F) PEDIATRIA

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PEDIATRIA

Tabla de contenido 1.- ALIMENTACION INFANTIL ...................................................................................................... 3 2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO ......................................................................................... 7 3.- DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN PEDIATRÍA ............................................................ 16 4.- DESNUTRICIÓN....................................................................................................................... 35 5.- SÍNDROME DIARREICO AGUDO ........................................................................................ 58 6- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS .................................................................................. 62 7.- ENTEROCOLITIS NECROSANTE ........................................................................................ 66 8.- HIDRATACION EN EL NIÑO .................................................................................................. 76 BALANCE HÍDRICO ...................................................................................................................... 77 HIDRATACIÓN ORAL ................................................................................................................... 78 HIDRATACIÓN INTRAVENOSA.................................................................................................. 78 TERAPIA DE REPOSICIÓN ......................................................................................................... 79 REFERENCIAS .............................................................................................................................. 79 9.- I N M U N I Z A C I O N E S .................................................................................................... 81 10.- ICTERICIA ............................................................................................................................... 85 11.- INFECCION RESPIRATORIA ALTA ................................................................................... 94 12.- INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS EN PEDIATRIA ................................................ 98 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP) ...................................................................... 98 BRONQUIOLITIS ..................................................................................................................... 101 13.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO ................................................................ 106 14.- INTOXICACIONES EN PEDIATRIA................................................................................. 120 Flumazenil ................................................................................................................................. 130 Glucagon.................................................................................................................................... 131 N acetilcisteina .......................................................................................................................... 131 Oxígeno al 100% ...................................................................................................................... 132

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Quelantes................................................................................................................................... 133 INTOXICACIONES POR ÁLCALIS- CAUSTICOS .......................................................... 136 15.- LESIONES EN PEDIATRIA ................................................................................................ 140 16.- NEUMONIA ........................................................................................................................... 148 17.- DESARROLLO DEL NIÑO.................................................................................................. 157 18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES............................................................. 166 19.- REANIMACION NEONATAL .............................................................................................. 185 20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ......................................................................................... 190 21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA ..................................................................................... 210

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1.- ALIMENTACION INFANTIL SENO MATERNO Y ABLACTACION

La literatura científica, en especial la europea, ha otorgado tributo a la leche materna en diferentes épocas. Trabajos publicados en el siglo pasado y a principios del presente, apuntaban sobre las infecciones graves observadas en niños alimentados con biberón. Las tasas de mortalidad mostraban con claridad la diferencia en el riesgo de morir entre lactantes alimentados con leche materna o biberón. La presencia de inmunoglobulinas, la influencia especifica del pH, la flora intestinal y la presencia de leucocitos eran sólo algunas de sus propiedades antiinfecciosas ya identificadas en la leche humana. Para entonces, resultó claro que los lactantes reciben protección sistémica por vía transplacentaria y a través de la protección del tracto digestivo por la acción del calostro. También se identificó que el espacio intraluminal del tracto digestivo del niño alimentado al pecho continúa proporcionando protección contra infecciones por influencia de la flora intestinal, hasta que el niño es destetado totalmente. A la fecha se ha demostrado que la leche materna también disminuye la incidencia de enfermedades respiratorias superiores. La lactancia es una parte integral del ciclo reproductivo de todos los mamíferos, incluyendo el humano. El control hormonal de la lactancia puede ser descrito bajo tres encabezados principales: a) Mamogénesis, o control del crecimiento mamario; b) Lactogénesis, o iniciación de la secreción láctea; c) Galactopoyesis, o mantenimiento de la secreción láctea establecida. La leche humana se compone por una fase acuosa, una lipídica, una coloidal, una membranosa y una de células vivas. En estas fases existen 200 componentes reconocidos. Durante los primeros siete días postparto,a la leche producida se le denomina calostro, y tiene como característica ser de color amarillo, por su alto contenido de carotenos que es casi diez veces mayor que el contenido en la leche madura (7.57 vs 0.3 mg/l). Después de la primera semana, la leche va cambiando en su composición y dos o tres semanas después tiene las características de la “leche madura”. Sin embargo, como

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ nacen niños de término y pretérmino, los estudios de las últimas décadas muestran que la leche humana tiene una composición diferente según la edad de gestación. La leche prematura contiene mayor cantidad de proteínas y menos cantidad de lactosa, como si se adaptara a las condiciones fisiológicas del recién nacido. No obstante, se sabe que los niños prematuros alimentados por su propia madre requieren para alcanzar una velocidad de crecimiento semejante a la intrauterina de suplementos con proteínas, minerales y algunos oligoelementos. Las proteínas de la leche humana se clasifican en caseína y lactoálbumina lactoglobulina. La cantidad total corresponde a 8-9 g/l. La cantidad de lípidos contenidos en la leche humana es alrededor de 39-40 g/l, y constituyen la mayor fuente energética de la misma. El principal hidrato de carbono de la leche humana es la lactosa. Su concentración es alrededor de 70 gm/l y ejerce hasta 70% de la presión osmótica. En la leche humana están presentes vitaminas tanto liposolubles como hidrosolubles, y hasta donde sabemos, se transfieren directamente de la dieta y de las reservas de la madre. En cuanto a los nutrimentos inorgánicos, algunos como el calcio, fósforo y magnesio tienen una transferencia estrictamente regulada de la sangre a la leche, y no se espera que mayor ingesta de estos minerales se traduzca en mayores concentraciones en la leche. En cambio, algunos electrólitos como el sodio, potasio y cloro no tienen esta regulación estricta sino que son secretados en la glándula mamaria alcanzando concentraciones en la leche de 7, 15 y 12 mEq/l respectivamente. Quisiera mencionar únicamente que cuando por diferentes motivos la madre no puede ofrecer el seno al niño, existen actualmente fórmulas lácteas industrializadas, que jamás sustituirán en el buen sentido de la palabra a la alimentación del seno materno. ABLACTACIÓN. Es un término que se utiliza para referirse al momento de la introducción de alimentos diferentes de la leche materna, a la dieta del niño. Se recomienda usar el término de introducción de alimentos. La introducción de alimentos diferentes de la leche es un proceso clave en el desarrollo del niño, ya que es el primer paso para alcanzar la alimentación completa y variada que deberá recibir el individuo durante toda su vida. Durante las primeras semanas de alimentación complementaria, son recomendables los cereales y las frutas (entre los 4 y 6 meses de edad) ricos en hidratos de carbono. A partir

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ de los 6 meses se incluyen algunos cítricos (especialmente jugo de naranja y lima), las verduras, y en forma progresiva las leguminosas. Estos alimentos contienen una buena cantidad de energía, vitaminas y minerales. A partir de los 7 u 8 meses podrían incluirse las carnes magras (pollo, res cocida sin grasa, ternera, pescado), alimentos muy ricos en proteínas de buena calidad, vitaminas del complejo B y hierro altamente biodisponible. Estos mismos alimentos deberán darse picados alrededor de los 8 a 10 meses o cuando el lactante tenga mínimo 8 dientes. Se dejan para los dos últimos meses del primer año de vida la yema de huevo. Otros alimentos potencialmente alergénicos es preferible iniciarlos hasta que cumpla el primer año de vida (huevo completo, piña, durazno, fresa, etc.). Bibliografía

Flores Huerta S. Lactancia humana, significado biológico de la leche humana y factores socioculturales que la afectan. Primer taller sobre “Alimentación durante el primer año de vida”. Hosp. Pediátrico CMN Siglo XXI, 16-17 de mayo de 1991. 5 Santos-Torres I, Vásquez-Garibay E, Nápoles-Rodríguez F. Hábitos de lactancia materna en colonias marginadas de Guadalajara. Bol Med Hosp Infant Méx 1990;47 (5):318-23.

Vega-Franco L. Alimentación al seno. En: Vega Franco L, ed. Temas cotidianos sobre alimentación y nutrición en la infancia. México: Francisco Méndez Cervantes, 1983:73102.

Comisión Nacional de Alimentación. Guías para la orientación alimentaria. Cuadernos de nutrición 1987; 10(6):17-32.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Vega-Franco L. Lo que el pediatra debe saber acerca de la ablactación. Bol Med Hosp Infant Méx 1989; 46:133-138

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2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO

Índice: 1) Introducción 2) Historia 3) Anatomía a) Estructura macroscópica de la retina b) Células de la retina 4) Patogenia a) Primera Fase (Obliterativa) b) Segunda Fase (Vasoproliferativa) 5) Secuelas de regresión 6) Diagnóstico 7) Clasificación 8) Quienes se deben evaluar 9) Momento de la evaluación 10) Tratamiento

Introducción.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La retinopatía del prematuro (ROP) es un trastorno vascular proliferativo que ocurre en la retina de recién nacidos prematuros con vascularización incompleta Angiogenesis anormal. Tiene etiología multifactorial y por lo menos en parte asociado con terapia prolongada de oxigeno y el regreso al aire ambiente. Es una causa importante de

ceguera prevenible en los niños. En países altamente

industrializados o con un índice de desarrollo humano alto se sigue presentando ROP y continúa siendo causas de ceguera y trastornos secundarios de la visión. En países con economías medias se ha constituido también en una causa importante de ceguera infantil pero con un comportamiento distinto en los factores de riesgo. Por lo tanto la incidencia de ROP varia mucho en los distintos países y tal vez regiones y es influenciado por los niveles de cuidado intensivo neonatal, acceso a ellos y resultados neonatales así como a la disponibilidad de programas de detección y tratamiento de ROP efectivos.

Historia Terrry en 1942 es el primero que la describe. Durante los siguientes tres años se presento una epidemia de ceguera de 117 casos en Estado Unidos. En 1980 se estimo que entre 1943 y 1953 se quedaron ciegos 7,000 niños y 10,000 en el resto del mundo debido a fibroplasia retrolental que era como se conocía anteriormente. A partir de entonces, se han implicado diversas causas como su origen, desde la exposición a la luz hasta la carencia de vitamina y hierro. Pero en 1951 Mary Crosse empezó a sospechar de la exposición excesiva al oxigeno como un factor de riesgo, sin embargo es Kate Campbel quien proporciona el primer indicio clínico de la importancia del oxigeno y la ROP. La incidencia de ROP se relaciona en proporción inversa al peso al nacer. ROP en etapa terminal es del 23% en los lactantes prematuros con 28 días en un ambiente de oxigeno cercano a 50% y 7% de los lactantes que recibieron oxigeno solo cuando era clínicamente necesario y en concentraciones menores al 50%. Lanman en 1954 sugiere que si se emplea oxigeno a concentraciones de 40% o menos la incidencia de ROP era nula. Sin embargo empezó a presentarse lesiones encefálicas y muerte. Cross en 1973 publica en Lancet el costo de prevenir la fibroplasia retrolental y

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ estima que en Estados Unidos por cada caso prevenido de ceguera por ROP fallecían 16 niños. A mediados de 1960 se inicia un criterio mas razonable y liberal en la administración de oxigeno y como consecuencia reapareció la ROP. La tecnología médica moderna desempeña un papel importante en esta reaparición al proporcionar beneficios impresionantes con el desarrollo de sistemas de apoyo vital, con lo que mejora la supervivencia de neonatos más prematuros y por consiguiente aumento del riesgo de ROP. En muchos países de Latinoamérica y Europa del E este emerge la ROP como una tercera epidemia y realmente se piensa que dos tercios de los 50 mil niños ciegos que viven en Latinoamérica son por ROP. Para esta tercera epidemia existen varias posibles razones: a) que hay un numero mayor de nacimientos, así como de prematuros; b) Que el cuidado neonatal puede estar muy comprometido por una falta de recursos, lo que lleva a altos promedios de ROP grave, no solo en prematuros extremos sino también en recién nacidos cercanos al termino y c) la falta de información, de personal capacitado, limitaciones financieras y que los programas de detección y tratamiento no se practican en todas las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales en las diferentes ciudades.

Anatomía: La retina es la capa mas interna de las tres que forman el globo ocular y es el tejido fotoreceptor. La retina comparte muchas características estructurales y funcionales con el cerebro, una sorprendente diferencia entre la retina y el cerebro es la relativa resistencia de la retina al daño isquémico, lo cual puede reflejar su peculiar metabolismo y ambiente único.

Estructura macroscópica de la retina. 

Papila o disco óptico; La papila del nervio óptico es el punto donde el nervio entra en el glóbulo ocular



Ora serrata: Es el límite de la retina. Existe una nasal o medial y otra lateral o temporal.

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Fóvea: Esta situada aproximadamente a 2.5 mm o 17 grados del borde temporal de la papila óptica, donde la superficie de la retina esta deprimida y es poco profunda.



Área central de la retina: es la porción de la retina que rodea a la fóvea y donde se produce la mayor fotorrecepciòn, La fóvea y la pequeña área que la rodea contiene un pigmento amarillo y por eso se llama macula lútea.



Área Periférica de la retina: Los elementos de la retina son de menor número de mayores tamaños y distribuidos con menos regularidad. Tienen menos capacidad de fotorrecepciòn.

Células de la retina: La retina posee seis tipos de neuronas: células fotorreceptoras (conos y bastones), células horizontales, bipolares, amacrinas, interplexiformes y ganglionares. La vascularización de la retina en el feto humano se inicia entre las 15 y 18 semanas y solo se completa después de las 40 semanas. La secuencia de la vascularización es importante para la comprensión de la patogenia de ROP. Aproximadamente a la sexta semana el segmento anterior del ojo recibe su suministro vascular de la arteria hialoidea. Estos vasos usualmente se reabsorben a las 34 semanas de gestación aun cuando la maduración puede retrasarse hasta 8 a 12 semanas después del nacimiento. En los prematuros esta vascularización es incompleta con una zona avazcular periférica. Debido a que el disco óptico no se encuentra central, se observa una asimetría en la vascularización entre el lado temporal y nasal que se llevan a cabo entre las 36 y 40 semanas respectivamente. La vascularización de la retina in útero ocurre por un proceso de vasculogenesis y angiogenesis. La vasculogenesis es la formación de nuevos capilares en la región posterior del disc óptico que ocurre en la semana 16. La angiogenesis es la formación de vasos sanguíneos a partir de vasos ya existentes ocurre a las 25 semanas en la región de la fóvea.

Patogenia.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ROP es una enfermedad de dos fases: la primera de supresión de la vascularización normal y la segunda de proliferación vascular anormal.

Primera fase Obliterativa. Uno o varios agentes nocivos como hipoxia, hiperoxia, hipotensión, hipercapnia, acidosis, entre otros, producen inhibición del crecimiento normal de la retina neural y de la vasculatura retiniana, se produce vasoconstricción y obliteración de los vasos de la retina en desarrollo. Esta fase probablemente representa una respuesta exagerada de protección natural al exceso de oxigeno. Existe una regulación alterada del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y factor de crecimiento placentario (PIGF) como uno más de los factores en la patogénesis de ROP. VEGF es requerido para la vascularización normal de la retina, in útero se encuentra en cantidades normales así como factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I). Posterior al nacimiento prematuro la exposición al oxigeno derivado de la patología neonatal inducen una inhibición de VEFG además de niveles disminuidos de IGF-1, lo que conlleva a una detención de la vascularización de la retina.

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Segunda fase vasoproliferativa. Se comporta como una proliferación incontrolada de vasos sanguíneos. La hipoxia retineal creada por la inhabilidad de los vasos sanguíneos vaso obliterados para reunir las demandas metabólicas de la retina, resulta en la activación de factores angiogénicos y la subsiguiente revascularización. Los vasos sanguíneos tienden a estar con fugas y friables, lo que da como resultado hemorragia y exudados seguidos de fibroplasia y desprendimiento de retina con perdida de la visión Por su evolución es factible considerar ROP como una enfermedad de dos fases:

1)

Fase de actividad o ROP aguda: estadios I al III, enfermedad Plus y Agresiva posterior. 2) Fase de proliferación tardía o ROP cicatrizal: estadios IV A y B, estadios V y secuelas de regresión

Secuelas de regresión La mayoría de los niños tienen una regresión espontanea: 90% de los casos de enfermedad en los estadios I y II, 50% de los casos de enfermedad estadio III.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ROP es una enfermedad multifactorial con factores oxigeno-dependientes y no dependientes y que a pesar de ser muchos los factores condicionantes y/o contribuyentes se debe mostrar una atención especial al nacimiento prematuro y la complementación de oxigeno y el tiempo del mismo. Otros factores de riesgo que se han propuesto son las enfermedades sistémicas como infección por Cándida, cardiopatías, neuropatías, nutrición, hiperglucemia, apneas, hipoxemia,

déficit

de

vitaminas

A,E,

inositol,

PCA,

transfusiones

sanguíneas,

administración temprana de hierro, utilización de eritropoyetina, anemia

Diagnostico. Se utiliza el oftalmoscopio indirecto como método de elección inicial, sin embargo contamos con la cámara de retina (RetCam), la ultrasonografia convencional con un transductor de 10 Mhz, la angiofluoreceina. La exploración se debe realizar mediante dilatación pupilar con ciclopentolato al 0.5% y/o fenilefrina al 2.5% 30 minutos previos a la evaluación, además se puede usar un anestésico tópico como el clorhidrato de tretacaina. Se utiliza un especulo ocular estéril y depresores esclerales así como una lupa manual de 20 y 28 dioptrías.

Clasificación internacional de retinopatía del prematuro (ICROP) Cuatro características son evaluadas; Zona, Etapa, Extensión y presencia o ausencia de “Enfermedad Plus” El ojo se divide en tres Zonas, según el área afectada. La zona I ocurre cuando se observa retinopatía del prematuro al menos en una hora del reloj dentro de un circulo imaginario cuyo radio es el doble del diámetro desde el disco óptico hasta la macula. Es la zona más cercana al nervio óptico por lo que se convierte en la de más mal pronóstico para la visión. La zona II es intermedia y se observa cuando la maduración de los vasos retinianos no ha ocurrido dentro de un diámetro de disco de la ora serrata nasal. La zona III es periférica ocurre cuando la maduración de los vasos retinianos se produce dentro de un disco de diámetro de la ora serrata en el lado nasal al menos en dos sectores horarios.

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Extensión. La extensión de la enfermedad se obtiene por una división de la retina en sectores de 30º. Cualquiera de las horas puede estar afectada. Las etapas clásicas o estadios son de gravedad creciente. Estadio 1: Línea de demarcación. Limites de los vasos que dividen a la retina vascular de la avascular. Estadio 2: Reborde, la línea de demarcación adquiere volumen y se eleva por encima de la superficie Estadio 3: Reborde con proliferación fibrovascular extra retiniana. Estadio 4: Desprendimiento subtotal de la retina. Esta se subdivide en 4A: no afecta ni a la macula ni a la fóvea. Y 4B: afecta a la fóvea y macula. Estadio 5: Desprendimiento total de retina el cual puede ser traccional y exudativo. El termino umbral se utiliza cuando esta indicado el tratamiento y se define como una enfermedad con una extensión de 5 horas continuas o un total de 8 horas de etapa 3 y “enfermedad plus” en zona uno o dos. El término pre umbral indica muy alto riesgo para el tratamiento y se define como una enfermedad de cualquiera de las siguientes características: 

ROP en cualquier etapa, menos de umbral en zona I.



Estadio 2 y “ Enfermedad plus” en zona 2



Estadio 3 sin “Enfermedad Plus” en zona 2



Estadio 3 sin “ Enfermedad Plus” en zona 2 pero con menos horas de la etapa 3 requerida para umbral

El termino “enfermedad plus” se refiere a la dilatación y tortuosidad de las arterias y vénulas de la retina. Esto indica una ROP grave y que con frecuencia es seguido de una progresión rápida hacia el desprendimiento de retina. ROP agresiva posterior se trata de una forma de retinopatía rápidamente progresiva y muy grave., la cual si no es tratada usualmente progresa a estadio 5 su localización es muy posterior Enfermedad pre plus es definida como dilatación y tortuosidad de las vénulas y arteriolas del polo posterior insuficiente para diagnosticar enfermedad plus

¿A quienes de debe evaluar?

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ De acuerdo a la AAP(Academia Americana de Pediatría) sección oftalmología, AAO y la Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (AAOPE) se sugiere revisar a todos los niños con un peso al nacimiento menor a 1500 gr o una edad gestacional de 32 semanas o menos y todos los de riesgo aun con un peso y edad gestacional mayor. En un concenso de ROP en Latinoamérica de concluyo que se debe revisar a menores de 35 semanas y 1750 gr y el resto evaluar factores de riesgo

Momento de la primera evaluación La AAP, AAO y AAOPE recomiendan revisar a los de 27 semanas o menos al llegar a las 31 semanas de edad corregida, a los de 28-32 semanas a las 4 semanas. El seguimiento debe ser establecido en base a la primera evaluación: 1. Seguimiento en una semana o menos Estadio 1 o 2 en Zona I Estadio 3 en Zona II 2. Seguimiento una a dos semana Vascularización inmadura Zona I sin ROP Estadio 2 Zona II Regresión de ROP en zona I 3. Seguimiento a las dos semanas Estadio I Zona II Regresión ROP zona II 4. Seguimiento de dos a tres semanas Vascularización inmadura zona II sin ROP Estadio 1 o 2 Zona III Regresión de ROP Zona III Las revisiones subsecuentes se pueden suspender si a las 45 semanas de edad pos menstrual sin enfermedad pre umbral, regresión de ROP, vascularización completa.

Tratamiento

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ablación de la retina a vascular periférica por crioterapia y/o fotocoagulación con laser son las dos modalidades terapéuticas mas utilizadas La crioterapia congela la retina periférica a través de la pared del ojo. Con frecuencia puede causar quemases conjuntival como complicación con inflamación anterior y posterior. Existen tres tipos de laser diodo, argón y criptón, los dos primeros son los más usados. En los estadios 4 y 5 se ha intentado volver a unir de manera mecánica la retina desprendida o evitar mayor desprendimiento por medio de la colocación Externa de una banda Vitrectomia que es un método interno para eliminar la tracción retiniana.

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Topografía de la retina

ROP zona I


3.- DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN PEDIATRÍA INTRODUCCION

El conocimiento del crecimiento y el desarrollo es clave para determinar las características del hombre, en especial de los niños. Es deseable que el médico conozca los guías del crecimiento y los hitos de desarrollo. De ahí que la pediatría es la ciencia que se ocupa de velar o vigilar el sano crecimiento y desarrollo del niño. Se asume que tiene que llegar al día en que la principal actividad y preocupación del pediatra sea la puericultura o pediatría preventiva. (1) Es fundamental conocer las características normales del crecimiento y desarrollo infantiles para poder prevenir la aparición de enfermedades o detectar su presencia al identificar las desviaciones manifiestas con respecto a la normalidad. Dado que los procesos de crecimiento y desarrollo son completamente disociables, es aconsejable definir: Crecimiento: Aumento de tamaño del cuerpo como un todo. Es el proceso que da por resultado un aumento continuo, hasta determinado límite, de la masa corporal, mensurable en gramos y centímetros. Desarrollo: Cambios funcionales donde se incluyen los influidos por el medio ambiente. Proceso que asegura la evolución progresiva hacia el perfeccionamiento y maduración funcionales de los órganos, aparatos y sistemas del organismo. (1,2)

En conjunto, crecimiento y desarrollo del ser humano es todo cambio en forma de respuesta adaptada y organizada frente a experiencias de interacción con el medio, en el tiempo y de acuerdo a su potencial genético. (4) Es importante que todas las personas al cuidado de niños estén familiarizadas con las pautas normales de crecimiento y desarrollo, lo cual le permitirá identificar las variaciones anómalas. El proceso de crecimiento y desarrollo a través del ciclo vital es único y característico para cada individuo y presenta una gama de modificaciones complejas desde el nivel molecular al de la conducta. (2)

OBJETIVO GENERAL: Conocer las pautas normales de desarrollo y crecimiento de los niños.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ . OBJETIVO ESPECIFICO: Poder identificar anomalías de desarrollo y crecimiento para ayudar al niño a conseguir su potencial individual de desarrollo y crecimiento. LAS EDADES VITALES: El proceso evolutivo de un individuo se puede dividir en edades vitales, y en cada una encontramos una crisis y una modificación en el equilibrio en la busca de readaptación. (6)

EDAD VITAL DURACION CRISIS DE DESARROLLO

Prenatal, concepción al el nacimiento Recién nacido, del nacimiento a los 28 días Biológica adaptativa, lactancia 28 días a +/- 3 Meses Oral-motora Pre-escolaridad 3 meses a 6 años, normativa Escolaridad 6 años a 10-12 años Pubertad y Adolescencia 10-12 años y de 16-18 años Juventud 16-18 años a 25-30 años Paso a la adultez 25-30 años a 45-50 años Climaterio a vejez 50-55 años en adelante Aceptar la muerte

1- ESQUEMAS NORMALES DE CRECIMIENTO: Las desviaciones con respecto a las pautas de crecimiento son indicadores inespecíficos que aportan el primer indicio de que algo va mal, en ocasiones ni siquiera los padres sospechan que hay algún problema. Es preciso determinar con precisión la talla, el peso y el perímetro cefálico (en el primer año de vida), las mediciones seriadas son mucho más útiles que los datos aislados. Las pautas normales de crecimiento muestran aceleraciones y períodos de estancamiento, por lo que es de esperar la aparición de algunas desviaciones en las gráficas de percentiles, pero debe prestarse atención a las desviaciones amplias. (2)

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Mediciones en pediatría: Se entiende por medir el obtener un valor numérico mediante la comparación entre una magnitud, con una unidad determinada. Las mediciones más importantes en pediatría son :

Temperatura: El bajo metabolismo, la baja actividad muscular, la acentuada disminución de calor, influyen en la inestabilidad térmica del niño. El registro de la temperatura deberá realizarse tanto en el niño considerado sano como en el que se lleva a consulta por posible enfermedad. En la primera y segunda infancia es conveniente que se tome en orden de importancia: recto, boca, axila o ingle.

Peso: Antes de cualquier otra medición se procederá a pesar al niño, la calma y la quietud coadyuvan a la prontitud y exactitud del registro. Sería ideal que el niño se pesara siempre a una hora determinada y de ser posible en estado de ayuno. En lactantes se pesará en báscula pesa-bebé, mientras que los niños que caminan se hace en una báscula llamada de pie.

Talla del niño: Para medir la talla bastará con colocar los extremos cefálico y podálico y formar una tangente correcta de ambos extremos y medirá la distancia correcta entre ambos. En los niños que tienen la posibilidad de marcha firme se registrará en los estadiómetros de las básculas de pie. Dimensiones proporcionales: para realizar estas mediciones se utilizará una cinta métrica será metálica o de tela ahulada. El perímetro cefálico: se parte de la porción más saliente del occipital pasando por la parte más saliente del frontal. Tórax: hay dos diámetros importantes, el axilar (la cinta está en contacto con las dos axilas estando los miembros superiores en contacto con el tórax) y el xifoideo (colocar la cinta a la altura de la base del apéndice xifoideo y obtener la medida ex é inspiratoria).

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Distancia digitodigital: en el recién nacido, que se encuentre en decúbito dorsal se mide la brazada de índice a índice. En los niños de mayor edad, se coloca enfrente a la pared con los brazos en cruz, a la misma altura del piso y los hombros a la misma altura y se mide la distancia índice a índice. Dimensión superior e inferior: Estas dimensiones se obtienen en decúbito supino o posición erecta de acuerdo con la edad. Las referencias irán desde la eminencia púbica hasta el vértex craneal para la superior y para la inferior, desde la misma eminencia púbica hasta el suelo. Estas proporciones están íntimamente ligadas con los procesos de osificación y nos orientan acerca del estado nutricional, y rasgos genéticos. (3) PESO 1. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento. 2. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10° día de vida. 3. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses. 4. Triplicación del peso de nacimiento al año. 5. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años. 6. Peso promedio:3.5 Kg al nacer 7. 9 a 10 Kg al año 8. 18 Kg a los 5 años 9. 30 Kg a los 10 años 10. Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses. 11. 10 cm. los años restantes 15-20 g. durante el resto del primer año. 12. Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad (aunque pueden aumentos rápidos y estancamientos).

TALLA 1. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año. 2. A los tres años el promedio es de 91 cm. 3. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer).

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la pubertad. PERÍMETRO CEFÁLICO

1. PC promedio: 35 cm al nacer. 2. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3 primeros meses, luego el crecimiento es más lento).

Factores que determinan el crecimiento y desarrollo: 1. Genéticos: el crecimiento y desarrollo normal requiere en primera instancia de genes normales. En la estructura genética está contenida la información que determina el potencial en que cada ser humano puede crecer y desarrollarse.

2. Neuroendócrinos: La influencia de las hormonas en el crecimiento y desarrollo del ser humano es dependiente de su capacidad para promover la síntesis proteica y los procesos de multiplicación y diferenciación celular, como es el caso de la hormona de crecimiento, las hormonas tiroideas, las hormonas sexuales y la insulina.

3. Ambientales: El organismo humano crece en un medio que varía de un individuo a otro y afecta a los diversos genes de modo y en momentos distintos. Así la herencia determina lo que podemos hacer y el medio ambiente lo que en realidad somos porque implica cierta capacidad de adaptación por porte del individuo para lograr una equilibrio. (6)

El crecimiento deberá valorarse mediante la representación gráfica de mediciones precisas en tablas de crecimiento (las razones más frecuentes de desviación en las medidas son de índole técnico como equipo defectuoso o errores humanos) por lo que siempre se debe repetir una medida que ha resultado desviada. (2) Hay variabilidad de las proporciones corporales desde la vida fetal hasta la adulta, existen además variaciones en las formas corporales de los niños normales

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 1. Somatotipo ectomórfico: apariencia longilínea, estructura ósea ligera y escasa masa corporal en relación con la talla.

2. Somatotipo endomórfico: Constitución relativamente rechoncha, con gran proporción de tejidos blandos y madura antes que el ectomórfico.

3. - Somatotipo mesomófico: Se encuentra entre los dos anteriores y es a menudo relativamente musculoso.

Algunos trastornos del crecimiento alteran de forma particular las proporciones entre tronco, extremidades y cabeza. Los diversos sistemas corporales siguen pautas características de crecimiento que se correlacionan estrechamente con la función de cada uno de ellos, por ejemplo: el crecimiento del sistema nervioso es muy rápido en los 2 primeros años, mientras que el del tejido linfoide llega al máximo hacia los 12 años. (2) Así, la edad ósea se corresponde más estrechamente con la madurez sexual que depende del crecimiento y desarrollo del sistema endócrino que con la edad cronológica. El ritmo cardiaco y la presión arterial varían con la edad y el crecimiento. EDAD OSEA La secuencia en el desarrollo de los huesos es esencialmente la misma para todos los individuos. La maduración del esqueleto se puede apreciar por el número de centros de osificación y por el nivel de desarrollo que cada hueso va alcanzando. (6) En el recién nacido normal, de término, existen seis centros de osificación demostrables por medio de radiografías de los huesos largos: (1)

1) epífisis inferior del fémur 2) epífisis proximal de la tibia. 3) cabeza del húmero 4) calcáneo 5) astrágalo 6) Hueso cuboide

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Por medio de un estudio radiológico se pueden identificar el número y tamaño de los núcleos de osificación, la forma y nitidez de sus contornos y el grado de fusión de la epífisis con la diáfisis. La edad ósea es un procedimiento de elección para juzgar el grado de madurez fisiológica o biológica de un niño, ya que nos informa el progreso que tiene en su evolución hacia la madurez.

De acuerdo con el método de Greulich Pyle esquematizado por Blizzar. Las áreas del cuerpo que proporcionan mayor información a cada edad son las siguientes (6): - Recién nacido: rodilla y pie - Lactantes: mano - Preescolar: mano y rodilla - Escolares: mano, pie, codo y pelvis. “ESQUEMA DE CENTROS DE OSIFICACION”

EDAD DENTAL En la cavidad bucal del recién nacido existe marcado desarrollo de las formaciones musculares; en los labios, lo que Pfaundler consignó con el nombre de cojinete de succión, así como las del piso de boca y también la lengua de acuerdo con las funciones exclusivamente de alimentación por succión que existen en esa edad. (1) La dentición dental inicia durante el tercer mes de vida fetal y en promedio a erupción dentaria empieza a los siete meses (dentición decidua) formada por 20 piezas dentarias. La erupción de los dientes es variable; desde los 3 a los 12 meses. Secuencia de erupción: Sup. A, B, 1M, C, 2M Inf. A, B, 1M, C, 2M Dentición permanente: Está formada por 32 órganos dentales que gradualmente reemplazan a las piezas deciduales a partir de los seis y siete años. Secuencia de erupción: (6) Sup. 6, 1, 2, 4, 5, 3, 7 Inf. 6, 1, 2, 3, 4, 5, 7 “Esquema de cronología de erupción”

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ HITOS DE DESARROLLO: El empleo de hitos para valorar el desarrollo se centra en conductas concretas que pueden observarse en la consulta o cuya existencia se acepta por testimonio de los padres. El enfoque se basa en comparar al paciente y su conducta con muchos niños normales.

Conducta: Reacción del sistema neuromotor ante una situación determinada (el sistema neuromotor está muy determinado por la dotación genética). Los hitos de desarrollo de fácil medición solo se establecen a partir de los 6 años. Pero podemos disponer de muchos otros tipos de evaluaciones como pruebas de inteligencia, perfiles de personalidad y estudios del desarrollo neurológico. Por tanto se debe hacer una detección importante de problemas psicosociales propios de la edad. ASPECTOS ESPECIFICOS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO - Aspecto físico o biológico: Control de la salud. - Aspecto intelectual o cognitivo: Dado por las expectativas sociales. - Aspecto emocional o afectivo: Desarrollo de los sentimientos y las emociones. - Aspecto ético o moral: El niño pasa por cuatro niveles:

a) Anomía moral (no conoce lo bueno y lo malo) b) Moral heterónoma (Normas externas) c) Moral heterónoma 2 (se identifica en la sociedad) d) Desarrollo moral autónomo (elige sus propios valores) - Aspecto social o comunitario: Comparación del comportamiento de los individuos de comunidades diferentes. - Aspecto sexual: - Gustos y aficiones: Educación interactuando con el medio. (4) TEORIAS SOBRE EL DESARROLLO Teoría cognitiva: de Piaget es la principal teoría sobre el desarrollo cognitivo. La cognición se define como el proceso de conocer en el sentido más amplio y comprende la percepción, la memoria el juicio y el razonamiento. La teoría de Piaget incluye el concepto de equilibrio que es el mecanismo

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ para la formación de conocimiento. El mecanismo de la equilibrio comprende dos procesos: - Asimilación: intentos de dar forma a una nueva experiencia. - Acomodación: revisar vías habituales de pensamiento para que se ajusten a la nueva experiencia. El evitar las experiencias nuevas o extrañas limitarán las oportunidades de crecimiento cognitivo.

Teoría freudiana: ningún acontecimiento síquico ocurre de forma aleatoria, sino que está determinado por acontecimientos psíquicos previos. El concepto de impulsos sexuales y agresivos innatos que aportan energía psíquica también es fundamental en la teoría freudiana, Freud dividió el desarrollo psicosexual en cinco etapas cronológicas en las cuales una parte distinta del cuerpo sirve como fuente de satisfacción sexual. Una de sus contribuciones importantes es su hipótesis sobre la organización de los procesos mentales en ello, yo y superyó. ELLO: fuente de los impulsos e instintos de la persona. YO: constituido por las funciones implicadas en la relación del individuo con su entorno. SUPERYO: ó conciencia comprende los preceptos normales de una mente individual El yo logra ejercer control sobre los impulsos del ello, y el factor más importante para lograr el control de los impulsos del ello es la ansiedad. Ansiedad automática: se desarrolla siempre que el psiquismo de un niño se ve desbordado por una afluencia de estímulos demasiado grande para dominarlos o liberarlos. Mecanismos de defensa: procesos inconscientes del yo que están orientados específicamente a reducir la ansiedad mediante el control de los impulsos del ello: - La represión: el yo elimina de la conciencia el impulso no deseado del ello. - La supresión: se hace inconsciente uno de los componentes de una pareja de actitudes ambivalentes y se acentúa el otro.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ - La negación: se excluye una parte desagradable o no deseada de la realidad externa. - La proyección: consiste en atribuir un deseo o impulso propio a otra persona. Según Freud el superyó se forma como consecuencia de la identificación con las exigencias morales de los padres y las prohibiciones que surgen como parte de la resolución del complejo de Edipo entre los 3 y 6 años.

TEORIA SICOSOCIAL: Erikson revisó las etapas psicosexuales de Freud y las amplio a etapas psicosociales que cubren todo el ciclo vital. Hace más hincapié en el desarrollo del yo dentro del contexto social, que en los impulsos instintivos del ello. La resolución normal de cada cuestión psicosocial implica el desarrollo de un equilibrio entre las actitudes positivas y negativas que caracterizan la cuestión cuya relación favorezca a las positivas. No obstante, las personas pueden quedar detenidas en un determinado estadio sin conseguir el equilibrio de actitudes que permitirá el avance al siguiente.

EDUCACION La educación es la guía sistemática de crecimiento y desarrollo del ser humano para que sea más y mejor en lo ético, emocional, sexual, intelectual, social estético y físico de acuerdo con su potencialidad genética y sobre una escala de valores. (4) En su práctica influyen fuertemente las costumbres propias de cada ambiente sociocultural. (1) El influjo de los padres sobre la psicología de los hijos tiene un efecto que producen características de éstos, hay dos tipos de relaciones. Vínculo y afecto son términos que describen las relaciones afectivas entre padres e hijos. Vínculo: proceso rápido que se produce al nacimiento, refleja los sentimientos de los padres hacia el recién nacido (unidireccional). Afecto: sentimientos recíprocos entre el padre o la madre y el hijo se desarrollan gradualmente a lo largo del primer año. (2)

Importancia del temperamento: Todo niño muestra características psicofisiológicas que en conjunto es posible llamar temperamento. (1)

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Existen importantes diferencias individuales en el desarrollo normal del temperamento: 1. - El niño fácil (40%) se caracteriza por presentar funciones biológicas regulares, acercamiento positivo a nuevos estímulos. 2. - El niño difícil (10%) se distingue por la irregularidad de las funciones biológicas con una actitud negativa. 3. - El niño de estimulación tardía (15%) se caracteriza por un nivel de actividad reducido, retirada ante nuevos estímulos. Diferencias individuales: Los niños normales difieren considerablemente en su comportamiento y el no valorar este hecho puede dar lugar a que se califique una conducta como anormal o patológica cuando el problema puede ser simplemente, que no se ajusta a una esquema previsto cuya definición es excesivamente estrecha.

