SVT

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

ARITMIA SUPRA SUPR AVENTRIKULAR  PENDAHULUAN

Aritmia Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit penyakit jantung jantung atau ekstrakardiak ekstrakardiak,, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. primer. Kesemuanya Kesemuanya mempunyai mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada  pasien usia muda ataupun usia lanjut.[2] Aritm Aritmia ia dapa dapatt diba dibagi gi menj menjad adii kelo kelomp mpok ok aritm aritmia ia supr suprav aven entri triku kula larr dan dan aritm aritmia ia ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV node dan berkas  His ataukah ataukah di ventrik ventrikel el mulai mulai dari infra infra his bundle. bundle. Selain itu aritmia dapat dibagi menurut denyut jantung yaitu bradikardia ataupun takikardia, dengan nilai normal berkisar antara !" #!!$menit. %ergantung %ergantung dari letak fokus, selain menyebabkan V&S ' Ventrikular (, Ventrikular Extra Systole Sys tole(, dapa dapatt terja terjadi di Supraventricular Extra Systole  Systole   'SV&S( 'SV&S( atau atau Supra Ventriculare entriculare Tachycardy Tachycardy 'SV% 'SV%(( dima dimana na foku fokusn snya ya bera berasal sal dari dari berk berkas as  His ke atas. atas. AV)*% )*% ' AV Nodal Reentry Tachycardia( Tachycardia( merupakan salah satu dari SV% di mana terjadi proses reentry me+hanism di sekitar sekitar nodus nodus AV. ada bab ini akan akan membah membahas as tentan tentang g aritmia aritmia dengan dengan fokus fokus di supra supra ventrikel yang bersifat takikardia. [2]

MEKANISME TAKIARITMIA[2]

Ada beberapa teori yang menerangkan mekanisme takiaritmia, yang biasanya dipi+u oleh  premature  premature beat . -ekani -ekanisme sme ini tergan tergantun tung g dari dari peran peran ion"io ion"ion n natrium natrium,, kalium kalium,, kalsium kalsium,, khususnya mengenai fungsi kanal ion, sehingga berpengaruh terhadap potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya. angguan ini dibagi menjadi gangguan fungsi pembentukan impuls 'rangsang( dan gangguan perbanyakan ' propag ' propagation ation(( impuls. emben embentuk tukan an rangsa rangsang ng bertam bertambah bah 'enchanced enchanced impulsed impulsed formation formation(( yang ang dapa dapatt diseba disebaban ban oleh oleh pening peningkata katan n otomat otomatisi isitas tas 'enhanced enhanced autmaticity autmaticity(( dan dan akti aktivit vitas as pemi pemi+u +u 'triggered activity(. activity(. 21

Peningkatan automatisitas automatisitas/ Aktiv ktivit itas as  pacemaker  otomati otomatiss selain selain pada pada nodus nodus SA, juga

didapat didapat pada serabut atrial khusus, serabut serabut  AV unction dan unction dan serabut urkinje. Sel miokard  pada keadaan normal tidak mempunyai aktivitas sebagai  pacemaker!   pacemaker!  eningkatan auto automa mati tisit sitas as serab serabut ut  pacemaker  late laten n kare karena na terja terjadi di depo depolar larisa isasi si parsi parsial al pada pada resting  membrane! %erjadi membrane! %erjadi perubahan ke+epatan depolarisasi pada fase diastolik yaitu per+epatan fase 0 sehing sehingga ga automa automatisi tisitas tas mening meningkat kat.. 1ila 1ila men+ap men+apai ai ambang ambang rangsa rangsang, ng, akan akan terjadi terjadi aksi aksi  potensial baru sehingga dengan demikian mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut  jantung. Keadaan ini didapat pada/ '#( peningkatan katekolamin endogen dan estrogen, '2( gangguan elektrolit'misal hipokalemia(, '( hipoksia atau iskemia, '0( efek mekanis, dan '3( obat"obatan 'misal digitalis(. Aktivitas Pemicu triggered triggered activity)! activity)! 4apat 4apat diseba disebabka bkan n oleh oleh early after depolari"ation#

yang yang terjadi terjadi pada fase 2 dan fase  potens potensial ial aksi atau pada afte afterr depolarisasi depolarisasi terlambat terlambat 'delayed (. (. Karena itu mekanisme ini terjadi tidak se+ara spontan, tetapi sudah ada gangguan elektris jantung. Setelah hiperpolarisasi akhir ''late (, )a dan 5a yang masuk ke dalam sel late(, mening meningkat kat,, sehing sehingga ga terjadi terjadi gelomb gelombang ang sesudah sesudah ' after ( depola depolarisa risasi si dan bila bila men+ap men+apai ai ambang rangsang maka akan terjadi ekstrasistol. -ekanisme ini telah diobservasi terjadi di atri atrial al,, ven ventrik trikel el dan dan jari jaring ngan an  His$%urkine di mana mana kada kadarr kate kateko kola lami min n meni mening ngka kat, t, hiperkalsemia, intoksikasi digitalis atau pada bradikardia, hipokalemia. Semua keadaan ini menghasilkan akumulasi &a intracellular! intracellular! Mekan Mekanism ismee  Reentry: %eori ini banyak dipakai untuk menerangkan terjadinya takiaritmia

