Fisiopatología •
El principal mecanismo mecanismo fisiopatológico fisiopatológico es el daño tisular crónico ocasionado por la activación de células T.
Fisiopatología •
El principal mecanismo mecanismo fisiopatológico fisiopatológico es el daño tisular crónico ocasionado por la activación de células T.
Células dendríticas Presentación de antígeno
Mediadores Inflamatorios
Reaccion Inflamatoria
Reclutamiento Celular
Liberación de citocinas IL-12 y TNF-α
Fisiopatología •
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Posterior a la activación dada por una célula presentadora de antígenos, la falta de modulación en las respuestas de los Linfocitos Th1 son las que ocasionan esta enfermedad1,2. Citocinas como IL-12 y TNFα estimulan la respuesta inflamatoria1,2. Hay carencia de IL-10 y TGB2
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302-1312. “
Fisiopatología •
La liberación de sustancias como: metabolitos de ácido araquidónico, proteasas, PAF y radicales libres ocasionan daño tisular1.
Microscópicamente •
Las lesiones inician como un infiltrado neutrofílico alrededor de las criptas que progresa hasta ulcerar la mucosa superficial del colon1; estas lesiones son muy similares a las de la colitis ulcerosa, sin embargo estas son más focales2.
1Thoreson R, Cullen JJ. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview. Surg Clin North Am. Jun 2007;87(3):575-85. 2 Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, “
InfiltradoInfiltr Neutrofílico
Abscesos
En las criptas (colon)
Atrofia
En el duodeno
Borramiento de
Microscópicamente •
Posteriormente hay progresión en el infiltrado hasta llegar a capas más profundas de la mucosa hasta ocasionar la formación de granulomas no caseificantes en el 50% de los casos; los granulomas se extienden a través de todas las capas de la pared intestinal1
1Thoreson R, Cullen JJ. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview. Surg Clin North Am. Jun 2007;87(3):575-85.
Microscópicamente •
Aunque el granuloma no caseoso, es un signo patognomónico de la enfermedad de Crohn, lo más típico es encontrar lesiones inflamatorias transmurales inespecíficas, o bien, una lesión granulomatosa difusa1.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y “
Microscópicamente •
Los granulomas por contigüidad pueden presentarse en hígado, ganglios linfáticos, mesenterio y peritoneo, aunque es poco frecuente.
Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, “
Macroscópicamente •
Las manifestaciones tempranas son hiperemia y edema en la mucosa, mientras que las más tardías son ulceras discretas y ulceras aftosas; a medida que estas ulceras aftosas progresan se fusionan.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Macroscópicamente •
La superficie intestinal muestra úlceras serpinginosas transversales y serpinginosas asociadas con tumefacciones nodulares de la mucosa intestinal edematosa e inflamada entre las ulceraciones lo que confiere la mucosa en “empedrado”
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Macroscópicamente •
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Una vez instalada la enfermedad, la mucosa intestinal de la pared intestinal engrosa, se torna rígida, fibrosa y estenótica y adquiere un aspecto en “caño de plomo” en las radiografías. Este proceso puede condicionar obstrucciones intestinales crónicas recurrentes.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Macroscópicamente •
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En las áreas más fuertemente afectadas se observan fístulas ocasionadas por la profundización de úlceras erosivas. El comportamiento segmentario ayuda a distinguir esta enfermedad de la colitis ulcerativa; las áreas afectadas por esta enfermedad están intercaladas con zonas indemnes.
Distribución Anatómica •
Se divide en 3 categorías1,2:
- Enfermedad exclusiva en intestino delgado (30-40%) - Enfermedad en intestino delgado y colon (4055%) - Enfermedad localizada en colon (15-25%) La indemnidad del recto la distingue de la colitis ulcerativa. 1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, “
Distribución Anatómica •
La enfermedad de Crohn puede afectar otras regiones como boca, esófago, estómago, duodeno o incluso piel.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Genética •
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Fallas en NOD-2, ATG16L1 e IRGM en el cromosoma 16 modula el peptidoglucano bacteriano y regula la señalización de NF-КB. En la respuesta inmunitaria adaptativa se han encontrado fallas en IL-23R Fallas en la regulación de la respuesta inflamatoria CCR-6 Fallas en la respuesta al estrés en el epitelio intestinal XBP-1
2Sánchez N, Uribe Esquivel M. Gastroenterología . Segunda Edición. McGraw Hill. P.
Espondilitis anquilosante
Albinismo tirosina positivo
Enfermedad de Crohn
Síndrome de Turner HLA-27
Sistema Inmune •
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El tracto gastrointestinal es incapaz de abolir respuestas inmunes desencadenadas por antígenos microbianos y de otro tipo1. Se ha observado la presencia de HLA-DR y DP en el MHC-II que son importantes en el procesamiento de antígenos.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Sistema Inmune •
La distribución del HLA en el tracto gastrointestinal es muy similar al de la distribución de la enfermedad de Crohn: casi nula en el estómago y esófago y abundante en íleon terminal y declina en las porciones inferiores del tracto1,2.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Agentes infecciosos •
No se ha encontrado la causalidad específica entre un microrganísmo patógeno y la enfermedad de Crohn, sin embargo se ha prestado mayor atención a Mycobacterium tuberculosis por los hallazgos de granulomas en seres humanos, sin embargo el cuadro no es específico para este agente etiológico.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Dieta •
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El hallazgo de la dieta se basa en la presencia de antígenos alimentarios, como la proteína de la leche y la levadura en la repostería. Es importante tomar en cuenta la mayor exposición de la mucosa intestinal lo que ocasiona mayor contacto con antígenos alimentarios; se han encontrado niveles altos de anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, “
Dieta •
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Hay presencia de Titanio alimentario en los infiltrados inflamatorios en personas con enfermedad de Crohn1. Esto ocasiona la sospecha de que la sensibilidad de la mucosa sea ante antígenos específicos1.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Presentación Clínica •
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Los datos clínicos son secundarios al proceso inflamatorio transmural crónico2. Dado que por lo general afecta íleon terminal, se presenta dolor intenso en la fosa iliaca derecha a la palpación y presencia de una masa ocupativa, diarrea y fiebre1. Dolor: se presenta como leves cólicos en fosa iliaca derecha o región suprapubiana1y2.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Presentación Clínica •
La diarrea puede ser por:
- Sobreproliferación bacteriana - Presencia de mediadores inflamatorios - Disminución en la absorción de ácidos grasos y bilis1y2.
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
Presentación Clínica •
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Fiebre o febrícula; los escalofríos, picos febriles o sudoración excesiva hablan de una complicación infecciosa1. La pérdida de peso es frecuente y por lo general va del 10 al 20% del peso corporal 1 La hemorragia macroscópica es frecuente en las ulceraciones profundas2
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento”. 5ta edición.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302“