Influencias ambientales: Los importantes e inseparables contribuciones de los factores genéticos (naturaleza) y ambientales (crianza) son fundamentales en el desarrollo de cada individuo e influyen de forma significativa en las actitudes y consejos sobre paternidad, educación y medidas políticas gubernamentales relativas a los niños. Los aspectos ambientales juegan un papel importante en la etiología y tratamiento de muchos problemas de la conducta Infantil. (2) EL PROCESO DE LA DISCIPLINA

El niño sigue con más facilidad las indicaciones de los padres cuando entre ellos hay coordinación en sus actitudes de educación, y no sucede cuando uno es demasiado permisivo y el otro intolerante en exceso respecto del mismo asunto. (1) Aprendizaje La teoría del aprendizaje postula que la conducta es el producto de determinantes del entorno y que pueden utilizarse la manipulación de los antecedentes ambientales y las consecuencias del comportamiento para modificar la conducta

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ inadaptada y aumentar la deseable. El condicionamiento es el proceso por el cual se modifica la conducta con manipulaciones ambientales. - Condicionamiento de respuesta: relación automática estímulo-respuesta. Se utiliza para explicar el comportamiento fóbico, un estímulo no temido previamente despierta ahora temor porque se asocia con la aparición de un estímulo temible no condicionado. - Condicionamiento operacional: Modifica la conducta por manipulación de los antecedentes o las consecuencias de la misma. El condicionamiento operacional tiene cuatro métodos: a) Refuerzo positivo: Aumenta la frecuencia de una conducta porque va seguida de un hecho favorable. b) Refuerzo negativo: Aumenta la frecuencia de una conducta porque va seguida de la eliminación de un hecho desfavorable. c) La extinción: disminuye la frecuencia de una conducta previamente reforzada porque se niega el refuerzo. d) El castigo: disminuye la frecuencia de una conducta porque va seguida de una consecuencia desagradable. ADOLESCENCIA Cada una de las fases de la adolescencia, inicial, media y tardía se caracterizan por distintos problemas de conducta y desarrollo (cognitivo, psicosexual o físico). - La primera adolescencia: una persona joven experimenta el máximo crecimiento somático y sexual. - La fase intermedia de la adolescencia puede ser un período más difícil tanto para los adolescentes como para los adultos que están en contacto con ellos. - La adolescencia tardía suele estar marcada por la plenitud del pensamiento operacional, incluidos los pensamientos sobre el futuro (en el aspecto educacional, vocacional y sexual). Los estadíos de Tanner nos indican el grado de maduración biológica: (7) - Desarrollo de los genitales y el vello púbico masculinos: Fase I: Prepuberal Fase II: Aumento de tamaño de los testículos, aparición de enrojecimiento

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ escrotal y aumento de las arrugas escrotales. Fase III: Aumento de longitud, y en menor grado, de grosor del pene, con crecimiento ulterior de los testículos. Fase IV: Aumento adicional del tamaño del pene y los testículos y oscurecimiento de la piel escrotal. Fase V: adulto - Desarrollo de la mama femenina: Fase I: prepuberal Fase II: botones Fase III: Aspecto de mama adulta pequeña. Fase IV: La areola y el pezón forman una prominencia secundaria. Fase V: adulta - Desarrollo del vello pubiano femenino: Fase I: Prepuberal Fase II: Crecimiento ralo de un pelo largo, ligeramente pigmentado. Fase III: Pelo más oscuro, más espeso y rizado que empieza a extenderse sobre la sínfisis del pubis. Fase IV: El pelo es adulto en su carácter, pero no en distribución. Fase V: Adulto. EVALUACION Los trastornos del desarrollo y la conducta son más frecuentes que cualquier otro tipo de problemas pediátricos (sí exceptuamos las infecciones agudas y traumatismos). Con los adolescentes debe hacerse hincapié en la construcción de una relación médico-paciente distinta de la establecida con los padres. Ampliación de la anamnesis y observaciones Dado que la primera consulta de salud es breve, es mejor explorar los problemas de conducta en las sucesivas visitas. La realización de entrevistas específicas incrementará la recopilación de información sobre la conducta. .

Pruebas de detección selectiva:

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Muchos médicos utilizan tests estándares de detección selectiva para descubrir o identificar con mayor precisión los problemas de conducta y desarrollo, describiremos aquí los más empleados: _ Denver Developmental screening test (test de Denver) (DDST) Las 105 pruebas del DDST se eligieron de forma específica a partir de tests de desarrollo preexistentes de fácil aplicación e interpretación. La experiencia ha confirmado su fiabilidad y validez. El DDST está enfocado de forma bastante restringida al desarrollo motor, especialmente en los primeros años, en los que la sección de lenguaje es pobre. No valora adecuadamente el desarrollo socioemocional. “Esquema del desarrollo motor del lactante” Pruebas de detección selectiva de problemas del habla y el lenguaje

_ Las pruebas de detección selectiva de problemas del lenguaje son importantes porque constituyen la forma más sencilla de evaluar un aspecto del desarrollo cognitivo en los primero años. Las modificaciones más espectaculares del desarrollo del lenguaje en los primeros años comprenden el reconocimiento y la compresión del habla (lenguaje receptivo)

_ El Physician´s Developmental Quik Screen for Speech Disorders también es de utilidad par evaluar el ritmo del discurso, la articulación, el mecanismo del habla y la calidad de la voz. Siempre que exista retraso del lenguaje deberá pensarse en una deficiencia auditiva. El tartamudeo es muy frecuente en los niños de 3 y 4 años. Salvo que sea grave, y se acompañe de tics o posturas extrañas o aparezca después de los cuatro años.

_Cuestionarios de temperamento: El Carey Infant Temperament Questionnaire se utiliza mucho para valorar el carácter entre 4 y 8 meses de edad. I Algunos pediatras se especializan en procedimientos de evaluación más

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ completos, entre los cuales se cuentan la Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale, la Pediatrics Examination of Educational Readiness y la Pediatric Early Elementary Examination. (2) TRASTORNOS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Enuresis: Es la incontinencia urinaria a cualquier edad a la que se considera normal la continencia. La enuresis nocturna es la más común. La razón de casi todas las enuresis primarias es el retraso en la maduración del control del esfínter uretral. Encopresis Es la incontinencia de heces a cualquier edad a la que se considera normal la continencia fecal. El control intestinal se alcanza entre los 2 y 3 años. La patogenia de la encopresis se basa en la retención de las heces. Los factores etiológicos son la predisposición constitucional a la motilidad ineficaz. .

Control de esfínteres El control de esfínteres implica dominar la evacuación de heces y orina durante la vigilia y el sueño. La edad varía de acuerdo a las características individuales de cada niño. Trastornos dolorosos recurrentes en la infancia, los síndromes más comunes con los de dolor abdominal, cefalea, dolor de alguna extremidad o dolor torácico (es raro que los niños padezcan más de uno de estos síndromes

Incremento ponderal insuficiente, se designa al aumento insuficiente del peso en niños, generalmente cuando éste se encuentra por debajo del tercer percentil en una tabla estándar de crecimiento. El diagnóstico de una causa “ambiental” debe basarse en observaciones de la interacción cuidador-niño, así como en los datos sobre todos los adultos importantes y el niño. Trastornos del sueño, durante el desarrollo las pautas de sueño infantil siguen una secuencia característica en la que el sueño profundo aumenta gradualmente y aparecen ciclos regulares de sueño. - La apnea obstructiva durante el sueño aparece tanto en niños como en adultos y se

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ asocia a menudo con un proceso físico predisponente como la hipertrofia de las amígdalas.

Los terrores nocturnos (pavor nocturno), la enuresis nocturna y el sonambulismo son fenómenos comunes del sueño profundo que son normales en el desarrollo y, por lo general, no representan procesos patológicos. Retraso mental Se conoce como retraso mental (RM) a la función intelectual significativamente inferior a la media para una determinada fase de desarrollo de un niño y coexistente y deficiencias de la conducta adaptativa. Visión deficiente Son muchos los niños que padecen alteraciones importantes de la visión (1de cada 500 escolares). 35 000 niños tienen una agudeza visual comprendida entre 20/200 y la ceguera total. Las cataratas congénitas, debidas a diversas causas aparecen en 1 de cada 250 recién nacidos y pueden ocasionar ambliopías importantes; se asocian también con otras anomalías oculares y trastornos del desarrollo. La atrofia óptica, las degeneraciones retinianas (amaurosis congénita de Leber y la retinitis pigmentosa), el retinoblastoma y el glaucoma congénito son otras causas frecuentes de deterioro visual importante en la infancia. Audición deficiente La importancia clínica de la pèrdida de audición varia en función del tipo de la distribución de frecuencias y del grado, medido en números de decibelios enfermedad del oído medio. Este trastorno puede tener un impacto importante sobre el desarrollo del habla y otros aspectos del lenguaje, en especial si existe fluctuación crónica de liquido en el oído medio. . Deficiencias del habla y lenguaje Entre los problemas del desarrollo más frecuentes y difíciles se encuentran el del niño con retraso del habla. Las causas más comunes son retraso mental, deficiencias auditivas, deprivación social y anomalías oralesmotoras.

Parálisis cerebral, el término parálisis cerebral comprende diversas minusvalías neurológicas no degenerativas ocasionadas por lesiones en los periodos prenatal y

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ perinatal y que dan lugar a anomalías de la función motora. Disfunción escolar, la incapacidad para desenvolverse con normalidad en la escuela puede atribuirse a diversas causas que dan origen a cefaleas, dolores abdominales, trastornos del sueño y otras alteraciones.

Síndrome de atención deficiente (SAD): El diagnóstico de SAD se basa en la presencia de un conjunto de conductas que caracterizan al paciente como un niño poco atento, que se distrae con facilidad hiperactivo e impulsivo hasta el punto de que su conducta altera su capacidad para desenvolverse socialmente Enfermedades crónicas: trastornos visuales, trastornos convulsivos, anemia falciforme, leucemia, deficiencias auditivas, defectos del tubo neural, paladar o labio hendido, hemofilia y fenilcetonuria. Entre las enfermedades crónicas, las más difíciles de tratar son aquellas en las que se afectan múltiples sistemas, como espina bífida, parálisis cerebral profunda, fibrosis quística, anemia falciforme, errores innatos del metabolismo y diversos síndromes de anomalías congénitas. Autismo y picosis en la infancia Estas raras enfermedades pueden iniciarse de forma característica durante la lactancia y la etapa preescolar o bien aparecen en niños mayores con los rasgos clínicos de la enfermedad del adulto. El autismo infantil: es un trastorno de causa desconocida y mal procesos crónicos a menudo requieren atención psiquiátrica prolongada, suele caracterizarse por una importante alteración de la capacidad del niño para relacionarse con la gente. Se ha pensado que podría existir una relación entre autismo y esquizofrenia, pero estos niños rara vez evolucionan hacia el desarrollo de síntomas esquizofrénicos clásicos.

Bibliografia

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 1. Manual de Pediatría Valenzuela Dr. Rogelio H. Valenzuela, Ed. InteramericanaMcGraw-Hill, 1993 2. Propeéutica Pediátrica, Dr. Andrés Straffon Osorno, Anaya Editores, 1979 3. Pediatría, Julio Meneghello R., Ed. Mediterráneo, 1985 4. La salud del niño y el adolescente, Roberto Martínez y Martínez, Ed. Salvat, 1991 5. Manual de pediatría The hospital for sick children Toronto Canadá

Datos prácticos sobre el desarrollo PESO 13. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento. 14. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10°día de vida. 15. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses. 16. Triplicación del peso de nacimiento al año. 17. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años. 18. Peso promedio:3.5 Kg al nacer 19. 9 a 10 Kg al año 20. 18 Kg a los 5 años 21. 30 Kg a los 10 años - Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses, 10 cm. los años restantes 15-20 g. durante el resto del primer año. 5. -Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad (aunque pueden producirse aumentos rápidos y estancamientos). TALLA 4. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año. 5. A los tres años el promedio es de 91 cm. 6. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer). 3. El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la pubertad.

PERÍMETRO CEFÁLICO

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 1. PC promedio: 35 cm al nacer. 4. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3 primeros meses, luego el crecimiento es más lento).

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4.- DESNUTRICIÓN INTRODUCCIÓN

La nutrición humana es el resultado de una serie de procesos delicadamente concertados que a su vez dependen de numerosos factores biológicos, emocionales, intelectuales, sociales y culturales. En este contexto tan complejo, no es remoto que la nutrición se altere y se produzca insuficiencias, excesos o desequilibrios nutrimentales que, si alcanzan el grado y duración suficientes, dan lugar a cuadros patológicos francos que a menudo son incompatibles con la salud y, a la larga, con la vida; uno de estos cuadros es la desnutrición.

La desnutrición es una deficiencia nutrimental múltiple que puede ser primaria (origen dietético) o secundaria a enfermedades. La primaria es mas común en los niños menores de 3 años y se le conoce como desnutrición infantil, desnutrición energético proteínica o síndrome pluricarencial de la infancia. 35 Este padecimiento ha sido endémico en la población marginada de nuestro país durante siglos y constituye sin duda un problema importante en la salud pública, por otra parte, la medicina mexicana ha hecho aportaciones fundamentales y brillantes al estudio de este padecimiento.

DESNUTRICIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA.

La desnutrición primaria obedece a una alimentación crónicamente insuficiente o mal estructurada debido a errores o a limitaciones en el acceso a los alimentos por razones económicas, de disponibilidad o culturales y tiene su propio patrón epidemiológico. La desnutrición secundaria es resultado de (infecciosas, auto inmunes, neoplásicas, endocrinas, traumáticas, postoperatorias, etc.) que en forma celular de nutrimentos (cuadro1). Se trata de de una complicación medica frecuente sin un patrón epidemiológico propio, que dificulta en forma notable el diagnostico y el tratamiento y que ensombrece el pronostico de la enfermedad causante.


Cuadro1 causas de desnutrición secundaria Enfermedades que en forma crónica provocan ↓ Hambre (fiebre, diarrea, infección) ↓ Masticación (adoncia) ↓ Deglución ↓ Digestión (diarrea) ↓ Absorción intestinal (infección, diarrea) ↓ Utilización celular (infección, diabetes mellitus) ↑ Pérdidas de nutrimentos (diarrea, nefrosis, diabetes mellitus) ↑ Requerimientos (hipertiroidismo) ↑ Catabolismo (estrés quirúrgico, quemaduras, infección.)

Con independencia de su forma inicial, con el tiempo la desnutrición tiende a tomarse mixta. 36

EPIDEMLOGIA.

Se calcula que en el mundo hay cerca de 800 millones de personas desnutridas. Es importante n confundir la desnutrición infantil primaria con la hambruna (a menudo mal llamada hambre) que ocurre como consecuencia de la falta de súbita de alimentos debida a catástrofes naturales,(sequías, inundaciones, terremotos, etc.) o sociales ( guerras, genocidios, etc.), ni con la desnutrición que se observa en la anorexia nerviosa y que no se trataran en este texto. La hambruna tiene carácter agudo y necesariamente se corrige pronto por que no seria soportable en el largo plazo, en tanto a la hambruna genera violencia, la desnutrición genera apatía. La anorexia nerviosa, por su parte, obedece a trastornos psiquiátricos.

La desnutrición afecta más a ciertos miembros de la familia y tiene una clara distribución geográfica y socioeconómica. Aunque cualquiera puede sufrir, es mucho mas frecuente

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ en los niños preescolares particularmente en los menores de tres años y en las mujeres embarazadas y nodrizas, ya que sus requerimientos nutrimentales son comparativamente elevados; por ello estos grupos se conocen como” vulnerables”. Los ancianos los púberes y algunos discapacitados tienen también cierta labilidad, pero mucho menor; los adultos, en especial los del sexo masculino, rara vez presentan desnutrición primaria. Dos casos particularmente complicados son el de la púber embarazada, desafortunadamamente frecuente en México, en la que se suman dos factores que elevadas necesidades nutrimentales, el embarazo y el crecimiento y el de la mujer gestante que, en ausencia de planeación de su reproducción, se embaraza repetidamente y mientras todavía a su hijo previo. Los periodos ínter genéticos cortos no permiten al organismo reponerse; su deterioro es gradual pero muy serio.

Las característica epidemiológica de la desnutrición en México se ha estudiado ampliamente desde 1944. En los últimos años se han realizado en nuestro país varias encuestas nacionales de alimentación y nutrición y varias en cuestas estatales en muestra representativas de familias en las que se investiga la alimentación, se obtienen datos socioeconómicos, se hacen exámenes antropométricos y clínicos y en ocasiones de laboratorio.

La desnutrición primaria es acompañante natural de la pobreza, es un elemento de lo que se ha llamado síndrome de privación social, de manera que como regla general es más común en los estratos socioeconómicos mas bajos y se asocia con la distribución geográfica de la marginación que es mayor en las áreas rurales que en las urbanas y mas prevalente en el sur y sureste del país en el centro y este que en el norte y que se concentra en los enclaves indígenas. En general, quienes padecen desnutrición primaria no están en contacto con el sistema de salud salvo cuando su cuadro se complica por lo que, para estúdialos y atenderlos oportunamente, es necesario buscarlos en sus hogares.

Según la encuesta nacional de salud y nutrición (ENSANUT) de 2006, en niños preescolares la prevalecía de bajo peso fue 5% la de la estura baja casi 13% y la de la caquexia 1.6%, valores que son menores que los observados en 1999. si bien la situación a mejorado, preocupa que todavía uno de cada siete niños tenga estatura baja lo que indica condiciones insatisfactorias de vida y la necesidad de mayor esfuerzo en estudiarla

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ y corregirla. Por otro lado, en el área rural la mejoría a sido menos clara y hay una distribución geográfica; en tanto que las tasas de desnutrición en sonora, baja California, Coahuila, chihuahua, Sinaloa, Jalisco, baja California sur, Durango, y Tamaulipas están por debajo de la media, en guerrero, Yucatán, Chiapas, puebla, Oaxaca, Campeche, hidalgo, quintana roo, Guanajuato, Tlaxcala, y Veracruz están por arriba de ella. Esta distribución no coincide con la riqueza natural por que, mas que con la producción de alimentos, la desnutrición se asocia con los factores sociales y económicos que afectan el acceso a ellos. En la población indígena la tasa se acerca a 59% (la mitad casos moderados y graves) mientras en las poblaciones no indígenas es 38.5%. En resumen, la desnutrición del niño preescolar es todavía un mal endémico y un problema de salud publica en México.

ETIOLOGÍA DE LA DESNUTRICÓN PRIAMARIA ENDÉMICA. 38 La buena alimentación exige disponibilidad amplia y variada de alimentos en el hogar, infraestructura material y conocimientos para consérvalos y prepararlos, una distribución intrafamiliar atinada y en casos de los niños pequeños, que se les ofrezca tomas con suficiente frecuencia y densidad nutrimental. La desnutrición primaria es consecuencia del consumo crónico de una dieta bien integrada pero ser insuficiente en cantidad o bien puede además ser incompleta o desequilibrada. A su vez, estas características obedecen a numerosos determinantes que interactúan en forma compleja. Por su frecuencia y por la influencia que tienen, entre los muchos factores que dificultan la buena alimentación, cabe destacar: la pobreza, la ignorancia y la dispersión demográfica.

POBREZA.

La disponibilidad y el consumo de alimentos en el hogar dependen del acceso que se tenga a ellos, es decir, de la disponibilidad comunal y de la capacidad de la familia para adquirirlos.


A pesar de que México cuenta con una economía mediana, existe una gran distorsión en la distribución del ingreso. Mientras que el 20% y el 50% de la población con 3.5% y 17% del ingreso total de todas las familias, l0% con mayores ingresos capta 40%. Conforme los ingresos proporcionalmente, mayor y llega a representar hasta el 60% del gasto total, cifra muy superior a la que se considera compatible con una buena alimentación (<30%)

Las familias mas pobres compran mejor (por ejemplo para observar cierta cantidad de energía y proteínas, el 10% mas rico de la población gasta 2.5 veces mas que el 10% mas pobre); se trata de una eficiencia intuitiva y desesperada para sobrevivir que no se deben ver con complacencia por que conlleva un gran sufrimiento y no basta para evitar la desnutrición; es simplemente, un paliativo. Además de la restricción económica y en franco contraste con los centros urbanos en los que la disponibilidad es amplia, variada y abundante, la disponibilidad comunal de alimentos en el medio rural es mas limitada y precaria conforme la comunidad es mas pequeña. IGNORANCIA.

A pesar de que el mexicano ha heredado una cultura alimentaría sobresaliente y saludable, en los secretos mas pobres existen hábitos indeseables en lo que toca a las practicas de crianza, el seguimiento de tabúes alimentarios, el manejo de la lactancia y el destete, los hábitos higiénicos y la distribución intrafamiliar de alimentos.

La lactancia al pecho es la forma de alimentación del niño durante 4 o5 primeros meses de vida, después de los cuales se debe complementar gradualmente con otros alimentos hasta su suspensión total (destete) alrededor del duodécimo mes. Por desgracia en México, sobre todo en el medio urbano, la lactancia al pecho es cada vez menos frecuente y más corta lo que suele afectar la nutrición del niño y disminuir sus defensas. La lactancia artificial, exige un manejo muy cuidadoso; en medios pobres y altamente contaminados suele ocurrir que, por su costo, la leche se sobre diluya, se conserve en forma deficiente y se contamine. Por ello en el medio urbano pobre la desnutrición es cada vez más frecuente y más temprana.

39

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El destete correcto supone sustituir de manera oportuna la leche por una dieta completa, integrada por la combinación de numerosos alimentos. El destete precoz o tardío o bien oportuno pero incorrecto, ponen en riesgo la nutrición del lactante. En el medio rural- y no sólo en México – se tiende a destetar con una preparación, una sola, que se parezca físicamente a la leche humana como son los atoles de arroz o de nixtamal y hasta agua con azúcar como ocurre en las islas del caribe. Estas preparaciones no son dañinas, pero no constituyen una dieta como si lo hace la leche materna durante la lactancia normal. La desnutrición, en este caso con marcada deficiencia de proteínas, es la consecuencia inevitable del destete incorrecto.

En los sectores marginados, que además carecen de los servicios sanitarios elementales, los hábitos higiénicos son especialmente defectuosos. El fecalismo dentro del hogar, el manejo descuidado

de los alimentos y la falta de costumbre de lavarse las manos

conforman un medio muy contaminante que facilita las infecciones.

La forma en que se distribuyen los alimentos en las familia suele ser injusta para los niños mas pequeños que reciben menos de los que necesitan. Este fenómeno, que seguramente no es conciente y que se observa en muchas sociedades tradicionales, se suma a los efectos de la lactancia y destete inadecuados. DISPERSIÓN.

En contraste con la concentración demográfica extrema en la ciudad de México, en nuestro país hay decenas de miles de aldeas minúsculas, muy pobres e incomunicadas, que carecen de un abastecimiento adecuado de bienes y servicios debido a la escala demanda y a los accidentes topográficos que obstaculizan el transporte.

Como se aprecia, la desnutrición obedece a causas domesticas y extradomésticas, pero las primeras tienen particular importancia. CUADRO CLINICO.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El doctor. Ramos Galván define a la desnutrición como un estado patológico sistémico e inespecífico, reversible dentro de ciertos limites que resultan de la deficiente utilización celular de nutrimentos y la califica como un fenómeno muy dinámico y evolutivo.

En la desnutrición infantil primaria hay déficit de energía con el que se combinan en distinto grado carencias de proteínas, hierro y diversas vitaminas y iones inorgánicos. Generalmente tiene una evolución crónica (semanas o meses), pero puede ser subaguda. Puede revestir diferente intensidad desde la leve con solamente desaceleración del crecimiento hasta la grave que se expresa en las formas marasmáticas y edematosa. De acuerdo con Gómez, “la desnutrición crónica grave obedece a las lesiones bioquímicas que son siempre las mismas, este presente o no un episodio de diarrea grave, y sea cual fuera la etiología del cuadro. La patogenia es siempre la misma: desviación del balance metabólico en sentido negativo, una relación anormal entre aquello que es necesario y lo que realmente esta a disposición y puede ser utilizado por las células”. 41 El cuadro clínico incluye las manifestaciones de la desnutrición y las correspondientes a las enfermedades concomitantes y complicaciones. Las manifestaciones propias de la desnutrición son de dos tipos: a)los síntomas y signos del daño funcional y anatómico causado por la deficiencia; b) los que son expresiones del esfuerzo adaptativo del organismo a la deficiencia. Por todo ello, el cuadro es muy complejo y en el se mezclan los datos importantes con los causantes e inespecíficos y así no sorprende la gran confusión existente antes de los trabajos de Williams y del grupo de Gómez. MECANISMOS DE ADAPTACION.

De no corregirse, la desnutrición puede llevar a la muerte, para prolongar su supervivencia, el organismo utiliza una serie de mecanismos de adaptación que se muestran en el cuadro 18-2. el tejido adiposo se reduce para aportar la energía faltante y el músculo y otros tejidos sirven como fuentes de amino ácidos para la síntesis de proteínas mas urgentes. La activad física (moviendo) se reduce (24) y el crecimiento y el desarrollo – es decir la maduración de funciones y el crecimiento armónico.


Cuadro 18-2 Mecanismos de adaptación A la desnutrición.

-Empleo de reservas nutrimentales (p.ej., el tejido adiposo) -Catabolismo tisular (en particular del músculo) -Estrategias de ahorro: Reducción de la actividad física (adinamia) Prolongación del sueño Desaceleración del crecimiento Desaceleración del desarrollo

Desaceleran; estas estrategias de ahorro permiten reducir los requerimientos costa del sacrificio parcial de funciones muy importantes pero no vitales. Si bien la adaptación hace posible sobrevivir y mantener

las funciones vitales durante cierto tiempo, su “costo”

fisiológico es considerable. La adimania es muy común en el niño desnutrido que, para ahorra energía, se mueve mucho menos y dedica mayor tiempo a dormir. La inactividad física, sin embargo reduce sus oportunidades de contacto con la familia y con el medio y pierde así estímulos ambientales (visuales, auditivos, táctiles, caricias, palabras etc.) cruciales para su desarrollo nervioso e intelectual. Se reduce el aprendizaje de una serie de capacidades fundamentales causándole cierto retraso en el desarrollo intelectual y emocional. El preescolar desnutrido no juega o juega poco lo que retrasa aun más su desarrollo. Como el crecimiento y el desarrollo son nutrimentalmente muy “costosos”, desacelerarlos o hasta detenerlos en caso extremos, permite un ahorro importante; por ello, el crecimiento sirve como indicador de desnutrición,. A veces la maduración nunca se completa por lo que le desnutrido puede sufrir inmadurez definitiva de algunas funciones. DATOS CLINICOS

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La contribución del grupo del Hospital infantil a la caracterización de la desnutrición grave del niño resolvió la notable confusión que reinaba antes de sus trabajos y puede, como señala Frenk, catalogarse de fenomenal. Una de sus propuestas fue separar los signos clínicos de la desnutrición infantil (cuadro 18-3)en: universales (los que están presentes invariablemente),

circunstanciales

(presentes

solo

en

ocasiones,

inespecíficos,

superficiales y poco útiles para el diagnostico) y agregados (los que corresponden a las complicaciones o enfermedades concomitantes).

El grupo definió tres signos universales: atrofia, disfunción y dilución.

Cuadro 18-3. Signos y síntomas De la desnutrición infantil.

Universales Atrofia Disfunción Dilución Circunstanciales Edema Dermatosis Alteraciones del cabello Signos de otras deficiencias Infección Desequilibrio hidroeléctrico.

Aunque la reducción de la masa tisular es generalizada, cada tejido sufre atrofia en distinto grado y momento; así, es mas temprana (días) e intensa en la mucosa intestinal (lo que disminuye la absorción intestinal), el páncreas,(se reduce la producción de enzimas) y el hígado. En el plazo medio (semanas) se afectan el músculo y la piel y solo en plazo largo el tejido conjuntivo y nervioso.

43


La disfunción también es generalizada como se observa en el cuadro 18-4. se reduce la capacidad digestiva debido a la menor secreción de enzimas pancreáticas y la absorción intestinal por el aplanamiento de la mucosa entérica, lo que agrava la desnutrición; la lactancia puede reducirse y causar intolerancia a la leche. Aunque el desnutrido tiene hipoglicemia leve, muestra intolerancia a la glucosa. La secreción de las hormonas anabólicas, de las tiroideas y de la gonadotropinas disminuye y la de las catabólicas- en especial adrenalina y cortisol-aumenta. La reducción de a inmunidad celular y de la producción de anticuerpos y las alteraciones en las defensas primarias (piel y mucosas) junto con la exposición a un medio altamente contaminado, favorece las infecciones que en el desnutrido son mas frecuentes, duraderas y graves y acentúan y complican la desnutrición por anorexia, fiebre, estrés, catabolismo, vomito y diarrea y causan desequilibrio hidroelectrolítico. La adinamia afecta el aprendizaje del niño y en el adulto es común que disminuya la capacidad laboral, la capacidad para tareas de beneficio comunal y el rendimiento deportivo. El embarazo en la mujer desnutrida puede 44 Cuadro 18-4 DISFUNCIÓN.

-Digestiva (↓ enzimas pancreáticas) -↓ absorción intestinal (aplanamiento de la mucosa entérica intestinal) -↓ lactasa) → mas desnutrición e intolerancia a la leche -metabólica. Hipoglucemia leve, ↓ tolerancia a la glucosa, ↓ Lipemia, ↓ aminoacidemia -endocrina.↓ hormonas anabólicas y ↑ de las catabólicas -Renal -Hepática -circulatoria -Respiratoria -Desaceleración del crecimiento y desarrollo -Inmunitarias.↓ inmunoglobulinas+↓ defensas primarias →↑ Infecciones y desequilibrio hidroelectrolitico.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ -Adimania (↓ actividad física) -↓ capacidad laboral y el rendimiento deportivo en el adulto -perdida temprana del embarazo o producto hipo trófico (Desnutrición intrauterina) -hipogalactia -leche pobre en lípidos.

Perderse o bien un producto con peso insuficiente al nacer (desnutrición intrauterina) que tiene mayor riesgo de muerte neonatal y que además, de acuerdo con Barker, podría favorecer mayor susceptibilidad del niño a enfermedades metabólicas crónicas en la vida adulta. La mujer lactante desnutrida produce menos leche y a veces con menor aporte energético, por lo que el producto puede no nutrirse bien; la nodriza desnutrida de deterioro mas durante la lactancia.

La dilución, cuyas características se muestran en el cuadro 18-5, es expresión del retraso en la maduración. La reducción de sólidos por unidad de masa corporal afecta todos los comportamientos. Y disminuye la capacidad de regulación. Las proteínas disminuyen también en el liquido cefalorraquídeo y los espacios intersticial e intracelular y hay anemia y aumento de ƴ globulina.

Los signos y síntomas circunstanciales son muy numerosos, pero inespecíficos. son frecuentes el edema (blando e indoloro, predominante en los miembros inferiores) que en gran medida se debe a la hipoalbuminemia y dermatosis variadas (atrofia, equimosis, ulceras, hiperqueratosis con descamación). El cabello se adelgaza, se hace quebradizo y arrancable fácilmente y pierde pigmentación pasando, según el caso, del negro al castaño, al rojo, al pajizo y al blanco. El celebre signo “de la bandera” (franjas de distintos colores en el cabello) no es muy común pero si muy notable. En la desnutrición puede haber las mas variadas deficiencias nutrimentales; cabe destacar la de la vitamina A que es frecuente y obedece al transporte inadecuado desde el hígado debido a la hipoproteinemia y que al recuperarse la desnutrición suele ceder

sin necesidad de

administrar la vitamina. El niño desnutrido suele estar irritable, llorar fácilmente y no

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ manifestar hambre; se ve ansioso, muestra desgano y poco interés por lo que le rodea y su apariencia es poco atractiva. Cuadro 18-5 DILUCION.

-↓ sólidos /Kg. - Caliopenia -Hipos molaridad plasmática ↓ Na+ ↓ Ca²+ ↓ CI˗ ↓ Mg²+ ↓ Proteínas totales ↓↓ Albúmina ↓ Globulina -tendencia a la acidosis 46

Los signos y síntomas agradados dependen de los padecimientos que se sumen a la desnutrición.

Pueden

ser

innumerables,

pero

los

más

frecuentes

son

los

correspondientes a las infecciones, en especial las respiratorias y digestivas, que en el niño desnutrido son atípicas y pueden pasar desapercibidas incluso si son graves y que complican y agravan la desnutrición y producen desequilibrio hidroelectrolitico (DHE), generándose así un “circulo vicioso” que es responsable de la elevada mortalidad por desnutrición. Aunque los DHE adoptan diversas formas, las alteraciones más comunes son hipovolemia (pese a la dilución) que eleva el riesgo de choque y de insuficiencia renal aguda, acidosis y agravamiento de la hiponatremia.

EVOLUCIÓN

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ L desnutrición progresa a diferente paso según la edad del niño, la magnitud del déficit, el tipo de desnutrición, la cronicidad del cuadro y la presencia de padecimientos agregados. Como en la historia natural de todo padecimiento, hay una primera etapa subclínica en la que se van reduciendo las reservas, el deterioro funcional progresa y la resistencia al estrés disminuye. una vez que se cruza el “ umbral clínico” aparecen las manifestaciones. Ramos Galván propone ( cuadro 18-6) que en esta etapa clínica hay primero una subetapa más o menos prolongada de homeostasis que en principio es reversible pero que puede pasar a una crisis de agudización (generalmente por infección o DHE) o bien a una subetapa mas homeorresis que es irreversible. De acuerdo con este autor, durante la homeostasis inmediata se desacelera mas el crecimiento en masa que en estatura y la delación peso/estatura se ve francamente reducida; más adelante (homeostasis mediata y luego homeostasis tardía) sigue desacelerándose el crecimiento ponderal, pero se afecta cada

Cuadro 18-6 Evolución de la desnutrición. Etapa subclínica Etapa clínica

-Homeostasis Inmediata. ↓ Crecimiento en peso no en talla; P/T muy baja. Mediata. Se afecta cada vez más la talla;P/T va subiendo Tardía. Se acentúan los cambios anteriores. -Homeorresis. Irreversible; peso ↓ ↓ ↓ , talla ↓↓↓, P/T normal Homeostasis (Inmediata  mediata  tardía) – homeorresis ↓ Crisis aguda

↓

↓

crisis aguda

crisis aguda

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Cada vez mas el crecimiento en estatura y la relación peso/estatura tiende a corregirse.

Se entiende por homeostasis el logro de un equilibrio nuevo distinto del normal que surge al romperse el equilibrio previo mantenido por la homeostasis y que es irreversible y persistirá por el resto de la vida. Con la homeorresis el organismo gana estabilidad pero renuncia a la normalidad. El peso está muy bajo y estatura también, pero la relación peso/estatura es normal; la composición corporal y las funciones están tan afectadas como el peso ya la estatura.

INTENSIDAD Y GRAVEDAD.

La desnutrición puede revestir diferentes grados, desde los muy leves, sutiles e inaparentes aun para el ojo experto hasta los muy graves, a menudo mortales, que deforman en extremo el organismo. El grado a que se llegue depende de la intensidad y duración de las deficiencias de la dieta, de la susceptibilidad del sujeto y de otras circunstancias. Del grado de la desnutrición depende a su vez la posibilidad de corregirla y de reducir sus consecuencias, aunque la desnutrición grave – o aun la leve si dura lo suficiente producen secuelas que duran toda la vida.

Federico Gómez propuso una clasificación de la desnutrición en grados según su gravedad con base en la desviación del peso del niño con respecto a la medida peso corporal para cada edad cronológica, que tiene especial importancia pronostica. Se clasifica la desnutrición como de primer grado si el peso se encuentra entre el 76 y el 90% de la mediana, de segundo grado si se encuentra entre el 60 y 75% y de tercer grado si se encuentra por debajo del 69%. A propuesta de Bengoa, dado que el edema no permite conocer el peso real y es indicativo de gravedad, su sola presencia significa automáticamente que la desnutrición es de tercer grado. La clasificación de Gómez – simple, practica y eficaz – pronto alcanzó prestigio mundial; cabe subrayar que el pronóstico de esta clasificación era pronóstico y no diagnostico ni estadístico como a veces se aplica hoy en día.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ John Waterlow ha propuesto una clasificación que se basa en el peso bajo parar la talla, que llama caquexia (adelgazamiento extremo) y en la talla baja para la edad que llamo enanismo (estatura corta). Si hay solo caquexia, califica a la desnutrición como aguda, y si hay caquexia y estatura corta la clasifica como “agudización de desnutrición crónica.”

La desnutrición grave se presenta en dos formas distintas que en la practica suelen combinarse: la marasmática que se ve mas en menores de 6 meses y la edematosa (correspondiente al Kuasiorcor de Williams) que se observa mas mayores de 18 meses.

El marasmo tiene una evolución más crónica y hoy en día es mas frecuente que la forma edematosa. Se atribuye a deficiencia generalizada o predominante energética (restricción global de la ingestión) como la que pueden sufrir los niños lactantes. Sobresale la caquexia por atrofia extrema de los tejidos muscular y adiposo consecuencia de una especie de autofagia; con facies “senil” el niño se ve como “esqueleto forrado de piel”, solo “piel y huesos”. Esta forma es más estable que la edematosa, pero por su larga evolución es menos reversible. 49 La forma edematosa era muy común hace algunos lustros. Se atribuye a dietas en que predomina la carencia de proteínas como las que pueden verse en preescolar destetados en forma incorrecta. A menudo esta agudización se precipita por alguna infección y el DHE es frecuente. Aunque por ello el riesgo para la vida es mayor, su evolución mas corta hace que el daño sea reversible. La manifestación central es el edema por hipoalbuminemia y los tejidos muscular y adiposo están menos afectados; la esteatosis hepática no es rara. DIAGNOSTICO.

Mientras que la desnutrición de tercer grado, sobre todo la forma marasmática, es muy aparente, la de primero y segundo grado pueden pasar desapercibidas. Los antecedentes socioeconómicos deben hacer sospechar la posibilidad de desnutrición; hay entonces que hacer el estudio fe la dieta, el examen clínico y antropométrico para confirmar o destacar dicha posibilidad. El estudio antropométrico es particularmente útil pues detecta retraso en el crecimiento en el cual, aunque no equivale a desnutrición, esta íntimamente

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ relacionado con ella y la causa mas común de dicho retraso en el niño preescolar es la desnutrición. Si solo se cuenta con datos transversales, que es lo común, son muy útiles los indicadores que aparecen en el cuadro 18-7 y que se obtienen a partir del peso (P), la estatura (T) y la edad ( E ).

Cuadro 18-7. Indicadores antropométricos De crecimiento.

