Dispepsia Organik Alitha Rachma Oktavia 102010278 A-6
Anamnesis
Identitas pasien
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat minum obat
Ada tanda alarm? Mual
muntah, anemia, hematemesis melena, penurunan BB, disfagia
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah
Barium enema
Endoskopi
Radiologi OMD
(oesophagus maag duodenum) dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori , dan urea breath test
Differential Diagnosis 1.
Dispepsia Fungsional Menurut Rome III Nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan rasa terbakar di epigastrium.
Klasifikasi dispepsia fungsional :
Dispepsia tipe ulkus, keluhan nyeri epigastrium dominan Dispepsia tipe dismotilitas, keluhan kembung dan mual lebih dominan Dispepsia tipe non spesifik
2. Dispepsia Organik Dispepsia
yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya
Gastritis Proses
inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung Infeksi kuman Helicobacter pylori dan OAINS merupakan kausa gastritis yang sangat penting.
Ulkus Peptik Defek
berukuran diatas 5mm, kedalaman mencapai lapisan submukosa
Dipegaruhi oleh : - Faktor Agresif Paling utama adalah H. Pylori
dan OAINS - Faktor Defensif Preepitel, epitel dan
subepitel
Working Diagnosis
Dispepsia Organik Anemia Defisiensi Besi
Dispepsia Organik 1.
Etiologi
Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna
Obat-obatan
Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier Penyakit sistemik
2. Epidemiologi Dispepsia terjadi pada hampir 25% (dengan rentang 13%-40%) populasi tiap tahun tetapi tidak semua pasien yang terkena dispepsia akan mencari pengobatan medis
3. Patofisiologi - Perubahan pola makan yang tidak teratur
- Pemasukan makanan kurang sehingga lambung
akan kosong - Kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi
pada lambung akibat gesekan antara dindingdinding lambung
4. Manifestasi Klinik
Nyeri perut
Rasa perih di ulu hati
Mual, kadang-kadang sampai muntah
Nafsu makan berkurang
Rasa lekas kenyang
Perut kembung
Rasa panas di dada dan perut
Regurgitasi
5. Penatalaksaan
Antasid 20-150 ml/hari Menetralisir
asam lambung
Antikolinergik
Antagonis reseptor H2 Simetidin,
roksatidin
Penghambat pompa asam ( proton pump inhibitor = PPI) Omeperazol,
lansoprazol, dan pantoprazol.
6. Pencegahan
Pola makan yang normal dan teratur Tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi Gunakan obat yang tidak menganggu fungsi lambung
Anemia Defisiensi Besi Anemia
yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang
1. Epidemiologi Sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia defisiensi besi dan >50% kasus mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui
2. Etiologi
Perdarahan kronik
Diet yang tidak mencukupi
Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi Absorpsi yang menurun Hemoglobinuria Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru.
3. Patofisiologi Habisnya simpanan zat besi berkurangnya kejenuhan transferin berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Hb
4. Manifestasi Klinik
Pucat Glossitis (lidah tampak pucat, licin, mengkilap, atrofi papil lidah) Perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemia berat (Hb 5 gram% atau kurang) Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala yang khas pada anemia defisiensi besi menahun.
5. Penatalaksaan
Pemberian preparat besi oral - Dewasa : 120mg/hari - Anak : 3 mg/kgBB/hari
Pemberian preparat besi parental - Bila di anggap perlu - Dosis :BB (kg) Х kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) Х 2,5
Transfusi darah - Pada keadaan anemia yang sangat berat
Terima Kasih