 paroksismal menetap ' sustain(.  sustain(. ersyaratan terjadinya mekanisme ini adalah/ '#( adanya blok    pada salah satu jalan konduksi, baik sementara maupun menetap, '2( adanya unidirectional  pada  jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup, '( Konduksi perangsangan +ukup lambat, sehingga pada saat rangsang sampai di titik blok, titik tersebut sudah berada dalam fase refrakter relatif kembali, '0( ada extra beat  sebagai  sebagai pemi+u terjadinya mekanisme reentri. Se+ara matematis panjang gelombang 6 ke+epatan konduksi 7 masa refrakter. erjala erjalanan nan berulan berulang g dari dari impuls impuls terseb tersebut ut mengak mengakiba ibatka tkan n timbul timbulny nyaa takiari takiaritmi tmiaa menetap. 5ontoh yang jelas mekanisme ini adalah pada sindrom 88 ' 'olf %arkinson 'hite( 'hite( di mana terdapat jalan tambahan misal dari atrium ke ventrikel, di samping jalan normal pada nodus AV" AV" His$%urkine!  His$%urkine! erlambatan konduksi terjadi, jika terjadi fibrosis patologis karena jaringan parut ' scar   scar ( akibat infark miokard. 1lok unidireksional terjadi karena perubahan arsitektur jaringan 22

sehingga tidak homogen sehingga menyebabkan refrakter yang inhomogen misal karena infark miokard.

SINUS TAKIKARDIA! 9rekuensi nadi melebihi #!!$menit dan biasanya bukan merupakan

kelainan jantung primer, tetapi akibat sekunder karena berbagai stres, yaitu demam, kehilangan +airan, kha:atir, latihan, tirotoksikosis, hipoksemia, atau gagal jantung kongestif. ada gambaran &K terlihat gelombang  masih jelas dan masih diikuti oleh gelombang kompleks ;*S. -asase sinus karotis bisa memperlambat takikardia. Pengo"atan! ditujukan pada penyakit primer.
kongestif, yaitu pemberian penyekat beta haruslah bersama dengan inhibitor A&E atau  Angiotensin Receptor (locker!

#IBRILASI ATRIAL #A$! Kelainan ini sering didapat dan dibagi menjadi paroksismal,

 persisten dan permanen tergantung dari +ara timbul dan lamanya bertahan. 1ila timbul se+ara mendadak dan hilang spontan dalam :aktu 2720 jam, disebut paroksismal. 1ila terus menerus menetap menjadi kronik disebut permanen. Sedangkan persisten adalah  bila bertahan sampai = hari. 4apat terjadi pada manusia normal terutama karena stres emosional atau sesudah operasi, latihan, intoksikasi alkohol akut atau karena peningkatan tonus vagal. 4apat juga terjadi pada pasien jantung atau paru dengan hipoksia, hiperkapnia, atau gangguan metabolik atau gangguan hemodinamik. 9A persisten sering terdapat pada  pasien jantung, yaitu reuma jantung, penyakit katup mitral non reuma, penyakit hipertensi kardiovaskular, penyakit paru kronik, defek septal atrial, juga pada tirotoksikosis. Sedangkan lone 9A bila pasien tidak mengidap penyakit jantung. 9ibrilasi atrial dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan dengan '#( frekuensi ventrikel yang sangat +epat sehingga terjadi hipotensi, edema paru, angina pe+toris dan dapat juga menyebabkan kardiomiopati yang disebabkan oleh takikadia ' tachycardia$mediated (. '2( 1ila terlalu lambat dapat menimbulkan sinkop. '( &mboli sistemik yang biasanya terjadi pada  pasien dengan demam reuma jantung dan sebagai penyebab tersering stroke non hemoragik. '0( >ilangnya kontraksi atrial sehingga mengurangi +urah jantung output  dengan akibat terjadi fatigue. '3( *asa kha:atir 'ansietas( dengan palpasi. ada gambaran &K gelombang 23

 tidak terlihat dengan jelas. *espon aksi ventrikel 'gelombang kompleks ;*S( tidak teratur  'iregular(. >al ini terjadi karena dari sekian banyak aksi atrial, tetapi hanya sebagian impuls yang dapat mele:ati nodus AV, sehingga frekuensi aksi ventrikel lebih lambat daripada aksi atrial. Pengo"atan! enyakit primer harus diobati, seperti tirotoksikosis, panas dan lainnya. 1ila

keadaan klinis buruk, misal hemodinamik menurun, dapat dilakukan kardioversi. 1ila keadaan masih +ukup baik, dapat diberikan obat penyekat beta atau antagonis kalsium, di mana keduanya memblokade di nodus AV yaitu pada  slo) conduction path)ay# dengan memperpanjang masa refrakternya. emberian antikoagulan sampai ?)* minimal #,@ untuk men+egah emboli. ada pasien 9A kronik tujuan pengobatan adalah untuk kontrol rate yaitu dengan penyekat beta, atau antagonis kalsium atau digitalis. Sedangkan pada pasien yang telah kembali ke irama sinus dapat diberikan obat" obatan golongan ?5, sotalol, amiodaron untuk mempertahankan iramanya, yaitu sebagai kontrol ritme. Penata%aksanaan #a&mako%ogis

enyakit dasarnya seharusnya diobati juga disamping penatalaksanaan terhadap aritmianya sendiri, seperti gagal jantung, K, perbaikan elektrolit dan lainnya. ada pasien usia lanjut harus diperhatikan efek samping, berkenaan dengan sudah menurunnya fungsi hepar, renal, distribusi dengan berkurangnya volume +airan tubuh. Selain itu dilihat juga interaksi obat"obat dan juga dihindari polifarmaka. Bbat"obatan aritmia yang digunakan pada pengobatan A9 adalah/ 'A(. '#( kelompok  kontrol rate untuk mengatasi denyut nadi, yaitu golongan penyekat beta 'kelas ??(, '2( golongan antagonis kalsium

yaitu verapamil, diltiaCem 'kelas ?V(. 4isamping itu dapat

dipergunakan juga digitalis. '1( adalah kelompok rhytme control untuk mengkonversi dari A9 ke irama sinus, yaitu/ '#( olongan yang memblokade kanal ion )a 'kelas ?A, ?5( yaitu antara lain kuinidin, propafenon. '2( kelas ??? yang memperpanjang masa refrakter potensial aksi dengan menghambat kanal ion K, yaitu amiodaron, sotalol. Inte&vensi Invasi' 