Peso para la edad (P/E)

Porcentaje del peso teórico para la edad. Si es bajo indica desnutrición que puede ser actual o previa. Estatura para la edad (T/E)

Porcentaje de la estatura teórica para la edad. Si es bajo indica desnutrición crónica. Peso para la estatura (P/T)

Porcentaje del peso correspondiente a la estatura Representa el grado de armonía entre el peso y la estatura. Si Es bajo, indica desnutrición activa (presente en el momento del estudio).

CONSECUENCIAS

Las consecuencias de la desnutrición se han delineado en apartados previos y se resumen en el cuadro 18-8.como se observa, son devastadoras para el individuo y tienen gran efecto en la salud publica. Dado que nutrirse es indispensable para la salud, la insatisfacción de esta necesidad pone en peligro bienes humanos fundamentales. Carecer

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ de lo mínimo para sobrevivir y no poder por lo tanto aspirar a mínimo para sobrevivir y no poder por lo tanto aspirar a desarrollarse y alcanzar el potencial con el que se nace, constituye ciertamente una tragedia de grandes dimensiones que, además, suele aparecer en la niñez más temprana.

Además del sufrimiento implícito en la desnutrición y de su elevada mortalidad, en el sobreviviente quedan efectos irreversibles que constituyen desventajas serias a lo largo de la vida. El retraso en el crecimiento puede limitar la productividad laboralcontribuyendo a profundizar la pobreza- así como las actividades recreativas y de beneficio comunal. Si bien el retrazo intelectual y emocional obedece más la aprendizaje limitado que a daños orgánicos y puede por lo tanto ser reversible, en la práctica no lo es por que en el ambiente pobre en que surge la desnutrición difícilmente existen los estímulos adecuados.

Si los individuos destruidos no se desarrollan, menos lo puede hacer la colectividad, mientras haya altas tasas de desnutrición es iluso esperar el buen desarrollo de un país pues la desnutrición y el subdesarrollo forman un circulo vicioso. El embarazo hipo trófico y la hipogalactia

perpetúan la desnutrición y la transmiten de la madre al hijo, esta

herencia de una generación a otra ha ocurrido secularmente en muchas comunidades rurales mexicanas. Cuadro 18-8. Consecuencias de la desnutrición.

Individuales.

-

el sufrimiento de carecer de lo fundamental

-

mayor morbilidad por infecciones y desequilibrio

-

mayor mortalidad

-

retraso y disarmonía en el crecimiento

-

menor capacidad física que limita:

a) las actividades recreativas b) las actividades de beneficio comunal

51


-no se alcanzan el potencial natural -apatía -retraso en el desarrollo intelectual (parcialmente reversible.) -trastorno reproductivo que “trasmite” la desnutrición a la descendencia

Sociales.

-La menor capacidad física de una proporción importancia de la población afecta la economía y el bien estar social. .subdesarrollo social. Círculo vicioso con la desnutrición.

PRONOSTICO

De la mortalidad hospitalaria, 33% ocurre el primer día y la mitad en los dos primeros días. En el cuadro 18-9 aparecen las señales que en sobreseen el pronostico para la vida (7-9,11). Por supuesto, el pronóstico es mejor conforme el proceso ha sido mas crónico (lo que indica menor gravedad del cuadro y mejor adaptación) y sin complicaciones, conforme a la oportunidad del tratamiento y conforme el niño tiene mayor edad. La forma edematosa de desnutrición es más aguda e inestable que la marasmática aunque el edema por si mismo sólo indica mal pronosticó si hay DHE. PREVENCIÓN.

Las consecuencias de la desnutrición primaria son muy graves y las del tercer grado catastróficas, por supuesto, lo ideal es prevenir y evitar los daños que produce, muchos de los cuales son irreversibles; no sólo es mas efectivo sino también mas económico. Brevemente, habría que promover las medidas que mejoren las condiciones económicas y sociales, el saneamiento ambiental, la atención primaria a la salud incluyendo la vacunación y la desparasitación, la orientación alimentación, higiénica y reproductiva.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Cuadro 18-9. Señales de mal pronostico para la vida.

-desequilibrio hidroelectrolítico -infección -edad menor (en especie < 6 meses) -déficit de peso mayor -evolución aguda -inicio tardío del tratamiento .edema si hay desequilibrio hidroelectrolitico -presencia de: Choque

hipotermia

Estupor o coma

púrpura

Taquicardia

vomito o diarrea

Anemia

ictericia

Datos de hipoxia

hipoproteinemia < 3g/dL 53

TRATAMIENTO.

Siempre que sea posible conviene el tratamiento extrahospitalario para evitar el riesgo de infecciones cruzadas y la apatía ya anorexia que se deriva de la reclusión. Las metas en orden de urgencia son: a) resolver las condiciones que amenazan la vida, b) restaurar el estado de nutrición, c) la recuperación y rehabilitación. Un elemento central del tratamiento del desnutrido en e que ya Gómez ponía énfasis al advertir contra el “hospitalismo”, es la estimulación (emocional, visual, auditiva y lúdica.)

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Dado que la desnutrición primaria es consecuencia de una alimentación insuficiente y desequilibrada, el tratamiento consiste en una dieta suficiente, completa, equilibrada y variada, empleando los alimentos disponibles y que claramente sean tolerados por niño. Por razones prácticas la leche la leche es el recurso mas usado, pero hay que iniciar con cantidades pequeñas y , con el propósito de dar tiempo a que se corrija la función digestiva y la atrofia de la mucosa, hay que aumentarlas gradualmente cada cuatro o cinco días en de acuerdo con la tolerancia. Si hay intolerancia a la leche, se puede probar otros alimentos o sus combinaciones. Dado que durante la recuperación el niño se encuentra en un estado anabólico y crece con mayor rapidez que la habitual, muchos expertos consideran conveniente no limitar la cantidad ingerida para así aprovechar dicha tendencia, pero hay que respetar la homeostasis. Conviene alimentar al niño con bocados pequeños y frecuentes. La corrección de deficiencias específicas puede requerir el uso de suplementos.

Sin embargo, en l ámbito hospitalario el caso habitual es el niño desnutrición de tercer grado con infección y a menudo DHE cuyo tratamiento es prioritario y delicado. Se necesita una vigilancia estrecha. El apoyo del laboratorio y gabinete y la revaloración continua de la evolución y del efecto del tratamiento que es individual y debe basarse en el diagnostico etiopatogénico sobre todo en los casos severos y complicados.

El DHE es una verdadera urgencia hospitalaria que pone en peligro la vida y por ello su corrección es prioritaria sobre el cuadro de disolución, la agudización de la desnutrición produce hipovolemia relativa, se acentúan la hiponatremia

y hipopotasemia y se

desarrolla acidosis metabólica, intolerancia al sodio y nefrosis hipopotasemica, a menudo con anuria.

El riesgo de choque es la primera prioridad terapéutica y una vez resuelto, hay que corregir la acidosis y la hipopotasemia, cabe recordar que el potasio esta contraindicado mientras haya anuria. Para prevenir el choque se necesita hidratar al niño mediante soluciones hipotónicas como es la mezcla 1:1 o 1:2 de solución salina isotónica y solución glucosada al 5% que al metabolizarse se hace crecientemente hipotónica. Una vez restituido el volumen vascular y la diuresis, se puede administrar potasio y corregir la acidosis. La solución de Darrow mezclada con solución glucosada es útil para ello y para

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ restituir el espacio intersticial y el intracelular. Por lo genera, es preciso utilizar la vía intravenosa, pero en cuanto sea posible conviene usar la oral.

La desaparición de la postración y la mejoría espectacular son señales de corrección del DHE. Aunque la infección ni sea clara, hay que pensar en ella y tratarla, en especial si persiste el ataque al estado general y hay vomito, diarrea, fiebre o hipotermia y neutro filia pues normalmente existe y es atípica. La historia clínica debe ayudar a ubicarla y a decidir el manejo que se debe ser enérgico, con antibióticos de amplio espectro, pero de corta duración para evitar las frecuentes sobre infecciones por cepas resistentes. Es necesario recordar que el metabolismo de los fármacos suelen estar alterado en el desnutrido. Resuelta la infección se acelera la dieta de recuperación ya mencionada. La recuperación puede tardar varios meses y en ella es fundamental la estimulación del niño y la forma continua, en el cuasiorcor hay una fase inicial con pérdida de peso (líquidos) y luego aumenta. Recuperar al desnutrido es apenas el inicio de una tarea mayor por que de regreso al ambiente de privación social, ignorancia, pobreza e insalubridad en que se desnutrió, el niño esta en riesgo de recaer. Para evitarlo es fundamental, la educación de la familia con el objeto de mejorar el uso de sus recursos, de evitar los factores precipitantes y de facilitar la identificación temprana de la desnutrición, la infección y el DHE y se pueda así lograr el tratamiento oportuno. Es muy deseable la creación de centros de recuperación y rehabilitación de la desnutrición.

Cuadro 18-10. Síndrome de recuperación.

HEPATOMEGALIA+

-Abdomen globoso -Ascitis -Red venosa tóracoabdominal -Esplenomegalia -Hipertricosis en la frente, hombros y muslos -Piel elástica y apariencia “transparente”

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ -Facies de “luna llena” y rubicunda -Hiperhidrosis cefálica -Expansión del EC -↑ globulina ↑ lento de la albúmina plasmática -Datos de glucogenosis hepática

SINDROME DE RECUPERACIÓN

En 1949, el grupo del hospital infantil describió este síndrome que según el informe original no es desnutrición ni buena nutrición sino una entidad aparente. Aparece alrededor de los 20 o 30 días si al niño desnutrido se le ofrece alimentación ad limitum para aprovechar su tendencia anabólica, pero no se observa con esquemas de recuperación mas conservadores. Evoluciona en forma gradual y desaparece por si mismo antes de los tres meses; consiste en hepatomegalia (inversamente proporcional al grado de esteatosis y mas temprana y marcada en el lóbulo izquierdo), a la que a menudo se agregan ascitis, esplenomegalia, abdomen globoso con paredes blandas y sin timpanismo (en especial en el marasmo), con red venosa colateral toracoabdominal e hipertricosis y otros signos menos comunes que se muestran en el cuadro 18-10.

Bibliografía

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3.- Leopoldo Vega-Franco. Hitos conceptuales en la historia de la desnutrición proteicoenergética. Salud Pública Mex 1999;41:328-333.

4.- Resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT). www.insp.gob.mx.

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5.- SÍNDROME DIARREICO AGUDO Cuando nos enfrentamos a un paciente con diarrea aguda puede haber tres modalidades clínicas

1. Diarrea acuosa, también conocida como diarrea secretora o no inflamatoria. Es la modalidad más frecuente (80-90% de los casos de diarrea aguda). Los agentes más frecuentes son los virus (entre ellos el rotavirus es el principal), bacterias (Escherichia coli enterotoxigénica,

Escherichia

coli

enteropatógena,

Vibrio

cholerae,

Salmonella,

Campylobacter, etc) y parásitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium).

2. Diarrea con sangre (diarrea inflamatoria, invasora), ocupa el 10% de los casos de diarrea aguda. El agente más frecuente es Shigella. Otros agentes que pueden participar son:

Campylobacter.

Escherichia

coli

enterohemorrágica,

enteroinvasiva

y

enteroadherente, Aeromonas, Plesiomonas, entre otras. Entamoeba histolytica no es frecuente. 58 3. Diarrea persistente (es aquella que inicia en forma aguda y se prolonga por más de 14 días). Los parásitos ocupan un lugar preponderante (G. lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora, Helmintos).

Estrategias de manejo en la diarrea aguda.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado para el manejo del síndrome diarreico agudo, lo siguiente: 1. Prevención y tratamiento de la deshidratación. 2. Promever la alimentación al seno materno. 3. Reiniciar

la alimentación en forma

temprana. 4. Uso adecuado de líquidos intravenosos. 5. Manejo apropiado de antibióticos. 6. Educación a las madres, y al personal de salud.

El gran descubrimiento del siglo, iniciado a principios de la década de los sesenta, ; indiscutiblemente la hidratación oral ha sido la piedra fundamental para disminuir la morbimortalidad a nivel mundial. Todos conocemos los esquemas para la hidratación oral ampliamente difundidos por el sector salud, de acuerdo con los planes de tratamiento A, B

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ y C. Se ha demostrado que el manejo adecuado de la solución oral disminuye el 75% de las hospitalizaciones y 83% de los costos, pero esto principalmente en la diarrea aguda líquida, más no así en la diarrea con sangre y en la diarrea persistente.

Debemos fomentar la alimentación del seno materno porque disminuye el número de episodios de diarrea en el niño, así como la severidad de los cuadros y sus consecuencias (hospitalización y/o muerte) En cuanto al manejo dietético, la idea generalizada de “dejar reposar al intestino” para que tenga un descanso y así detener la diarrea, podemos decir que efectivamente la diarrea se detiene porque el niño no come nada; sin embargo, al momento de reiniciar la alimentación se presentarán despeñes diarreicos que en muchas ocasiones son de mucha mayor intensidad. Debemos, pues, dar una alimentación temprana y se deberá continuar con la alimentación regular del niño. Si se sospecha de la existencia de intolerancia a disacáridos, entonces se debe cambiar a una leche especial. Si no hay la presencia de intolerancia a disacáridos, no es necesario cambiar la concentración de la leche ni cambiar a leches especiales, ya que esto último aumentaría innecesariamente el costo del manejo de la diarrea aguda.

Hemos mencionado lo más importante a conocer en el manejo de la diarrea. Ofrecer un reemplazo adecuado de líquidos y electrolitos, dar un aporte calórico adecuado durante la fase aguda y convalecencia de la enfermedad diarreica, y por último, la etapa más difícil: el uso de antibióticos.

Cuando administramos un antibiótico en diarreas perseguimos cuatro objetivos potenciales: mejoría de los síntomas, acortamiento del curso clínico de la enfermedad, prevenir complicaciones y erradicar el agente etiológico. Si no se cumplen estos objetivos no está indicado el uso de antibióticos. Situaciones en que está indicado el uso de antibióticos.

Cólera. Sabemos que produce una diarrea de tipo secretora, abundante, con muchas evacuaciones al día y se ha visto que el uso de antibióticos reduce la duración de la diarrea, así como la pérdida y el requerimiento de líquido, acorta la hospitalización,

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ erradica el patógeno y disminuye la mortalidad. No hay duda del beneficio del antibiótico en cólera.

Los antibióticos utilizados en el tratamiento del cólera son: de 0 a 4 años: Trimetoprimsulfametoxazol (TMP-SMX) 8/40 mg/kg/día cada 12 horas por 3 días, o Furazolidona de 5-8 mg/kg/día cada 6 horas por 7 días, o eritromicina, 30-50 mg/kg/día c/8 horas por 3 días; De 4-9 años: TMP-SMX 8/40 mg/kg/día cada 12 horas por 3 días, o doxiciclina 100300 mg. en una dosis, o eritromicina 30-50 mg/kg/día cada 8 horas por 3 días; De 10-15 años: Tetraciclina 250 mg. cada 6 horas por 3 días o doxiciclina, 200-300 mg es una dosis.

Todas las instituciones de salud tienen conexiones con los laboratorios de referencia epidemiológica a nivel nacional que ayudan en forma inmediata hacer el diagnóstico específico de Vibrio cholerae, ya que es un programa prioritario de salud.

Diarrea con sangre. Es causa del 10% de los episodios de enfermedad diarreica aguda. Indiscutiblemente la hidratación oral es de ayuda, pero no ha mostrado ser una herramienta terapéutica 100% eficaz. Se ha demostrado que de las muertes por diarrea, entre un 40 a 60% están asociadas a diarrea persistente y de los pacientes con diarrea persistente, el 70% tiene el antecedente de diarrea con sangre. Sabemos, a través de varios estudios realizados en varios países, incluyendo México, que Shigella es el agente principal productor de diarrea con sangre, existiendo la creencia que E. histolytica ocupa un lugar preponderante, pero series realizadas en países latinoamericanos se ha mostrado que menos de 1 % de los casos de diarrea con sangre son debidos a este protozoario. Shigella ocupa entre el 20 a 40 % de los episodios con sangre, según diferentes estudios. Este agente produce ulceraciones profundas a nivel de colon, que conllevan a pérdida importante de sangre y proteínas, favoreciendo a diarrea persistente. En shigelosis se ha encontrado que una terapia antibiótica apropiada disminuye la duración de la fiebre, de la diarrea y erradica el agente de heces, por tales motivos, esta indicado el uso de antibiótico.

El tratamiento de elección es TMP-SMX ante cepas sensibles y ante resistencia el ácido nalidíxico es la alternativa de manejo. Desgraciadamente, las resistencias a los

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ antibióticos con que contamos están aumentando. Varias series publicadas muestran resistencias a TMP-SMX hasta del 60% y al al ácido nalidíxico del 25 - 30 % de las Shigellas. La ampicilina se puede utilizar si se comprueba que es una Shigella sensible, pero hay reportes que muestran una resistencia hasta del 60%.

Por ahora, se intenta buscar alternativas de manejo antibiótico, entre ellas: furazolidona, cefalosporinas de tercera generación (orales y parenterales) y quinolonas. Sabemos que las quinolonas aún no están totalmente aceptadas para uso pediátrico por el efecto de la artropatía, aunque ya se han estado estudiando y algunos de estos estudios ya han sido publicados.

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6- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS El exantema es una erupción cutánea asociada a una enfermedad sistémica o generalizada, habitualmente de causa infecciosa. En el niño son numerosas las enfermedades que cursan con exantema; algunas de ellas, de causa todavía desconocida y sin un tratamiento efectivo, y otras que se acompañan de fiebre en algún momento de su presentación, lo cual ocasiona alarma a los padres y es, en muchas ocasiones, el principal motivo de consulta. En sentido estricto, el término exantema no corresponde a una lesión elemental, que, como sabemos, son: mácula, pápula, placa, nódulos, tumor, vesícula, ampolla, pústula, habón y quiste. La piel es un elemento fácilmente accesible para su exploración pero con una capacidad limitada de respuesta, lo cual conlleva que los exantemas tengan una presentación cambiante; no son patognomónicas de una única enfermedad, y, por tanto, sólo constituyen un signo clínico que nos puede ayudar a diagnosticar la enfermedad. Además, las pruebas complementarias suelen ser de poca utilidad en la fase aguda del proceso y nos sirven fundamentalmente a posteriori para corroborar nuestra sospecha diagnóstica. El primer paso en el diagnóstico será establecer si el proceso es o no infeccioso. La fiebre es el dato fundamental; su ausencia constituye en todo momento de la evolución del exantema un dato para dudar de la etiología infecciosa de éste, aunque no la excluye totalmente. Por tanto, para realizar un aproximación diagnóstica debemos realizar, como siempre, una adecuada anamnesis que nos ayude a establecer una orientación diagnóstica y un tratamiento. En la historia clínica debemos recoger los siguientes puntos: 1. Edad; 2. Datos epidemiológicos(incidencia estacional, noción de exposición o epidemiología local); 3. Exposición al sol, picaduras, estancia en áreas rurales, viajes al extranjero, ingesta de fármacos; 4. Antecedentes de enfermedades pasadas: valvulopatías; 5. Cartilla nacional de vacunación; 6. Estado inmunológico del paciente; 7. Prácticas de riesgo en la adolescencia para posibles enfermedades de transmisión sexual; 8. Período de incubación; 9. Características de la fiebre: cronología con el exantema; 10. Características del exantema: progresión, evolución temporal, relación con la administración de vacunas o fármacos, distribución del exantema: centrípeta o centrífuga; 11. Asociación con enantema: 12. Síntomas asociados. La exploración física será, asimismo, lo más completa con signos vitales, el tipo y la distribución del

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ exantema, la afectación del estado general, la afectación de mucosas (conjuntival, faríngea, bucal, genital), la existencia de adenopatías (tamaño, localización, signos inflamatorios), de edema, descamación y/o picor y una completa exploración por aparatos (respiratorio, cardiovascular, sistema nervioso, movilidad articular y masas o visceromegalias abdominales). 2 Para seguir una sistemática docente se ha estructurado una clasificación morfológica o de predominio de las lesiones: 1. Exantemas petequiales o purpúricos: o Infecciones: virales y bacterianas (sepsis meningocócica, endocarditis). o Vasculitis (púrpura de Schönlein-Henoch, panarteritis nodosa) o Hemopatías (coagulopatías, trombocitopenias) 2. Exantemas maculo – papulosos: o Morbiliformes:  Infecciones víricas: sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, síndrome de los guantes y calcetines (parvovirus B19), enterovirus, adenovirus, Epstein-Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), hepatitis B, VIH.  Infecciones bacterianas: meningococemia (fase inicial), rickettsiosis, enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea.  Enfermedad injerto contra huésped.  Artritis reumatoide juvenil o Escarlatiniformes:  Escarlatina.  Enfermedad de Kawasaki.  Síndrome de shock tóxico 3. Exantemas pápulo - vesiculosos. o Infecciones: Herpes simple (VHS), Varicela zóster (VVZ), enfermedad mano-pieboca, impétigo ampolloso, síndrome de la piel escaldada. o Eritema multiforme. o Alteraciones metabólicas: porfiria cutánea tarda, diabetes, dermatitis ampollosa secundaria a hemodiálisis. 4. Exantemas urticariales. 5. Exantemas tipo eritema multiforme. 6. Exantemas nodulares o Eritema nodoso La historia clínica detallada es fundamental para hacer el diagnóstico. Deben recogerse antecedentes como la toma de fármacos (exantemas medicamentosos, síndrome de StevensJohnson), excursiones al campo durante los meses de primavera o verano y la existencia de

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ contacto con personas enfermas (sarampión, rubéola, infecciones meningocócicas). El antecedente de artralgias en un niño con exantema, sobre todo si tiene un componente petequial, debe hacer pensar en una infección meningocócica. La edad es otro factor que hay que tener en cuenta. La mayoría de los exantemas en niños menores de 4 años se debe a infecciones por enterovirus, adenovirus o herpesvirus 6 y 7. Sin embargo, la prevalencia de enfermedad meningocócica también es mayor por debajo de los 2 años de edad que en cualquier otra época de la vida (aunque su frecuencia en México es baja). Las infecciones por parvovirus y la escarlatina ocurren, sobre todo, en niños escolares, mientras que las infecciones por Mycoplasma pneumoniae lo hacen en escolares y adolescentes. La exploración física debe ser minuciosa. La presencia de síntomas respiratorios más exantema orienta hacia adenovirus, sarampión, Mycoplasma pneumoniae y virus de Epstein-Barr. La 3 existencia de afectación de varias mucosas (conjuntivitis, mucosa oral) más exantema y fiebre debe plantear los siguientes diagnósticos diferenciales: adenovirus, sarampión, infecciones por Mycoplasma pneumoniae, enfermedad de Kawasaki, síndrome de shock tóxico y síndrome de Stevens-Johnson. La irritabilidad inexplicada se ve en la enfermedad de Kawasaki y en la artritis reumatoide de comienzo sistémico o enfermedad de Still. El paso inicial debe ser distinguir los casos que pueden ser graves y requerir una atención urgente, como las infecciones meningocócicas, enfermedad de Kawasaki, síndrome de shock tóxico y síndrome de Stevens-Johnson, de aquellos que son enfermedades benignas y autolimitadas. En general, son pocos los exantemas que se deben a una enfermedad grave si no hay, además, fiebre. Por tanto, la fiebre constituye un signo de alerta, aunque la mayoría de los exantemas febriles serán enfermedades virales. El estado general del niño es quizás el parámetro que mejor define la gravedad de un cuadro. Se

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ha demostrado que en los casos de infección meningocócica, los signos más precoces, más allá de los síntomas inespecíficos como fiebre o anorexia, son el dolor en extremidades, pies y manos fríos y color anormal de la piel. Las características del exantema pueden, también, aportar información sobre la gravedad de la enfermedad. Cualquier exantema petequial o purpúrico es un signo de alerta que requiere una atención urgente y una evaluación analítica para descartar una infección meningocócica. Solamente cuando las petequias son puntiformes y están por encima de la línea intermamilar y el niño está afebril puede prescindirse de las pruebas de laboratorio. Otra información que hay que obtener es el tiempo de evolución. No es probable que un niño con fiebre y exantema de varios días de duración padezca una enfermedad que amenace su vida de manera inmediata, mientras que un exantema maculoso o maculo - papuloso de pocas horas de evolución puede ser la manifestación de una infección meningocócica. Siempre hay que indagar sobre la toma previa de fármacos en las dos semanas previas. Dependiendo de la vida media del fármaco, un exantema medicamentoso puede aparecer varios días después de que haya sido suspendido.

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7.- ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Índice.

1. Introducción 2. Fisiopatología a) Flujo Sanguíneo b) Barrera Intestinal c) Colonización bacteriana

3. Diagnostico a) Presentación Clínica b) Hallazgos de laboratorio c) Hallazgos radiográficos

4. Manejo a) Medico b) Quirúrgico

5. Pronostico y complicaciones

Introducción. Enterocolitis necrosante (ECN) es un proceso de inflamación y necrosis de la pared intestinal, que afecta con mayor frecuencia a los recién nacidos prematuros, de estos un 12.5% pesa menos de 1500 g y aproximadamente un tercio de estos fallece por la enfermedad. Con el advenimiento de la tecnología, el uso rutinario de esteroides antenatales y la administración de surfactante resulta en una mayor sobrevida de prematuros y es este grupo el que es más susceptible de presentar esta patología

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Existe una relación inversa entre la edad gestacional, el peso al nacimiento y el desarrollo de esta patología. En series seleccionadas la incidencia varía desde 1% hasta 5% de todas las admisiones a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Es raro que ocurra en recién nacidos a término pero aproximadamente 5-10% puede ocurrir en neonatos de 37 semanas de gestación Puede presentarse en una unidad de cuidados intensivos neonatales como caso aislado o como una epidemia, típicamente se desarrolla entre los 3 y 10 días de vida, sin embargo puede verse en niños más grandes. En ciertos estudios reportan disminución de la incidencia esto muy probablemente a la reducción del compromiso cardiorrespiratorio secundario a la persistencia del conducto arterioso, neumotórax y morbilidad pulmonar además del uso amplio de leche humana como primera opción para alimentar a los prematuros La mortalidad se presenta entre un 27 y 37% y en aquellos que requieren intervención quirúrgica aumenta hasta 41 a 57% Normalmente se asocia con asfixia, cardiopatías congénitas, defectos de pared intestinal, del tubo neural, policitemia, retraso en el crecimiento intrauterino, transfusión sanguínea, exanguineotransfusiones , persistencia del conducto arterioso con cortocircuito de izquierda a derecha, presencia de catéter umbilical y todos aquellos eventos en que el flujo intestinal este comprometido. Santulli y colegas describen la triada clásica de eventos patológicos en la patogénesis de ECN 1) isquemia intestinal,2) colonización por bacterias patógenas y 3) exceso de proteínas en el lumen intestinal, Kosloke sugiere que la coincidencia de dos de estos tres eventos patológicos clásicos es suficiente para causar ECN Puede presentarse en cualquier punto a través del tracto intestinal, pero es más visto en el cuadrante inferior derecho e involucra el yeyuno, íleon y ciego. La etiología es incierta pero normalmente es multifactorial. Un tercio de los recién nacidos afectados requerirá cirugía y 25% sufren secuelas a largo plazo así como un 50% de mortalidad temprana:

Fisiopatología Flujo Sanguíneo. La arteria mesentérica superior provee sangre al intestino medio. En el feto, la resistencia de la arteria mesentérica es elevada y el flujo sanguíneo es bajo, lo que refleja un grado bajo de actividad metabólica de dicho tejido. Al nacimiento la

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producción de Oxido Nítrico (NO) por las células del endotelio vascular se incrementa lo que resulta en vasodilatación. La disminución de la resistencia vascular permite un incremento rápido en el flujo sanguíneo del intestino que funciona como preparación para las necesidades inmediatas del proceso de nutrición enteral y soporte rápido del crecimiento del recién nacido. Hipoxia, hipotensión y estrés reduce el flujo sanguíneo intestinal y lo redistribuye a estructuras vitales, lo que desarrolla una isquemia mesentérica, y afecta primordialmente la región ileocolica. Los pequeños vasos de esta región están localizados fuera del suministro sanguíneo principal de la arteria mesentérica superior y subministra la parte terminal del íleon, el ciego, el apéndice y el colon ascendente. Ya que en el prematuro la regulación del flujo sanguíneo vascular es inmadura, el intestino es más vulnerable a la hipoxia y al daño por reperfusión que sigue a los eventos isquémicos. La función endotelial y la producción de No es comprometida, como un resultado de reperfusión isquemia. Daño del enterocito es seguido por una inflamación y es claro que esta respuesta inflamatoria juega un papel significativo en la patogénesis de ECN. Barrera Intestinal La inmadurez del tracto gastrointestinal de un prematuro contribuye en el desarrollo de ENC. El sistema inmune del recién nacido consiste de defensas innatas o de primera línea y mecanismos adaptativos o de segunda línea para combatir las infecciones. Las defensas gastrointestinales innatas incluyen la natural, las no específicas y no inmunes que previenen que organismos y antígenos alcancen la mucosa intestinal también como barreras físicas y químicas. Químicamente el prematuro demuestra un incremento en el pH gástrico y una inapropiada liberación de enzimas proteolíticas. Estos factores tienen diversas funciones dentro de las que incluyen, estabilizar un medio hostil para organismos ingeridos, que causan muerte y proteólisis de estructuras antigénicas. Secreción de estas sustancias estas disminuidas en los prematuros y más aun si no han iniciado la vía oral o cuando se les administra bloqueadores H2. Deficiencia de factores inmunológicos implica la reducida inmunoglobulina A secretoria, Linfocitos T intestinal y la respuesta anticuerpos, lo que se traduce en una formación de anticuerpos inapropiada y una disminución de la protección linfática contra proteínas extranjeras. El desarrollo y la madurez intestinal se alcanzan hasta la mitad del tercer trimestre del embarazo, además de las condiciones negativas que afectan la peristalsis

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como son hipoxia, acidosis o infección. Esta disminución en la motilidad intestinal permite el sobre crecimiento de organismos con bacterias que permanecen en contacto con la pared intestinal. La barrera intestinal inmadura permite así la invasión de la pared intestinal por organismos patológicos. El sistema digestivo de un prematuro y especialmente de aquellos de bajo y muy bajo peso al nacimiento debe de sufrir cambios significativos antes de ser capaces de tolerar una alimentación enteral. Una actividad de las enzimas digestivas, sales biliares y una motilidad normal con una adecuada absorción son necesarias.

Colonización bacteriana In útero el tracto gastrointestinal es estéril. En recién nacidos de término, la flora intestinal se establece alrededor de los 10 días de vida. La colonización comensal puede ser retardada en recién nacidos prematuros, en aquellos que no han sido alimentados enteralmente y en quienes reciben antibióticos. Este tipo de colonización es un paso primario para acelerar la maduración intestinal La respuesta innata a estos organismos es sobre expresada en prematuros lo que resulta en un estado proinflamatorio. En adición a la sobre estimulación de mecanismos inflamatorios, la apoptosis de enterositos y el retardo en la reparación son afectados por señales moleculares y sensibilidad de receptores, los cuales parecen estar genéticamente influenciados. La alimentación enteral contribuye a la colonización bacteriana por medio de la introducción directa de los organismos, como un proveedor de un substrato para el crecimiento de organismos así como su proliferación. Sin embargo, la alimentación también puede incrementar las demandas de oxigeno a nivel intestinal que ocurre durante la absorción de nutrientes, lo que resulta en una hipoxia tisular. Leche materna tiene un efecto protectivo contra el desarrollo de ENC. Las endotoxinas han sido demostradas que reducen la integridad de la barrera intestinal, activan la inflamación y reducen la habilidad de los enterocitos para reparar sitios dañados. Incrementos rápidos de volúmenes enterales, han sido asociados con una incidencia mayor de ENC. Formulas hiperosmolares y medicamentos causan cambio de líquidos hacia el intestino, lo que permite una disminución del flujo e isquemia intestinal. Organismos comúnmente asociados con ENC son enterobacteriaceas (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Clostridia especia, hongos y patógenos entéricos (salmonella, coxsackie B2 coronavirus y rotavirus).

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Diagnostico Presentación Clínica Se puede encontrar distensión abdominal como primer dato, al continuar el proceso patológico, se observa dibujo de asas intestinales. Residuo gástrico es común, seguido de vomito de carácter biliar, peristalsis disminuida. Las evacuaciones pueden presentar sangre oculta seguida por evacuaciones francamente sanguinolentas. Presencia de un tercer espacio seguido por hipotensión disminución de la perfusión periférica así como del gasto urinario lo que puede progresar ha letargia, apnea y bradicardia, así como inestabilidad térmica Criterios de Bell para establecer diagnostico de Enterocolitis Necrosante 70

Estadio

Signos sistémicos

I A Sospecha

I B Sospecha

Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargia Los mismos

II A Probada

Los mismos

II B Probada

Los mismos + acidosis metabólica y trombocitopenia Los mismos + hipotensión,

III A Avanzada

Signos Intestinales Pobre alimentación, residuo gástrico, vomito Los mismos + sangre oculta en eses Los mismos + ausencia de ruido intestinal mas moderada distensión abdominal Los mismos + distensión abdominal Los mismos + peritonitis

Signos Radiológicos Distensión abdominal moderada, Los mismos

Dilatación intestinal íleo, neumatosis intestinal

Los mismos + gas en vena porta mas probable ascitis Los mismos + ascitis


III B Avanzada

acidosis respiratoria y neutropenia Los mismos

distensión marcad Los mismos

Los mismos + neumoperitoneo

Hallazgos de laboratorio Alteración en la cuenta de células blancas, con una diferencial patológica, leucopenia leucocitosis, trombocitopenia lo que se puede explicar por un consumo de plaquetas. Evoluciona y puede llegar a presentarse una diseminación intravascular diseminada, acompañada de alteración electrolítica. Al ser la inflamación más severa y acompañarse de necrosis, se presentan las evacuaciones con sangre lo que se confirma con el estudio de sangre oculta en eses, esto suele acompañarse además de trastornos en la coagulación. Puede ocurrir mala absorción de carbohidratos debido a una función intestinal alterada. Gases sanguíneos alterados debido a la letargia y disminución del trabajo respiratorio y al incremento de la distensión abdominal lo que limita la movilidad del diafragma con el inicio de metabolismo anaeróbico en el intestino pobremente perfundido. Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria comunes de la gasometría.

y/o metabólica son hallazgos

Hallazgos Radiológicos La radiografía de abdomen ha sido rutinariamente utilizado en el diagnostico de ECN, distensión de asas intestinales, se presenta como un signo temprano aun cuando es muy inespecífico. Posteriormente puede observarse un patrón de gas intestinal asimétrico y dilatación de ciertas aéreas. Ante la presencia de una asa intestinal que persiste dilatada se considera un estadio más avanzado. La neumatosis intestinal, aire en la pared intestinal es un signo patognomónico de ECN. Adicionalmente puede observarse aire en el sistema porta incluyendo el hígado. Cuando se observa un neumoperitoneo traduce una perforación intestinal, sin embargo la ausencia de aire libre no descarta el diagnostico de perforación.

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Actualmente con el ultrasonido abdominal podemos detectar líquido peritoneal y determinar un engrosamiento de la pared intestinal y perfusión de la pared intestinal lo que puede tomarse como pronostico de viabilidad, es decir si se observa un intestino no perfundido puede asociarse a perforación y mas mal pronostico, en donde un 60% de los que se encuentra este signo fallecen. Sin embargo se necesita entrenamiento en la realización del estudio y es operador dependiente.

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Manejo Medico


Ante el diagnóstico de ECN lo primero es estabilizar las condiciones del recién nacido y alcanzar la homeostasis. Ante todo se debe suspender alimentación enteral, realizar descompresión gástrica mediante sonda orogástrica, que tiene como fin disminuir la presión intaluminal, que puede contribuir a la isquemia también como a la inapropiada ventilación por compromiso de la movilidad del diafragma. Se requiere soporte tanto respiratorio como circulatorio para resolver la hipovolemia y la perfusión disminuida, con lo que se previene hipotensión y futuros compromisos de flujo sanguíneo intestinal. Los antibióticos para cubrir gérmenes Gram positivos y Gram negativos se inician y se continúan hasta que el recién nacido esta estable y la radiografía abdominal es normal. Estos en un inicio se administran para evitar la translocacion bacteriana que se produce con la presencia de asas intestinales distendidas. Las radiografías se deben de tomar cada 6 a 8 horas dependiendo de la gravedad y severidad del cuadro y posteriormente cada 12 o 24 hrs. Esta monitorización radiográfica facilita la detección de signos ominosos así como la resolución del proceso de la enfermedad. Se debe manejar el dolor, puesto que se presenta una distensión y signos de incomodidad.

Manejo quirúrgico La cirugía está indicada cuando el manejo médico falló o en presencia de una perforación, lo cual es una indicación absoluta. La Indicación relativa de cirugía incluye la gangrene intestinal, deterioro clínico y una asa intestinal dilatada fija persistente, edema de pared abdominal o eritema progresivo,neumatosis o gas venoso porta y trombocitopenia progresiva. El principio de la cirugía es la descompresión del intestino, remoción del área necrótica y desvió de la vía fecal proximal. Esto es independiente de la condición y edad del paciente y de la cantidad de intestino necrosado. La colocación de drenajes de derivación peritoneal sin la realización de cirugía se ha utilizado como manejo inicial ante un recién nacido extremadamente inestable. En algunas ocasiones la cirugía puede no ser requerida.

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Cuando el 25% del intestino es viable, una opción es apertura y cierre del abdomen (Second look), resección de todo el intestino necrótico y resección de estomas, esto frecuentemente resulta en síndrome de intestino corto

Pronóstico y seguimiento La sobrevida varía entre instituciones y depende de la cantidad de intestino viable. Un alto índice de sospecha y una respuesta rápida a los signos y síntomas permite un manejo temprano de ECN. Dentro de las complicaciones a largo plazo se incluyen: colestasis daño hepatocelular, mala absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y deficiencia de minerales y grasas, eventualmente pueden presentarse con falla hepática e hipertensión porta, es to como resultado de uso prolongado de nutrición parenteral NTP y lípidos. El pronóstico en aquellos pacientes a los que se reseca parte del intestino con pérdida del yeyuno tiende a ser mucho mejor que aquellos con resección del íleon, a pesar de que el yeyuno es el sitio primario de digestión y absorción y su ausencia puede resultar en deficiencias nutricionales, esteatorrea y colestasis ya que si la válvula ileocecal es intacta, retarda el transito intestinal y previene el sobre crecimiento de bacterias colónicas en el intestino delgado. Con una válvula ileocecal intacta recién nacidos con tan solo 15 cm de intestino delgado pueden sobrevivir. Sin la válvula se requiere aproximadamente 30-45 cm de intestino para lograr la sobrevida. El proceso adaptativo es mayor en íleon que en yeyuno y ocurre sobre 1 o 2 años. Recién nacidos con cualquier tipo de ENC medico tienen mejor neurodesarrollo con tratamiento médico que aquellos que requirieron cirugía. Así mismo, los de ENC es mas frecuente que tengan bajo peso al nacimiento y presentan sepsis que aquellos que no. Los recién nacidos con ENC bajo cirugía es mas frecuente que presenten leuco malacia periventricula, parálisis cerebral y desarrollo cognitivo y visual inadecuado. Prematurez

Inmadurez intestinal: Motilidad y regulación de función de barrera Digestión la circulación

defensa inmune

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Daño hipóxico isquémico

ECN

Colonización bacteriana anormal

Alimentación por formula

Patofisiología de la Enterocolitis Necrosante

Conclusiones Búsqueda continúa de la etiología y terapias para componentes de ENC permanecen necesarias. Se necesita predicción de modelos para clasificar el riesgo de recién nacidos e identificar y controlar factores que permitan el desarrollo de este proceso para reducir la incidencia de ENC. El fin del manejo es prevenir mortalidad y mejorar morbilidad. Son necesarias más búsquedas para determinar el seguimiento post egreso.

