BIOLOGIACELULAR Y MOLECULAR
EVALUCION FINAL
PRESENTADO POR:
DEBORA YISSELA PERLAZA SERNA VIVIANA ANDREA FERNANDEZ KEVIN HARVY LONDONO LUZ ALEIDA BUENANOS
CODIGO DE GRUPO:
151009_212 CODIGO DE CURSO:
151009A_363
PRESENTADO A:
GUSTAVO JAIMES (TUTOR)
DICIEMBRE/2017
INTRODUCCION
Este trabajo se realiza con el fin de adquirir conocimientos de gran relevancia. Encontramos en el manejo hipertextual del curso, oportunidades para establecer una relación personalizada con el conocimiento, de acuerdo con su propio tipo cognitivo, su ritmo de autoaprendizaje, el desarrollo de competencias de autocontrol y autorregulación del estudio, el aprovechamiento de que aportan una riqueza explicativa donde vale la pena resaltar aportes significativos brindados por el tutor para un excelente desarrollo de esta actividad.
OBJETIVOS GENERALES: comprender los temas establecidos por el tutor dando así
un desarrollo claro y conciso a cada una de las preguntas estipuladas.
ESPECIFICOS: -proporcionar una formación estructural de la apófisis y de cómo es su
relación e importancia con el sistema cardiovascular. -leer detenidamente la guía integradora de actividades para un excelente desarrollo de esta actividad final. -Adquirir las bases de conocimiento necesarias para comprender los procesos a llevar a cabo en esta actividad -representar esquemáticamente y analizar comparativamente las vías vía intrínseca y extrínseca además de ello un cuadro donde se expongan las diferencias de necrosis y apófisis.
PREGUNTAS DE ANÁLISIS ARTICULO MOMENTO FINAL DEL CURSO BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR
Defina apoptosis Mediante un cuadro indique las diferencias entre necrosis y apoptosis Mediante un cuadro indique las diferencias entre las vías de activación de la apoptosis Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con el Sistema Cardiovascular Explique con ejemplos cómo la apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de algunas enfermedades del sistema cardiovascular.
APOFISIS
La apoptosis es un proceso biológico de muerte o suicidio celular presente en todas las células de los metazoarios. Mantiene un equilibrio entre la regeneración de las células pluripotenciales o células madre y la eliminación de células que ya han servido su propósito, que se han reproducido en exceso, o en las que existe daño genético irreparable. La apoptosis se caracteriza por la muerte celular que ocurre en ausencia de inflamación en las células o en los tejidos contiguos, y se define por las características morfológicas. DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS NECROSIS
APOFISIS
-con reacción inflamatoria
-sin reacción inflamatoria
-aumento del volumen celular
-disminución del volumen celular
-ruptura celular del vertido del -fragmentación celular(formación de contenido celular( induce respuesta cuerpos de apófisis) inflamatoria) -organelas celulares intactas -organelas celulares alteradas -hidrolisis del ADN en fragmentos -hidrolisis del ADN en fragmentos heterogéneos nucleosomicos -pequeños agregados de cromatina
-grandes masas heterocromaticas peri nucleares
-conduce a la destrucción del tejido -causa accidental
-afecta a determinadas células de forma selectiva -programada genéticamente.
DIFERENCIAS ENTRE LAS VÍAS DE ACTIVACIÓN DE LA APOPTOSIS VIA INTRINSECA O MITOCONDRIAL
Se inicia dentro de la célula Los estímulos internos, tales como un daño genético irreparable, la hipoxia, concentraciones extremadamente altas de calcio citosólico y un stress oxidativo severo, son todos disparadores de la iniciación de la vía mitocondrial intrínseca. En tanto las proteínas anti-apoptóticas frenan la apoptosis bloqueando la liberación mitocondrial de citocromo-c, las proteínas pro-apoptóticas actúan promovieron la liberación de citocromoc desde la mitocondria hacia el citoplasma. El balance entre las proteínas pro- y anti-apoptóticas lo que determina si se va a iniciar o no la apoptosis. Esta vía es el resultado de una permeabilidad mitocondrial aumentada y de la liberación de moléculas proapoptóticas tales como la citocromo-c hacia el citoplasma.
VIA EXTRISECA
Comienza cuando los ligandos de muerte se unen a un receptor de muerte Los receptores de muerte son el receptor de TNF tipo 1 (TNFR1), y una proteína relacionada llamada Fas (CD95) y sus ligandos, TNF y Fas ligando (FasL), Estos receptores de muerte tienen un dominio de muerte intracelular que recluta a proteínas adaptadoras tales como el dominio de muerte asociado al receptor TNF (TRADD) y al dominio de muerte asociado a Fas (FADD), así como a cisteína-proteasas como las caspasas La caspas 8, es una caspas iniciadora, que inicia la apoptosis clivando otras caspasas ejecutoras o de río abajo. Establece conexiones con el espacio extracelular, recibiendo señales proapoptóticas desde el exterior y de las células vecinas.