24

Dang paling sederhana adalah dengan menggunakan defibrilator untuk mengatasi V% dan V9 yang termasuk dalam resursitasi jantung paru. Ablasi biasanya dilakukan pada A9 paroksismal. 1iasanya tipe ini dipi+u oleh fokus otomatis yang berlokasi di vena pulmonalis. 4engan menggunakan teknik kateterisasi sampai ke atrium kiri men+apai vena pulmonalis kemudian setelah didapat signal fokus, dilakukan ablasi. Selain itu ada juga teknik bedah -AE& dengan membentuk  multiple scars di atria kanan dan kiri sehingga men+egah penjalaran gelombang fibrilasi.

#LUTTER ATRIAL #IAT$ Aritmia ini biasanya berkaitan dengan penyakit jantung

organik.  *lutter ini dapat terjadi se+ara paroksismal dengan faktor presipitasi seperti  perikarditis, gagal nafas akut. 4apat juga terjadi dalam minggu pertama setelah operasi  jantung terbuka. 9?A% dapat berubah menjadi A9 dan jarang menimbulkan emboli sistemik. 9?A% mempunyai kekhasan berupa gambaran gelombang  seperti gigi gergaji ' sa) teeth(, mempunyai frekuensi atrial sekitar 23!"3!$menit. Sedangkan frekuensi ventrikel adalah setengahnya karena terjadi blok 2/# di nodus AV. Pengo"atan( Dang paling efektif adalah dengan kardioversi dengan lo: energy '23"3!8s(.

Selain itu bila frekuesnsi ventrikel meningkat dapat diturunkan dengan antagonis kalsium atau penyekat beta atau digitalis yang memblokade di nodus AV. Kemudian setelah itu dapat diberikan anti aritmia golongan ?A atau ?5 atau amiodarone untuk merubah kembali menjadi irama sinus. Fntuk menjaga jangan sampai kembali ke 9?A% dapat diberikan golongan ?A, ?5, atau golongan ??. Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di lokasi sekitar katup trikuspidal yaitu  pada daera isthmus yang sempit. Keberhasilan +ukup tinggi sampai @3G.

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI PAR)KSISMAL PSVT$ [2, ]

enemuan Klinis Supraventrikular takikardi paroksismal adalah istilah imim yang menunjukkan takiaritmia yang mun+ul di atas bifurkasio dari His bundle!
25

H!G dari aritmia ini mun+ul karena mekanisme reentrantI sisanya #!G mun+ul karena kenaikan automatisitas.  ATR+,VENTR+&-.AR N,/A. REENTRANT TA&H0&AR/+A 1AVNRT2 %ermasuk aroksismal supra takikardia ventrikular, dan merupakan bentuk kelainan yang umum dari SV%, berkisar 3!"!G dari kasus yang ada. Kompleks ;*S langsing dengan frekuensi berkisar antara #2!"23!$menit dan dipi+u oleh atrial ekstra sistol dan berkaitan dengan * memanjang karena terjadi keterlambatan konduksi di dalam nodus AV. 4alam nodus AV terdapat dua jalur yaitu jalur +epat dan jalur lambat yang disebut dengan dual   path)ay! alur +epat memberikan konduksi yang +epat serta mempunyai periode refrakter   panjang sedangkan jalur lambat memberikan konduksi lambat dengan periode refrakter   pendek. ada irama sinus konduksi rangsang hanya melalui jalur +epat sehingga interval *  normal. 4engan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade di jalur +epat sehingga konduksi rangsang berikutnya dialirkan melalui jalur lambat dan selain itu ke+epatan rambat menurun, sehingga memenuhi persyaratan untuk terjadi reentry AV nodal dan terjadilah takikardia dan disebut  AV nodal reentrant tachycardia! Aktivasi atrial retrograd dan ventrikel antegrad terjadi bersamaan sehingga gelombang  tak terlihat di &K. Seringkali, pasien dengan  AVNRT  tidak memiliki dasar penyakit jantung. 9aktor presipitasi yang sering termasuk  alkohol, kafein, dan simpatomimetik amin. asien dengan  AVNRT   biasanya berumur dekade ketiga atau keempat, dan mayoritas 'sekitar =!G( adalah perempuan.  ATR+,VENTR+&-.AR RE&+%R,&AT+N3 TA&H0&AR/+A 1AVRT2 1erjumlah sekitar !G dari SV%. ada kebanyakan kasus, impuls turun ke nodus AV dan mengikuti jalur retrograd ke jalur accessory bypass. Karena aktivasi dari venrikel melalui  jalur konduksi normal, jalur asesori ini terselubung, dan morfologi ;*S normal. ikirkan AV*% apabila denyut jantung lebih +epat dari 2!! denyut$menit atau apabila gelombang  terlihat mengikuti kompleks ;*S. S+N-S N,/E REENTR0 4A) +NTRA$ATR+A. REENTR0  Adalah penyebab yang kurang umum dari SV%, berkisar sekitar 3G dari kasus. ada aritmia ini, denyut jantung biasanya #!"#0! denyut$menit.
Adalah penyebab yang kurang umum juga pada aritmia, berkisar kurang dari 3G dari SV%. 4enyut jantung biasanya #!"23! denyut$menit tapi dapat juga lambat sekitar #0! denyut$menit. ada kasus ini, mekanisme yang mendasari meningkatkan automatisitas daripada reentri.  Automatic atrial tachycardia biasanya dikaitkan dengan dasar penyakit  jantung. Aritmia ini sulit untuk diobati dan dapat mun+ul kembali dengan pengukuran standar  termasuk kardioversi. SV% dapat diklasifikasikan menjadi  AV Nodal /ependent   atau independent . Strategi ini terbukti berguna, yang berarti bah:a nodus AV terkait dengan sirkuit reentran. Fntuk ritme ini, manajemen farmakologik didesign untuk mengurangi konduksi melalui nodus AV. *am"a&an K%inis berupa palpitasi, dapat terjadi sinkop dengan hipotensi. Te&a+i Pasien ti,ak sta"i% []