Bibliografia World J Gastroenterol 2008;14: 14 Clin Perinatol 2008;35:251-272 J Perinat Neonat Nurs 2009;21:1 (87-94)

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 8.- HIDRATACION EN EL NIÑO

Al nacer, el agua constituye aproximadamente el 79% del peso corporal, pero disminuye a 60% aproximadamente al año de edad, manteniéndose ésta proporción hacia la edad adulta.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL. Se divide en 2 grandes compartimientos: el intra y el extracelular.

INTRACELULAR. Constituye aproximadamente 35 a 40% del peso corporal total. Extracelular: En el feto el volumen del agua extracelular es superior al intracelular, ésta relación se mantiene al nacimiento. Hacia el año de edad se invierte y el volumen hídrico extracelular cae hasta en una proporción 20-25% del peso corporal la cual se mantiene hasta la edad adulta.

EXTRACELULAR. Se divide a su vez en 3 espacios importantes: a) Agua del plasma que constituye el 5% del peso corporal, b) agua intersticial l5% del peso corporal y c) agua transcelular (1 a 3% del peso corporal). REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO. La membrana que separa los espacios extracelular e intracelular debe ser libremente permeable al agua. Solo ocurren cambios si hay una desigualdad en cada lado de la membrana en la concentración de solutos que no atraviesan la misma. Normalmente, se excluyen de la mayor parte de los ambientes celulares Na, Cl y HCO3 principalmente, en tanto que K se conserva dentro de las células. La osmolalidad de los líquidos corporales en el ser humano se mantiene en límites muy estrechos y raramente varía por arriba o por debajo del promedio basal de 287 mOsm/kg. Esto se mantiene gracias a diferentes mecanismos reguladores: la sed, la liberación de Hormona antidiurética y mecanismos renales de concentración y dilución de la orina.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ BALANCE HÍDRICO En niños menores de 2 años debe utilizarse medidas por kg de peso y en mayores de 2 años por m2 SC. Requerimientos normales del agua: varían de acuerdo a situaciones de dieta, actividad física, temperatura ambiental, pero en condiciones normales varían entre 1200 a 1800 ml/m2SC/día. Este ingreso está dado por el agua ingerida por alimentos Agua de Oxidación (agua metabólica) que es derivada de la oxidación de carbohidratos, grasas y proteínas. Esta agua de oxidación puede ser 200 a 250 ml/m2SC/día. Los egresos están dados por las pérdidas que ocurren en piel y pulmones (pérdidas insensibles) pueden variar de 500 a 750 ml/m2SC/día (X 600 ml o 50 ml /kg/día). La fiebre puede incrementar las pérdidas insensibles en aproximadamente 10 a 12% por cada grado centígrado de aumento de temperatura corporal. La excreción por orina varía entre 600 a 1200 ml/m2SC/día y 50 a 80 ml/kg/día. Por heces 5 a 10 ml/kg/día o 70 a 100 ml/m2SC/día. De ésta manera los egresos hídricos son 1200 a 1800 ml/m2SC/día, valor promedio 1500ml y de 120 a 150 ml/kg /día.

Sodio y Potasio. En los pacientes sin pérdidas de sodio, los requerimientos normales diarios son de 3-5 mEq/kg/día o 40 a 60 mEq/kg/día. El sodio es el catión más importante del líquido extracelular, tiene acción sobre el mantenimiento y distribución del volumen y la osmolaridad del líquido extracelular. Se absorbe principalmente en elyeyuno por transporte activo y su excreción es a través de sudor, heces y orina, está regulada por la presión hidrostática y oncótica de los capilares peritubulares del riñón, por aldosterona y otras hormonas adrenocorticales. El potasio es el catión intracelular más importante, se elimina a través de sudor, heces y orina en el túbulo distal y cuando se requiere, reabsorberse en el túbulo proximal. Los requerimientos de potasio varían de 3-4 mEq/kg/día en el lactante o 40 mEq/m2SC/día. REQUERIMIENTOS MINIMOS DE AGUA. Se refiere a aquellos valores observados en condiciones normales de ingesta dietética normal, aunque también pueden ser aplicados en pacientes que requieren vía IV y se calcula restando únicamente el agua de oxidación. Con éste aporte el paciente excretará

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ orina dentro de los límites señalados de 50 a 80 ml/kg/día o 600 a 1200 ml/m2SC/día con densidad urinaria de l008 a l012 (Osm 250 a 400 mOsm/kg), sin embargo, si se reduce el aporte hídrico, el rinón se verá obligado a disminuir el volumen urinario, excretando orina cada vez más concentrada para mantener el balance hídrico corporal hasta llegar a un volumen de orina mínimo que contiene los productos finales del catabolismo : urea, fosfato, sulfato, etc. (ésta es el agua obligatoria renal) que equivale a 300 ml/m 2SC/día y la densidad urinaria alcanzará valores superiores a l030, pero si a ese paciente se le quiere calcular su requerimiento mínimo es 70 a 80ml/kg/día o 800 ml/m2/día.

HIDRATACIÓN ORAL En el caso de deshidratación ha sido eficaz la solución recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el UNICEF. La fórmula de ésta solución contiene en mmol/L: glucosa 111, sodio 90, cloro 80, potasio 20 y citrato 10 y ha sido incluida en la Norma Oficial Mexicana correspondiente con el nombre de “Vida Suero Oral”. El plan A consiste solo en continuar su alimentación y aumentar los líquidos en forma de sopas, te claro, agua de arroz, jugos de frutas diluidos y solución de hidratación oral , ofreciendo media a una taza después de cada evacuación diarreica. Plan B Calcular hidratación oral a 100 ml/kg en 4 hrs con taza y cucharita cada 30 minutos y continuar con su alimentación.

HIDRATACIÓN INTRAVENOSA Las soluciones para hidratación intravenosa son en orden de eficacia: la solución polielectrolítica, de Ringer con lactato o solución Hartman y la solución salina 0.9% con solución glucosada. Las Pérdidas normales de agua son proporcionales a la actividad metabólica., para esto se adoptó una regla que se basa en la edad y el peso: (regla de Holidday y Segar) Hasta l0 kg

100 cal/kg

De 10 a 20 kg 1000 cal + 50 cal/kg (más de 10 kg) Más de 20 kg 1500 + 20 cal/kg (más de 20 kg) Agua endógena l00 ml/100 cal/día y de electrolitos: Sodio 3 mEq/100 cal/día

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Potasio: 2.5 mEq/100 cal/día Glucosa: 8 gr/100 cal/día Por el método de superficie corporal se calcula con valores standard: Agua 1500 ml/m2SC/día Sodio 30- 50 mEq/m2SC/día Potasio: 20-40 mEq/m2SC/día

TERAPIA DE REPOSICIÓN Se calcula de acuerdo al déficit observado por clínica:

De acuerdo a la observación clínica se clasifica la deshidratación en 3 grados dependiendo de la edad del niño. En niños menores de 1 año : leve 5% (50 ml/kg) moderada 10% (100 ml/kg) y severa 15% (150 ml/kg). En mayores de 1 año: 3% (30 ml/kg), 6% (60 ml/kg) y 9% (90 ml/Kg) Para conocer el déficit de líquidos debemos saber su peso antes de la deshidratación para calcular el déficit. Peso previo =

peso actual x 100 100 - % deshidratación

REFERENCIAS Alteraciones Hidroelectrolíticas en Pediatría. Luis Velásquez Jones. Ediciones Médicas del Hospital Infantil de México.

Nelson Texbook of Pediatrics 16th ed. W.B. Saunders Philadelphia 2000 Oski’s Pediatrics. Principles and practice 3th ed Lippincott, Williams & Wilkins Philadelphia 1999.

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Rudolph’s Pediatric 20th ed Appleton & Lange Stanfford Connecticut 1996.

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9.- I N M U N I Z A C I O N E S A partir del año 2007, por acuerdo del Consejo Nacional de Vacunación, se modificará el esquema de vacunación reemplazándose las vacunas antipoliomielítica oral tipo Sabin y pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib) por las vacunas pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) y vacuna anti - hepatitis B infantil. Con el propósito de incrementar las coberturas de vacunación con todos los biológicos en la población de responsabilidad institucional, en las unidades de salud, incluyendo las hospitalarias, se aplicarán tanto intra como extramuros las siguientes vacunas, con las modalidades propias que se señalan en algunas de ellas: BCG: Una dosis a los recién nacidos o a los menores de cinco años de edad que no fueron vacunados oportunamente. Dado el desabasto que se ha padecido con esta vacuna, se sugiere a los Servicios Estatales de Salud que establezcan estrategias a nivel local que permitan la optimización en su uso, reduciendo el desperdicio de la misma. Sabin: Se utilizará para completar el esquema de vacunación (tres dosis) de los menores que reciban vacuna pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib). Esta vacuna dejará de aplicarse como parte de la vacunación permanente en cuanto se inicie la aplicación de vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI). Vacunas pentavalentes: Dado el cambio de esquema de la vacuna pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib) a la vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), se darán en la operatividad situaciones de aplicación de esquemas mixtos, en las cuales deberá completarse el esquema con una u otra vacuna, independientemente de la vacuna utilizada para iniciar el esquema. El personal de salud deberá tener especial cuidado en esta transición para garantizar que los menores reciban todos los inmunógenos, tal es el caso de quienes reciban pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib), que deberán recibir la dosis de esquema de vacuna antipoliomielítica con vacuna tipo Sabin y, por otro lado, el caso de quienes reciban la vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), que deberán recibir por separado la dosis de esquema de vacuna anti - hepatitis B. 2 Pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib): Tres dosis, a los

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ dos, cuatro y seis meses de edad o a los menores de cinco años de edad que no fueron vacunados en su oportunidad. Pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI): Cuatro dosis, a los dos, cuatro, seis y dieciocho meses de edad. En el caso de aquellos menores que inicien el esquema en una edad más avanzada, los intervalos para la aplicación de las dosis serán de dos meses entre la primera y la segunda dosis, dos meses entre la segunda y la tercera dosis, y de doce meses entre la tercera y la cuarta dosis, finalizando siempre su aplicación antes de cumplir cinco años de edad. Anti - hepatitis B (menor de un año): Tres dosis, al recién nacido y a los dos y seis meses de edad. Esta vacuna deberá aplicarse a los niños que iniciarán o completarán su esquema con vacuna pentavalente acelular (DpaT+Hib+VPI). En el caso de que los menores no sean vacunados dentro de las primeras doce horas de nacidos, los intervalos de aplicación serán de dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda dosis y la tercera. En aquellos casos en que se utilice la vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) para completar el esquema iniciado con la vacuna pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib), la aplicación de vacuna anti hepatitis B podrá realizarse simultáneamente con la aplicación de la pentavalente en sitios de inyección diferentes y considerar un intervalo de dos meses entre segunda y tercera dosis. Triple Viral (SRP): Dos dosis, al cumplir un año de edad y a los seis o siete años de edad, si no fue vacunado durante la Tercera Semana Nacional de Salud. Antiinfluenza: La aplicación de esta vacuna es una actividad permanente circunscrita al último trimestre del año. Se deberá vacunar al 100% de la población de 6 a 35 meses de edad cumplidos en el trimestre octubre - diciembre de 2007 y a la población de 3 a 9 años de edad considerada de alto riesgo, entendiendo como tal la que presenta asma y otras enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías, VIH, hemoglobinopatías (anemia de células africanas o falciformes), problemas renales crónicos, diabetes mellitas y artritis. Se considerará al 100% de la población de 60 y más años de edad, así como los de riesgo de 50 a 59 años, quedando la posibilidad de ampliar los grupos de edad en función de los recursos disponibles por cada institución y a los acuerdos que se establezcan al interior de los COEVA’s.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Como población de alto riesgo de este grupo, se entenderá la que presenta: diabetes mellitus, cardiopatía, asma, enfermedad obstructiva crónica, alteraciones renales y/o VIH. 3 La vacunación arrancará simultáneamente con el inicio de la Tercera Semana Nacional de Salud (8 de octubre). Se procurará finalizar la aplicación de Primeras dosis el 9 de noviembre y de Segundas dosis el 14 de diciembre. Como excepción a este punto, se podrá extender la aplicación de segundas dosis para el mes de enero a los niños que cumplan 6 meses de edad en noviembre y diciembre y sean vacunados durante dichos meses con primera dosis. En la medida de lo posible, cuando alguna institución utilice vacuna antiinfluenza en presentación multidosis para su aplicación en los diferentes grupos de edad, deberá evitarse el desperdicio de la misma, por lo que al finalizar la vacunación de un determinado grupo poblacional, el remanente de cada frasco podrá utilizarse inmediatamente en otro grupo en lugar de desecharlo. Antineumocóccica heptavalente: La aplicación de esta vacuna es una actividad permanente circunscrita geográfica y epidemiológicamente a los 490 municipios con población mayormente indígena.Se aplicarán tres dosis, a los dos, cuatro y doce meses de edad. Durante el 2006 se consideró la población de 2 a 23 meses de edad para iniciar el esquema, a partir de este año se vacunará a los niños nuevos conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad. Cuando un niño entre 2 y 11 meses de edad ha recibido la primera dosis de vacuna contra neumococo conjugada heptavalente y no recibe por cualquier razón su segunda dosis a la edad correspondiente, se continuará con la segunda dosis de la misma vacuna en la edad en que se presente y la tercera dosis se dará a los seis meses después de la última aplicación. En el caso de que los Servicios Estatales de Salud o alguna institución decidan incorporar población de otros municipios o áreas de responsabilidad, los insumos y logística se realizarán exclusivamente con recursos propios. Antirrotavirus: El esquema de vacunación óptimo son dos dosis: a los 2 y 4 meses de edad y ningún niño deberá recibir su primera o segunda dosis después de los seis meses de edad. La aplicación de esta vacuna también es una actividad permanente circunscrita geográfica y epidemiológicamente a los 490 municipios con población mayormente indígena. Dependiendo de la disponibilidad presupuestal de cada institución, durante el 2007 se incorporará a los niños

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ de otras localidades y municipios conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad. DPT: Dos dosis a los dos y cuatro años de edad. Toxoide tetánico diftérico: Se aplicará a personas de doce y más años de edad, preferentemente las mujeres en edad fértil y las embarazadas. Las personas que completaron 4 su esquema con Pentavalente o DPT recibirán una dosis cada diez años. Las no vacunadas, o con esquema incompleto de Pentavalente o DPT, recibirán al menos dos dosis, con intervalo de cuatro a ocho semanas entre cada una y revacunación cada diez años. En las mujeres embarazadas, se debe aplicar en cualquier edad gestacional: si no cuentan con antecedente vacunal con Td en los cinco o diez años previos, iniciar esquema y posteriormente, una dosis de refuerzo con cada embarazo hasta completar cinco dosis y revacunación cada diez años. Si cuentan con antecedente vacunal con Td en los cinco o diez años previos, aplicar refuerzos como se señaló anteriormente. En zonas de alta endemia tetanígena, el período para revacunarse puede reducirse a cada cinco años. Anti - hepatitis B (adolescentes): Tres dosis de 10 μg a escolares de sexto grado de primaria del ciclo escolar 2007-2008, considerando un intervalo de dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda y la tercera dosis. De existir rezago en la vacunación de escolares de sexto de primaria, secundaria y bachillerato del ciclo escolar 20062007, se aplicará la misma dosificación. Doble viral (SR): Población susceptible de 13 a 39 años de edad (no vacunados con SR a partir del año 2000 o que no hayan enfermado de sarampión). El grupo etáreo podrá ajustarse a partir del segundo semestre de 2007 al constituirse un acuerdo sectorial para una campaña de eliminación de rubéola y del síndrome de rubéola congénita. Antineumocóccica 23-valente: Una dosis de 0.5 ml (refuerzo cada 5 años). La población objetivo son los adultos de 65 y más años de edad. Sistema de Cartillas Nacionales de Salud: Cartilla Nacional de Vacunación. Niñas Niños y Adolescentes. Desde el nacimiento hasta los 19 años de edad. Cartilla Nacional de Salud de la Mujer. 20 a 59 años. Cartilla Nacional de Salud del Hombre. 20 a 59 años. Cartilla Nacional de Salud del Adulto Mayor. 60 años en adelante.

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10.- ICTERICIA Introducción. La ictericia se presenta en el 60 a 65% de los recién nacidos de término, pueden alcanzar nivelesséricos de bilirrubina de 8 mg/dL (“ictericia fisiológica”) dentro de los tres primeros días de vida y una semana en el pretérmino. El 6.1% de los recién nacidos de término pueden alcanzarniveles de 12.9 mg/dL y el 3.1% de 15 mg/dL. Los niveles “normales” de bilirrubina indirecta se han venido modificando y sonsignificativamente mayores ahora que hace algunos años probablemente porque hay una mayorproporción de niños que se alimentan con leche humana. Actualmente se considera 17.5 mg/dL como percentil 95, lo que implica que un recién nacido de 6 días no requiere investigación para establecer porque está ictérico, pero si vigilancia para valorar el incremento odecremento de esta cifra. 85 La ictericia puede entenderse de manera simplista como un desbalance entre la producción y laexcreción de la bilirrubina. Aproximadamente 10 a 15% de este grupo pueden tener hiperbilirrubinemia, la cual puede sermultifactorial o hemolítica por incompatibilidad ABO a subgrupos o por anti D (Rh). Elconcepto de hiperbilirrubinemia implica que no es una situación fisiológica, y que por lo tantolos niveles superan la distribución normal y la bilirrubina, requiere estudio para precisar lacausa, ya que potencialmente puede dañar el SNC. Existe otro grupo de recién nacidos ictéricos a expensas de incremento de los niveles debilirrubina directa, que implica disminución en el flujo biliar o colestasis. En San Luis Potosí, en el Estudio Colaborativo Perinatal que incluyó a 17092 nacimientos,ocupa el 4º lugar en la morbilidad encontrada, de 2562 nacimientos, ingresaron 208 neonatos alárea de neonatología, 44.7% de ellos tuvieron ictericia entre otros diagnósticos Definición. Es la presencia de color amarillento en la piel y las mucosas, que se hace más aparente a lapresión.


Ictericia fisiológica. Se presenta entre el 60 a 70% de los niños normales y en prácticamente todos los niños pretérmino. Su fisiopatogenia es multifactorial, destacándose: a) Producción aumentada de bilirrubina a más del doble por Kg que en el adulto normal, 6 a 10 mg/kg/día, contra 3-4 mg/kg/día en el adulto. b) Limitación en la captación, conjugación y excreción de la bilirrubina por el hígado. La actividad de la difosfoglucoroniltransferasa (UDPGT) es aproximadamente del 1% entre las 30 y 40 semanas de edad gestacional. c) Aumento de la circulación enterohepática, que se incrementa con el ayuno y con la ingesta limitada de líquido y calorías. d) Disminución de la vida media del eritrocito fetal, con destrucción del 1% al 1.4% por día, del total del paquete eritrocitario. e) Aumento de la carga de substancias con anillo pirrólico que no son hemoglobina(proteínas que contiene el grupo hem), que representan hasta el 25% de la bilirrubina. 86 f) Presencia de sangre extravasada, hematomas, equimosis. g) La persistencia del ducto venoso que deriva sangre que no pasa por el lecho hepático y que no se expone a glucouronización por el hepatocito Si alguno de estos factores es persistente o importante, la ictericia fisiológica puede convertirseen hiperbilirrubinemia. Hiperbilirrubinemia. Se considera que un recién nacido tiene hiperbilirrubinemia, cuando las cifras de bilirrubina indirecta es > de 12 mg/dL a las 48 a 72 horas de vida, una definición operativa menciona el rango de 13 a 15 mg que solo presentan el 3% de los recién nacidos normales, en contra de la cifra anteriormente mencionada (12 mg) que se encuentra hasta el 15% de los recién nacidos normales; > de 15 mg/dL en el niño pretérmino a la semana de vida. Un recién nacido, con una cifra mayor a 12 mg/dL, puede considerarse con hiperbilirrubinemia si tiene menos de 48 horas de vida extrauterina. El extremo puede ser un recién nacido que tiene 5 mg/dL de bilirrubina indirecta en sangre de cordón, o 6 mg en sangre periférica antes de las 12 horas de vida, el cual, aún

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ sin tener ictericia, puede requerir un procedimiento terapéutico agresivo como la exanguinotransfusión.

También son anormales las siguientes situaciones: La ictericia que se presenta dentro de las 24 horas de vida NO ES una ictericia fisiológica. Cifras de bilirrubina que se incrementan a razón de 0.5 mg/dL/hora en el niño de término o de 0.3 mg/dL/hora en el pretérmino. La ictericia que se prolonga más de una semana en el RN de término o más de dos semanas en el de pretérmino. Neonatos con bilirrubina directa mayor de 1.5 mg/dL. Ictericia moderada con Coombs directo positivo. Historia familiar de anemia hemolítica o de hiperbilirrubinemia en hijo previo, el riesgo se incrementa 3 a 12 veces.

Cuadro clínico. Además de la coloración amarillenta de la piel y las mucosas en grados variables, cuando existehemólisis pueden agregarse palidez, hepatoesplenomegalia y deterioro neurológico variablecuando exista daño del SNC. El criterio de Kramer, es una guía clínica que orienta el momento en el cual deben realizarse exámenes de laboratorio; y eventualmente, puede utilizarse como valoración de la progresión dela misma. Siempre deberá corroborarse con la cuantificación de bilirrubinas. Recordar que losniveles de 6 mg de bilirrubina indirecta no son reconocidos por el 40-60% de los observadores. CRITERIO DE KRAMER Estudios de laboratorio en el niño con hiperbilirrubinemia. Biometría hemática completa. Grupo sanguíneo y Rh. (madre e hijo) Frotis de sangre periférica (morfología eritrocitaria). Cuantificación de reticulocitos. Determinación de bilirrubina directa e indirecta. Prueba de Coombs directo. Determinación de albúmina sérica.

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Ictericia, alta temprana y alimentación al seno materno. Existen dos conceptos de ictericia y alimentación al seno materno. Ictericia por leche humana. Se trata de una prolongación de la ictericia fisiológica,manteniéndose los niveles de bilirrubina indirecta elevados, alcanzando su pico entre la segunday tercera semana de vida. Solo ocasionalmente alcanza niveles de 20 mg. Afecta a recién nacidos sanos, con buen incremento de peso, que toman exclusivamente lechehumana. Solo si los niveles alcanzan la cifra de 20 mg o más, será necesario tratar con fototerapia ydescontinuar el seno materno 24 – 48 hs. Se atribuye el incremento de la bilirrubina alguna o algunas substancias en la leche humana y ala circulación enterohepática circulo que se corta con la suspensión transitoria de la misma. Engeneral no se describe toxicidad por bilirrubina en estos niños, aunque eventualmente podríapresentarse. Tiene una recurrencia hasta de 70% en hermanos posteriores. La desaparición totaldel tinte ictérico pude ocurrir entre 6 y 12 semanas postnatales. Ictericia por alimentación inapropiada al seno materno. Con el incremento de la alimentación al seno materno, los programas Hospital Amigo de la Madre y el Niño y el alta temprana (antes de 48 hs.), o muy temprana (antes de las 24 hs.), enlos últimos años se han incrementado importantemente los casos de hiperbilirrubinemia gravedentro de la primera semana de vida, que han dado como resultado un resurgimiento delkernictero, entendido como daño al SNC por la toxicidad de la bilirrubina. Se trata de un problema donde existe pérdida de peso igual o superior al 10%, ingestainapropiada que ocasiona ayuno total o parcial, incremento de la circulación enterohepática,emisión tardía de meconio, que en sinergia pueden explicar el problema. Los estándares de la alimentación optima al seno materno, deben incluir: succión del senomaterno dentro de la primera hora después del nacimiento, alojamiento conjunto continuo, másde diez tetadas en 24 hs con duración de 10 a 15 min., 3 o más evacuaciones en 24 hs y más de 6micciones en el mismo lapso sin recibir suplementaciones de agua, té o solución glucosada. Sise realizan estas medidas,

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ disminuye substancialmente el riesgo de este padecimiento queexiste como una entidad real. En nuestro medio de una muestra de 220 recién nacidos sanos en alojamiento continuo conalimentación con leche humana exclusivamente, reingresaron 4 niños dentro de la primerasemana con bilirrubina indirecta superior a 18 mg/dL. En otro informe, en un hospital desegundo nivel de nuestro estado, 75% de las admisiones en menores de siete días fueron porhiperbilirrubinemia y uno de cada tres con valores superiores a 20 mg/dL, 50% tuvieron fiebre yla pérdida de peso fue alrededor del 10%. Uno de cada 20 admitidos sufrió kernictero. La edad gestacional es un factor importante para el reingreso por hiperbilirrubinemia grave. Losneonatos de 36 semanas tienen un riesgo 13 veces mayor y los de 36.1 a 38 semanas, siete vecesmás comparados con los de 40 semanas. Recientemente Buthani ha desarrollado un gráfico para discriminar la población sujeta al riesgode hiperbilirrubinemia grave en el recién nacido de término con alta temprana. Los neonatos quealcanzan el percentil 95 tienen un riesgo de hasta 40% de desarrollar el problema que semenciona. Incluimos un gráfico que contiene la información de Buhtani y otros autores, ya quecomo ha quedado expresado, una gran parte de nuestros neonatos caen en el apartado de altamuy temprana (antes de 24 hs.). 89 Se concluye de la información anterior que el problema al que hacemos referencia, se manifestará en el paciente que ya se encuentra en su domicilio, de ahí que sea imperativo quetodos los recién nacidos deban de ser traídos a revisión 48 hs después del alta, lo cual requeriráuna modificación de la Norma Oficial Mexicana de la Atención del Recién Nacido queestablece la primera revisión hasta la semana de edad. Hiperbilirrubinemia por incremento de la bilirrubina directa (colestasis). Debe de considerarse la existencia de colestasis, cuando la cifra de bilirrubina directa es mayor de 10 a 15% de los niveles de bilirrubina directa. Una vez resuelto el problema de hiperbilirrubinemia directa, una cifra mayor de 1.5 mg/dL,obliga a buscar cualquiera de las siguientes causas: Síndrome de bilis espesa (hasta el 10% de recién nacidos con anemia hemolítica por incompatibilidad ABO y Anti D). Hepatitis neonatal (incidencia 1:5,000 nacimientos). Atresia de vías biliares (incidencia 1:10,000 nacimientos). Deficiencia de alfa-1 antitripsina (incidencia 1:20,000 nacimientos). Quiste de colédoco.


La colestasis puede ser intra o extra hepática. ICTERICIA HEMOLÍTICA. INCOMPATIBILIDAD ABO. En México aproximadamente el 70% de la población es de tipo O, factor positivo, tipo A 14% yB 10%, y el resto AB, de manera aproximada, de tal forma que hasta el 20% de los embarazos,aproximadamente, pueden ser incompatibles, pero solo la quinta parte de ellos podrá desarrollarhiperbilirrubinemia grave, lo cual puede representar hasta el 3% del universo total deembarazos. El 50% de los casos ocurre en el primer embarazo. El coombs directo positivo tiene una sensibilidad de 40-50%, certifica la presencia de la enfermedad, pero no su gravedad. El coombs indirecto (madre) tiene mejor sensibilidad, peromenos especificidad y un valor predictivo también bajo. Clínicamente se presenta ictericia las primeras veinticuatro horas con incremento rápido,seguido de un periodo en el cual los incrementos son menores, puede haberhepatoesplenomegalia, palidez de acuerdo al grado de hemólisis; sin embargo, la mayor parte delas veces no hay hemolisis grave y por lo tanto ausencia de crecimiento hepático y esplénico. 90 El frotis periférico pueden encontrarse esferocitos, y el recuento de reticulocitos estará incrementado en función de la hemólisis. El padecimiento es ocasionado por la presencia de anticuerpos anti A o anti B que son de laclase IgG, por lo cual atraviesan la placenta, cuando la incompatibilidad se establece en unamadre B contra su hijo tipo B, o bien B contra A, por tratarse de anticuerpos IgM y por lo tantono cruzan la placenta, no se expresa como tal. Incompatibilidad al Rh. (D). La exposición de una madre Rh negativa a los antígenos Rh positivos puede ocurrir en una transfusión, en una hemorragia fetoplacentaria son los responsables de la hemólisis. La pruebade Coombs directo identifica los anticuerpos. En nuestra población el Rh negativo se presenta entre el 7 y 10 % de la población y se calcula15% de este grupo de mujeres con embarazos con producto Rh positivo. Por lo anterior, sesugiere realizar una prueba de tamiz con prueba de Coombs indirecto a las 28 y 35 semanas degestación, para si es negativo, aplicar globulina inmune (Rhogam), la cual deberá de repetirsedentro de las primeras 48-72 hs después del nacimientos del bebé, si es Rh positivo.


El feto afectado de este problema puede tener una evolución catastrófica que lo lleve a hidropsfetal y muerte. El control del embarazo de una madre isoinmunizada requiere de amniocentesispara vigilancia de la bilirrubina fetal utilizando el gráfico de Lilley modificado por Senties. Elseguimiento ultrasonográfico para la detección de hidrops temprano y la transfusiónintrauterina. La exposición de una madre Rh negativa a los antígenos Rh positivos puede ocurrir en unatransfusión, en una hemorragia fetoplacentaria o en un aborto. La producción de anticuerposIgG que atraviesan la placenta son los responsables de la hemólisis. La prueba de Coombs directo identifica los anticuerpos. Prevención y tratamiento del niño con hiperbilirrubinemia. Fototerapia. La fototerapia constituye un método de profilaxis y de terapéutica en el niño conhiperbilirrubinemia. Debe de tenerse en cuenta, que se trata de un tratamiento sintomático y que no resuelve elproblema de fondo, el cual debe de ser establecido. 91 El fundamento de la fototerapia es la fotoisomerización de la bilirrubina indirecta por la luz enel lecho vascular de la piel. La longitud de onda que tiene mayor efecto está alrededor de 450nm, que es el espectro de la luz azul. La efectividad de la fototerapia depende de la longitud de onda utilizada, la intensidad, lo cual asu vez tiene relación con la distancia a la que se coloque. El dispositivo tradicional que utiliza 6 barras de luz de día, alcanza intensidades de 6 a 12 μw/cm 2 , la fototerapia halógena tiene una intensidad de 20 μw/cm 2 , los nuevos dispositivos que utilizan fibra óptica y diodos eléctricos, pueden incrementar hasta 200 μw/cm 2. Cuando iniciar la fototerapia. Depende de los valores de la BI, de la edad gestacional y el peso y la edad postnatal: Peso del RN Valor de BI BI en caso de RN con riesgo elevado* <1000 gm 11 8 1000-1249 13 10 1250-1449 15 13 1500-1999 17 15 2000-2499 18 17 >2500 gm 20 18

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ *RN con riesgo elevado: -Peso bajo al nacimiento. -Apgar<3 a los 5 min. -Pa02 <40 durante más de 2 h. -Hipotermia durante más de 4 h. -Acidosis importante. -Enfermedad hemolítica. -Sepsis/meningitis. -Hemorragia intracraneana. -Encefalopatía hipóxicoisquémica. -Albúmina total < de 4 g/dL. Criterios para descontinuar la fototerapia. en los neonatos de término, cuando se tengan por lo menos dos valores de BI en disminución y dentro de los valores considerados como “fisiológicos”. cuando haya una disminución de por lo menos dos miligramos por debajo de la cifra con la cual se inició. cuando han desaparecido los factores responsables del incremento de la bilirrubina indirecta.

Debe tomarse en cuenta lo siguiente: -El neonato debe de permanecer completamente desnudo. -Proteger sus ojos y revisar los mismos en busca de infección cada 4 hs. Verificar que la protección ocular no obstruya las narinas. -Cambiar de posición cada dos horas. -Vigilar la temperatura cada hora, para identificar hipo o hipertermia. -Indicarla de manera continua con suspensiones para alimentar al bebé. Exanguinotransfusión. Es un procedimiento de riesgo elevado; por lo que se practicará después de una valoraciónindividualizada y juiciosa que incluya la opinión del médico residente de mayor jerarquía y ladel médico adjunto del servicio. Criterios: -Hemoglobina del cordón umbilical < 11 gm/dL. -Bilirrubina indirecta del cordón > 5 mg/dL. -Incrementos de BI mayores de 0.75 a 1 mg/dL/h. -Rápida progresión de la anemia a pesar de un control satisfactorio de la ictericia. -En hidrops fetal, puede requerirse exanguinotransfusión parcial con paqueteglobular para corrección rápida de la anemia. -Neonatos con datos de Encefalopatía hiperbilirrubinémica.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los criterios anteriores son aplicables a neonatos con Enfermedad Hemolítica (Incompatibilidad ABO, Anti D). Exanguinotransfusión. -El procedimiento deberá realizarse en el Servicio de Neonatología, en una cuna decalor radiante con servocontrol. -Tipo de sangre a usarse: De acuerdo al tipo sanguíneo y Rh de niño y madre se escogerá la sangre que debe administrarse (ver cuadro). Selección del tipo de sangre del donador

*paquete globular.

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11.- INFECCION RESPIRATORIA ALTA Representan la causa más común de enfermedad física en los seres humanos. Se estima que aproximadamente 15 millones de niños menores de 15 años mueren cada año por infecciones respiratorias agudas. En los Estados Unidos representan la causa número uno de consulta externa y los gastos generados por atención médica y los derivados del ausentismo laboral que producen son muy elevados. El tracto respiratorio alto es definido como la parte de las vías aéreas que está por encima del cartílago cricoides. Incluye la nariz, faringe, laringe, senos paranasales y oído medio. Sin embargo el tracto respiratorio debe considerarse como un “continuo” y los agentes infecciosos que inicialmente colonizan la parte alta de la vía respiratoria pueden diseminarse al árbol tráqueobronquial y los pulmones. Las vías respiratorias altas tienen una flora microbiana normal, constituída principalmente por

Streptococcus

alfa-hemolíticos

(S.

mutans,

S,

viridans),

Neisseria

spp,

Corynebacterium spp, Bacteroides spp, bacterias fusiformes, Candida albicans, Haemophilus influenzae y Entamoeba gingivalis. Los patógenos más comunes de las vías respiratorias altas son los virus y en algunos casos puede existir participación bacteriana. Los síndromes clínicos más comunes son catarro común, sinusitis, faringitis y otitis media. La transmisión de estos patógenos se puede llevar a cabo por tres vías: directa de persona a persona a través de gotitas de flu, para lo cual se requiere contacto estrecho, (menos de 2 metros), por fómites (la forma de trasmisión más efectiva) y a través del aire (aerosoles); ésta última se ha documentado en aviones. CATARRO COMUN Es la infección viral de las vías nasales y paranasales. También se conoce como rinosinusitis aguda o rinofaringitis aguda. Los síntomas son rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, fiebre, dolor de garganta y malestar general. La gran mayoría de casos son autolimitados pero el 0.5 a 5 % de casos puede complicarse con infección bacteriana de senos paranasales, oídos o vías respiratorias bajas. Pueden provocar exacerbación de enfermedades respiratorias crónicas como el asma, displasia broncopulmonar y el EPOC. Los virus del catarro común son los rinovirus y los coronavirus. Otros virus menos frecuentes son influenza, adenovirus, parainfluenza, VSR y enterovirus.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los rinovirus tienen un período de incubación de 12 a 24 hrs mientras que los coronavirus de 2 a 3 días. El virus de la influenza produce con más frecuencia fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, tos e irritación ocular que los rinovirus y coronavirus. La duración media del catarro común es de 1 semana, aunque a veces puede persistir tos por 2 semanas. Cuando la rinorrea y la tos se prolongan más de 10 días sin mejoría hay que considerar la posibilidad de compromiso bacteriano de los senos paranasales (sinusitis bacteriana). El uso de medicamentos para el catarro común (medicamentos over-the-counter) representa un gasto de salud importante. Sin embargo en estudios controlados solo se ha demostrado utilidad de los analgésicos para la mejoría del malestar, dolor y fiebre y de los vasoconstrictores locales para la mejoría de la congestión nasal. Los antibióticos solo han demostrado utilidad modesta cuando se utilizan en presencia de rinorrea purulenta y utilidad mayor en caso de sinusitis bacteriana. Los antihistamínicos, antitusígenos, mucolíticos, expectorantes, vitamina C y echinacea no han demostrado efectividad. INFLUENZA Es causada principalmente por los virus de la influenza A y B. El virus C produce casos esporádicos. La gran mayoría de casos se limitan al tracto respiratorio superior, aunque al igual que el VSR y el adenovirus tiene mayor posibilidad de resultar en enfermedad de las vías respiratorias bajas. Característicamente la enfermedad tiene un inicio abrupto con fiebre, malestar marcado, cefalea y mialgias severas. La estación de la influenza ocurre cada año en los meses de invierno en zonas de clima templado. La morbimortalidad más severa ocurre en menores de 3 años y mayores de 65 años y en pacientes con enfermedades subyacentes como enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal, diabetes mellitus, hemoglobinopatías e inmunodeficiencia. Las epidemias y pandemias ocurren por la naturaleza cambiante del virus. En el siglo pasado las pandemias ocurrieron cada 10 a 14 años, siendo la de 1918 la más devastadora. El RNA del virus está rodeado por una cubierta de 10 proteínas (influenza A) o 11 proteínas (influenza B). Inmunológicamente, las proteínas de superficie más importantes del virus son hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) que permiten clasificar al virus en subtipos. Los subtipos que con más frecuencia afectan a los humanos son el virus tipo A subtipo H1 N1 y el A H3 N2.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Hay dos clases de antivirales efectivos contra el virus de la influenza: los adamantanos (amantadina y rimantadina) y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir). Actualmente se ha documentado resistencia creciente de la influenza estacional a los adamantanos. SINUSITIS BACTERIANA Esta patología se debe sospechar en caso de que lo síntomas del catarro común se prolonguen más de 10 días sin mejoría (rinorrea, obstrucción nasal, tos húmeda nocturna). En los niños los senos paranasles etmoidales y maxilares están neumatizados desde el nacimiento, los senos esfenoidales se neumatizan a los 3 años y los frontales después de los 5 años. La sinusitis más frecuente en el lactante es la etmoidal. Los patógenos más comunes en orden de frecuencia son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis y Staphylococcus aureus. En estos casos está indicado el uso de antibióticos y el de primera elección es la amoxicilina. Aunque es un tema controvertido, el tiempo de duración recomendado es 7 días más después de la mejoría clínica. FARINGITIS El síntoma predominante es el dolor de garganta, a veces acompañado de fiebre, cefalea, malestar general, síntomas nasales y tos. La causa más común es viral y los patógenos involucrados son los mismos que los del catarro común. Sin embargo un porcentaje de casos puede ser producido por Streptococcus pyogenes, aumentando la posibilidad de este patógeno cuando se presentan tres de los siguientes datos clínicos: fiebre de más de 38º C, exudado purulento en amígdalas, ganglios cervicales crecidos- dolorosos y ausencia de rinorrea-tos. La faringitis estreptocócica puede mejorar espontáneamente en el 80% de casos a los 10 días, sin embargo en el 2% de los pacientes puede haber complicaciones supurativas (absceso amigdalino, otitis media, sinusitis) y complicaciones no supurativas (fiebre reumática y glomérulonefritis aguda) y los antibióticos son muy efectivos para prevenir éstas. Si no hay criterios para sospechar faringitis estreptocócica debe administrase analgésico y en caso de dolor de garganta severo puede ser útil una dosis de esteroide sistémico (dexametasona). Si se sospecha origen bacteriano el tratamiento de elección es la penicilina: una dosis de penicilina benzatínica intramuscular o penicilina V oral durante 10 días. Bibliografía

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Pediatr Clin N Am 56 (2009) 101-117 Pediatr Infect Dis J 19 (2000) 938-943 Myint S. Microbiology and epidemiology of upper respiratory tract infections. In: Johnston S, Papadopoulus N, ed. Respiratory infections. New York: Marcel Dekker, 2003. www.cdc.gov/h1n1flu/ www.medscape.com/article/219557-overview www.who.int/vaccine_research/diseases/ari/en/index1.html

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12.- INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS EN PEDIATRIA

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP) El Síndrome CROUP

o “CRUP” se refiere a la presencia de estados infecciosos e

inflamatorios de laringe caracterizados por la presencia de estridor, disfonía, tos y dificultad respiratoria de intensidad variable. La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como “garrotillo” que se refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocación al comprimir el cuello (Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamación de carácter infeccioso (generalmente) de las estructuras paraglóticas en sus porciones supraglótica (epiglotis), glótica y subglótica.

