &un!tionam adalah dubia ad bonam, adanya suatu proses perdarahan di otak bukanlah suatu hal yang tidak memiliki e&ek apapun tetapi dilihat dari status pemeriksaan neurologis pasien se!ara keseluruhan tidak menimbulkan suatu de&isit neurologis yang bermakna pada pasien sehingga pasien masih memiliki &ungsi sara& yang !ukup baik. Ad sanationam adalah dubia ad malam, hal ini dikarenakan sudah adanya &aktor resiko terjadinya sroke yang berulang di kemudian hari. etapi hal ini tergantung dari bagaimana pasien ke depannya mentaati edukasi yang diberikan agar dapat hidup sehat dan menghindari kemungkinan terjadinya stroke kembali. <+
DA+TAR PUSTAKA
1. ruelsen , egg S, Mathers :. ;lobal burden disease. A$ailable at = www.who.int*healthin0o*statistics*bo#1cerebro!ascular#iseasestroke.p #0 . A!!esed at = 'anuari 1>, *+1. *. ebian B:. Subara!hnoid "emorrhage = J$er$ie7. A$ailable &rom http=33emedi!ine.meds!ape.!om3arti!le38>+84-o$er$ie7. A!!esed at = 'anuari 1>, *+1 <. Smith ?S, 'ohnston S:, Easton '9. :erebro$as!ular diseases. #n= asper 9, editor. "arrisonQs prin!iples o& internal medi!ine. 14th ed. Ne7 York= M!;ra7-"ill *++5. p. *<8*-><. . umbantobing, SM. Neurologi klinik pemeriksaan &isik. 'akarta= alai penerbit ) @# *+11. p. 1+4->. 5. Mansjoer A, Suprohaita, ?ardhani ?#, Setio7ulan ?. Strok. 9alam = apita Selekta edokteran. 'ilid ##. 'akarta = Media Aes!ulapius )akultas edokteran @ni$ersitas #ndonesia *+++. p. 18-*4. 4. Misba!h, '. Stroke. #n = 'annis ', editor. 'akarta= alai penerbit ) @#1>>>. p. 1>-*. 8. ?aCman S;. :lini!al neuroanatomy *5th ed. M! ;ra7 "ill :ompanies *++8. Anatomy o& the rain. 2entri!les and :o$erings o& the rain.
<1