asien dengan SV% dengan hemodinamik yang tidak stabil membutuhkan sinkronisasi 45 kardioversi dengan segera. *ekomendasi adalah memulai dengan level energi yang rendah '3! joules []( dan lalu menaikan dosis inisial dari 3!  seperti yang diperlukan sampai ritme sinus dapat pulih. Apabila keadaan klinis mengijinkan, berikan sedasi intravena. >indari kesalahan umum dalam menunda kardioversi darurat untuk dilakukan aktivitas  pera:atan yang lainnya. Apabila kardioversi segera tidak tersedia, manuver fisik yang menyebabkan stimulasi vagal dapat di+oba. Pasien sta"i%[]

%akikardia yang terkait dengan SV% biasanya dapat dengan baik ditoleransi e+uali pasien memiliki dasar penyakit jantung atau disfungsi ventrikel kiri. -( Manuve& 'isik . pada pasien yang stabil, manuver fisik yang menyebabkan stimulasi

vagal dapat di+oba sebelum pemberian medikasi. -anuver yang menstimulasi saraf  vagal seperti manuver valsava'ekspitasi mela:an penutupan glotis(, manuver -uller  'inspirasi dalam mela:an penutupan glotis(, cold )ater facial immersion,  gagging# dan tindakan pijat sinus karotikus sebagai manipulasi vagal dapat di+oba untuk  menghentikan SV% yang disebabkan dari mekanisme dependen nodus AV dan nodus sinoatrial 'SA(. enekanan pada bola mata tidak boleh dilakukan.
/( engobatan farmakologis J apabila stimulasi vagal terkontraindikasi atau tidak 

efektif, adenosin dipertimbangkan sebagai terapi medikal lini pertama untuk konversi dari SV%. Se+ara umum, agen farmakologis dengan properti penghambat AV seperti adenosin, "bloker, calsium channel blocker , dan digoksin digunakan untuk  manajemen akut dan prevensi pada AV nodal dependent %SVT! Agen antiaritmik lain seperti prokainamide dan amiodarone, yang memiliki efek pada level yang bervariasi dari sistem konduksi jantung digunakan untuk manajemen dan prevensi dar i  AV nodal  independent %SVT! engobatan antiaritmik dapat dipertimbangkan untuk konversi dari SV% ketika agen penghambat nodus AV tidak berhasil. 1ila tak berhasil dapat diberikan adenosin intravena. Selain itu dapat dilakukan dengan verapamil atau penyekat beta. Sedangkan digitalis, a:itan aksinya lebih lambat sehingga tidak dianjurkan pada keadaan akut. 1ila tak berhasil dapat dilakukan dengan pan+ing atrial atau ventrikel melalui intravena. 4alam keadaan hemodinamik   jelek dengan hipotensi atau iskemia berat, dipertimbangkan untuk dilakukan kardioversi. a. Adenosin J adenosin adalah nukleosid endogenus yang memperlambat konduksi melalui nodus AV dan terbukti berhasil untuk menterminasi lebih dari H!G dari SV% yang disebabkan oleh mekanisme  AV nodal reentry 1AVNRT  dan  AVRT2! Adenosin dapat juga efektif untuk menterminasi  sinus node reentry tachycardia. Seringkali adenosin akan menyebabkan blok AV yang sementara, se+ara singkat mengekspos aktivitas atrial yang mendasari. emberian medikasi dengan efek  yang memanjang dari nodus AV '"bloker atau calcium channel blocker ( dapat mengurangi reduksi yang lebih tetap pada ritme ventrikular. emberian adenosin se+ara +epat, dan diikuti se+epatnya dengan bilasan 2! ++ salin setiap dosisnya. emberian dosis inisial intravena adalah  mg dalam #" detik. Apabila hal ini tidak menterminasi SV%, dosis sebesar #2 mg dapat diberikan dalam 2 menit. 4osis #2 mg dapat diulang satu kali apabila diperlukan. &fek samping yang umum termasuk kemerahan pada :ajah, hiperventilasi, dispnue, dan nyeri dada. &fek samping ini biasanya sementara karena pendeknya :aktu paruh dari adenosin 'kurang dari 3 detik(. eringatan  pada pasien akan gejala ini membantu. &fek dari adenosin diantagoniskan oleh kafein dan theofilin dan dipotensiasi oleh dipidamol dan karbamaCepin. asien dengan transplan jantung dapat sensitif se+ara berlebihan kepada efek dari adenosinI apabila dibutuhkan, gunakan dosis yang lebih ke+il. Karena 28