La laringe en el lactante tiene algunas características que la hacen más susceptible a adquirir infecciones, especialmente las de tipo viral, tales características son: pequeño tamaño y escaso calibre, presencia de tejido conectivo submucoso laxo, rigidez de zona subglótica por la presencia del cartílago cricoides, ubicación más anterior de la laringe, mayor verticalidad de la epiglotis, cercanía a parte posterior del paladar, soporte cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, más colapsable.

Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria, espiratoria o ambas, según el sitio de obstrucción.

El Síndrome Croup engloba varios cuadros patológicos como son: epiglotitis, laringitis aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traqueítis bacteriana o purulenta, croup espasmódico. Etiología

La etiología de esta enfermedad generalmente es infecciosa, aunque también puede haber factores como son las afecciones congénitas, trastornos neurológicos, tumores y problemas metabólicos.

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La etiología de la laringotraqueobronquitis aguda en nuestro medio es viral en un 90 a 98%; los virus parainfluenza 1,2, 3, son los principales causantes, siguiéndole parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, influenza A y B y sarampión.

La Epiglotitis es causada por H. Influenzae tipo B; la traqueitis purulenta por straphylococcus aureus, y en los pacientes inmunosuprimidos Candida albicans es uno de los factores más frecuentemente encontrados. Corynebacterium diphtheriae actualmente es rara. Cuadro clìnico

En general, el cuadro está precedido por una infección de vías aéreas superiores de uno a tres días de duración, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no haber fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clásica de este padecimiento que es disfonía o afonía, tos traqueal (“perruna o metálica”) y estridor laríngeo; el pico de los síntomas se da entre el tercero y cuarto días.

Según el grado de obstrucción puede llegar a haber síntomas de obstrucción de la vía aérea, presentando datos de dificultad respiratoria.

A la auscultación de campos pulmonares el ruido respiratorio puede o no presentar datos de obstrucción bronquial, lo que implica el componente bronquial del cuadro, pudiendo presentar sibilancias, disminución de grado variable del ruido respiratorio o ausencia del mismo.

Diagnóstico:

El diagnóstico principalmente es clínico, basándose en la triada de tos traqueal, disfonía y estridor laríngeo La radiografía AP de cuello muestra estrechamiento de la columna de aire a nivel subglótico con una imagen de “V” invertida o punta de lápiz.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La Radiografía lateral de cuello puede mostrar sobredistensión de hipofaringe y estrechamiento de la tráquea en región subglótica (imágen en cúpula de iglesia invertida o punta de lápiz La Radiografía de tórax es útil para descartar complicaciones como son neumonía, atelectasia y neumotórax entre otros. La biometría hemática: puede ser normal o tener leucocitosis moderada, inicialmente con neutrofilia y posteriormente linfocitosis La gasometría arterial inicialmente con hipoxemia y si la obstrucción es severa y persistente habrá desequilibrio ácido-base. Diagnóstico diferencial: Los síntomas y signos de la patología laríngea son compartidos por varias entidades. Los principales cuadros son: cuerpos extraños, falso croup o pseudocroup, otras infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congénitas, laringomalacia, anillos vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofaríngeo, compresión por masas tumorales, miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis, estridor neurogénico.

Tratamiento La mayoría de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente húmedo, y uso de micronebuluzaciones con epinefrina racemica. Los niños que tienen obstrucción severa de la vía aérea requieren hospitalización, en un ambiente húmedo, con oxígeno 30 al 40%, posición sentada, control de temperatura Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racémica, ésta última actúa produciendo vasoconstricción a una dosis de 0.25mg/k/dosis. En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de dexametasona + epinefrina racémica, ò el uso de budesonida nebulizada ha dado buenos resultados. Los antibióticos sólo se indican en caso de complicación bacteriana Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante, oxigenoterapia y la administración de antibióticos se deja exclusivamente para aquellos casos que tienen infección bacteriana agregada.

Complicaciones:

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Son variables, la más frecuente es la bronconeumonía bacteriana, también la insuficiencia cardiaca, neumotórax, neumomediastino, atelectasia, miocarditis, septicemia, así como alteraciones en el equilibrio acido-base. Asimismo, puede haber extensión del proceso infeccioso a tráquea, bronquios o parénquima pulmonar, ocasionando, adenitis, otitis, edema pulmonar, secuelas respiratorias crónicas: cuadros broncoobstructivos recurrentes Pronóstico: En la laringotraqueobronquitis viral el pronóstico es bueno, con una mortalidad menor al 1%. La incidencia de traqueostomía en alrededor de 5% de los casos

BRONQUIOLITIS Es una de las enfermedades más frecuentes de las vías respiratorias inferiores en niños, se caracteriza por un síndrome de obstrucción bronquial y bronquiolar, generalmente está precedida por una infección de vìas aéreas superiores. Su etiología es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de los casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta predominante mente a lactantes y preescolares. También puede ser producida por Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae. Predomina durante los 2 primeros años de edad, sobre todo en los menores de 6 meses; la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo masculino, en estrato socioeconómico medio bajo y en estancias infantiles. El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva y que inhalan los contactos. El periodo de incubación varía de uno a siete días Fisiopatogenia: Los virus son depositados en las vías aéreas superiores o conjuntivas, éstas viajan por contigûidad o vìa linfática, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte de las secreciones, así como incremento en la producción de moco, hay una reacción

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ inflamatoria, además de que existen cambios en la inmunidad celular y humoral inducida por el VSR, hay incremento de IgE. Todos estos eventos producen una disminución de la luz bronquiolar, habiendo atropamiento de aire en alvéolos y sobredistensión pulmonar, pudiendo presentarse la hipoxia.

Cuadro clínico. Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el periodo de incubación es de 1 a 7 días, iniciándose con síntomas leves en vías respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestación. Estos síntomas suelen durar 5 a 7 días, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2 semanas. A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, tórax distendido, hiperresonancia, sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo llegar a alteración del estado de conciencia. 102 Diagnóstico: Basado en la historia clìnica Rx tòrax; puede ser normal o mostrar síntomas de sobredistensión pulmonar, hiperlucidez e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiológicos pueden persistir aunque los síntomas hayan desaparecido Laboratorio: Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el uso de esta prueba sobre todo con fines epidemiológicos. La BH presenta leucocitosis moderada, puede o no haber linfocitosis, así como neutrofilia y bandemia. La gasometrìa muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja Diagnóstico diferencial Asma, neumonía atípica, neumonía por aspiración, Neumonías por oportunistas, enfermedades congénitas broncopulmonares, fibrosis quística, presencia de cuerpo extraño o malformaciones cardiacas congénitas.

Factores de riesgo para bronquiolitis grave:

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Edad menor de 6meses, prematurez, enfermedades agregadas, pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congénita múltiples, Prematurez Enfermedades agregadas: pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congénitas múltiples, neurológicas

Complicaciones: Atelectasia HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio ácido base Infecciones bacterianas agregadas.

Escala Downes para valorar estado respiratorio: Leve

Moderada

grave

Frecencia respiratoria

<60

60-80

>80

Obstrucción

Sibilancias +

Sibilancias ++

Sibilancias +++

No

Desaparece

respiratoria Cianosis

con

No desaparece con

FiO2 <40%

fiO2>40%

PaO2

>80

80-50

<50

PaCO2

<45

45-70

>70

pH

Normal

Acidosis metabòlica

Acidosis

103 respiratoria

o mixta

Tratamiento: Hidratar Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%) Aporte calórico La decisión del manejo hospitalario depende de la gravedad de los síntomas Broncodilatadores: agonistas B2 Rivabirina usada principalmente en los pacientes de alto riesgo por VSR, aunque su uso aún es controvertido Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso,

pero se sugiere utilizar en

pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continúan con sintomatología. Antibióticos, sólo se administrarán cuando exista infección bacteriana agregada

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Asistencia para la ventilación: La decisión se basa en la clínica cuando hay dificultad respiratoria, si hay hipoxia persistente Terapia inmunológica Existe la gammaglobulina intravenosa contra VSR, pero aún no se ha estudiado bien

Prevención: Se están realizando esfuerzos para desarrollar una vacuna viral

Pronóstico: Se calcula que 50% de los niños con bronquiolitis posteriormente sufre sibilancias. El antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparición de asma en los niños que sufren bronquiolitis, asimismo la exposición a humo de cigarro y el incruento en IGE también predispone a problemas bronquiales crónicos.

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13.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO Índice SAM (Síndrome de aspiración de meconio) SDR (Síndrome de dificultad respiratoria) Neumonía in útero e intrahospitalaria TTRN (Taquipnea transitoria del recién nacido) Síndrome de Aspiración de meconio Incidencia La presencia de meconio en el líquido amniótico ocurre en el 7 a 20% de los nacimientos, de estos solo el 5 al 10% pueden desarrollar aspiración de meconio en traquea y vías áreas respiratorias bajas La aspiración de meconio a traquea se asocia con acidosis fetal, alteración de la frecuencia cardiaca (bradicardia) y Apgar bajo. El meconio esta constituido por agua, células epiteliales intestinales, lanugo, líquido amniótico, bilis y agua. Etiopatogenia Los antecedentes orientan a esta complicación como son: Parto distócico 

Embarazo Postérmino



Madres con diabetes, hipertensión, cardiópatas, con enfermedad pulmonar crónica o fumadoras



Compromiso de cordón umbilical



Pobre desarrollo fetal

En los neonatos prematuros es raro ver meconio antes de las 34 semanas en los casos que se encuentra este, antes de la semana 34, debe descartarse infección por Lysteria Monocytogenes.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Para probar la relación de aspiración de meconio con asfixia y sufrimiento fetal, se han desarrollado, modelos experimentales en diferentes animales ocluyendo el cordón umbilical lo que produce hipoxia y acidosis, esto origina respiración jadeante in útero y relajación anal con salida de meconio, en estas condiciones el meconio puede pasar a través de la glotis hacia la tráquea y vías respiratoria bajas. El meconio puede producir obstrucción o sobredistensión en las vías aéreas, en el primer caso se originan atelectasias, cuando hay sobredistensión se lleva a cabo un mecanismo de válvula que permite la entrada de aire a la unidad respiratoria, impidiendo la salida del mismo, el atrapamiento del aire puede desarrollar síndrome de fuga como neumotórax, neumomediastino. Los neonatos vigorosos y presencia de meconio en líquido amniótico no se aspiran a la traquea, ya que pueden presentar complicaciones como hipoxia, bradicardia y estridor laríngeo, de acuerdo a un estudio aleatorizado, multicéntirco, realizado por Tom Wiswell que incluyó 2094 neonatos, de los neonatos vigorosos que nacieron con líquido meconial solo el 0.26% desarrollaron SAM y las complicaciones mencionadas fueron significativas, de los neonatos con frecuencia cardiaca igual o menor a 100x´, disminución del tono muscular o con dificultad para establecer la respiración tuvieron una incidencia de SAM de 46% Prevención Gregory en su estudio realizado en 1974 demostró que la aspiración de orofaringe, nasofaringe o traquea antes de la primera respiración disminuía el SAM. En la actualidad sabemos que los pacientes deprimidos (con frecuencia cardiaca menor de 100x´, ausencia de respiración o esfuerzo respiratorio mínimo, hipotonía o flaccidez) deben aspirarse a la traquea antes de la primera respiración inmediatamente después del nacimiento. Diagnóstico

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El diagnóstico se establece con los antecedentes referidos, presencia de meconio en líquido amniótico, presencia de meconio en traquea, la radiografía de tórax puede mostrar diferentes imágenes, neumonía apical derecha, opacidad bilateral cuando la aspiración es masiva, imagen de panal de abeja cuando existen áreas de sobredistensión y atelectasias. Imagen radiológica

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Complicaciones Las complicaciones que pueden presentarse son: Infecciosas Secundarias a Hipoxia como Hipertensión Arterial Pulmonar Síndrome de fuga como neumomediastino, neumotórax

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El meconio contiene enzimas y bilis que originan inflamación del tejido pulmonar, esto incrementa

el

riesgo

de

colonización

e

infección

por

las

bacterias

que

epidemiologicamente se encuentren en el hospital donde el neonato es atendido.

La hipertensión arterial pulmonar es una complicación grave, cuya incidencia es de 1.9/1000 nacimientos, entre las causas de la misma esta el SAM , la hipoxia produce vasoconstricción pulmonar lo que origina cortos circuitos intracardíacos como apertura del conducto arterioso y formen oval, esto incrementa la hipoxia y acidosis.

Los neonatos con las complicaciones mencionadas, requieren de parámetros ventilatorios elevados que pueden producir ruptura de alvéolos con el consiguiente síndrome de fuga.

No debemos olvidar que la asfixia altera otros órganos y que la monitorización de los mismos, más un ambiente eutérmico, un aporte hídrico-calórico adecuados lograran una sobrevida sin secuelas. Tratamiento De los neonatos con líquido amniótico meconial y los tres datos clínicos para realizar intubación y aspiración a traquea, de los que no se aspiran al nacimiento el 57% presenta dificultad respiratoria y el 25% mueren, comparados con los que si se aspiran, presentan dificultad respiratoria solo el 28% y solo el 1% muere.

El grado de dificultad respiratoria, la evaluación de los gases sanguíneos la diferencia alveolar arterial de oxígeno y el índice de oxigenación determinaran el tipo de ventilación que debe iniciarse, puede se fase I caso cefálico, fase II CPAP nasal o traqueal, fase III ventilación convencional, sincronizada, en los casos de complicaciones como fuga de aire o hipertensión arterial pulmonar puede requerirse de alta frecuencia y en la hipertensión además óxido nítrico vasodilatador pulmonar inhalado por excelencia. Síndrome de Dificultad Respiratoria o Enfermedad de Membrana Hialina

Es la primera causa de dificultad respiratoria en prematuros, el cuadro clínico se manifiesta por taquipnea, retracciones quejido, aleteo nasal necesidad de FiO2

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El uso de esteroides prenatales en las últimas tres décadas y la introducción del surfactante disminuyeron la mortalidad y las secuelas neurológicas y pulmonares, sin embargo aún continua siendo el problema clínico principal. Epidemiología SDR afecta a 40,000 neonatos cada año en USA y es causa de 20% de las muertes neonatales, el SDR afecta a los menores de 35 semanas, Pero puede afectar neonatos con inmadurez pulmonar de mayor edad, como los hijos de madre diabética descompensada o la deficiencia congénita de proteína B, la incidencia varía inversamente con el peso. Tabla 1 Incidencia __________________________________________________________________ Incidencia de acuerdo al peso 501-750

86%

751-1,000

79%

1,001-1,250

48%

1,251-1,500

27%

__________________________________________________________________

Table 2. Otros factores de riesgo

Género masculino Ruptura de membranas prolongada Predisposición familiar Materna a hipertensión o toxemia Cesárea sin trabajo de parto en Retardo en crecimiento intrauterino Asfixia perinatal Raza Blanca Hijo de madre diabética Agentes tocolíticos Enfermedad Hemolítica Hidrops fetalis non-Inmune

110

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Fisiopatología

La causa primaria de SDR es la falta de surfactante, el surfactante difunde y se comprime dinámicamente en cada ciclo respiratorio, para mantener la tensión superficial, previniendo el colapso alveolar y la formación por tanto de atelectasias. Los principales componentes del surfactante son fosfolípidos que requieren de proteínas SP-B y SP-C cuya función es difundir y estabilizar el surfactante.

El factor más importante para el desarrollo del SDR es la prematuréz por la inmadurez pulmonar, de acuerdo al estadio de formación pulmonar, ya que el surfactante está presente a partir de la etapa sacular entre las 24-38 semanas en los neumocitos tipo II, en sin embargo el desarrollo alveolar termina a los 2 años de vida.

Los lípidos y las proteínas que forman el surfactante se reciclan en los neumocitos tipo II, una pequeña fracción 10 a 15% se degrada en los macrófagos pulmonares, el nivel de lípidos y proteínas necesarios para la formación del surfactante está altamente regulado por la expresión, reabsorción y reciclamiento (metabolismo) para mantener la homeostasis del surfactante antes y después del nacimiento. Algunas patología en neonatos de término como

hemorragia pulmonar, edema,

aspiración de meconio masiva, neumonía por Streptoccocus agalactiae o del grupo B, producen pérdida o disminución de surfactante.

En los neonatos prematuros con SDR es fácil producir daño pulmonar, así que el manejo inicial en la sala de parto es crítico en el pronóstico posterior, el manejo se comentará en la sección de tratamiento.

Cuadro Clínico

Datos de dificultad respiratoria desde el nacimiento o en las primeras 4 horas, tiros intercostales y subcostales, retracción xifoidea, aleteo nasal, quejido espiratorio, cianosis, la taquipnea incrementa el volumen minuto para compensar la disminución del volumen corriente y el aumento del espacio muerto.

111

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La retracción compensa la presión intratorácica elevada y la disminución de la complianza que le evita que expandan adecuadamente los pulmones, el quejido mantiene un cierre parcial de la glotis durante la espiración forzada y aumenta el volumen residual La mejoría coincide con aumento en la diuresis, los neonatos pueden tener hipotensión, tener acidosis, hipercalemia

Diagnostico radiológico

La radiografía de tórax muestra disminución de los espacios intercostales, imagen de vidrio esmerilado, se aprecia un patrón reticulogranular originado por los alveolos colapsados que originan atelectasias, en contraste con las vías áreas no colapsadas en la radiografía podemos encontrar broncograma aéreo. Complicaciones Agudas Hemorragia pulmonar, síndrome de fuga de aire. Complicaciones a largo plazo Hemorragia intracraneal Displasia Broncopulmonar Retinopatía del Prematuro Alteraciones Neurológicas

Alteraciones en SDR Deficiencia de Surfactante Alteraciones estructurales alveolares Inmadurez Pulmonar Atelactasias Alteraciones en V/Q Hipoventilación Hipoxemia e Hipercarbia Acidosis Respiratoria y metabólica Baro o Volutrauma Vasoconstricción Pulmonar

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Inflamación con influjo celular Reducción de los Antioxidantes Alteración de la integridad epitelial y endotelial Exudado proteináceo Liberación de casca inflamatoria Citocinas Radicales libre elevados Lesión pulmonar

Manejo Ventilatorio

El daño pulmonar por falta de reclutamiento alveolar oportuno es crucial en la sala de partos la evidencia confirma el uso de CPAP cuando las frecuencias cardiaca sea de 100x´ o más, la saturación de oxígeno sea de 70 o más y el esfuerzo respiratorio sea pobre, la evaluación a los 30 segundos decidirá si el paciente se intuba o continua con CPAP, El uso de CPAP nasal como tratamiento se inicio en 1971 por George Gregory lo que esto disminuye el uso de ventilación mecánica en neonatos, al reclutar alveolos Los estudios actuales orientan al uso de surfactante temprano en las primeras dos horas de vida y valoración del uso de CPAP posterior a su utilización para disminuir el riesgo de daño pulmonar crónico

El uso de presión positiva desde el inicio o intubación sin tomar en cuenta lo anterior lleva a lesión por volutrauma, que posteriormente originará daño pulmonar crónico. El uso de volumen corriente elevado mayor de 6 ml/k origina volutrauma y posteriormente barotrauma con síndrome de fuga, liberación de cascada inflamatoria (citocinas, quemocinas), lesión endotelial con fuga de proteína dentro del espacio alveolar (edema). Disfunción de surfactante. macroscópicamente los pulmones están congestivos, con atelectasias, formación de membranas eosinófílicas compuesta por matiz fibrinoso de material de la sangre y detritus celulares en ductos alveolares y bronquiolos terminales

Los neonatos con dificultad respiratoria grave requieren de asistencia ventilatoria con ventilación convencional o ventilación sincronizada. Terapia con Antibióticos

113

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los datos clínicos y radiológicos de neumonía por Streptoccocus agalactiae son indistinguibles de SDR por lo que el antecedente de infección materna, ruptura de membranas prolongada puede valorase el uso de antibióticos como ampicilina mas aminoglucósido, previa toma de hemocultivo y aspirado traqueal, pueden retirarse si la evolución clínica y los exámenes de laboratorio, no confirman la infección.. Nuevamente recordamos que el manejo integral es básico para un resultado optimo, esto se logra manteniendo un ambiente eutérmico, equilibrio metabólico, aporte hídrico y calórico adecuado.

Neumonías

Sepsis neonatal ocurren en 1 a 8 x 1000 nacidos vivos Los datos clínicos de dificultad respiratoria son afines a las 4 patologías: cianosis, taquipnea o respiración periódica, apnea, quejido, tiros intercostales, disociación toracoabdominal, aleteo nasal, retracción xifoidea. Es poco frecuente auscultar estertores o integrar por clínica un síndrome de condensación a nivel pulmonar, frecuentemente solo auscultamos hipoventilación. Es por esto que los antecedentes maternos son parte crucial en el diagnóstico de cualquier patología neonatal. Si la madre tiene fiebre, ruptura de membranas de más de 18 horas el riesgo de corioamnioitis aumenta, la placenta y membranas muestran cambios que sugieran infección como membranas opacas o líquido amniótico fétido. El riesgo de Sepsis o neumonía se incrementa. La corioamnioitis ocurre en el 50% de los nacimientos pretérmino de los <30semanas de gestación y es responsable del 70% de las muertes perinatales y del 50% de las secuelas neurológicas.

La fiebre materna, IVU o antecedentes de infección por Streptococcus del gurpo B, son frecuentes en neonatos con problema infeccioso in útero los gérmenes etiológicos más frecuentes son estreptococo del grupo B (agalactiae), Listera monocytogenes, E. coli. . Los gérmenes de adquisición intrahospitalaria que se adquieren después de las 72 horas de hospitalización y dependerán de la colonización de cada Hospital, los más frecuentes son Klebsiella pneumoniae, Stafilococus coagulasa negativo

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Generalmente los antibióticos estarán dirigidos a la bacteria asilada, en las infecciones in útero los antibióticos utilizados son ampicilina y un aminoglucósido como gentamicina o amikacina por las bacterias que colonizan a la madre. En las infecciones nosocomiales se utiliza el antibiótico de acuerdo a la etiología de cada hospital estos antibióticos deben cubrir Gram negativos, los antibióticos deben ser de amplio espectro ya que estas bacterias son multiresistentes. Debemos recordar que el organismo es un todo y es muy importante vigilar la función de todos los órganos y sistema, mantener un buen aporte calórico, ambiente eutérmico, estabilidad hemodinámica, nutrición, esto asegurará el éxito en el manejo. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Incidencia Incidencia de 3.5 a 4.5 x 1000 Se presenta hasta en un 30% de neonatos obtenidos por cesárea sin trabajo de parto. El volumen pulmonar en neonatos obtenidos por cesárea es francamente más bajo 17.9ml/k vs. 32.7ml/k de los nacidos por parto. En el 74% de los neonatos que presentan este problema, la dificultad respiratoria se resuelve en las primeras 48 horas. Antecedentes Neonatos obtenidos por cesárea sin trabajo de parto, Madres asmáticas. Nacimientos en altitudes sobre el nivel del mar elevadas. Fisopatogenia

El problema principal en esta patología esta en el aclaramiento de líquido alveolar, que se lleva a cabo a través de la bomba de sodio y potasio, que realiza su función a través los canales epiteliales de sodio (CENa) y estos canales pueden ser bloqueados por el amilorida (diurético), que actúa a nivel de los CENa, podemos observar en las figuras la secreción y absorción del líquido pulmonar. La hipoxia, al nacimiento, bloquea los canales de sodio y potasio en las células tipo II (neumocitos donde se produce el surfactante pulmonar).

115

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ En los neonatos prematuros esta disminuido el transporte de sodio, la superficie alveolar es menor y las infecciones generalizadas como la sepsis alteran la función de esta bomba., las hormonas tiroideas, estrógenos y progestágenos influyen en su función.

Secreción del líquido pulmonar

116

Absorción de líquido pulmonar


117

Cuadro Clínico y estudios radiológicos

El principal signo es la taquipnea que alcanza respiraciones respiraciones del orden de 100 a 120x’, a pesar de esto el paciente esta hemodinámicamente estable, ya que sus síntomas son secundarios a el retardo en la eliminación del liquido intrapulmonar que normalmente se produce in útero para el desarrollo adecuado de los pulmones y que será eliminado a través de movilidad del sodio por los CENa al nacimiento, Los neonatos prematuros cercanos al término no tienen la madurez para establecer un equilibrio entre la absorción y secreción de los líquidos a nivel pulmonar, esta función es sobreregulada por los glucocorticoides. La radiografía muestra datos de atrapamiento de aire y congestión parahiliar, puede observarse líquido en las cisuras.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Tratamiento Generalmente esto neonatos solo requieren de fase 1 de ventilación, oxígeno por casco cefálico esta FiO2 se incrementará o disminuirá de acuerdo a la saturación de oxígeno. El manejo hidroelectrolítico y nutricional, eutermia, son parte del manejo integral de estos pacientes.

Pronóstico Es importante considerar que estos neonatos tienen un pronóstico favorable sin embargo, la monitorización debe hacerse igual que cualquier otra patología pulmonar grave, ya que un manejo inadecuado puede originar hipertensión arterial pulmonar, si no se mantienen saturaciones adecuadas. CASO CLINICO

Neonato de 800 gramos 27 semanas de gestación, Madre de 17 años 0+, Gesta 1, control prenatal inadecuado, inicia con trabajo de parto, recibió inductores de maduración esquema incompleto. Nace por cesárea por placenta previa, APGAR de 6-7, Silverman de 4, tiros intercostales +, disociación toracoadominal +, aleteo nasal +. Quejido inconstante. Frecuencia cardiaca de 160x’, frecuencia respiratoria 60x’, se ausculta hipoventilación bilateral.

118

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La

Rx.

Muestra

119 Cuál sería su diagnóstico? Su manejo ? Pronostico ? Información a los Padres ?

Bibliografía Fanaroff AA, Martin RJ: Neonatal Perinatal Medicine Disease of the fetus and Infant 7 ed. St Louis MO Mosby, 2008.


14.- INTOXICACIONES EN PEDIATRIA.

DEFINICIONES: Tóxico: sustancia química externa al organismo, de origen natural o antropogénico. Veneno: sustancia química de origen botánico o secreción animal capaces de ocasionar un daño en el organismo. Antídoto: tiene la capacidad de combinarse químicamente con el tóxico para formar un nuevo compueso inerte, y por lo tanto más fácil de eliminarse. Antagonista: compite con el tóxico por el receptor en donde está actuando éste, modificando la respuesta de las células efectoras. Faboterápicos: son obtenidos de fracciones proteicas purificadas, de 3era generación, para venenos específicos de coralillo, vibora de cascabel, viuda negra y alacrán. Por lo tanto es correcto decir intoxicación por carbamacepina e incorrecto decir tiene envenenamiento por carbamacepina. Es correcto decir envenenamiento por serpiente de cascabel. Un ejemplo de antídoto es la N acetilcisteína y un ejemplo de antagonista es el flumazenil.

Un alto índice de sospecha para intoxicación es necesaria, principalmente cuando se niega una historia de intoxicación y se presentan los pacientes con alteración del estado mental. Reconocer síntomas tóxicos específicos puede ayudar tabla 1), pero los síntomas son frecuentemente inespecíficos (como en intoxicación por acetaminofen en etapa temprana) o enmascarados por otras condiciones (ej: isquemia miocárdica en intoxicación por monóxido de carbono). En niños la exposición más frecuente es de tipo accidental y la vía mas frecuente es la ingestión oral.

120

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Tabla 1. Síndromes tóxicos

SINDROME TOXICO

CARACTERISTICAS

DROGAS/

TRATAMIENTO

TOXICOS ANTICOLINERGICO

Antihistaminico

Fisostigmina ( para

Atropina

eventos que ponen

seco como hueso, rojo Fiebre

Baclofen

en peligro la vida)

como remolacha y loco Piel seca

Antidepresivos

como el sombrerero”

Rubor

triciclicos

Ileo

Fenotiazinas

“Caliente

como

Midriasis

liebre, Visión borrosa

Retención urinaria Taquicardia Hipertensión Psicosis Coma Convulsiones 121

Mioclonias

COLINERGICO

Sialorrea

Carbamatos

Atropina

Lagrimeo

Organofosforados Pralidoxima

Incontinencia urinaria

Fisostigmina

Diarrea

Pilocarpina

organofosforados.

Colico abdominal Vomito Sibilancias Diaforesis Broncorrea Bradicardia Miosis

SEDANTE/ HIPNOTICO

Estupor

Anticonvulsivos

para

Naloxona


EXTRAPIRAMIDAL

Coma

Benzodiacepinas

Confusión

Opiaceos

Apnea

Etanol

Rigidez

Haloperidol

Opistótonos

Fenotiazinas

Trismos

Risperidona

Flumazenil

Difenhidramina

Hiperreflexia Coreoatetosis

NARCOTICOS

Alteración edo. Mental

Dextrometorfan

Bradipnea

Opiaceos

naloxona

Miosis Bradicardia Hipotensión Hipotermia 122 SEROTONINA

Irritabilidad

Fluoxetina

Hiperreflexia

Meperidina

Diarrea

Paroxetina

Diaforesis

Sertralina

Benzodiacepina

Fiebre Trismos Mioclonias

DESACOPLAMIENTO DE

Hipertermia

Salicilatos

Bicarbonato

LA

Taquicardia

Fosfuro de zinc

sodio.

FOSFORILACION

OXIDATIVA

Acidosis metabólica

de


Existen algunas características clínicas que obligan a considerar ingesta de tóxico como son: Historia o abuso de sustancias Idea suicida Historia de enfermedad psiquiatrica Agitación y alucinaciones Estupor o coma Crisis convulsivas Distonias Arritmia cardiaca (sin explicación) Falla hepática Rabdomiolisis Acidosis con anion gap elevado

En toxicología es importante determinar el anion gap. El anion gap normal es de 4 -12 mEq/L. Mas de 20meq/L sugiere acidosis láctica, uremia, cetoacidemia o intoxicaciones selectas ( etilenglicol y metanol).

También es importante determinar el gap en la saturación de oxígeno. Esto es la diferencia en la saturación calculada en una muestra arterial y la saturación por oximetría de pulso. Está presente si es más del 5% de diferencia. La oximetría de pulso no es confiable en intoxicación por monóxido de carbono y en metahemoglobinemia. MEDIDAS DE SOPORTE:

123

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El A, B, C de la reanimación (airway, breathing, circulation) son las medidas iniciales en el manejo, frecuentemente realizadas antes de que se confirme una intoxicación. La intubación es requerida en insuficiencia respiratoria aguda, ya sea por hipoventilación o por edema agudo pulmonar. La intubación endotraqueal disminuye el riesgo de aspiración en pacientes comatosos.

PREVENCION DE LA ABSORCION:

Lavado gástrico: una condición sin duda debe ser que el paciente se encuentre alerte y presente un adecuado reflejo faringeo y tusigeno. En semicomatosos, debe realizarse después de la intubación endotraqueal No debe realizarse si la sustancia ingerida no es tóxica, o la dosis no es tóxica, o cuando el paciente ya ha vomitado y es probable ya no encontrarla en estómago. Su efectividad es principalmente en la primera o 2da hora de la ingesta. Excepto en medicamentos que retrasen el vaciamiento gástrico ej: triciclicos y opioide .

CARBON ACTIVADO:

El carbón es producto de la combustión de productos orgánicos como madera, cáscaras de coco, y almidones. El mejor procedimiento de descontaminación de tubo digestivo es el carbón activado. Actúa por tres mecanismos:



Por adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino.



Bloquea la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática.



Favorece el paso del tóxico desde la circulación sanguínea a la luz intestinal

( efecto de diálisis gastrointestinal). El carbón activado no se absorbe, ni se metaboliza, atravesando el tracto gastrointestinal hasta ser eliminado en las heces. El mayor beneficio se obtiene si se utiliza en la primera hora de la ingesta del tóxico. Aunque no hay datos suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han transcurridos

124

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ entre una hora y seis horas de la ingesta, siempre que se trate de una sustancia que pueda ser adsorbida por el CA. Esto puede aplicar a medicamentos que tengan una vida media larga. Tabla 2. TABLA 2 Sustancias adsorbidas por carbón activado.

125

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____ Digoxina*

Alcanfor

Narcóticos

Oxalatos

Acetilsalicílico

Alcohol

Ergotamina

Paracetamol

Estricnina Nortriptilina Amiodarona

Antidepresivos

Fluoxetina

Fenobarbital**

Anfetaminas

Amitriptilina*

Fenilbutazona*

Propoxifeno

Arsénico

Clorpromazina

Fósforo

Clorpropamida

Atenolol

Sotalol*

Paration

Cloruro de mercurio

Atropina

Cocaína

Fósforo

Muscarina

Azul

de

metileno

triciclicos

Dapsona**

Penicilina

Diazepam

Barbitúricos

Difenilhidantoina*

Valproato

Dextropropoxifeno*

126

Benceno Yoduros

*Susceptibles de ser tratadas con

Piroxicam*

dosis

Metotrexato

recomienda dosis multiples de CA

múltiples

de

CA.

**Se

Primaquina Salicilatos* Imipramina

In vitro el carbón activado adsorbe

Teofilina**

alrededor de 1 gramo de toxina por

Indometacina

cada 10 gramos.

Carbamazepina**

La dosis habitual es de 1g/kg.

Clordiazepoxido

Se puede administrar con jugo de

Clorfeniramina

frutas o bebidas con cola.

Cloroquina

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____ Algunas

sustancias

como

los

Tabla 3. Tóxicos contraindicados en

metales pesados (litio, o sales de

carbón activado

hierro), hidrocarburos, alcoholes y

Pesticidas (DDT y malatión)

cáusticos apenas se unen al carbón

Hierro

activado por lo que no se aconseja su

Litio

empleo

Hidrocarburos (diesel)

para

tratar

estas

intoxicaciones. Tabla 3

Alcoholes (etanol)

Solventes (petróleo y derivados) Cáusticos ANTÍDOTOS: Aunque poseen la acción más específica, eficaz y rápida, constituyen una opción terapéutica de segunda línea, ya que los pilares básicos del tratamiento son la estabilización y las medidas de descontaminación.

Acido folinico: Indicación: intoxicación por metanol. Su administración precoz puede prevenir la ceguera. Dosis: 50 mg intravenoso lento

Atropina: Antagonista competitivo de la acetilcolina a nivel de receptor muscarínico. Indicaciones 1. Intoxicaciones por insecticidas de acción colinesterásica (organofosforados o carbamatos) con signos muscarínicos que comprometan las funciones vitales, tras la medidas de estabilización. La sintomatología nicotínica se trata con pralidoxima. 2. Intoxicaciones por sustancias de acción colinérgica (setas, fisostigmina, neostigmina o pilocarpina) 3. Conducción auriculoventricular alterada por digital, beta- bloqueadores, antagonistas del calcio, organofosforados, carbamatos y fisostigmina. Dosis: 0.05mg-0-1mg/kg/dosis cada 10-15 miutos, hasta que aparezcan signos de atropinización( midriasis, sequedad de boca y taquicardia).

127

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____

Azul de metileno: Se usa en el tratamiento de la metahemoglobinemia, según criterios clínicos o analíticos. 1. Niveles del 30% en ausencia de síntomas 2. Niveles > 20% con síntomas de hipoxia (diseña, estupor y coma) 3. Aquellos pacientes con enfermedades de base, como enfermedades respiratorias

crónicas

o

acidosis

4. metabólica, se puede plantear su administración con cifras entre 10 y 30%. Dosis: 1-2 mg/kg de peso en 5 a 10 minutos. Se puede repetir la dosis a la hora. A

dosis

de

4mg/kg

puede

producir

hemólisis

o

metahemoglobinemi

a. Bicarbonato de sodio: Indicaciones: 1. Acidosis metabólica severa que acompaña a las intoxicaciones por metanol, etilenglicol y salicilatos. 2. En intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital, arsénico o en rabdomiolisis severa como alcalinizador de la orina. 3. En intoxicación por antidepresivos triciclicos con datos de cardiotoxicidad. Actúan disminuyendo la fracción libre del fármaco. Dosis:



Acidemia metabólica : 0.5- 1mEq/kg en bolo, diluido a la mitad



Alcalinizar orina: 50 a 100mEq en un litro de suero glucosado al 5%.