POR QUÉ ES IMPORTANTE CONOCER LA RELACIÓN DE LA APOPTOSIS CON EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El sistema cardiovascular es uno de los sistemas más importantes, ya que a través de él, la sangre, que circula por los vasos sanguíneos la apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas enfermedades y juega un papel crucial en el sistema cardiovascular .estos llevan nutrientes, oxígeno y otros elementos necesarios a todas las células del cuerpo es de gran relevancia saber la relación que existe entre la apófisis y el sistema cardiovascular cada uno de ellos cumplen funciones importantes en el organismo así como Aportar a los tejidos oxígeno y sustratos suficientes su ficientes para atender a tender sus necesidades nec esidades metabólicas. Retirar de los mismos metabolitos que se generan en dicha actividad metabólica además de ello Estimula y controla los cambios e inhibe los procesos químicos que llevan a la madurez física y celulares. EXPLIQUE CON EJEMPLOS CÓMO LA APOPTOSIS INTERVIENE EN LA ETIOLOGÍA Y EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
La apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas enfermedades y juega un papel crucial en el sistema cardiovascular. Se le implica en alteraciones durante la formación del septum y de las estructuras valvulares y las vasculares. Aspectos que parecen depender de la intensidad, el tipo y la exposición al estímulo. La apoptosis también interviene en una amplia variedad de cardiopatías del adulto, incluyendo al infarto del miocardio, la miocarditis, las cardiomiopatías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la insuficiencia cardíaca.
En el trasplante cardíaco se ha detectado detectado apoptosis endotelial coronaria mediada por un proceso citotóxico tipo T en los vasos del corazón trasplantado. Éste podría ser un mecanismo inicial que sustentaría la base patogénica del rechazo y su control podría aminorar la presencia de la vasculopatía y de rechazo del injerto vascular en el corazón trasplantado.
En el infarto agudo de miocardio se ha objetivado un incremento de apoptosis en las zonas periféricas a las recientemente sometidas a isquemia miocárdica, y que aún son viables. Es destacable que la reperfusión del área isquémica se asocia a apoptosis, probablemente por la elevación brusca de radicales libres y de concentración de [Ca]. Por ello, se cree que el control de la apoptosis en la zona de reperfusión es importante y posible, ya que podría disminuir la pérdida de cardiomiocitos viables en esta zona umbral.
También existe apoptosis en áreas de reinfarto. Se ha observado que la inhibición de la apoptosis miocárdica mejora el remodelado cardíaco y la contractilidad tras el infarto de miocardio.
En
la cardiopatía isquémica crónica, la apoptosis puede intervenir en el proceso progresivo de pérdida de cardiomiocitos y condicionar una disfunción ventricular. De hecho, la mejoría que ocasionan los bloqueadores betas sobre la evolución de la insuficiencia cardíaca podría estar mediada por inhibición de la apoptosis inducida por catecolaminas. Así, el carvelidol protege ante la apoptosis mediada por estímulo beta adrenérgico y el losartán, ante la apoptosis mediada por la angiotensina II. La serpina y el bosentán son factores antiapoptósicos que pueden prevenir la apoptosis inducida por hipoxia en el cardiomiocito.
El incremento de la actividad apoptósica de una determinada zona del miocardio evitaría su hipertrofia y podría dar lugar a procesos de degeneración y muerte celular.
En la hipertensión arterial, hay exceso de apoptosis endotelial que a su vez favorece la migración del musculo liso arterial, lo que a su vez remodela el vaso y favorece la formación de ateroma.
CONCLUSION
Frente a las diferentes respuestas dadas por los participantes podemos concluir que esta actividad nos ayudó en gran parte al fortalecimiento de los temas aprendidos en esta unidad permitiéndonos comprender la importancia de cada didáctica conociendo los procesos de sintetizacion y así adquiriendo conocimientos de gran importancia que de una u otra forma aportaran ya sea en el área laborar o personal.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Curtis, H. (2007). Biología. Bogotá: Ed. Panamericana. Recuperado de http://bibliotecavirtual.unad.edu.co:2055/VisorEbookV2/Ebook/9789500605502 bvs.sld.cu/revistas/car/vol12_1_98/car05198.htm