adenosin dapat memprovokasi bronkospasme, gunakanlah dengan hati"hati apabila pemberiannya diberikan pada pasien dengan ri:ayat penyakit jalan nafas reaktif. Adenosin juga dapat diberikan pada pasien yang stabil dengan takikardia dengan kompleks ;*S yang melebar yang di+urigai berasal dari supraventrikular. Adenosin lebih dipilih daripada calcium channel blocker   pada pasien dengan hipotensi atau gangguan fungsi jantung dan pada pasien yang se+ara konkomitan menerima agen yang memblok "adrenergic!  b. L$blocking agents 5 "bloker seperti metoprolol atau esmolol memperlambat formasi impuls nodus SA dan konduksi lambat melalui nodus AV. -edikasi ini harus digunakan dengan hati"hati pada pasien dengan ri:ayat penyakit saluran nafas reaktif yang berat dan 5>9. -etoprolol adalah alternatif dari calcium channel blocker  dan diberikan se+ara intravena dengan dosis 3 mg setiap 3 menit untuk tiga dosis. &smolol adalah  penyekat  selektif # yang kerjanya sangat pendek yang memiliki keuntungan dari :aktu paruh yang singkat 'M#! menit( dan onset +epat. emberian dosis loading !.3 mg$kg selama satu menit. >al ini diikuti dengan infus pemeliharaan 3!Ng$kg$menit. Apabila respon inadekuat, dosis lain dari !.3Ng$kg$menit dapat diberikan setelah 0 menit dan infus pemeliharaan ditingkatkan ke #!!Ng$kg$menit. Ketika denyut jantung di+apai, kurangi infus  pemeliharaan ke 23Ng$kg$menit. +. &alcium channel blocker  &alcium channel blocker seperti diltiaCem atau verapamil efektif untuk  mengkonversikan SV% ke ritme sinus. &fikasi dari diltiaCem dan verapamil dalam hal seperti tingkat konversi, ke+epatan respon, dan profil keamanan tampaknya mirip. -edikasi ini menurunkan konduksi nodus SA dan AV dan menyebabkan perpanjangan dari periode refrraktori nodus AV. &alcium channel  blocker   juga menurunkan kontraktilitas miokardial dan resistensi vaskular perifer. enggunaan calcium channel blocker  dengan hati"hati pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri atau 5>9. >indari medikasi ini pada pasien dengan 85% dengan asal yang tidak diketahui, ventrikular takikardi 'V%(, atau takikardia dengan preeksitasi ventrikular. >ipotensi adalah efek samping yang paling mengkha:atirkan dari pemberian intravena dan mun+ul pada #!"#3G dari pasien.

29

'#( Verapamil J dosis inisial dari verapamil adalah 3"#! mg diberikan intravena selama #"2 menit. 4osis tambahan 3"#! mg dapat diberikan setiap #3 menit  bila diperlukan sampai efek yang diinginkan di+apai atau total ! mg telah diberikan. '2( 4iltiaCem J dosis inisial dari diltiaCem adalah !.23 mg$kg diberikan se+ara intravena selama 2 menit '2! mg untuk rata"rata orang de:asa(. Apabila diperlukan, dosis !.3 mg$kg dapat diberikan dalam #3 menit. Setelah konversi, infus pemeliharaan dapat dimulai pada 3"#! mg$jam dan dapat ditingkatkan pada maksimum #3 mg$jam apabila diperlukan. ilihan antara "bloker dan calcium channel blocker   tergantung pada multipel faktor, tetapi keduanya tidak boleh diberikan se+ara intravena untuk   pasien yang sama. Keduanya memiliki onset yang +epat 'menit( dan keduanya harus digunakan dengan hati"hati pada BK dan 5>9 yang berat. -edikasi yang mana pasien sedang jalankan dan pilihan dokter harus dipertimbangkan. ada pasien dengan hipertiroidisme dan penyakit jantung kongenital, "bloker  adalah pilihan yang terbaik. d. 4igoksin emberian digoksin meningkatkan tonus vagal sementara mengurangi aktivitas simpatetik. Sebagai hasilnya, konduksi melalui nodus AV diperlambat. 4igoksin dapat diberikan se+ara bolus intravena dengan dosis !.3 mg. 4osis tambahan dari !.23 mg dapat diberikan apabila dibutuhkan setiap 0" jam, dengan dosis total tidak melebihi #.23 mg dalam 20 jam. Keuntungan segera digoksin dikurangi melalui aksi onsetnya yang lambat. Ketika digunakan dengan kombinasi, digoksin memungkinkan pemberian agen antiaritmik yang diberikan bersamanya dengan dosis yang lebih rendah. >indari digoksin pada pasien dengan A9 pada preeksitasi ventrikular. e. Amiodarone Amiodarone adalah agen antiaritmia kelas ??? dengan properti penghambat kanal natrium dan kalium dan penghambat  dan properti penghambat kanal kalsium. 1erdasarkan dari penghambat  dan properti penghambat kanal kalsium, amiodaron memperlambat konduksi melalui nodus AV lebih dari #! menit. >al ini diikuti dengan infus pemeliharaan # mg$menit untuk  jam dan kemudian !.3 mg$menit. 4osis bolus tambahan #3! mg dapat diulangi bila dibutuhkan untuk  SV% yang resisten atau berulang sampai dengan dosis total harian 2 gram. 30

f.