Mantener pH urinario mayor de 7.5 y pH en sangre de 7.45 a 7.50



Intoxicación por drogas cardiotóxicas: 1-2 mEq/kg/ hora

Biperideno(akineton)

Anticolinérgico: Su efecto terapéutico se produce por un antagonismo competitivo contra la acetilcolina por los receptores colinérgicos muscarínicos cerebrales. Indicaciones: sintomaologia extrapiramidal debida a neurolépticos, metoclopramida y otros fármacos.

128

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____ Dosis: 0.04-0.1 mg/kg lenta. Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.

Calcio (Gluconato cálcico o cloruro cálcico) Aumenta el inotropismo. Pero no aumenta la frecuencia cardiaca. Indicaciones: 1. Cuadro de hipocalcemia clínica provocado por algunas intoxicaciones: etilenglicol, ácido fluorhídrico, fluoruros y oxalatos. 2. Intoxicación por antagonistas del calcio 3. Intoxicación por beta- bloqueantes.

Dosis: gluconato de calcio al 10%: 0.6ml/kg lento y diluido al medio.

Carnitina: Cofactor esencial en la betaoxidación de los ácidos grasos en el hígado. Indicaciones: intoxicación documentada por ácido valproico que presenta datos : clínicos de afectación neurológica, hepatotoxicidad, niveles de ácido valproico mayores de 450mg/L y/o cifras crecientes de amonio.

129

Dosis intravenosa: bolo de 100mg/kg (máximo 6 gramos) durante 30 minutos, seguida de 15mg/kg/ 4 horas, hasta la mejoría clínica. Si tiene sobredosis de ácido valproico, sin alteración hepática y sin hiperamonemia, puede recibir dosis profiláctica de carnitina de 100mg/kg/día ( máximo 3gramos)

Dantrolene: Relajante muscular periférico que actúa bloqueando la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que se traduce en una disminución de la contracción del músculo esquelético. Indicaciones: 1. Hipertermia maligna provocada por anestésicos volátiles, relajantes musculares despolarizantes. Dosis: 1-2 mg intravenoso/kg repetir cada 5-10 minutos, máximo 1012mg/kg ( dosis acumulada). 2. Síndrome

neuroléptico

maligno:

síndrome

extrapiramidal

desencadenado por neurolépticos como el haloperidol,

grave

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____ Dosis: 1mg/kg y seguir 0.24-3mg/kg/6 horas.

Deferoxamina: Es un quelante de hierro libre; se combina con el hierro y forma un complejo hierrodesferoxamina que es eliminado por el riñón. Indicaciones: Intoxicación por hierro, manifestadas por shock, coma, síntomas severos abdominales.

Etanol: Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa, que es la encargada de producir a expensas del etilenglicol y del metanol, los metabolitos tóxicos: ácido glicólico y oxálico. (intoxicación por etilenglicol) y formaldehído y acido fórmico( metanol), que son los causantes de la toxicidad. Dosis: Objetivo es mantener unos niveles de etanol en sangre de 100mg/dl. Vía oral: dosis de carga: 1 ml /kg al 95%, diluido en jugo y dosis de mantenimiento de 0.15ml/kg/hora al 95% en jugo.

130

Fisostigmina: Actúa como inhibidor de la colinesterasa. Puede revertir los efectos colinérgicos. Indicado en el caso de intoxicación por anticolinérgicos que se manifiestan por: 1) Arritmias

supraventriculares

de

complejo

estrecho

con

repercusión

hemodinámica. 2) Delirio anticolinérgico con alucinaciones y riesgo de autoagresión o heteroagresión. 3) Convulsiones que no ceden pese a tratamiento con benzodiacepinas.

Flumazenil Antagonista competitivo de los receptores centrales de las benzodiacepinas, que actúa a nivel del receptor GABA. Es un fármaco seguro y eficaz. Indicaciones:

corregir

la

sedación

benzodiacepinas. Dosis:0.01mg/kg en 30”. Máximo 2 mg.

y

depresión

respiratoria

inducida

por


Fomepizol: Inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa. Indicaciones: 1. Intoxicación por metanol o etilenglicol 2. Si hay alteración del estado mental, acidosis metabólica con anion gap elevado, o la presencia de oxalato de calcio en estos pacientes. Glucagon Hormona polipepítidica. Tiene efecto inotrópico y cronotrópico sobre el corazón. Indicada: 1. Antídoto en intoxicación por antagonistas de calcio o por triciclicos.

Hidroxicobalamina( Vit B12) Detoxifica el cianuro, formando cianocobalamina.Indicado en exposición a cianuro. N acetilcisteina 131 Antidoto

que

previene

la

hepatotoxicidad

por

paracetamol.

Tiene eficacia de hasta 100% si se administra en las primeras 8 horas. Actúa por varios mecanismos:



Precursor metabólico del glutatión, que es el encargado de depurar el

metabolito activo del paracetamol, N acetil-p-benzoquinoinamina., responsable de la toxicidad hepática.



Se combina directamente con el metabolito tóxico



Favorece la sulfatación del paracetamol.

Indicaciones: si hay ingesta de paracetamol mayor a 150mg/kg o 7.5g en dosis única. Dosis: inicial de 140mg/kg, y subsecuentes de 70mg/kg cada 4 horas, hasta un total de 17dosis.

Naloxona:

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____ Antagonista puro de los opiáceos. Indicaciones: 1. Intoxicación por opiáceos y que exista depresión respiratoria o coma. ( ej: morfina, codeína, heroína, meperidina, propoxifeno, fentanilo).

Oxígeno al 100% La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecífico en aquellas intoxicaciones que cursan con hipoxemia debido a hipoventilación o a otras causas. Además está indicada en intoxicaciones que ocasionan hipoxia tisular como es el caso de la intoxicación por monóxido de carbono y metahemoglobinemias. El uso de cámara hiperbárica se acepta en sincope, signos neurológicos que persisten a pesar del oxigeno al 100%. O anormalidades cardiovasculares máximo por la hipoxia.

Piridoxina: 132

Incrementa el GABA. Incrementa el umbral convulsivo. Indicado en intoxicación por isoniacida Pralidoxima: Revierte

los

efectos

muscarinicos

y

nicotínicos

de

la

intoxicación

por

organofosforados, ya que reactiva la acetilcolinesterasa inactivada. Indicada en intoxicación por organofosforados que no responden al tratamiento con atropina,

para

revertir

la

sintomatología

nicotínica

(debilidad

muscular,

fasciculaciones).

Protamina: Antídoto por acción directa con la heparina formando un complejo iónico, estable e inactivo. Indicado en intoxicación por heparina. Dosis: 1mg de protamina por cada 100U de heparina.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ___________________________________________________________________________ _____ Quelantes Dimercaprol(BAL).- útil en intoxicación por plomo, arsénico, oro, mercurio, níquel. DMSA.- quela plomo, arsénico y mercurio. EDTA.- quelante de plomo. D penicilamina.-intoxicación por plomo. Tiene menor capacidad quelante que los anteriores.

Tiamina: Indicaciones: intoxicación por etilenglicol, ya que promueve el metabolismo del ácido glioxílico.

Vitamina K: Indicación en intoxicación por anticoagulantes orales y rodenticidas. INTOXICACIONES ESPECIFICAS

PARACETAMOL:

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En España y Estados Unidos es la primera causa de intoxicación medicamentosa y de insuficiencia hepática aguda. La dosis terapéutica en pediatría es de 15mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 90mg/kg/día o 4 gramos al día ), la dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa en 140mg/kg y en el adulto a partir de 8 gramos.

El paracetamol se metaboliza en el hígado por tres vías distintas: la sulfatación, la glucouronización y la oxidación microsomal en el citocromo

P450. Las dos

primeras se encargan del 95% del fármaco y producen metabolitos inofensivos. En sobredosis, se saturan la sulfatación y la glucouronización y se desvía hacia la oxidación, que produce N acetil-benzooquinoinamina( NAPQI), el cual es hepatotóxico que en condiciones normales, se conjuga con el glutation para ser eliminado vía renal. Cuando el glutation se agota, la NAPQI se liga a macromoléculas hepáticas y provoca necrosis centrolobulillar.

Cuadro Clinico:


Se divide en 4 fases.

TABLA I Sintomatología Fase I 0-24h El enfermo está asintomático o presenta náuseas y vómitos, malestar general, diaforesis o anorexia a partir de las 6horas de la ingesta.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Fase II 24-48h Desaparecen los síntomas previos y el enfermo permanece asintomático o refiere hipersensibilidad a la palpación,en el hipocondrio derecho . Lab: hipertransaminasemia, TP alargado, elevación de creatinina. Fase III 48-96h Anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos; inicio franco de síntomas de insuficiencia hepática y/o renal: Hipertransaminasemia hasta 20 000U.

Fase IV 4 días Evolución progresiva hacia el coma hepático y/o renal. O Resolución de la sintomatología.

Tratamiento: plantearse 2 preguntas: ¿Cuál es la dosis ingerida?, ¿Qué tiempo ha transcurrido desde la ingesta ? El carbón activado está indicado si la dosis es mayor a 140mg//kg y no hayan transcurrido mas de 75 minutos desde la ingesta. La piedra angular es la N acetilcisteina. En lugares donde se realizan niveles sericos, se administra hasta las 4 horas de la ingesta y se obtienen niveles séricos y se correlacionan con el nomograma de Rumack-Matthew. Se ha mencionado que es útil hasta las primeras 24 horas de la ingesta del paracetamol. Si no existen niveles séricos, y la dosis es tóxica, se inicia la acetilcisteina y se toman exámenes de laboratorio. (BH,PFH, y pruebas de función renal)

SALICILATOS: Intoxicación menos frecuente. Tiene una biodisponibilidad oral 80-100%.

A pH urinario de 8 puede eliminarse en forma de salicilato libre más del 30% del fármaco ingerido. Cantidades de 150-300mg/kg se asocian con toxicidad leve a moderada 300-500mg/kg con toxicidad severa; más de 500mg/kg con toxicidad potencialmente letal. Con toxicidad leve, las manifestaciones pueden estar limitadas a vómito, tinnitus y taquipnea.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Con toxicidad moderada: fiebre, irritabilidad, letargia, deshidratación, acidosis metabólica con anion gap elevado. Con toxicidad severa: disartria, coma, convulsiones, edema pulmonar, falla renal. El nomograma de Done, intenta correlacionar la toxicidad clínica con niveles séricos de salicilato y tiempo de ingestión. Pero la severidad de la intoxicación saíicilica es mejor valorada mediante el examen físico, electrolitos y análisis de gases sanguíneos.

Fisiopatología: desacoplan la fosforilación oxidativa e inhiben el ciclo de Krebs y la síntesis de aminoácidos. Estimulan el centro respiratorio, produciendo hiperventilación y alcalosis respiratoria. Al inhibir el ciclo de Krebs, incrementan la producción de ácido láctico, acetoacetato y pirúvico. Llevando a cetosis y a acidosis metabólica con anion gap aumentado. La toxicidad en SNC es mediada por la hipoglucemia. Pueden existir niveles bajos de glucosa en LCR y SNC a pesar de glucemia en rangos normales. A nivel hematológico: hipoprotrombinemia y disfunción plaquetaria. Tratamiento: Debe iniciarse si la dosis es mayor a 150mg/kg peso. El ABC. Reponer volemia 20ml/kg de solución fisiólogica. Carbón activado: si el paciente se presenta en la primera hora. Dosis 1g/kg de peso. Un gramo de carbón adsorbe aproximadamente 550mg de acido salicilico. El lavado gástrico no debe emplearse de manera sistemática, salvo que sea una dosis tóxica y se encuentre en la primera hora de la ingesta. Alcalinizar orina: el aumento de la excreción renal de salicilatos es de 10-20 veces incrementando el pH urinario de 5 a 8. Se utiliza bicarbonato para mantener pH urinario entre 7.5 y 8.

INTOXICACIONES POR ÁLCALIS- CAUSTICOS Según la SEUP (Sociedad Española de Urgencias Pediátricas), los productos del hogar suponen la segunda causa de intoxicación después de los fármacos, y los cáusticos son los mas frecuentemente implicados. Los álcalis tienen capacidad de producir lesiones cáusticas si su pH es mayor a 12. y los ácidos si el pH es inferior a 4.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Estos productos se encuentran en limpiadores de hornos, limpieza domestica, tintes de cabello, limpiadores de baños, limpiadores de joyas, etc. Ej: hidroxido potásico, hidróxido sódico, amoniaco. Los síntomas frecuentes son disfagia, estridor, odinofagia, sialorrea. La presencia de taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo y shock indican perforación esofágica. La ausencia de lesiones orofaringeas no descarta la existencia de graves quemaduras en esófago

No debe usarse el carbón activado (no adsorbe las sustancias cáusticas e impide la visualización endoscópica) No usar purgantes No vaciar estómago, ni provocar vómito, ni colocar SNG. Tratamiento: ayuno hasta realizar la endoscopia, fluidoterapia, analgésico. Protector de mucosa gástrica. PLAGUICIDAS. Los más frecuentes son los organofosforados. Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulación de acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica. Síntomas muscarinicos: miosis, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, salivación, incontinencia urinaria y fecal. Síntomas nicotinicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor, hipertensión, taquicardia, etc. SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria y coma.

El síndrome intermedio ocurre entre las 24 y 96 horas hasta el sexto día, de la exposición. Se caracteriza por paresia aguda de la musculatura respiratoria y debilidad muscular. Puede requerir ventilación mecánica. Tratamiento: ABC. Atropina. Antagoniza efectos de la acetilcolina en receptores muscarinicos. Pralidoxima: reactiva la colinesterasa. Se administra después de la atropina.

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MONÓXIDO DE CARBONO: Gas tóxico, inodoro, incoloro. El humo de incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas mas frecuentes de intoxicación por CO. La hipoxia tisular y el daño directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación.



Formación de carboxihemoglobina.- el CO tiene una afinidad 240 veces mayor que

la del oxigeno. La carboxihemoglobina (CoHb) no oxigena los tejidos.



Se une a mioglobina muscular y cardiaca ocasionando disfunción miocárdica.



Se une a citocromo c oxidasa impidiendo la respiración celular y la síntesis de ATP

favoreciendo el metabolismo anaerobio y la acidosis láctica.

La vida media de la COHb es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La administración de oxigeno al 100%, la reduce a 40-80 minutos. Los niños eliminan la COHb más rápidamente que los adultos. Se deberá tomar COHb en gasometría y egresar hasta que el nivel sea de 5% o menos. El oximetro de pulso no diferencia la COHb de la Oxihemoglobina, por lo que la oximetría será falsamente normal.

BARBITÚRICOS: Fenobarbital tiene vida media larga lo cual la hace susceptible de ser eliminada con dosis múltiples de carbón activado (diálisis gastrointestinal) y por ser ácido débil eliminarse con la alcalinización de la orina. Cuadro clínico: somnolencia, letargia, coma, miosis (muy característica), hipotensión arterial.

CARBAMAZEPINA: Tiene circulación enterohepática. Tambien es útil la diálisis gastrointestinal. Cuadro clínico: lenguaje farfullante, ataxia, mioclonias, bradicardia, arritmias. Tratamiento; ABC, diálisis gastrointestinal.

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139


15.- LESIONES EN PEDIATRIA Las lesiones incluyen: asfixia por inmersión, quemaduras, quemaduras eléctricas, trauma craneoencefálico, intoxicaciones y paciente politraumatizado. Son importantes porque en la actualidad las lesiones son la primera causa de muerte en México en pacientes pediátricos y las secuelas pueden ser muy importantes, sobre todo en TCE.

Sumersión y asfixia: Ahogamiento y otras lesiones que causan asfixia son causa importante de morbilidad y mortalidad. Las lesiones por asfixia incluyen cualquier daño que lleve a deprivación de oxígeno a los tejidos e incluye, ahogamiento, casi ahogamiento, inhalación, estrangulamiento, aspiración de cuerpos extraños, asfixia traumática, apnea y otras.

Asfixia por inmersión.-en nuestro medio generalmente ocurre en la casa, pacientes lactantes mayores, pero que inician deambulación, en cubetas, baldes o cisternas y en niños preescolares o escolares en albercas, ríos o lagos. Generalmente es en agua dulce. Patofisiología: la secuencia de eventos que ocurren posterior a la inmersión han sido estudiados y se ha encontrado que en los primeros minutos se presenta pánico y pequeñas cantidades de líquido son aspiradas a la hipofaringe, disparándose laringoespasmo. En 85-90% de los casos, el laringoespasmo inicial se abate y la víctima aspira grandes cantidades de agua y en los pocos casos en que el laringoespasmo continúa se aspiran mínimas cantidades de agua. Puede presentarse vómito y aspiración de contenido gástrico. Si el tiempo de inmersión y aspiración es importante se presenta hipoxemia y daño neuronal y eventualmente puede presentarse colapso circulatorio y daño miocárdico que puede llevar a disfunción multiorgánica. Inmersión también puede causar alteración en los electrolitos que depende de la osmolaridad del líquido que fue aspirado, pero lo que se reporta en la literatura es son alteraciones mínimas, tampoco hay alteración en la concentración de hemoglobina. Patofisiología pulmonar.-todos las víctimas de sumersión son hipoxémicos, quienes no aspiran líquido son hipoxémicos inicialmente debido a apnea pero con el tiempo desarrollan incremento de la permeabilidad del endotelio capilar y disrupción del

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ surfactante, llevando a daño agudo pulmonar o SDRA como consecuencia de hipoxia e hipoperfusión pulmonar. La aspiración de contenido gástrico puede contribuir al daño pulmonar así como procesos infecciosos, pero no se ha visto que los antibióticos profilácticos mejoren el curso del problema, así como tampoco el uso de esteroides y quizás si incrementan el riesgo de infección y otras complicaciones como sangrado de tubo digestivo e hiperglucemia. Patofisiología cardiovascular. El sistema cardiovascular después de daño hipóxico se caracteriza por bajo índice cardíaco, resistencias sistémicas y pulmonares elevadas y el grado al cual tal disfunción miocárdica puede ser reversible después de resuccitación depende del tiempo que duró el insulto anóxico, la disfunción permanente es rara.

Patofisiología de SNC.-en los primeros minutos el cerebro está hipóxico, pero posteriormente si falla el corazón puede haber isquemia y los efectos de hipoxia e isquemia son diferentes. Isquemia lleva a elevación de concentraciones de glutamato extracelular que causa daño neuronal directo, lo que no se observa con hipoxia. Factores pronósticos: resucitación cardiopulmonar en el sitio donde ocurrió el accidente, Glasgow, pH arterial, glucosa sérica, necesidad para continuar RCP o medicamentos cardiotónicos.

Manejo: ABC, ventilación mecánica si se requiere, TAC de cráneo, valorar monitorización de presión intracraneala y manejo de presión intracraneana en caso de PIC >20 mmHg, inotrópicos si hay miocardiopatía hipóxica, antibióticos si hay proceso infeccioso pulmonar y rehabilitación.

Paciente politraumatizado Los niños pueden presentar trauma secundario a accidentes automovilísticos, arrollamientos, caídas, heridas por arma de fuego, etc. El mayor porcentaje de trauma es craneal 59%, le siguen las extremidades 26%, tórax y abdomen 12 % y columna 2%. Trauma torácico ocurre menos frecuentemente en niños que en adultos, las alteraciones que más se presentan son fracturas costales, contusión pulmonar, hemotórax, neumotórax, lesiones mediastinales. El trauma torácico aislado tiene mortalidad del 5%, incrementa a 25% cuando hay trauma de cráneo o

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ abdomen y aumenta a 40% cuando hay lesiones de los 3. En niños pequeños las costillas son cartilaginosas y las contusiones son más frecuentes y las fracturas costales son menos frecuentes que en los adultos.

Clasificación de lesión pulmonar Grado Tipo de lesión Descripción de la lesión I Contusión Unilateral, < 1 lóbulo

II Contusión Unilateral, lóbulo completo Laceración Neumotórax simple

III Contusión Unilateral, 1 lóbulo Laceración Persistente > 72 hrs

Fuga de aire de vía aérea distal Hematoma Intraparenquimatoso, no se expande 142 IV Laceración Fuga de aire de segmento mayor o lobar Hematoma Intraparenquimatoso que se expande Vascular Ruptura de vasos de bronquios primarios

V Vascular Ruptura de vasos del hilio

VI Vascular Ruptura del hilio pulmonar total

La contusión pulmonar es la lesión más común en trauma torácico, los hallazgos más comunes son hemorragia alveolar, consolidación y edema, las consecuencias fisiológicas incluyen alteración de la ventilación-perfusión, disminución de la distensibilidad , hipoxemia e hipoventilación. Inicialmente debe solicitarse Rx de tórax y posteriormente la TAC de tórax sirve para la evaluación y manejo de la contusión pulmonar, generalmente se requiere ventilación mecánica. Las complicaciones secundarias son neumonía que puede progresar a falla respiratoria

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ SDRA Neumotórax es otra lesión frecuente en niños, puede ser asintomática y se detecta por Radiografía. El neumotórax a tensión requiere manejo de urgencia por el riesgo de paro cardiorrespiratorio secundario a alteración hemodinámica. Lesión de columna es poco frecuente, la más común es lesión de columna cervical, todo paciente politraumatizado debe manejarse como si tuviera lesión cervical. Resonancia nuclear magnética es indispensable para evaluar lesión de columna torácica.

TRAUMA ABDOMINAL Trauma cerrado de abdomen es frecuente en niños politraumatizados, sobre todo cuando ingresan y están hemodinámicamente inestables o con choque hipovólemico inexplicable. El órgano más afectado es el bazo, le sigue el hígado, intestino y páncreas. La mayoría de lesiones de bazo e hígado se manejan no quirúrgicamente, por el contrario las lesiones que involucran a intestino y páncreas con frecuencia requieren intervención quirúrgica. La r adiografía simple de abdomen puede mostrar distensión gástrica masiva, raramente puede encontrarse aire libre intraperitoneal. Ultrasonido FAST (Focused abdominal sonography for trauma) es efectivo para detectar líquido intraperitoneal, no sirve para detectar lesiones en órganos, para lo cual debe realizarse TAC abdominal. El lavado peritoneal es positivo cuando se aspira sangre e indica exploración quirúrgica.

Cuando hay lesión en bazo muchos niños presentan signo de Kehr ( dolor referido al hombro izquierdo) y es resultado de irritación diafragmática por el sangrado secundario a la ruptura esplénica. Niños con inestabilidad hemodinámica después de resucitación agresiva con líquidos sugieren trauma cerrado de abdomen y que requieren exploración quirúrgica.

Escala de lesión esplénica

Grado Descripción de la lesión I Hematoma Subcapsular < 10% de la superficie Laceración Capsular, no sangrante < 1 cm de profundidad del

143

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ parénquima II Hematoma Subcapsular 10-50% de la superficie, intraparenquimatoso < 2 cm Diámetro Laceración Capsular, sangrado activo, 1-3 cm de profundidad del parénquima que no involucra vasos trabeculares III Hematoma Subcapsular, > 50% de la superficie, hematoma subcapsular Con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2 cm Laceración > 3 cm de profundidad o que involucre vasos trabeculares IV Hematoma Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con sangrado ac activo Laceración Laceración que involucra vasos segmentales o del hilio que producen desvascularización del 25% del bazo V Laceración Completa alrededor del bazo Vascular Lesión vascular del hilio que desvasculariza al bazo

Lesión de hígado.-es la segunda más frecuente en trauma abdominal, 85-90% de los casos no son quirúrgicos, las indicaciones para no ser quirúrgicos es la estabilidad hemodinámica y ausencia de signos peritoneales, muchos pacientes requieren transfusiones sanguíneas aunque no sean quirúrgicos. Escala de lesión hepática

Grado Descripción de la lesión

I Hematoma Subcapsular < 10% de la superficie Laceración Capsular con < 1 cm de profundidad del parénquima II Hematoma Subcapsular, hematoma 10-50%, intraparenquimatoso, < 2 Cm de diámetro Laceración < 3 cm de profundidad del parénquima, < 10 cm de longitud III Hematoma Subcapsular, > 50% de superficie, hematoma con sangrado activo, hematoma > 2 cm intraparenquimatoso Laceración > 3 cm de profundidad del parénquima IV Hematoma Ruptura de hematoma central

144


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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Laceración Destrucción del parénquima que involucre 25%-75% del lóbulo Hepático V Laceración Destrucción del >75% del lóbulo hepático Vascular Lesión venosa yuxtahepática VI Vascular Avulsión hepática

Intestino delgado es el tercer órgano más lesionado en trauma abdominal y páncreas el cuarto (< 5%) de las lesiones abdominales, amilasa > 200 UI/L y lipasa > 1800 UI/L correlacionan con daño pancreático, TAC es el mejor estudio para Dx lesión pancreática. La complicación más frecuente es pseudoquiste. Traumatismo cráneo-encefálico.-en nuestro medio es la primera causa de ingreso a la terapia pediátrica, puede ser causado por accidentes automovílisticos, arrollamiento, caídas, heridas por arma de fuego, etc. Se clasifica en base al Glasgow Leve.-13-15 Moderado.-9-12 Grave.-8 o < de 8

También hay 6 lesiones que independiente del Glasgow que el paciente tenga se considera grave: fístula de LCR, exposición de masa encefálica, deterioro del Glasgow de 2 puntos, datos de lateralización, fractura hundimiento que requiera levantamiento óseo, anisocoria.

La lesión puede ser primaria, que se produce al momento del trauma, como fracturas lineales, hematomas, contusiones, etc, y lesión secundaria, que es ocasionada por isquemia e hipoxia por alteraciones en la tensión arterial, la oxigenación y paCO2.El manejo en urgencias es ABC, exploración minineurológica, que incluye el Glasgow, datos de lateralización y pupilas, indicación de intubación si tiene un Glasgow = o < 8, en C, que el paciente esté hemodinámicamente estable, si hay necesidad de volumen cargas a 20 ml/kg. Si el paciente ingresa con datos de hipertensión endocraneana, anisocoria, hay que manejar de urgencia sedación, relajación, manitol 0.25-0.5 gr/kg o tiopental 3-5

146

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ mg/kg si el paciente no está hipotenso y TAC de urgencia.

Manejo de TCE leve: vigilancia por 24 hrs, LsPs, analgésico. Manejo de TCE moderado: vigilancia 24-72hrs, LsPs, analalgésico, anticonvulsivo si presentó crisis convulsivas y monitoreo neurológico constante. Manejo de TCE grave: en UCIP, si requiere tratamiento neuroquirúrgico como drenaje de hematomas debe realizarse de inmediato, ventilación mecánica, sedación, relajación, si presentó crisis convulsivas DFH a 7 mg/kg/día, monitoreo de PIC, drenaje de LCR, terapia hiperosmolar que puede ser con manitol al 20% o solución salina hipertónica al 3%, hiperventilación con paCO2 30 mmHg, si no responde con lo anterior: manejo de segunda línea que incluye coma barbitúrico con tiopental en infusión continua, hipotermia de 32°C, craniectomía. Puede requerir TAC de cráneo de control si hay deterioro o anisocoria. El manejo incluye estabilidad hemodinámica, ventilatoria, metabólica e infectológica. Si el paciente queda con secuelas neurológicas requiere rehabilitación y seguimiento por neurología 147


16.- NEUMONIA INTRODUCCION

La neumonía es una enfermedad, generalmente de etiología infecciosa, caracterizada por inflamación aguda del parénquima pulmonar que afecta el espacio alveolar y/o tejido intersticial; esto puede alterar seriamente la ventilación y/o la difusión alveolar y poner en peligro la vida. La neumonía es la primera causa de mortalidad en México y la principal causa de hospitalización en edad pediátrica. Esta enfermedad es más frecuente en las edades extremas de la vida; por lo regular afecta a niños menores de cuatro años y a individuos mayores de 65, y tiene un pico de incidencia en los meses de invierno. Para estudio clínico se divide en: –

Neumonía Adquirida en la comunidad

–

Neumonía nosocomial

–

Neumonía en pacientes inmunocomprometidos

–

neumonía por microorganismos atípicos 148

ETIOLOGIA La etiología de la neumonía es muy variada; los agentes pueden ser virus, bacterias, hongos y/o parásitos:  Virus (50 a 70%): sincicial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza.  Bacterias (60%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Klebsiella pneumoniae, otros gramnegativos.  Hongos: Cándida albicans, Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis, Aspergillus fumigatus, etc.  Protozoarios. Pneumocystis carinii, Toxoplasmo gondii, otros.  Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae (14%),chlamydia 9%  Mixtas: 23%

En la gran mayoría de los casos de neumonía, la causa es de origen viral (50 a 70%). En cuanto a los casos producidos por bacterias, el neumococo es el responsable hasta en un

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 90% de las ocasiones. Estos datos varían de acuerdo con la edad, lo que puede orientar a un agente etiológico específico; así tenemos:

1. Del nacimiento a los tres meses de edad la causa de las neumonías es viral en el 90% de los casos, las restantes son bacterias: las más frecuentes: bacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella, las causas menos frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y Streptococcus del grupo B (raro en México). 2. De los cuatro meses a los cinco años de edad los agentes virales son los causantes de la neumonías en 75 a 80% de los casos, el resto son bacterianos (neumococo y H. influenzae tipo b son responsables en el 85% de casos). 3. En los pacientes mayores de cinco años los virus son los causantes de las neumonías (50% de los casos); en las bacterianas el germen predominante es el neumococo (70 a 85%). En caso de falla al tratamiento habitual, se debe considerar la posibilidad de Mycoplasma pneumoniae y S. aureus. 4. En los adolescentes, los agentes más frecuentes son:

M. Pneumoniae, C.

Pneumoniae, Pertussis, micobacterias, también las Micosis: Histoplasma capsulatum , 149

Blastomyces dermatitides, Cryptococcus neoformans

La identificación de estos agentes puede ser difícil, ya que un mismo agente puede causar cualquier cuadro clínico o radiológico; sin embargo, producen algunas lesiones más o menos características cuya presentación clínico radiológica puede orientar hacia algún agente etiológico específico:  Neumonía intersticial o bronquiolitis: es de tipo viral, generalmente.  Neumonía lobar o segmentaria: el neumococo es el agente más común, pero, también la puede producir H. influenzae, S. aureus y Klebsiella.  Neumonía lobulillar o bronconeumonía: la produce principalmente el neumococo, y con menor frecuencia H. influenzae y Streptococcus pyogenes.  Neumonía con empiema: los agentes causales más comunes son S. aureus (60-70%) y

H.

influenzae

gramnegativos.

(30-50%);

con

menor

frecuencia

neumococo

y

gérmenes

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________  Neumatoceles con o sin pioneumotórax: el principal microorganismo que los produce es S. aureus y con menor frecuencia H. influenzae y klebsiella.  Neumonías

abscedadas:

anaerobios

como

peptococos,

peptoestreptococos,

Bacteroides y Clostridium; con menor frecuencia S. aureus y Klebsiella.  Neumonía de focos múltiples; el agente más común es S. aureus.  Neumonía adquirida en el hospital (pacientes intubados o que reciben inhaloterapia o antibioticoterapia múltiple): la producen bacilos gramnegativos (E. coli, klebsiella, Pseudomona, Serratia, etc.) y S. aureus.  Neumonía en inmunosuprimidos (pacientes con neoplasias sometidos a quimioterapia o con inmunodeficiencias primarias o secundarias): participan S. aureus, bacilos gramnegativos, pneumocystis carinii, Citomegalovirus y otros. FISIOPATOGENIA Existen algunos factores de riesgo para la adquisición de infecciones de vías respiratorias: •

Malnutrición, Inmunosupresión, Deficiencias de vitaminas A,C y D, Tabaquismo pasivo, Hacinamiento, Cambios bruscos de temperatura, Niños sin lactancia materna, Bajo peso al nacer, Infección respiratoria viral, Enfermedad pulmonar crónica, Enfermedad cardiaca congestiva, Contaminación ambiental, Colonización orofaríngea por patógenos

Un microorganismo determinado puede llegar al parénquima pulmonar por varias vías, lo cual también orienta hacia algún agente etiológico específico:

1. A partir de nasofaringe en forma descendente por inhalación de aerosoles (infección primaria, generalmente causada por neumococo y H. influenzae). 2. Cuando

hay

alguna

alteración

inmunológica

o

anatomofuncional

del

árbol

traqueobronquial como bronquiectasias, mucovicidosis, quimioterapia antineoplásica, cuerpo extraño, etc. (infección secundaria, generalmente gérmenes oportunistas: bacilos gramnegativos, S. aureus, Pneumocystis carinii, etc.). 3. A partir de un foco séptico a distancia por vía hematógena o linfática, como en el tromboembolismo

pulmonar

secundario

a

osteomielitis,

celulitis,

endocarditis

bacteriana, etc. (infección metastásica linfohematógena, generalmente por S. aureus).

150

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 4. Aspiración de secreciones o material gástrico mediante procesos que alteran los mecanismos de deglución, provocan vómito o impiden el reflujo tusígeno, por ejemplo, reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, anestesia, alcoholismo, epilepsia, etc. (infección por aspiración, generalmente por gérmenes anaerobios).

CUADRO CLÍNICO

1. Síndrome infeccioso: fiebre, diaforesis, anorexia, mal estado general, cefalea, dolor abdominal, etc. 2. Manifestaciones respiratorias; tos húmeda inicialmente seca, dolor torácico y datos variables de insuficiencia respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje interscostal y xifoideo, cianosis). 3. Los síntomas pueden variar según: Edad, Agente etiológico, Factores de riesgo, Enfermedades concomitantes 151

4. Síndromes físicos específicos: a) Neumonía lobar o segmentaria: síndrome de

condensación

pulmonar

(hipomovilidad del lado afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, aumento de trasmisión de la voz y murmullo vesicular con o sin estertores broncoalveolares). b) Neumonía

intersticial

o bronquiolitis: síndrome

hiperventilado, (sobredistensión vocales

y

e hipomovilidad

de

rarefacción o pulmón

torácica, timpanismo, vibraciones

ruido respiratorio disminuidos, sibilancias espiratorias y en ocasiones

estertores finos). c) Neumonía Lobulillar o bronconeumonía: estertores broncoalveolares diseminados sin un síndrome físico específico.

DIAGNOSTICO

1. Clínico: El diagnóstico clínico se basa en lo anotado previamente. 2. Paraclínico. Los estudios paraclínicos en el diagnóstico de neumonía incluyen: a) Biometría

hemática. Con múltiples

excepciones, se observa leucocitosis y

neutrofilia en neumonías bacterianas y linfocitosis en virales.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ b) Test virales, Se eleva PCR, VSG c) Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. estas corroboran o establecen un síndrome físico o radiológico específico con la consiguiente orientación etiológica; no obstante, se debe tener en cuenta que no

hay

imágenes

radiológicas

diagnósticas ya que un mismo germen puede generar cualquier imagen:  Neumonía lobar o segmentaria: zona radiopaca, homogénea, bien definida que afecta un segmento o lóbulo y raramente es multilobular con o sin broncograma aéreo.  Neumonía

intersticial

sobredistensión

de

o

caja

bronquiolitis: torácica,

Síndrome

diafragmas

de

abatidos,

rarefacción arcos

con

costales

horizontalizados, hiperclaridad pulmonar y en ocasiones infiltrados finos diseminados.  Neumonía lobulillar o bronconeumonía: infiltrado nodular intraalveolar que se manifiesta por pequeños velamientos diseminados de predominio hiliar ligeramente confluentes.  Empiema  Neumatoceles: imagen hiperlúcida más o menos redondeadas y de paredes finas.  Absceso pulmonar: opacidad de paredes gruesas con rediotransparencia central y nivel líquido.  Neumotórax: aire en el espacio pleural y colapso pulmonar de grado variable.

3. Etiológico. En el diagnóstico se incluyen los siguientes estudios:

a) Cultivo de exudado faríngeo o material obtenido por punción transtraqueal. Es poco útil; tiene una correlación con el agente causal menor del 20% b) Cultivo de expectoración. Tiene una correlación débil con el agente causal. c) Cultivo de aspirado por broncoscopia. Presenta elevada correlación con el agente etiológico; sin embargo, es poco práctico. En pacientes inmunocomprometidos han dado buenos resultados el cultivo semicuantitativo, la tinción de gram de

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ citocentrifugado con conteo de polimorfonucleares y las células epiteliales escamosas de lavado broncoalveolar obtenido con broncoscopia de fibra óptica. d) Hemocultivo: Identifica el agente causal hasta en un 50% de los casos. e) Citoquímico, Gram y cultivo de líquido empiemático. f) Punción pulmonar para cultivo y estudio histopatológico. Manifiesta pocas indicaciones en procesos crónicos o en pacientes imunocomprometidos en los que la identificación del agente etiológico es indispensable; su sensibilidad es menor del 50%. g) Cultivo de otros sitios concomitantes de infección. h) Serología. Incluye detección de anticuerpos contra antígenos bacterianos y virales por inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación de complemento, ELISA, etc. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Bronquitis aguda  Asma bronquial  Laringotraqueobronquitis  Aspiración de cuerpo extraño  Tuberculosis pulmonar  Secuestro pulmonar  Neoplasia intratorácica  Absceso hepático amibiano  Intoxicaciones que cursan con hiperventilación (aspirina)  Acidosis metabólica  Insuficiencia cardiaca  Otros TRATAMIENTO 1. Terapia antimicrobiano (sin germen identificado):

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a) Recién nacido a tres meses de edad: ampicilina más aminoglucósido, durante un mínimo de 14 días.  Ampicilina: 100 mg/kg/día en dosis, en menores de siete días; 200 mg/kg/día en tres dosis, en pacientes de una a cuatro semanas de edad; y 200 mg/kg/día en cuatro dosis, en mayores de cuatro semanas.  Gentamicina: 5 mg/kg/día en dos dosis, en menores de siete días; 7.5 mg/kg/día en tres dosis en pacientes de una semana de edad en adelante ó Amikacina a 7.5 mg/kg/dosis.

b) De cuatro meses a cinco años de edad: penicilina sódica cristalina (PSC), 1000 000 Ul/kg/día durante 48 a 72 hrs; continuar con penicilina procaínica, 50 000Ul/kg/día (1 a 2) hasta completar 10 días en casos no complicados. En caco de evolución mala o tórpida cubrir S. aureus y H. influenzae con dicloxacilina u oxacilina, 200 mg/kg/día más cloranfenicol 100 mg/kg/díao bien esquema único con cefuroxime a razón de 75 mg/kg/día. c) Mayores de cinco años de edad: PSC 48 a 72 horas y continuar con penicilina procaínica a las dosis indicadas hasta completar un mínimo de 10 días. En caso de mala evolución cubrir S. aureus con dicloxacilina u oxacilina a la dosis indicada o Mycoplasma pneumoniae con eritromicina a razón de 30 mg/kg/día durante 10 días.

2. Condiciones clínicas especiales: a) Absceso pulmonar pútrido. Cubrir gérmenes anaerobios con PSC y cloranfenicol a las dosis ya indicadas. b) Absceso pulmonar no pútrido. Cubrir S. aureus con dicloxacilina a las dosis indicadas. c) Neumonía con neumatoceles. cubrir S. aureus en la forma mencionada. d) Neumonía con empiema e) Neumonía intersticial. Sólo medidas generales más ribavirina micronebulizada, 20 mg/ml en solución salina al 0.9% administrada 12 a18 horas por día durante tres a siete días, pues mostrado gran eficacia clínica en casos donde participan los virus sincicial respiratoria e influenza A y B.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3. Medidas generales: a) Apoyo ventilatorio. Manejo adecuado de secreciones: aspiración, drenaje postural, puñopercusión y micronebulizaciones; más oxigenoterapia o ventilación mecánica en caso necesario. b) Broncodilatadores. Sólo en caso de broncoespasmo. c) Aporte hídrico y calórico adecuados. d) Manejo de equilibrio ácido-base. e) Manejo de complicaciones: insuficiencia cardíaca, derrame pleural, etc.

COMPLICACIONES. •

COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PARENQUIMA

•

Necrosis

cavitada

Absceso

pulmonar

Neumatoceles Fístulas

broncopleurales

Gangrena •

Sd. Atelectasia pulmonar.

COMPLICACIONES QUE AFECTAN LA PLEURA •

Derrame

pleural

Derrame

libre tabicado

Empiema • OTRAS COMPLICACIONES •

Dificultad respiratoria

•

sepsis

•

Otras: insuficiencia cardiaca, desequilibrio ácido-base, íleo paralítico, etc.

•

La presencia e intensidad de estas manifestaciones varían de acuerdo con el agente causal, edad y estado inmunológico del paciente así como tratamiento previo recibido.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ PRONOSTICO •

Depende de una detección temprana y tratamiento

oportuno: Disminuyen

mortalidad en 50% •

•

Pronóstico en la mayoría de los casos: Excelente: –

Cuadros virales no requieren tratamiento antimicrobiano

–

Antibióticos funcionan en neumonías bacterianas

Riesgo de muerte: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca, Bacteriemia ( diseminación)

•

Importante la educación al paciente y al familiar

156


17.- DESARROLLO DEL NIÑO

El movimiento es el lenguaje del Sistema Nervioso Central. V. Vojta (1) Los avances en conocimiento médico y la tecnología propiciaron una mayor sobrevida de los Recién Nacidos expuestos a asfixia, prematuréz, peso bajo, y su patología inherente que representan una población con factores de alto riesgo, lo cual de alguna forma determina el incremento de pacientes con secuelas en el desarrollo (2). El conocer el desarrollo del neonato y el lactante en sus primeros meses y diagnosticar, tratar o referir retrasos o alteraciones del desarrollo es una de las acciones preventivas y curativas que contribuyen a mantener la calidad de vida en los egresados de terapias intensivas. La evaluación del neurodesarrollo debe de aplicarse a todos los niños con factores de riesgo, sin embargo es también prioritario vigilar los RN y lactantes “sanos” ya que mas del 80% de niños con parálisis cerebral infantil tuvieron Apgar mayor de 7(3).

Desarrollo: Diferenciación progresiva de órganos y sistemas

Definición de desarrollo: Proceso dinámico mediante el cual se logra la adquisición de habilidades básicas, en las que una habilidad precede a otra que tiene mayor grado de complejidad. Por tanto es un proceso que implica evolución de condiciones orgánicas y funcionales. Es el resultado de un proceso neurológico integro que implica procesos madurativos y de mielinización adecuados, tiene una programación temporal de acuerdo a la edad postconcepcional lo cual, nos permite establecer limites de normalidad, o anormalidad.

Según Piaget: Teoría epigenética en la que una carga genética predeterminada por los padres se suma a interacción ambiental

mediante procesos de asimilación y

acomodación se adquieren esquemas de movimiento y de habilidades con una evolución de menor a mayor grado de complejidad. (4)

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los factores no programados ambientales que mas comúnmente participan en el desarrollo son la nutrición, la cultura y la educación (3). Características del desarrollo Dirección, continuidad, sentido y relación con el tiempo. Dirección: La adquisición de habilidades inicia en la cabeza y termina en los pies (cefalocaudal). Continuo: Inicia en la concepción y no se detiene hasta la edad adulta Sentido o gradiente: Siempre la adquisición de una habilidad es precedida de otra de menor grado de complejidad y precede a otra con mayor grado (4). Relación con el tiempo: Cada habilidad aparece a su determinado tiempo dado por los procesos madurativos del SNC intactos e influencia neurohormonal y por tanto tiene una relación con el tiempo o edad postconcepcional de cada individuo, Esto nos permite establecer líimites de normalidad, retrasos y alteraciones

Desarrollo del niño en condiciones normales

La coordinación del movimiento se establece en el siguiente orden: boca, ojos, cuello, extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores (4)

Recién nacido: (0-28 dias) 

Dominado por la fuerzas gravitacionales



Dominado por los reflejos primitivos ( búsqueda, succión-deglución, prehensión palmar, prehensión plantar, babkin, moro, tónico asimétrico de cuello, extensores plantares (babinski)



Areas sensorimotoras : Audición presente desde esta etapa,

con periodos de

latencia mayores ( cierta inmadurez) que se corrige aproximadamente a los 3 meses Visión: Se logra seguimiento visual hasta de 45 grados de cada lado en sentido horizontal con objetos siempre que se coloquen a 20-30 cm de distancia, mas lejos hay deficiencia, porque aun no tiene adecuada acomodación de cristalino. Los conos son inmaduros y no se percibe visión a color,

a los tres meses

aproximadamente se logra la percepción de ellos. 

Interacción social por periodos cortos ya que el 90% del día se encuentra dormido.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Lactante: 1-24 meses 2 meses 

Se inició la lucha antigravitacional cefalocaudal y por tanto se inicia control cefálico



Los reflejos primitivos se debilitan obedeciendo a procesos activos inhibitorios del SNC



Áreas sensoriales con mejor calidad en audición y visión.



Interacción social con mayor calidad, incluso hay balbuceos y sonrisa social que inició entre las 4-6 semanas de vida.

4 meses 

Se logra control cefálico adecuado



Reflejos primitivos se encuentran vestigios, o en su mayoría inhibidos, excepto los flexores plantares que desaparecen hasta los 9 meses aproximadamente y los extensores plantares (babinski) hasta los 12-18 meses.



Áreas sensorimotoras: Hay seguimiento visual hasta 180 grados inicia seguimiento vertical. Audición normal. Logra coordinación ojo mano.



Interacción con el medio ambiente: Inicia manipulación de objetos y se los lleva a la boca para conocerlos mejor. Mejoría en calidad de balbuceos, dice vocales, sonrisas frecuentes ya que no desconoce extraños.

6 meses 

Area motora gruesa continua con lucha antigravitacional: Se logra control parcial o total de tronco y por tanto puede iniciar a sentarse con o sin apoyo dependiendo de características individuales y su interacción con el ambiente de cada niño.



Se pueden rodar sobre su eje, inician arrastre.



Reflejos primitivos desaparecen, excepto los flexores y extensores de los pies,



Sonrisa social frecuente, mayor interacción con el medio ambiente

8 meses 

Area motora gruesa: Se sienta sin ayuda, inicia cuatro puntos y gateo



Sentado logra tomar un objeto en cada mano, toma una galleta y se la come solo.



Lenguaje e interacción Social: Dice silabas: MAMAMAMA TATATA BABAB PAPA...



Voltea, cuando se le habla por su nombre. Reconoce los conocidos y desconoce extraños

159

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 10 meses 

Motor grueso: Gateo con patrón cruzado, inicia bipedestación.



Motor fino. Transición entre pinza inferior y fina



Desaparece reflejo flexor plantar y puede estar en posición erecta, sobre sus pies.



Interactúa, monerías: aplausos, ojitos, etc.

12 meses 

Gateo, Se inicia deambulación, puede ser con ayuda.



Pinza fina



Primeras palabras (3), inicia sonidos onomatopéyicos



Bebe en taza, entiende indicaciones sencillas (toma, dame)

15 meses 

Motor grueso, se logra el mayor logro antigravitacional: que es la marcha independiente con balanceo.



Garabatea espontáneamente, intenta construir torres de 2 o 3 cubos



Lenguaje con 3-5 palabras



Imita actividades de los adultos, ayuda a desvestirse.

18 meses 

Camina y se acuclilla, patea la pelota, de pie la avienta hacia arriba, inicia subir escaleras con ayuda.



Come solo, saca y mete semillas de un frasco, logra hacer torre de tres cubos,



Dice su nombre, señala partes de su cuerpo y reconoce fotografías.



Le da vuelta a la hoja de un libro, obedece ordenes sencillas, (ven, dame, pon).

24 meses 

Baja escaleras con ayuda, corre, puede treparse una silla de adulto para alcanzar un objetivo



Copiar líneas con dirección, gira cerraduras, torres de 6 cubos



Mas de 20 palabras, inicia frases de dos palabras, comienza a usar verbos

160


Dramatiza con un muñeco, ayuda por imitación quehaceres domésticos

(5,6)

Preescolar: 2-5 Años. La edad del ¿POR QUÉ? Movimientos continuos, Diversos juegos motores, movimiento continuo, curiosidad por todo lo que lo rodea. Grandes avances en su lenguaje de 200 y mas palabras (4) y se logran estructurar frases, oraciones y expresión de pensamientos.

Se logra control de esfínteres a partir de los dos años aproximadamente. Desde esta edad, el niño distingue el sexo de los niños, por el tipo de ropa, peinado y forma de orinar, el placer que según las teorías de Freud, se había localizado en áreas oral o anal ahora tiende a localizarse en genitales. La relación afectiva con la madre adquiere un matiz sexual. La identificación con el padre del mismo sexo logra la superación del complejo de Edipo (4) 161 Desarrollo escolar: 6-12 años

Deseo de participación, y de éxito Se alcanza la coordinación motora, la imagen corporal queda bien integrada,

se

encuentra con madurez para su escolaridad primaria. La escuela es determinante en la estructuración de la personalidad. La convivencia, el juego, la interrelación con otros niños, y la relación con la autoridad le deben llevar a una apropiada socialización. El autoritarismo y los métodos de enseñanza inflexibles, pueden bloquear la capacidad de razonamiento y de investigación innata de todo niño. El niño debe de enfrentar estos y muchos mas retos, para ello, el vinculo madre e hija y padre hijo, se acentúan y en una adecuado entorno familiar permite que el desarrollo emerja en forma adecuada preparando a cada niño el ir logrando un desarrollo integral sano.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Adolecencia: 12-18 años

El afecto por los padres se desplaza hacia otra personas fuera del núcleo familiar.

Atracción hacia personas del sexo opuesto, por el que se manifieste un sentimiento de ternura y en caso de establecerse una relación mas firme, podrán mas tarde satisfacer necesidades de reproducción y cerrar circulo del desarrollo.

El proceso del desarrollo es la expresión de un complejo proceso que implica procesos genéticos íntegros que traducen una maduración de SNC integra también con un complejo proceso de interrelación con los estímulos ambientales que permite un proceso de mielinización que se inicia en la etapa prenatal y culmina hasta la adolescencia (4). Medios para evaluar el desarrollo Se aplican baterías de pruebas diagnósticas que dan como resultado la posibilidad de comparar las conductas observadas contra las esperadas: ejemplo: Gesell, Bayley, Grifitt, Denver, Valoración neuroconductual y prona de Benavides Actualmente la Secretaria de Salud recomienda la aplicación de la guía técnica para la evaluación rápida del desarrollo del lactante que conjunta la evaluación de reflejos primitivos así como la adquisición de habilidades en área motora gruesa, motora fina y social adaptativa. Utiliza un semáforo: Verde: pasa; Amarillo: Debe de reforzar el área detectada y citar en 15 días y Rojo: Referir a centro de referencia (5).

Anormalidades en el desarrollo: Retrasos y alteraciones

Retraso: diferencia de dos o más meses entre la evaluación del niño y la evaluación ideal para su edad cronológica. Retraso leve- moderado 2-4 meses Retraso severo 4-6 meses (2)

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Alteración: Anormalidad del desarrollo en la que se puede encontrar afección del tono, postura y movimiento del niño. Es toda una gama de expresiones clínicas que pueden oscilar desde alteraciones leves como hipertonía que pueden ser transitorias, hasta alteraciones severas como parálisis cerebral.

Otros trastornos del Neurodesarrollo Mi hijo parecía normal los primeros 1-2 años pero....

La PCI es el trastorno grave que puede si puede detectarse en edades tempranas, desde que no hay adecuada inhibición de reflejos primitivos, y alteraciones del tono postura o movimiento, sin embargo, algunos niños pueden adquirir habilidades motoras básicas en edades adecuadas y no es sino hasta después del primer año o en edades de preescolar o escolar que emergen otros trastornos del desarrollo que debemos de vigilar y que se pueden englobar en otros tres grandes grupos -

Trastornos cognitivos, de lenguaje y de retraso mental

-

Trastornos conductuales; por déficit de atención e hiperactividad

-

Trastornos del espectro autista y Síndrome de Rett.

Retraso mental: Déficit en cuando menos dos áreas: comunicación, independencia, habilidad para resolver problemas, cotidianos, relación interpersonal o autosuficiencia. Leve: (educable): CI 50-75, pueden llegar a terminar primaria Moderado (entrenable) CI 35-55 pueden llegar a tener algo de lectoescritura, requieren de apoyo y supervisión. Severo: CI 20-40, problemas graves de comunicación, pueden controlar esfínteres. retraso Profundo: < CI de 20 cuidado especial y constante. Déficit de atencion/hiperactividad (TDAH) trastorno neuroconductual mas frecuente 7% en edad escolar), se caracteriza por distraibilidad, hiperactividad e impulsividad que tiene repercusiones en el funcionamiento escolar, familiar y social.

Espectro autista: Trastornos del desarrollo con un amplio espectro que se caracteriza por tres alteraciones del comportamiento: impedimento en la interacción social, en la comunicación y lenguaje. Tienen rango restringido de actividades e intereses y que puede acompañarse de patrones repetitivos y estereotipados.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Síndrome de Rett: Trastorno nuerodegenerativo de niñas, se caracteriza por desarrollo psicomotor normal los primeros 1-2 años de vida. Inicia con regresión de la adquisición de habilidades, es la causa mas frecuente de demencia en la infancia (1/10000) (4).

Modelos de intervención: La intervención temprana requiere de una evaluación previa del desarrollo

El diagnostico temprano de retrasos y alteraciones del desarrollo junto con el inicio de programas de habilitación y rehabilitación tempranas logran evitar o atenuar la expresión clínica de alteraciones neurológicas y con ello lograr que emerja el desarrollo integral del niño en forma normal o bien lo mejor posible. (5,6) La meta es lograr que cada niño con o sin factores de riesgo pero que presente cualquier anormalidad en su desarrollo logre incorporarse a la vida en forma productiva y sea un niño y una familia que logre alcanzar un desarrollo optimo integral para que el niño y su familia alcancen su plenitud o sea feliz y haga feliz a su familia. 164 Bibliografía

1.- Vojta V. El Principio Vojta. Ed. ATAM Springer-Verlag Ibérica S.A. Barcelona 1995. 2.- Chavez Torres R. Neurodesarrollo Neonatal e Infantil Ed. Medica Panamericana 2003. 3.- Nelson KB MD Can We Prevent Cerebral Palsy? N. Engl J Med 2003;349:1765-1769 4.- Martínez y Martínez R. Salud y Enfermedad del niño y del adolecente.6ª. Ed. Manual moderno 2009 5.- Lineamiento técnico de Estimulación Temprana. Secretaria de Salud. Dirección General de Salud Reproductiva. Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la adolescencia 2002. 6.- Benavides Gonzalez H, Fernández Carrocera LA, Venta Sobero JA, Bravo Cabrera Z, Ibarra Reyes MP, Barroso Aguirre J. Utilidad de una valoración Neuroconductual de Tamiz en el Primer Año de Vida. Perinatol Reprod Hum 1989;3:193-198.


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18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES Concepto y clasificación Las infecciones parasitarias en el ser humano constituyen un importante problema sanitario causando aproximadamente el 10% de las diarreas, variando su clínica de cuadros asintomáticos a casos graves que en raras ocasiones causan la muerte. Destacan las infestaciones por protozoos, en las que se incluyen la mayoría de los parásitos (Entamoeba histolytica, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium y Blastocystis hominis) y los helmintos, clasificados a su vez en nematelmintos responsables de un número elevado de casos secundarios a infestaciones por Oxyuros y Ascaris fundamentalmente, y los platelmintos, entre los que podemos encontrar los cestodos y los nematodos con Hymenolepsis, Tenias y Echinococcus.

Ameba histolytica Concepto Amebiasis: Enfermedad causada por un protozoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin manifestación clínica.

Etiología EH es la única ameba patógena para el hombre, y afecta al 5-10% de la población mundial. Con una prevalencia mundial entre el 0.5 y el 81%, presenta una distribución mundial mayor en los trópicos y en zonas con condiciones socio-sanitarias deficientes. La resistencia de la EH a los niveles de cloro de las aguas purificadas hace que estén presentes también en países industrializados. Patogenia Parásito protozoo que existe bajo dos formas, quiste y trofozoo ameboide (forma invasiva), que pueden invadir la pared intestinal y dar lugar a la amebiasis intestinal.

La amebiasis invasiva se inicia con la colonización de la luz intestinal y la adhesión de los trofozoos a la capa de moco del colon. Las amebas proliferan y pasan a tejidos profundos. La invasión del intestino grueso por los trofozoos móviles se produce a nivel del ciego, colon ascendente y rectosigmoides, dando lugar a la existencia de úlceras y a la

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el sistema portal y, de ahí, el hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La acción citolítica de las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la flora digestiva

microbiana

puede

sobreinfectar

secundariamente

estas

localizaciones

necróticas.

La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte del huésped, pero sin que se desarrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones). La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlación clínica entre el descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos, exacerbaciones de la colitis y megacolon tóxico sobre todo en SIDA.

Clínica 1. Eliminación asintomática de quistes. La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del intestino. 2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o líquidas, pérdida de agua y electrolitos que pueden agravar el cuadro. 3. Colitis no disentérica.

Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin

sangre), dolor abdominal y flatulencia. 4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico, deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados. 5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños, en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias. 6. Amebiasis extraintestinal. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a. Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa. b. Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c. Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d. Amebiasis cutáneas. e. Otros: Ulceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolíticos-urémico

Diagnóstico 

Examen de heces. El examen de las heces de al menos tres muestras no diferencia entre amebas patógenas y no patógenas.



Coprocultivo, cultivo en medio de Robinson o en medio polixénico.



Pruebas de laboratorio. No muestran alteraciones significativas



Serología, con detección de Ac antiamebianos (rápida, capaz de distinguir entre amebas patógenas y no patógenas, discrimina entre infección previa y actual y no precisa de un microscopista experto). Muy útil sobre todo en el diagnóstico de absceso hepático amebiano (AHA) con infección grave, pueden ser detectados por hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFA) y ELISA.



Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blanco-amarillento.



Biopsia intestinal. Identificación de trofozoos móviles por visualización directa de los frotis o raspados de áreas ulceradas de la mucosa rectal obtenida por sigmoidoscopia (realizada de forma inmediata o preservada para su estudio posterior) También podemos encontrar cristales de Charcot-Leyden que aumentan la sospecha de infección.



Detección del Ag amebiano en heces mediante contrainmunoelectroforesis (CIE), ELISA, ELISA con captura de Ag fecal (FAC-ELISA) capaz de distinguir entre la EH y E. dispar, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96% para EH.

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Detección del ADN genómico, existiendo diferencias a nivel genómico entre las formas patógenas y no patógenas, mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).



En absceso hepático: a) Radiografía de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y signos de derrame pleural. B) Ecografía con localización del absceso c)Tomografía computarizada (TC) o gammagrafía que localizan y delimitan el tamaño de la cavidad del absceso

Diagnóstico diferencial Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria intestinal (esta forma crónica o recurrente es muy difícil diferenciarla de la forma disenteriforme, debiendo descartarse ésta antes de comenzar tratamiento con corticoides, ya que su utilización puede acelerar la enfermedad y producir casos de colitis fulminante y megacolon tóxicos), disentería bacilar, colitis isquémica, diverticulitis, tuberculomas, apendicitis y carcinomas. Tratamiento Realizar tratamiento en todos los pacientes con trofozoos o quistes de EH en heces, estén o no sintomáticos. El fármaco de elección es el furoato de diloxamida durante 10 días, y como alternativas el sulfato de paramomicina.

Amebiasis invasivas. El tratamiento de elección es metronidazol (50mg/kg/día, cada 8 h vía oral, 10 días, ó 30 mg/kg/día, cada 6 h, i.v., 10 días) vía oral o intravenoso durante 710 días, tratamiento alternativo es la dihidroemetina (1 mg/kg/día, en dosis única, i.m. ó s.c., durante 10 días), hidrocloruro de emetina (1 mg/kg/día, en dosis única, i.m., durante 10 días) cuando esté contraindicado el metronidazol o la amebiasis sea muy grave. Tinidazol (60 mg/kg/día, en dosis única, oral, durante 2 ó 3 días consecutivos), tetraciclinas (10-20 mg/kg/día, cada 6 h, oral, durante 7 días) o eritromicina asociados a metronidazol para amebiasis intestinales graves ya que metronidazol es también amebicida intraluminal.

Absceso hepático amebiano (AHA) Hospitalización, tratamiento con metronidazol, con emetina, dihidroemetina y cloroquina como tratamientos alternativos, así como una dosis única de tinidazol durante 3 días

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ consecutivos consigue la curación del AHA. La infección bacteriana secundaria del AHA se produce cuando el paciente empeora de forma brusca o el aspirado hepático es fétido, asociándose al tratamiento convencional el uso de antibióticos. La extensión del absceso hepático hacia la pleura o pericardio precisa asociar al tratamiento específico la aspiración con aguja fina con ecografía y en ocasiones el drenaje quirúrgico.

Evolución El pronóstico de los AHA no complicados es excelente, con recuperación hepática completa funcional y anatómica. La mortalidad global varía entre el 10% y el 20%. Prevención Tratamiento de los portadores y mejora de las condiciones higiénico-sanitarias. En los viajeros a zonas endémicas deberá hacerse un estudio de las heces a su vuelta para descartar la existencia de patología, descartando la utilización de medicación profiláctica.

Giardia lamblia Concepto Es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea endémica y epidémica, y el de mayor prevalencia en la mayoría de los países industrializados; su distribución es endémica a nivel mundial con una mayor incidencia en niños de menor edad.

Etiología Dentro del género Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que afectan a humanos y mamíferos, y G. muris y G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia lamblia (GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales, flagelados, que colonizan el intestino proximal, donde pueden ocasionar la infección aguda o crónica. Patogenia La vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral, sobre todo en guarderías, donde son frecuentes los brotes de giardiasis. Los pacientes entre 2 y 4 años tienen un riesgo especial, debido a que no tienen un control de esfínteres pleno, pero sí motilidad y una conducta exploradora. También la giardiasis se transmite por alimentos y a través del

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ agua; los brotes transmitidos por el agua afectan a niños y adultos; sin embargo la transmisión fecal-oral solo afecta a niños. La giardiasis puede ser también transmitida al hombre por animales (gatos, perros, ganado vacuno, ovejas, castores) y por vía venérea, a través de contacto oral-anal.

La inmunorrespuesta del huésped juega un importante papel en la eliminación del parásito y en la protección contra la enfermedad, participando en la producción de la enfermedad tanto la inmunidad humoral, con niveles elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero y anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la inmunidad celular, con la eliminación del parásito. Clínica La mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito. Los casos sintomáticos presentan diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso estaturo-ponderal. También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y anorexia, pérdida de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas. En inmunodeprimidos la enfermedad es siempre sintomática y más grave con diarreas prolongadas y síndromes de malabsorción. En los casos transmitidos por contactos sexuales aparecen calambres y flatulencias pero sin diarreas.

Diagnóstico 

Hemograma y parámetros bioquímicos normales; la tolerancia a la lactosa puede estar alterada por déficit de disacaridasas.



La radiología del intestino delgado es normal o presenta anormalidades inespecíficas.



Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3 días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Deben examinarse en fresco o ser conservadas en alcohol polivinílico o formalina. El empleo de técnicas de concentración con formalina-acetato de etilo, sulfato de cinc o metilato-yodo-

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ formalina aumenta su porcentaje de identificación; pueden darse falsos negativos en las fases tempranas de la enfermedad. 

Técnicas alternativas (en caso de fracaso de técnicas anteriores): a) String-test. Entero-test o de la cápsula de gelatina con un hilo de 90-140 cm en su interior. El fluido adherido en la última porción del hilo se observa al microscopio para buscar trofozoos.



El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros donde se realizan las endoscopias de rutina, en su mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en el interior de las vellosidades. En inmunodeficientes pueden aparecer lesiones sprue-like con aplanamiento de vellosidades, hipertrofia de criptas e infiltración de la lámina propia.



Detección del antígeno específico GSA-65 por ELISA



Técnicas de reacción en cadena de polimerasa (PCR) y sondas genéticas dirigidas al DNA y RNA del parásito.



Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales, de enzimoinmunoensayo para detección del Ag en heces y las sondas de ADN mejoran considerablemente el diagnóstico.

Tratamiento 

Metronidazol es el fármaco de elección a 5 mg/kg cada 8 hrs, durante 7 días.



Quinacrina (en EEUU la FDA “Food Drug Administration” no autorizó la administración de metronidazol en giardias) se utiliza la elección, es más efectiva, pero peor tolerada y con efectos secundarios graves, a dosis de 2 mg/kg, cada 8 hrs durante 5 días.



Furazolidina, es menos efectiva, mejor tolerada y con efectos secundarios leves; su dosis es de 1.25 mg/kg, cada 6 hrs, durante 7 días.



Tinidazol, con larga vida media, dosis única diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo y bien tolerado (no está admitido en EE.UU, causa vómitos en el 40% de los niños tratados).



Paramomicina, más específica para amebiasis pero eficaz también frente a Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 días; absorción intestinal prácticamente nula, que permite su uso en embarazadas.

172


En la actualidad se está ensayando con tetraciclinas, mebendazol y albendazol.



En fracasos terapéuticos con estos fármacos se recomienda el uso combinado de medicamentos. No se tratarán los niños portadores asintomáticos, excepto en familias de alto riesgo, manipuladores de alimentos, inmunodeprimidos y desnutridos. En inmunodeficientes el tratamiento se mantendrá durante 6 a 8 semanas; a veces son necesarios hasta 6 meses de tratamiento para eliminar el parásito de las heces.

Prevención Desinfección del agua mediante cloración o ebullición e higiene personal.

Cryptosporidium Concepto La criptosporidiosis se trata de una zoonosis producida por el mismo protozoo que causa la diarrea epidémica en los animales. Es la tercera causa de parasitosis intestinal tanto en países desarrollados como en desarrollo, con distribución mundial y transmisión a través del agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease Control and Prevention (CDC) estimó en los años ochenta, una prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%.

Etiología Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior de la vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales vertebrados. Como todos los organismos productores de esporas (Isosporas, Cyclosporas y Microsporas), han aumentado de forma significativa su presencia con la aparición del SIDA; hoy en día pueden verse también en diarreas de pacientes inmunocompetentes. Patogenia Se desconoce el mecanismo concreto por lo que el Criptosporidium produce la diarrea; los hallazgos histológicos no corresponden con los de una enteropatía invasiva grave, ni con los de una diarrea mediada por toxinas y daño epitelial. Los microorganismos se hallan en los bordes en cepillo de las células epiteliales. En el intestino delgado podemos encontrar desde una histología normal a una enteropatía activa con atrofia vellositaria e infiltrado inflamatorio. En los pacientes inmunocompetentes el germen se limita al intestino delgado; en casos de SIDA se puede encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal, biliar, y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las células intestinales,

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ encontrándose las microvellosidades reducidas en altura, con las criptas alargadas, pudiendo encontrar acúmulos de plasmocitos, linfocitos y polimorfonucleares en la lámina propia.

La mayoría de los casos registrados en humanos se producen en inmunodeficiencias congénitas o adquiridas tras procesos virales, medicamentos o por casusa idiopáticas. También se han diagnosticado casos de cryptosporidiosis leve y de evolución espontanea a la curación en pacientes inmunocompetentes. Son propicios los brotes epidémicos en guarderías; la transmisión puede ser de animal a persona, persona a persona o contaminación fecal de agua y alimentos. Clínica La criptosporidiosis se puede presentar con tres tipos de sintomatología: 1. Forma

asintomática.

Aparece

tanto

en

inmunodeficientes

como

en

inmunocompetentes. En guarderías, con eliminación prolongada de quistes después que la clínica halla desaparecido 2. Forma intestinal. Cryptosporidium en niños inmunocompetentes produce casos de gastroenteritis autolimitadas, con deposiciones acuosas, dolor abdominal y a veces náuseas, vómitos y fiebre. Las heces no suelen tener leucocitos ni hematíes, correlacionándose síntomas, estado inmunológico y carga parasitaria 3. Forma extraintestinal. Más frecuente en inmunodeprimidos, suele consistir en hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y síntomas respiratorios. La clínica oscila entre la de los casos de SIDA; con diarrea acuosa, prolongada y persistente excreción de quistes, llegando a producir la muerte tras semanas o meses de malnutrición, infecciones oportunistas o neoplasias, y las que presentan pacientes inmunocompetentes con diarrea acuosa con espasmos, náuseas y febrícula, autolimitada y de 2 semanas de duración. Diagnóstico 

Los síntomas y signos clínicos no tienen la sensibilidad suficiente como para diferenciar la infección por Cryptosporidium de otras infecciones gastrointestinales.



Técnicas de la D-xilosa, que está alterada y la grasa fecal aumentada.

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En el examen de heces aparecen ovoquistes por la técnica de Giemsa (puede dar falsos negativos); las heces deben preservarse con dicromato potásico para su análisis microscópico.



La biopsia de la mucosa intestinal es el diagnóstico de certeza, con detección de la presencia de cuerpos basófilos al examinar el borde en cepillo de la mucosa intestinal.



Estudios radiológicos con bario son inespecíficos.



La sigmoidoscopia muestra una mucosa inflamada no friable y sin úlceras.

Tratamiento En pacientes inmunocompetentes evoluciona espontáneamente a la curación en 10-14 días, con medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y en casos graves fluidoterapia intravenosa y/o terapia nutricionales.

El tratamiento quimioterapéutico se realiza en inmunodeprimidos con enfermedades graves. La paramomicina es eficaz en pacientes con SIDA.; también lo son claritromicina, y espiramicina. En imnunodeprimidos cura al corregirse la inmunodeficiencia. Prevención Los inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o pantanos; los individuos sin continencia fecal deben evitar el uso de piscinas y el agua embotellada debe beberse con precaución. Blastocystis hominis Concepto Protozoo habitante del tracto gastrointestinal humano, cuyo papel patogénico se debate ampliamente, considerándose fundamentalmente como organismo comensal.

Etiología Protozoo sin pared celular que crece sólo en presencia de bacterias, en medios anaeróbicos y se reproduce por partición binaria o esporulación. Patogenia Se desconoce y se discute. Clínica

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Generalmente cursa con malestar abdominal, anorexia, distensión abdominal, cólico, diarrea, flato y estreñimiento que alterna con diarrea, y con menos frecuencia vómitos náuseas, mareos, pérdida de peso, prurito y tenesmo, tanto más importantes cuanto más parámetros existan. Con frecuencia se asocia a la presencia de otros parásitos.

Diagnóstico Examen directo de las heces mantenidas en alcohol de polivinilo y teñidas con hematoxilina.

Tratamiento Se han utilizado diversos tratamientos como metronidazol, emetina, furazolidina, trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos los casos desaparece la clínica, pero no siempre se erradica el parásito, lo que nos hace dudar de su eficacia.

Enterobius vermicularis (Oxyuriasis) Concepto Es el helminto de mayor distribución geográfica, que produce una infestación denominada oxiuriasis o enterobiasis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad escolar.

Etiología El parásito es un nematodo que afecta fundamentalmente al niño, aunque también puede aparecer en otras edades.

Patogenia La transmisión es fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas, o por autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas, originándose una autoinfestación que hace el parasitismo interminable; la contaminación también puede producirse a través de la ropa interior, camas, objetos, etc., dando origen a contaminaciones indirectas, que contribuyen a la propagación masiva del parásito.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La contagiosidad de los huevos durante la emisión explica las epidemias escolares o familiares. Los huevos permanecen durante semanas en ropa, suelo y uñas; su presencia exige una serie de medidas higiénicas, además del tratamiento médico para combatir las recontaminaciones.

Entre la ingesta de los huevos, la aparición de parásitos adultos y la excreción de huevos transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con antihelmínticos realizada a las 2 semanas de la primera, ya que el tratamiento es activo frente a los gusanos y no los huevos. Estos residen en la región ileocecal, pudiendo causar afectación apendicular. Clínica Cursan de forma asintomática, o sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino, con frecuentes lesiones por rascado perianal, dolor abdominal en fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros). Durante la clínica pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos (relacionados con el prurito perianal), alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del carácter tipo inestabilidad o agresividad, pérdida de peso, bruxismo y a veces crisis comiciales. Son frecuentes en las niñas, alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas vulvovaginitis y leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros. Las alteraciones urinarias también pueden estar presentes. Diagnóstico 

El examen de los bordes anales puede mostrar gusanos o las ulceraciones que producen.



El diagnóstico biológico se basa en la prueba Grahan con papel celofán.



Cursa sin eosinofilia, o cuando ésta aparece es muy débil.

Tratamiento Debe ser bifásico con un período entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y consistirá en flubendazol, 1 comprimido o 5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ del tratamiento no debe hacernos pensar en una resistencia medicamentosa, sino en un defecto de las medidas higiénicas. También se utiliza pamoato de pirvinio en una sola dosis de 5mg/kg y repetir a los 7 días, pamoato de pirantel y citrato de piperacina Ascaris lumbricoides (Ascaridiasis) Concepto La ascaridiasis es la infestación producida por el mayor nematodo intestinal, Ascaris lumbricoides, muy frecuente en nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria pulmonar y la digestiva Patogenia Las lesiones pulmonares se producen por el paso de las larvas a los alveolos, con la producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en caso de reinfecciones.

Los Ascaris adultos se localizan normalmente en el intestino delgado, sobre todo en yeyuno e ileon, pudiendo causar lesiones traumáticas o tóxicas, son patógenos a la vez por su tamaño, sus características migratorias, su papel de vector de gérmenes y su poder de perforación.

Los Ascaris miden aproximadamente unos 20cm, suficiente para bloquear el canal del colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstruir total o parcialmente el intestino, e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños. Se ha podido ver invasión de pulmones, corazón y aparato genito-urinario; una cantidad masiva de parásitos, sobre todo en niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped. Clínica La infestación por Ascaris suele ser asintomática, aunque en raras ocasiones puede causar complicaciones graves, en correlación con la cantidad de parásitos. La sintomatología puede estar causada por la emigración de las larvas, o por los gusanos adultos en el tubo digestivo.

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Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis (S. Loeffer), con tos espasmódica, expectoración, hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema angioneurótico por sensibilización: en casos de diseminación los síntomas dependerán del órgano afectado.

Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con procesos de detención del desarrollo y desnutrición. Durante esta fase pueden aparecer obstrucción abdominal, invaginación,

apendicitis,

ictericia obstructiva,

colecistitis,

pancreatitis y absceso hepático. Una lombriz puede, excepcionalmente, perforar la pared del tubo digestivo, sobre todo si el intestino está lesionado o complicándose así con una peritonitis séptica.

Diagnóstico 

La hipereosinofilia varía según la fase del ciclo. Inicialmente la infestación tiene un crecimiento progresivo hasta la tercera semana cuando la eosinofilia es máxima; después disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos.



El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las heces.



Durante la fase larvaria el diagnóstico se basa en la clínica, radiología y la eosinofilia, pudiendo encontrarse larvas en el esputo.



Durante la fase adulta, los estudios radiológicos del intestino delgado y colon con bario pueden revelar la existencia de parásitos en forma de defectos de llenado largo y translúcidos, o los parásitos con bario en su interior.



El diagnóstico se establece por el aislamiento del gusano del tamaño de una lombriz de tierra, pero de color más rosado en las heces o en los vómitos, o por el estudio de los huevos expulsados en las heces, o a través de las suturas en intervenciones quirúrgicas digestivas.

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El diagnóstico es sugerido por un síndrome de Loffer, o unas alteraciones digestivas.

Tratamiento

En las formas intestinales no complicadas el tratamiento es médico; la mayor parte de los antihelmínticos son eficaces. Flubendazol, 2 comprimidos al día durante 3 días. Pamoato de pyrantel, 6 comprimidos como dosis única. El tiabendazol presenta la ventaja de poder tratar simultáneamente una anguillulosis.

En las formas digestivas complicadas, como absceso hepático, colangitis, peritonitis, pancreatitis, etc., se asocia a cirugía. La eficacia del tratamiento será juzgado por el examen parasitológico de las heces 15 días después del tratamiento. Hymenolepsis nana, diminuta Concepto Parasitosis de distribución universal. Etiología El huésped definitivo es el hombre; es más frecuente en niños, con una incidencia mayor en grupos familiares e instituciones; están infectadas más de 20 millones de personas a nivel mundial, con una prevalencia del 0.2 – 0.37%; se puede encontrar en ratones o ratas. Pueden existir huéspedes intermediarios como insectos. La transmisión se realiza por contactos mano-boca, a través de alimentos y bebidas contaminadas, y en el caso de H. diminuta por ingesta de insectos parasitados presentes en cereales y granos. Clínica H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómito, náuseas (a veces prurito anal y nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales, irritabilidad y trastornos convulsivos.

H. diminuta presenta dolor abdominal, malestar gástrico y diarrea. La infección leve es asintomática. La exploración suele ser negativa, con pérdida de peso.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Diagnóstico Detección del parásito o sus huevos en las heces. En el 5-10% de los casos puede haber eosinofilia. La radiología es inespecífica, con engrosamiento de pliegues, exceso de secreción en el interior del intestino y tránsito rápido.