rokainamid rokainamid adalah agen antiaritmik kelas ?A dengan properti penghambat kanal natrium. rokainamid akan memperlambat konduksi melalui baik nodus AV, dan apabila ada accessory bypass tract! rokainamid dapat dipertimbangkan pada  pasien dengan SV% refrakter dengan agen penghambat nodal AV. 4osis loading  yang direkomendasikan dari prokainamid adalah #= mg$kg diberikan dengan infus intravena lambat dengan ritme 2!"! mg$menit '# gram untuk de:asa rata"rata(. >entikan infus inisial apabila aritmia ditekan, mun+ulnya hipotensi, atau  pelebaran kompleks ;*S lebih dari 3!G dari durasi normalnya. Setelah aritmia tertekan, mulailah infus pemeliharaan sekitar #"0 mg$menit.

 NON REENTRANT TACHYCARDIA: MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA (MAT)

1iasanya terjadi karena intoksikasi digitalis atau hipokalemia atau efek teofilin atau obat adrenergik. ambaran &K adalah lebih dari tiga gelombang  consecutive dengan gambaran  berbeda"beda. ?nterval *"* ireguler. Pengo"atan dapat diberikan penyekat beta, antagonis kalsium, dan digitalis yang bekerja di

nodus AV untuk menghentikan respons ventrikel.

)BAT ANTIARITMIA[2]

Bbat"obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa golongan yaitu/ Ke%as I. Dang berfungsi memblokade kanal )a pada membran sel sehingga menutunkan

ke+epatan maksimal depolarisasi 'Vmaks( pada fase !, sehingga tidak terjadi potensial aksi  baru yang berarti men+egah timbulnya ekstrasistol. %ergantung dari intensitasnya memblokade kanal )a tersebut, kelas ? dibagi menjadi/ Ke%as IA(  Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi.

-enurunkan Vmaks pada semua heart rate! 5ontoh/ kuinidin, prokainamid, disopiramid. Ke%as IB( Kinetik kerjanya +epat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan

saja. -empunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek besar pada kasus dengan heart rate tinggi. 5ontoh/ lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid. 31

Ke%as I0( Kinetik kerjanya lambat dan mempunyai efek ke+il terhadap repolarisasi potensial

aksi. 5ontoh/ ropafenon, flekainid, lorkainid. ada penelitian"penelitian obat"obatan kelas ? ini tidak menunjukkan penurunan angka kematian se+ara signifikan dibandingkan dengan kontrol. 1ila diberikan pada pasien usia lanjut dengan penyakit jantung sering terjadi proartimia. Ke%as II( Bbat antisimpatik/ menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter 

nodus AV, menurunkan ke+epatan konduksi nodus AV. olongan ni adalah penyekat beta, misal propanolol dan lainnya. emberian penyekat beta pada pasien pas+a ?-A menunjukkan  penurunan angka mortalitas se+ara signifikan, dengan men+egah terjadinya  sudden cardiac death dan ?-A berulang. olongan ini menunjukkan terjadinya Ventricular Activity 1VA2 complex termasuk V%. Ke%as III( olongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi

diperpanjang dan pada &K dapat dilihat dengan perpanjangan ;%. Bbat ini menekan terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periode refrakte. 5ontoh/ amiodarone,  bretilium, sotalol 'sebetulnya termasuk golongan penyekat beta(. Amiodarone sangat efektif  dalam menurunkan kejadian VA kompleks yang berkaitan dengan penyakit jantung. )ammun mesti dipehatikan efek sampingnya yang antara lain terhadap paru, saluran +erna, dan lain" lain. Ke%as IV( Antagonis kalsium. -emperlambat ke+epatan konduksi dan memperpanjang masa

refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang berespon lambat misal di nodus AV. 5ontoh/ verapamil, diltiaCem. olongan ini tidak bermanfaat pada Ventricular Arrhytmia 1VA2 komplek. ada pasien dengan V% bila diberikan verapamil intravena dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka kematian menunjukkan kenaikan tidak signifikan dibanding kontrol. Karena itu tidak diberikan pada pasien dengan V%. 4igitalis dan Adenosin tidak termasuk golongan anti artimia. &fek digitalis/ memperlambat ventricular rate sehingga dapat dipakai pada 9A, 9?A% dan atrial takikardia lain. Adenosin/ menterminasi SV% reentrant yaitu AV)*% dan bekerja di nodus AV.

A0E INHIBIT)R [2]

32

ada pasien dengan gagal jantung kongestif menurut beberapa penelitian golongan obat ini dapat menurunkan kejadian VA kompleks termasuk V%, sehingga angka  sudden cardiac death juga akan menurun.

PNEUM)TH)RAKS DE#INISI

neumothoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. neumothoraks spontan/ terjadi tanpa trauma atau penyebab jelas/ [0] 33

•

•

neumothoraks spontan primer/ pada orang sehat. 9aktor risiko/ " -erokok[0,3]   " Brang yang tinggi dan kurus [3] " Sindrom marfan[3] " Kehamilan[3] " neumothoraks familial[3] enyebab/ umumnya ruptur bleb subpleural atau bullae.  [0] neumothoraks spontan sekunder/ pada penderita BK, tuberkulosis paru, asma, cystic fibrosis# pneumonia %neumocystis carinii, dll. [0]

neumothoraks traumatik adalah pneumothoraks yang didahului trauma, termasuk/ biopsi transthorakal, ventilasi mekanik, pemasangan kateter vena sentral, torakosintesis, biopsi transbronkial, dll. [0]

PAT)#ISI)L)*I 123 •

neumothoraks spontan neumothoraks spontan pada kebanyakan pasien mun+ul dari ruptur dari bleb dan  bulae. 8alaupun pneumothoraks spontan primer 'S( didefinisikan mun+ul pada  pasien tanpa penyakit paru dasar, pasien ini memiliki asimptomatik bleb dan bullae yang dideteksi oleh 5% S+an atau selama thorakotomi. S biasanya ditemukan pada  pasien muda yang tinggi, muda tanpa penyakit paru parenkimal dan mungkin terkait dengan peningkatan shear forces pada apeks. 8alaupun S terkait dengan adanya bleb pleura apikal, tempat anatomi yang tepat dari kebo+oran udara biasanya tidak pasti.  *luorescein$enhanced autoflorescence thoracoscopy 1*EAT2 adalah sebuah novel method  untuk memeriksa tempat kebo+oran udara pada S.
inflammatory pada jalan nafas yang ke+il. enelitian bronchoalveolar lavage 1(A.2  pada pasien dengan S menemukan bah:a derajat inflamasi terhubung dengan  perluasan emphysematouslike changes 1E.&s2! Satu hipotesis yang dihasilkan E.&s dari degradasi jaringan paru dikarenakan ketidakseimbangan pelepasan enCim dan antioksidan dari innate immune cells! [@] ada satu penelitian, aktivitas erythrocyte  superoxide dismutase se+ara signifikan lebih rendah dan peninggian  plasma malondialdehyde pada pasien dengan S daripada subjek kontrol normal. [=] 1uktii"bukti menunjukkan bah:a faktor genetik mungkin penting pada patogenesis  pada banyak kasus dari S. engelompokkan keluarga yang memiliki kondisi ini telah dilaporkan. Kelainan genetik yang terkait dengan S termasuk sindrom -arfan, homosistinuria, dan sindrom (irt$Hogg$/ube 1(H/2! Sindrom (irt$Hogg$/ube adalah kelainan autosomal dominan yang di+irikan dengan tumor kulit jinak 'hemartoma folikel rambut(, kanker renal dan kolon, dan  pneumothoraks spontan. neumothora7 spontan mun+ul pada sekitar 22G pasien dengan sindrom ini. en yang bertanggung ja:ab untuk sindrom ini adalah gen supresor

tumor

yang

terletak

pada

band

#=p##.2.

en

yang

mengkode

 folliculin1*.&N2  diduga menjadi etiologi pada sindrom  (irt$Hogg$/ube! -utasi multipel telah ditemukan, dan variasi fenotip ditemukan. ada satu penelitian, @  pasien tanpa keterkaitan kulit atau ginjal memiliki kista paru dan pneumothora7 spontan.[H]  -utasi  germ$line  pada gen ini telah ditemukan pada 3 pasien, dan tes •

genetik tersedia. Tension pneumothorax [3] Tension pneumothorax mun+ul pada :aktu disrupsi yang terkait dengan pleura viseral, pleura pariteal, atau pohon trakeobronkial. Kondisi ini mun+ul ketika jaringan yang terkena membentuk katup # arah dan menghambat udara yang keluar. Volume dari udara intrapleural yang tidak dapat diabsorbsi ini bertambah dengan tiap inspirasi karena efek katup # arah. Sebagai tambahan pada mekanisme ini, penggunaan tekanan  positif dengan terapi ventilasi mekanik dapat menyebabkan udara terperangkap. 1egitu tekanan meningkat, paru ipsilateral kolaps dan menyebabkan hipoksia. %ekanan yang lebih lanjut meningkatkan penyebab pergeseran mediastinum ke sisi kontralateral dan menimpa dan menekan baik sisi kontralateral dan mengganggu aliran balik vena ke atrium kanan. >ipoksia menyebabkan paru yang kolaps pada sisi yang terkena dan paru yang tertekan pada sisi kontralateral menyebabkan terganggunya pertukaran gas yang efektif. >ipoksia dan penurunan aliran balik vena menyebabkan kompresi pada dinding tipis dari atrium yang mengganggu fungsi 35

 jantung.  7inking dari vena +ava inferior dipikirkan menjadi kejadian insial yang menghambat darah ke jantung. >al ini terbukti pada pasien trauma yang hipovolemik  dengan pengurangan aliran darah balik ke jantung. ada berberapa penyebab, kondisi ini se+ara +epat berprogresi ke insufiensi nafas, kolaps kardiovaskular, dan, ujungnya, kematian apabila tidak disadari, dan tidak  diobati. DIA*N)SIS143

ejala/ nyeri dada, akut, terlokalisir, dispnea 'pada pneumothoraks ventil/ tiba"tiba, makin  berat(, batuk, hemoptisis. emeriksaan fisik/ • •

•

%akipneu, Sisi terkena 'ipsilateral(/ Statis/ lebih menonjol o o 4inamis/ pergerakan berkurang$tertinggal o 9remitus/ menghilang o erkusi/ hipersonor  Auskultasi/ suara nafas melemah " menghilang o %anda pneumothoraks tension/ Keadaan umum sakit berat o o 4enyut jantung O #0! kali$menit o >ipotensi o %akipneu, pernafasan berat o Sianosis 4iaforesis o 4eviasi trakea ke sisi kontralateral o o 4istensi vena leher 

9oto thoraks/ [0]

•

%epi luar pleura viseral terpisah dari pleura parietal oleh ruangan lusen A tegak pneumothoraks ke+il/ tampak ruangan antara paru dan dinding dada pada

•

apeks, 1ila perlu foto pada saat ekspirasi/ mediastinal shift , depresi difragma, ekspansi rib

•

cage! 5% S+an/ membedakan pneumothoraks terlokulasi dari kista atau bullae A4/ hipoksemia, mungkin disertai hipokarbia 'karena hiperventilasi( atau hiperkarbia. 36

DIA*N)SIS BANDIN*143

enyakit tromboemboli paru, pneumonia, infark miokardium, BK eksaserbasi akut, efusi  pleura, kanker paru.

PEMERIKSAAN PENUNJAN*143

9oto thoraks, 5% S+an thoraks Analisis gas darah/ bila diperlukan. %&*A?[0] •

neumothoraks unilateral

ke+il 'P2!G( dan asimtomatik/ observasi, foto thoraks

•

serial. Aspirasi/ anestesi lokal di sela iga ?? anterior 'garis midklavikula( aspirasi dengan

•

kateter #9 atau #@9, hingga tidak ada gas lagi keluar. ika tidak resolusi dengan aspirasi atau volume udara besar/ konsul bagain  bedah$subbagian bedah thoraks untuk pertimbangan pemasangan thoracostomy tube! Tube disambungkan ke )ater sealed chamber# dapat disertai  suction  untuk 20 jam  pertama atau selama masih ada kebo+oran udara. Setelah 20 jam tidak terjadi

•

 pneumothoraks lagi/ tube dapat di+abut. ika pneumothoraks rekuren/ o leurodesis kimia:i dengan Cat iritan terhadap pleura, atau/ Konsul bagian bedah$subbagian bedah thoraks untuk pertimbangan/ o leurodesis mekanik 'abrasi permukaan pleura parietal atau  stripping  



 pleura parietal(, atau %orakoskopi, atau open thoracotomy!

?ndikasi/    

Kebo+oran udara memanjang, *eekspansi paru tidak sempurna 1ullae besar  *isiko pekerjaan

?ndikasi relatif/ 

neumothoraks tension 37

  

>emopneumothoraks 1ilateral pneumothoraks *ekurenns ipsilateral$kontralateral

K)MPLIKASI143

agal nafas, pneumothoraks tension# hemopneumothoraks, infeksi$piopneumothoraks,  penebalan pleura, atelektasis, pneumothoraks rekuren, emfisema mediastinum, edema paru reekspansi PR)*N)SIS143

4ubia/ tergantung tipe penyakit dasar, faktor pemberat$komorbid.

DA#TAR PUSTAKA

#. omeier 1. %he -er+k -anual of/ atient Symptoms. )e: ersey/ 8hitehouse StationI 2!!@. .#3!". 2. -akmun <>. Aritmia Supraventrikel. ?n/ Sudoyo A8, Setiyohadi 1, Al:i ?, Simadibrata -, Setiati S. 1uku Ajar ?lmu enyakit 4alam. 0th ed. akarta/ usat enerbitan 4epartemen ?lmu enyakit 4alam 9akultas Kedokteran Fniversitas ?ndonesiaI 2!!. .#32@"#. . 1ollinger 15, >eidenrei+h . 5ardia+ Arrythmias. ?n/ Stone 5K, >umphries *<. 5urrent 4iagnosis and %reatment/ &mergen+y -edi+ine. )e: Dork/ -+ra: >illI 2!!@. . 3@!". 0. ?smail 4, Al:i ?, *ahman -, 8aspadji S, Soe:ondo , Subekti ?, et al. neumothoraks. ?n/ *ani AA, Soegondo S, )asir AFE, 8ijaya ?, )afrialdi, -ansjoer  A. akarta/ usat enerbitan 4epartemen ?lmu enyakit 4alam 9akultas Kedokteran Fniversitas ?ndonesia. . @="H. 3. 4aley 1. neumothora7. http/$$emedi+ine.meds+ape.+om$arti+le$02030="overvie:. A++essed on/ April 0, 2!#. . )oppen -, 4ekeukeleire %, >anon S, Stratakos , Amjadi K, -adsen . 9loures+eion"enhan+ed autofluores+en+e thora+os+opy in patients :ith primary spontaneous. Am  *espir 5rit 5are -ed. ul # 2!!I #=0'#(/ 2"!. =. %abakoglu &, 5ift+i S, >atipoglu B), Altiay , 5aglar %.
38

@. >aragu+hi S, 9ukuda D. >istogenesis of abnormal elasti+ fibres in blebls and bullae of   patients :ith spontaneous pneumothora7/ ultrastru+tural and immunohisto+hemi+al studies. A+ta athol pn. 4e+ #HHI 0 '#2(/=!H"22. H. unji D, Akiyoshi %, Sato %, Kurihara -, %ominaga S, %akahashi K. -utations of the 1irt >ogg 4ube gene in patients :ith multiple lung +ysts and re+urrent  pneumothora7.  -ed enet. Sep 2!!=I 00'H(/3@@"H. #!. *uple , %ailey *, &lling 1, 4rummonds 1, 1usti A, Shuster -, et al. Fnstable %a+hy+ardia. ?n/ 9ield -. Advan+ed 5ardiovas+ular eart Asso+iationI 2!!. .H#.

LAMPIRAN

39

40