Tratamiento Niclosamida, 2 gr en una dosis al día durante 5 días; en niños la dosis es menor según el peso. También se puede utilizar paramomicina. Profilaxis Difícil pues la transmisión es directa; consiste en medidas higiénicas.

Taenia solium, saginata Concepto Parásitos de distribución cosmopolita. La teniasis tiene una distribución mundial. Etiología El único reservorio conocido es el hombre y los huéspedes intermediarios son los bovinos (T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga cisticercos. Cuando el hombre ingiere huevos de T. solium, puede aparecer cisticercosis.

Clínica Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas como cefalalgia, vértigos y nerviosismo.

Diagnóstico Detección de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el examen de las proglótides. En los casos de cisticercosis, por extirpación de los nódulos en la radiografía pruebas serológicas y estudio de las larvas extraídas. Los pacientes suelen presentar eosinofilia.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Tratamiento Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de quinacrina. Echinococcus granulosus (hidatidosis) Concepto La equinococosis o enfermedad hidatídica es una enfermedad producida por la ingesta de quistes de equinococus.

Etiología Existen tres especies: E. granulosus, E. multilocularis E. vogeli, con ciclos vitales iguales, pero morfología, distribución geográfica y huéspedes diferentes. E. granulosus es la especie más frecuente de parasitación humana, con dos cepas diferentes, la doméstica o pastoril, que se transmite por perros o carneros, y la selvática que afecta a lobos, alces y renos. 182

Clínica La clínica depende de la localización del quiste ya que ésta se produce por la expansión del mismo o por su rotura y son fiebre, tos, dolor torácico y hemoptisis en quistes pulmonares; dolor constante o intermitente del cuadrante superior derecho del abdomen, o ictericia en los quistes hepáticos; dolor óseo o fracturas patológicas en los quistes óseos. Los quistes rotos pueden infectarse secundariamente y dar síntomas de abscesos purulentos. Diagnóstico Clínico por los datos epidemiológicos y los síntomas clínicos descritos, completado por estudios de imagen con radiografías simples, tomografías, ecografías, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM). Analíticamente podemos encontrar una eosinofilia orientadora en casi la cuarta parte de los pacientes. Examen directo: con examen de las heces (rotura de un quiste en las vías biliares), expectoración (vómicas por rotura del quiste pulmonar). El diagnóstico absoluto

lo confirma la extirpación quística;

no debe puncionarse nunca un quiste por el peligro de reacción alérgica.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Técnicas indirectas Intradermorreacción de Casoni positiva en el 80% de los casos. Serología: fijación de complemento (FC) (Weimberg, positividad del 4-44%), aglutinación, precipitación, inmunofluorescencia

indirecta

(IFI),

enzimoinmunoensayo

(ELISA)

y

test

de

desgranulación de basófilos humanos.

Tratamiento El tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho cuidado con la rotura y vaciamiento del quiste. Tratamiento médico: Mebendazol a 30-50 mg/kg/día.

Profilaxis: Se centrará en el cuidado e higiene de los perros.

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19.- REANIMACION NEONATAL La mayoría de los recién nacidos son vigorosos. Alrededor de solo un 10% requiere algún tipo de asistencia y solo el 1% necesitara mayores medidas de reanimación para sobrevivir. La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es la ventilación de los pulmones del recién nacido. Si no se hace esto, se provocara una vasoconstricción sostenida de la arteriolas pulmonares, evitando que la sangre arterial sistémica se oxigene, con el consecuente daño al cerebro o a otros órganos y provocar la muerte. Al nacer es difícil distinguir entre una apnea primaria y una secundaria; la primaria responderá rápidamente a la estimulación táctil, en cambio, la apnea secundaria requerirá de ventilación a presión positiva para desaparecer. Cada nacimiento debe ser atendido por al menos una persona cuya responsabilidad principal sea el recién nacido y que sea capaz de iniciar la reanimación. Cuando se anticipa una reanimación difícil, deberá haber personal adicional en la sala de partos antes que el parto ocurra. En cada paso usted tiene 30 segundos para lograr una respuesta antes de decidir si prosigue con el siguiente. El proceso de evaluación se basa principalmente en la respiración, la frecuencia cardiaca y el color. Los pasos de la reanimación neonatal son: A . Pasos iniciales : . Suministrar calor. . Colocar la cabeza en posición y limpiar la vía aérea según sea necesario.* . Secar y estimular al recién nacido para que respire. . Evaluar la respiración, la frecuencia cardiaca y el color: administrar oxigeno si es necesario. B. Proveer ventilación a presión positiva con bolsa de reanimación y oxigeno suplementario.* C. Dar masaje cardiaco mientras se continua con la ventilación asistida.* D. Administrar adrenalina mientras continua la ventilación asistida y el masaje cardiaco.* * Considere la posibilidad de intubar la tráquea en estos puntos. Si hay presencia de meconio y el recién nacido no está vigoroso, aspire la tráquea antes de continuar con otros pasos. Si el recién nacido esta vigoroso, aspire la boca y la nariz y continúe con la reanimación según se requiera. El Oxigeno a flujo libre está indicado para la cianosis central. Los métodos aceptables para la administración de oxigeno a flujo libre son: 1) Máscara de oxigeno sostenida firmemente sobre la cara del neonato. 2) Máscara de una bolsa inflada por flujo o reanimador en T, que se sostiene cerca de la nariz y la boca del recién nacido.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3) Tubo de oxigeno que se sostiene formando una copa con la mano sobre la boca y nariz del niño. El oxigeno a flujo libre no se puede administrar con una máscara conectada a una bolsa autoinflable. Para determinar la frecuencia cardiaca del recién nacido, cuente el numero de latidos en 6 segundos y luego multiplíquelos por 10. Por ejemplo, si usted cuenta 8 latidos en 6 segundos, la frecuencia cardiaca del recién nacido será de 80 latidos por minuto. Las indicaciones para proceder con la ventilación a presión positiva son: - Apnea/jadeo. - Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm aunque este respirando. - Cianosis central persistente a pesar de flujo libre de oxigeno al 100%. Para proporcionar ventilación a presión positiva existen 3 dispositivos: 1) La bolsa inflada por flujo. 2) La bolsa auto-inflable. 3) El reanimador con pieza en T. Si se usa una bolsa auto-inflable, debe de tener un reservorio de oxigeno conectado para administrar una concentración alta de oxigeno. Sin el reservorio, la bolsa proporciona el 40% de oxigeno lo que es insuficiente para una reanimación neonatal. La mejoría con la ventilación a presión positiva con una máscara se expresa con un rápido aumento de la frecuencia cardiaca y mejorías subsecuentes en: . el color y saturación de oxigeno. . el tono muscular. . la respiración espontánea. El Programa de Reanimación Neonatal recomienda el uso de oxigeno suplementario al 100% cuando se requiere ventilación a presión positiva durante una reanimación. De cualquier forma, algunas investigaciones sugieren que la reanimación con “menos” del 100% puede ser igualmente exitosa. Si la reanimación se comienza con aire ambiental, se puede utilizar oxigeno suplementario hasta el 100%, si no hay mejoría apreciable durante los 90 segundos después del nacimiento. Si el oxigeno suplementario no está disponible, use aire ambiental para administrar ventilación a presión positiva.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El masaje cardiaco se indica cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm a pesar de 30 segundos de ventilación a presión positiva efectiva. Existen 2 técnicas aceptadas para el masaje cardiaco: la técnica de los pulgares y la técnica con dos dedos, pero generalmente se prefiere la técnica de los pulgares. Para localizar el punto correcto del masaje, deslice los dedos sobre el borde inferior de las costillas hasta ubicar el apéndice xifoides. Luego coloque los pulgares o dedos sobre el esternón, inmediatamente por arriba del xifoides y de la línea intermamilar. Durante el masaje la frecuencia de ventilación es de 30 ventilaciones por minuto y la frecuencia de compresiones es de 90 por minuto. Esto equivale a 120 “eventos” por minuto. Un ciclo de 3 compresiones y una ventilación demora 2 segundos. Después de 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación, determine la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia cardiaca es: . Mayor de 60 lpm, suspenda el masaje cardiaco y continúe la ventilación a razón de 4060 ventilaciones por minuto. . Mayor de 100 lpm, suspenda el masaje y la ventilación gradualmente si el recién nacido esta respirando espontáneamente. . Menor de 60 lpm, intube al recién nacido, si aun no lo ha hecho, y administre adrenalina. La intubación provee un método más confiable para continuar la ventilación. La intubación endotraqueal se indica para: a) Aspirar la tráquea en presencia de liquido amniótico meconial cuando el recién nacido no está vigoroso. b) Mejorar la eficacia de la ventilación después de varios minutos de ventilación con bolsa y mascara o después de una ventilación inefectiva. c) Facilitar la coordinación del masaje cardiaco y la ventilación, y maximizar la eficacia de cada ventilación. d) Administrar adrenalina si se requiere, para estimular el corazón mientras se establece un acceso intravenoso. e) El tamaño correcto de la hoja del laringoscopio para un recién nacido a termino es No.1. El tamaño correcto de hoja para un prematuro es No.0 y el correcto para un recién nacido <

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ de 1000 gr. es No.00. Siempre se deberán usar hojas rectas, no curvas. El tamaño apropiado del tubo endotraqueal se basa en el peso del recién nacido: Tamano del tubo (mm) Peso (g) Edad gestacional (semanas) 2.5 < de 1000 Menos de 28 3.0 1,000-2,000 28-34 3.5 2,000-3,000 34-38 3.5-4.0 Mas de 3,000 Mas de 38 La adrenalina, está indicada cuando la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60 lpm, a pesar de 30 segundos de ventilación asistida y otros 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación coordinados. Se administra rápido a una concentración 1:10,000, por vía intravenosa o endotraqueal a la dosis de 0.1 a 0.3 ml/kg (considere dosis más altas como 0.3 ml a 1.0 ml/kg cuando es por vía endotraqueal). Se puede administrar por la vena umbilical y la forma endotraqueal es poca segura su absorción y no efectiva a dosis bajas. Las indicaciones para administrar un expansor de volumen durante la reanimación son: 1) Recién nacido que no responde a las maniobras de reanimación. 2) Recién nacido que está en schock (pálido, pulsos débiles, frecuencia cardiaca baja). 3) Existe una condición histórica asociada a pérdida de sangre fetal. De los expansores de volumen se recomiendan a la sol. Fisiológica a concentración normal, Ringerlactato o sangre tipo O negativo a la dosis de 10 ml/k por vía intravenosa a la velocidad de infusión de 5 a 10 minutos. Los síntomas de una atresia de coanas se pueden aliviar colocando una vía aérea oral. La obstrucción de la vía aérea en el síndrome de Pierre-Robin puede aliviarse colocando un tubo nasofaríngeo y colocando al recién nacido en decúbito prono. Si se sospecha de una hernia diafragmática, evite la ventilación positiva con máscara. Intube inmediatamente la tráquea y coloque una sonda orogástrica. La cianosis y la bradicardia persistentes raramente se deben a cardiopatías congénitas. Se deben más bien a una ventilación no adecuada. Sea cuidadoso del niño, no permita el sobrecalentamiento o el enfriamiento durante la reanimación. Los recién nacidos prematuros son más propensos a la hiperoxia. Use un oxímetro y un mezclador para lograr la saturación de oxihemoglobina gradualmente en el rango de 85% a 95% durante y después de la reanimación. Cuando asiste en la ventilación de un prematuro:

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ . siga el mismo criterio que tiene para iniciar la ventilación a presión positiva en recién nacidos a término. . use la presión de insuflación mas baja para lograr una respuesta adecuada. . considere usar CPAP si el recién nacido respira de manera espontanea y tiene una frecuencia cardiaca por encima de los 100 lpm pero presenta dificultades como respiraciones laboriosas, cianosis persistente o saturación baja de oxigeno. . considere usar surfactante profiláctico. Después de la reanimación de un recién nacido prematuro, monitorice y controle la glucosa en sangre, controle la apnea bradicardia o desaturaciones de oxigeno e intervenga rápidamente, revise y controle la oxigenación y la ventilación, considere atrasar la alimentación y aumente la sospecha de infección. Cuando la gestación, el peso del bebe al nacer y/o las anormalidades congénitas están asociadas en prácticamente todas las instancias con muerte temprana o un porcentaje alto de morbilidad segura en los que sobreviven, la reanimación no estará indicada, aunque se deben de tomar en cuanta algunas expectativas razonables para complacer los deseos de los padres. En los casos en que el pronóstico es incierto, donde existe una leve línea entre la supervivencia y el riesgo elevado de mortalidad o morbilidad y donde la carga sobre el recién nacido es alta, se deben apoyar las decisiones de los padres sobre el inicio de la reanimación. El suspender la reanimación puede ser apropiado después de 10 minutos de ausencia de frecuencia cardiaca a pesar de esfuerzos adecuados y completos de reanimación. BIBLIOGRAFIA. Texto de Reanimación Neonatal. 5ª. Edición. American Heart Association, American Academy of Pediatrics, 2006. 2005 American Heart Assoc. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation: Neonatal Resuscitation Guidelines. Pediatrics 117;5, 2006.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

Choque es un síndrome caracterizado por la insuficiencia aguda y generalizada del sistema circulatorio debido a disminución del gasto cardíaco, a una mala distribución del flujo sanguíneo o a ambos, lo cual conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente para proporcionar la oxigenación y nutrición requeridas por los tejidos, y que si es de magnitud suficiente o se prolonga o ambas cosas, puede generar disfunción múltiple y muerte. Esta definición general, aplicable a todos los tipos fisiopatológicos y etiológicos del síndrome, indica claramente que el sine qua non del choque es la existencia de hipoxia e isquemia tisulares.

Cuando la insuficiencia circulatoria es ocasionada por una cascada de fenómenos metabólicos y hemodinámicos resultantes de la presencia en la circulación de microorganismos o sus productos, los cuales activan a diversos mecanismos neurohumorales e inmunitarios del huésped, se habla entonces de choque séptico. El popular término “sepsis” implica una respuesta clínica a la presencia de una infección grave. Sin embargo, hay datos que una reacción similar o idéntica puede surgir en ausencia de infección. Por tanto, para describir este proceso inflamatorio es un paciente que apenas ingresa a un hospital y del que aún se desconoce si existe o no infección, se propone el término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SRIS) (o “SIRS”, por sus siglas en inglés: Systemic inflammatory response syndrome).

Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica sea el resultado de un proceso infeccioso confirmado, podrá entonces denominarse como “sepsis”. Por tanto, el término “sepsis” constituye al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que es originado por una infección documentada. La confirmación del proceso infeccioso puede efectuarse por medio de datos clínicos o por cultivos.

Puesto que SRIS-sepsis y sus secuelas conforman los distintos grados de gravedad de un solo proceso continuo y evolutivo, se describen y definen operativamente las siguientes entidades: a) sepsis asociada con disfunción orgánica múltiple, primaria o secundaria.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las definiciones operativas originales para cada uno de los términos propuestos se basan en los valores normales de las distintas variables fisiológicas para el adulto. En el cuadro 1 se detallan dichas definiciones adaptadas para pacientes pediátricos por los autores con base en las cifras de signos vitales propuestas para diversas edades pediátricas en el “índice de estabilidad fisiológica” (IEF) o “PSI”.

Debe observarse que la definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica-sepsis es muy general:

A. Fiebre (mayor a 38ºC) o hipotermia (menor a 36ºC). B. Taquicardia (frecuencia cardiaca por arriba del percentil 50) C. Hiperventilación: taquipnea (frecuencia respiratoria por arriba del percentil 50) o hipocapnia (PaC02 menor de 32 mmHg a nivel del mar, menor de 24 mmHg en la ciudad de México a 2 240 m sobre el nivel del mar). D. Alteraciones en la fórmula blanca. 191 La aplicación práctica para el clínico, además de utilización de los términos ya definidos, incluye comprender que la sepsis y el choque séptico constituyen en realidad diferentes estadios de gravedad de un solo padecimiento, y que ambos son la manifestación clínica de una respuesta inflamatoria sistémica intensa y, por tanto, para diagnosticar sepsischoque séptico, no es imprescindible conformar la infección con hemocultivos positivos, los cuales indican sólo si hay o no bacteriemia.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS La sepsis afecta aproximadamente a 700 000 personas anualmente y ocasiona 210 000 muertes por año en los Estados Unidos con una incidencia del 1.5 al 8% por año, representando un gasto anual de 16.7 billones de doláres por año.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Del 97%de mortalidad que existía en 1960, disminuyo al 60% en 1980 y al 9% en 1999. Así mismo se encuentra en proporción una mayor mortalidad en el adulto 3 veces mayor a la encontrada en el paciente pediátrico (9% VS 27%, mortalidad), en Estados Unidos. La causa predominante de muerte en el neonato y en el niño fue la falla cardiaca y en el adulto fue la falla vascular.

La incidencia de sepsis y choque séptico, en particular por bacilos gramnegativos (BGN), se ha incrementado a lo largo del presente siglo. La principal razón de este incremento constante se relaciona con el aumento de la población que posee factores de riesgo para el desarrollo de sepsis y choque séptico como pacientes con enfermedades oncológicas o con colagenopatías, en quienes el empleo de inmunosupresión y procedimientos quirúrgicos agresivos es algo común. En países en vías de desarrollo, la ocurrencia de sepsis-choque séptico es favorecida, además, por elevada incidencia de desnutrición crónica, servicios médicos deficientes en calidad y cantidad, referencia tardía de los pacientes con sepsis a un tercer nivel de atención, uso inadecuado de antimicrobianos, incidencia de infecciones gastrointestinales y respiratorias en la población pediátrica, etc. 192 De los individuos que desarrollan sepsis por bacilos gram negativos (BGN), se estima que entre 20 y 50% evolucionan hacia choque séptico. Entre estos sujetos, se han informado tasas de mortalidad entre 30 y 90%.

Los agentes microbianos que causan el inicio del choque séptico en el niño varían con la edad, el grado de inmunocompetencia del huésped, y con la zona geográfica, así como de un hospital a otro. A pesar de que incidencia de sepsis y choque séptico por cocos grampositivos ha tenido a incrementarse en los últimos años, los bacilos BGN son, por mucho, la primera causa de infecciones asociadas a un choque séptico y, por tanto, ante un cuadro de este tipo, siempre debe pensar que está relacionado con una infección por BGN, hasta no demostrar lo contrario. No obstante, otros microorganismos también pueden producirlo, por ejemplo virus, rickettsias, clamidas, protozoarios y hongos. También se ha documentado choque séptico en la tuberculosis diseminada. Tratándose de los BGN, se desconoce con exactitud la incidencia relativa de los microorganismos específicos que causan infecciones asociadas con sepsis choque séptico, en relación con el padecimiento de base que predispuso al huésped a la sepsis.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ No obstante, numerosos estudios señalan que E. coli sigue siendo el BGN más frecuente en pacientes previamente sanos y que Pseudomonas aeruginosas es el BGN que de modo más habitual se asocia con sepsis-choque séptico en sujetos oncológicos, de quienes constituye más de 80% de los casos de sepsis y choque séptico fatales. Este mismo agente produce la sepsis que mayor mortalidad origina en pacientes postoperados de transplante renal, hepático, cardiaco y de médula ósea, seguido de Klebsiella pneumoniae. Sin embargo, la aparente mayor mortalidad de la sepsis-choque séptico por estos agentes patógenos parece estar vinculada más con las condiciones generales y el diagnóstico primario del huésped que con la virulencia propia del género y especie específicos del microorganismo agresor.

Aunque por lo general puede identificarse el sitio de infección que genera sepsis-choque séptico, esto no siempre es posible.

FISIOPATOLOGIA

Liberación de mediadores Las alteraciones fisiológicas que constituyen el complejo sepsis-choque séptico son inducidas por microorganismos en el torrente circulatorio o por sus productos tóxicos, que son liberados a partir de sitios de infección localizada, La endotoxina o lipopolisacáridos (LPS) de los BGN es el inductor de choque séptico mejor estudiado, si bien varios otros componentes estructurales de diversos microorganismos puede inducir síndrome de choque. Inicialmente se pensó que la acción nociva del LPS era exclusivamente originada por daño celular directo. Sin embargo, la evidencia actual indica que la mayoría de sus efectos tóxicos son indirectos y que dependen más bien de la activación masiva y no controlada de los propios sistemas y reacciones en “cascada” del huésped, los cuales constituyen los mediadores de la respuesta inflamatoria del ser humano. Por añadidura, en el caso del choque séptico, la hipoxia tisular misma desencadena y perpetúa la respuesta inflamatoria masiva del huésped, que al desconectarse origina el complejo clínico de la sepsis grave-choque séptico.

En la figura 3, se detalla la fisiología hipotética del choque. Nótese el papel central que ocupa el daño endotelial.

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Las alteraciones fisiopatológicas a nivel hemodinámico del choque séptico son fundamentalmente tres: 1. Aumento de la demanda de oxígeno por tejidos (estado “hipermetabólico”). 2. Transporte de oxígeno alterado: depresión miocárdica, anemia aguda del sujeto séptico y alteraciones vasomotoras (vasodilatación acentuada). 3. Extracción de oxígeno trastornada: consumo de oxígeno (VO2) con dependencia patológica de la disponibilidad (DO2) asociada con el incremento de las concentraciones de lactato en la sangre. Efectos celulares del choque séptico

Las alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo características de choque en general, y del séptico en particular, originan hipoxia-isquemia a nivel tisular. El efecto más evidente de ello es que las células deben entonces depender del metabolismo anaeróbico para a obtención de energía.

Esto se manifiesta por la interrupción, una a una, de las diversas funciones celulares dependientes de ATP. La entrada masiva de calcio a la célula provoca la activación de numerosos sistemas enzimáticos, éstas anormalidades generan a su vez compuestos intracitoplásmicos anormales que actúan como tóxicos endógenos, bloqueando o alterando diversas reacciones químicas. La anaerobiosis propicia la acumulación de ácido láctico, con acidosis intra y extracelular, lo que modifica aún más la función enzimática celular.

De no resolverse con rapidez, el choque puede producir, por tanto, daño irreversible a la célula, la cual quizá muera rápidamente si la lesión inicial es de la magnitud suficiente. Cuando el principio de la agresión es un poco menos intenso o bien es repetitivo, las células no fallecen de inmediato, pero persisten con lesiones graves que causan su disfunción. En este caso, el paciente tal vez desarrolle disfunción orgánica múltiple, con alto riego de fallecer tardíamente después de un periodo más o menos prolongado.

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MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la sepsis y del choque séptico no es sencillo, ya que no existe dato clínico alguno o de laboratorio con el que sea factible elaborar el diagnóstico de manera inequívoca y temprana. La presión arterial, utilizada como “estándar de oro” diagnóstico durante muchos años, no es sin embargo un buen indicador de la perfusión tisular ya que los mecanismos compensatorios para evitar su reducción súbita son tan eficaces, que la hipotensión se presenta sólo de manera tardía. Por otro lado, el concepto tradicional de que el niño con choque es únicamente aquél con palidez, acrocianosis, llenado capilar lento, piel marmórea, pulsos débiles, hipotensión arterial, bradipnea, oliguria-anuria y depresión del estado de alerta debe ser abandonado. Estos datos tan evidentes de hipoperfusión sistémica son característicos del choque en sus fases avanzadas, cuando se encuentra en evidente descompensación o es ya irreversible, situación en la cual aun médicos o paramédicos con poca experiencia pueden hacer el diagnóstico por simple inspección.

A pesar de las limitaciones reconocidas de estos datos clínicos y de los signos vitales para el diagnóstico del choque séptico, sus posibles inexactitudes pueden minimizarse mediante evaluaciones repetidas y el análisis de la tendencia en el tiempo de los diversos parámetros, para el diagnóstico temprano de estas entidades, es necesario desarrollar un alto índice de sospecha. De hecho, en todo individuo con factores de riesgo, han de buscarse de manera intencionada alteraciones incipientes de la hemodinamia, sobre todo taquicardia, taquipnea o aumente clínico del esfuerzo respiratorio, así como disminución de la diuresis, que obliguen a efectuar una evaluación cardiopulmonar rápida, con lo cual se debe realizar una estimación acerca de la gravedad del paciente y llegar a una decisión sobre la necesidad o no de proporcionar tratamiento urgente.

El diagnóstico más específico de choque séptico se fundamenta en el reconocimiento de alguna de las fases del continuo “sepsis choque séptico”, para lo cual pueden aplicarse ya sea los términos y las definiciones propuestos por el consenso de expertos que se fundamentaban en el concepto de “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”.

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Lo más importante que el sitio original de infección o que el modo de evaluar la función cardiovascular, lo realmente trascendente es comprender que, en la práctica clínica, el diagnóstico del momento crítico en que el sujeto séptico adquiere hipoperfusión con hipoxia tisular es aún muy difícil. La conclusión es que el punto fundamental tanto diagnóstico como terapéutico de la sepsis grave y del choque no es el mantenimiento de la presión arterial, sino conocer la disponibilidad “critica” de oxígeno para los tejidos. TRATAMIENTO GENERAL DEL CHOQUE SEPTICO

Los objetivos generales del manejo del choque séptico son tres:

1. Estabilización del estado hemodinámico. 2. Medidas generales de sostén para prevención y tratamiento de las complicaciones, que incluyen estabilización respiratoria, metabólica, renal, hematológica, nutricia, etc. 3. Control de la fuente de infección y potencialmente, en el futuro, control de la cascada de mediadores de la inflamación.

La terapéutica eficaz del choque séptico necesita que las tres partes del tratamiento sean llevadas a cabo en forma simultánea y que dicha terapéutica se ajustada de manera contínua a las cambiantes condiciones del paciente.

Estabilización hemodinámica

El primer paso es el manejo de todo sujeto que llega en choque evidente a un servicio de urgencias debe ser la aplicación inmediata, en orden de prioridad, del clásico enfoque “ABC” utilizado en la inestabilidad cardiopulmonar de cualquier causa. A. Vía respiratoria sin obstrucción B. Asistencia de la ventilación y oxigenación C. Asistencia de la función cardiovascular, incluyendo acceso vascular urgente.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Expansión de la volemia. La recuperación de la volemia es el primer y más importante paso en la terapéutica inmediata de la sepsis grave y del choque séptico. A menos de que existan claros datos hipervolemia o de insuficiencia cardiaca, ha de asumirse siempre que el sujeto sepsis grave/choque séptico está hipovolémico, ya sea de manera absoluta o relativa. Por tanto una vez logrado el acceso vascular, es indispensable iniciar la aplicación inmediata de una carga rápida.

La expansión de la volemia puede efectuarse con cualquier tipo de líquidos, ya sea cristaloides (solución fisiológica, Ringer lactado o sodio hipertónico), coloides (albúmina, polímeros de gelatina, dextrán, hidroxietil-almmidón) o productos hemáticos (plasma fresco, crioprecipitados, paquete globular, etc.), que de hecho también son coloides). No existe duda de que tanto los cristaloides como los coloides son eficaces. Sin embargo, la cantidad de líquido necesario para restaurar a volemia es usualmente de dos a cuatro veces mayor con cristaloides que con coloides.

Debido a su rápida disponibilidad y bajo costo, lo común es comenzar la recuperación de lo volemia con cristaloides, ya da con solución fisiológica o con Ringer lactado (solución de Hartman). Si el paciente está en choque evidente, se administra de 30 a 60 ml/kg (400 a 600 ml/m2 en los mayores de 10 kg. de peso) en 20 a 40 min. En caso de que el choque persista, se aplican cargas adicionales a 10 ml/kg a pasar cada 10 a 15 min. (200 a 300 ml/m2 en los mayores de 10 kg. de peso), o aún más rápido si la situación clínica así lo indica como es el caso de los sujetos con hipotensión profunda. Si los cristalinos no han logrado mejoría clínica del estado hemodinámico después de dos a tres cargas, o bien si el enfermo se encuentra ya edematizado al momento de comenzar el tratamiento, es conveniente continuar la terapéutica con coloides, lo cuales también están indicados en el manejo de déficit demostrados (hipoalbuminemia, coagulopatía o anemia). Tanto la albúmina humana como el plasma fresco son muy eficaces. Se puede proporcionar de 0.5 a 1 g/kg/dosis de albúmina diluida entre 5 y 10% con solución salina, y el plasma a dosis de 10 a 20 ml/kg. Sin embargo, es siempre preferible utilizar expansores del plasma sintéticos como hidroxietil-almidón, dextrán y polímeros de gelatina debido a que poseen tanto o más potencial coloidosmótica que la albúmina sin el aumentado costo de ésta.

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El más adecuado es el hidroxietil-almidón al 6%, ya sea en su forma de alto peso molecular y efecto prolongado (hetaalmidón), o en su mortalidad de bajo peso molecular que puede incluso disminuir a fuga capilar del choque séptico y de la lesión hipóxica en general.

Una vez instalado un catéter central, la PVC debe ser medida antes y después de cada carga de líquidos.

Apoyo inotrópico y restauración de la presion arterial. Además de expandir la volemia, en la mayoría de los casos se requiere proporcionar apoyo inotrópico al corazón y modificar el tono vascular mendiante agentes adrenérgicos con el objeto de restaurar la presión de perfusión tisular y la disponibilidad de oxígeno a los tejidos.

Hay una variedad considerable de aminas adrenérgicas. La elección del tipo particular de amina a utilizar depende del objetivo terapéutico específico para cada paciente, debiéndose balancear la necesidad de vasoconstricción mediada por la estimulación de receptores contra el efecto inotrópico positivo sobre el miocardio, mediado por la estimulación de receptores beta.

Para restaurar la presión arterial y con ella la presión de perfusión tisular, suele requerirse un efecto predominante vasopresor con algo de apoyo inotrópico, es decir, se necesita de manera simultánea efectos tanto alfa1 como beta1. Dado que la dopamina posee efectos y puesto que además es teóricamente capaz de preservar mejor el flujo sanguíneo hacia órganos como el riñón, es común que se le utilice como amina inicial en el choque séptico, usualmente entre 8 y 20 µg/kg/min, a dosis-respuesta. Sin embargo, la recuperación de la presión arterial no siempre se asocia con una mejoría real del IC y de la perfusión tisular, ya que el efecto vasoconstrictor sistémico alfa1 puede llegar a ser excesivo y anular el beneficio a la microcirculación al predominar sobre el efecto inotrópico beta1; además, puede ocurrir hipoxemia por vasoconstricción pulmonar. Esta situación es factible que ocurra cuando se necesitan dosis cercanas o mayores a 20 µg/kg/min, con las cuales puede suceder que el IC no tan sólo no se incremente más, sino que incluso tienda a disminuir, lo que limita la utilidad del medicamento. Cuando éste es el caso, o bien cuando se presenta depresión miocárdica profunda, diagnósticamente por

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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ una fracción de eyección disminuida en una ecocardiografía o clínicamente sospechada en un paciente con choque séptico que desarrolla rápidamente cifras aumentadas de PVC con

hipotensión

de

predominio

sistólico,

oliguria-anuria

y

taquicardia,

puede

proporcionarse dobutamina, que es una amina sintética con potente efecto inotrópico beta1, asociado con un leve efecto vasodilatador beta2. Este último efecto compensa la vasoconstricción excesiva de la dopamina y mejora la distribución del flujo sanguíneo a nivel periférico. Por lo general, se comienza con una dosis de 5 a 10 µg/kg/min, la cual se ajusta a dosis-respuesta según los datos de perfusión periférica, diuresis y presión arterial. Su efecto puede ser mejor controlado si se dispone de determinaciones seriadas de fracción de eyección o de índice cardiaco.

Optimización de la oxigenación tisular: aumento de la disponibilidad de oxígeno y reducción de las demandas. La disponibilidad o suministro de oxígeno a los tejidos depende tanto del índice cardiaco (IC) como el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Por tanto, para optimizar la oxigenación tisular no basta con restablecer o mantener incrementado al IC ni con tener una adecuada presión arterial media, sino que el CaO2 debe ser también optimizado. Para lograrlo, es fundamental el mantener siempre la SaO2 por arriba de 90%, lo cual implica que la PaO2 ha de ser  55 a 60 mmHg en todo momento. Deben evitarse pH alcalótico, hipocapnia (PaCO2 menor a 28 mmHg en la ciudad de México 2 240 m snm o menor a 35 mmHg a nivel del mar), hipotermia y transfusión de sangre no fresca, con escaso 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), ya que todas estas circunstancias producen desviación de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) hacia la izquierda, es decir, aumentan la avidez de ésta por el oxígeno. Esto condiciona que la Hb sature más fácilmente con menor PaO2, lo cual sin embargo no es útil para el organismo, ya que la Hb en estas condiciones no cede fácilmente sus moléculas de oxígeno a los tejidos y, por tanto, la hipoxia tisular persiste. Una parte importante de la optimización de la oxigenación tisular es el reducir la demanda metabólica tisular, ya que el no poder hacerlo impone al sistema cardiovascular un trabajo aún mayor. Por tanto, la fiebre debe ser manejada agresivamente con medios físicos y, de ser necesario, también con medicamentos. El trabajo excesivo de los músculos respiratorios es un individuo con choque, obligado a hiperventilar por fiebre, acidosis o hipoxia, puede contribuir también a incrementar la demanda de oxígeno. debe, por tanto, instituirse ventilación mecánica a la brevedad posible.

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Corrección de factores inotrópicos negativos. Los factores que influyen negativamente en la contractilidad miocárdica incluyen hipoxemia, hipoglucemia, hipocalcemia, hipopotasemia-hiperpotasemia y acidosis descompensada con pH menor a 7.25. Todas estas alteraciones deben ser buscadas en forma intencionada en todo sujeto con sepsis grave-choque séptico, particularmente en aquél asociado con enfermedad diarreica aguda y han de corregirse agresiva e inmediatamente.

Medidas generales de apoyo: prevención y tratamiento de complicaciones

Dado que el choque séptico es un padecimiento con repercusiones sistémicas, siempre es posible que ocurra daño a nivel de diversos órganos y sistemas, en particular en pulmones (síndrome de daño pulmonar agudo y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva o “pulmón de choque”), riñones (necrosis tabular aguda), estómago (úlceras por estrés), intenso (enterocolitis o infartos), sistema nervioso central (encefalopatía hipóxica-isquémica), sistema de la coagulación (coagulación intravascular diseminada), hígado (hepatitis reactiva) y páncreas (pancreatitis). Por tanto, el clínico debe pensar que su paciente tiene todos estos sistemas dañados hasta no demostrar lo contrario. Por si fuera poco, la presencia de desnutrición aguda tampoco es infrecuente. Control de la infección.

Si bien los antimicrobianos por sí solos no han logrado reducir la mortalidad de los pacientes con sepsis grave o choque séptico, no por ello dejan de ser una de las piedras angulares del tratamiento de estos sujetos. Así, el tratamiento hemodinámico del choque permite la sobrevida inmediata del paciente ante una serie de fenómenos que pueden ser rápidamente fatales, en tanto que el control definitivo de la infección depende más de una adecuada terapéutica antimicrobiana y de maniobras como la eliminación mecánica de una fuente de infección (p.ej., drenaje de un absceso intraabdominal).

Las recomendaciones para la elección de antimicrobianos se basan en aspectos de epidemiología bacteriana como la edad del huésped, el foco principal de infección (si es que resulta evidente), los estados nutricio y de la inmunidad del paciente, si la infección

200

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ fue adquirida en la comunidad o en el hospital, si se han efectuado procedimientos invasivos o si existen implantes como válvulas, sondas, catéteres , etc.

La duración habitual del tratamiento antimicrobiano contra la sepsis en un huésped previamente sano, o por lo menos sin neutropenia, es de 14 días, siempre por vía intravenosa. Los individuos neutropénicos o con inmunodeficiencia tal vez requieran tratamientos más prolongados. Para estos enfermos, se recomienda permanecer afebriles por un mínimo de cuatro a siete días, con desaparición o control del factor predisponente de la sepsis, evidencia clínica de mejoría de la infección y recuperación de la cuantificación de neutrófilos por arriba de 500/mm3 antes de suspender los antibióticos. La excepción comprende pacientes con anemia plástica en quienes no sea factible esperar cuantificaciones de neutrófilos mayores de 500/mm3; en tales enfermos bastan los criterios clínicos para la decisión de suspender los antibióticos.

Interrupción de la cascada inflamatoria de la sepsis y del choque séptico: controversias y nuevos enfoques de tratamiento.

El futuro del tratamiento de la sepsis y del choque séptico no parece descansar en el desarrollo de nuevos y más potentes antibióticos, ni en conseguir un medicamento con más potencia inotrópica o vasomotora. Puesto que se ha conceptualizado la sepsischoque séptico como manifestaciones de una respuesta inflamatoria sistémica disregulada y autoperpetuable, el futuro parece encontrarse en lograr el control de dicha respuesta inflamatoria. Los diversos enfoques con potencial terapéutico que se han ensayado o que se encuentran actualmente en estudio se mencionan en el cuadro 7.

Cuadro 1. Definiciones de sepsis y choque séptico según el consenso de ACCP/SCCM* (adaptación para pediatría)

Infección

Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta infamatoria

201

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a microorganismos en tejidos normalmente estériles. Bacteriemia

Bacterias viables en sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :Se manifiesta por dos o mas de las siguientes condiciones: 

Taquicardia: FC por arriba del percentil 50 para la edad



Hiperventilación: FR por encima del percentil 50 o PaCO2 menor



de 26 mmHg (México) o menor de 32 mmHg (nivel del mar)



Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC



Leucocitos mayor de 12 000/mm3 o leucopenia menor de



5 000/mm3 o más de 10% de bandas

Sepsis: Es la respuesta inflmatoria sistémica a una infección demostrada, por tanto, se trata de un SRIS con cultivos positivos o infección clínicamente evidente. 202 Sepsis grave : Sepsis asociada con disfunción orgánica o hipotensión arterial, la cual responde a una o dos cargas rápidas de líquidos. Los datos de hipoperfusión pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, pero dichos datos no se limitan a los mencionados.

Choque séptico: Similar a la sepsis grave, pero la hipotensión no reacciona a las cargas de líquidos. Síndrome de disfunción: En un paciente críticamente enfermo, función orgánica alterada en forma orgánica múltiple

grado tal que la homeostasis del aparato o sistema afectado

no puede ser mantenida sin intervención externa.

Cuadro 1. Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis-choque séptico Relacionados con el huésped

Relacionados con el tratamiento




- Extremos de la vida

-Intervenciones quirúrgicas extensas



- Desnutrición

- Procedimientos invasivos



- Inmunodeficiencias y neoplasias

- Antimicrobianos de amplio espectro



- Enfermedades crónicas

- Hipotermia

o

Diabetes mellitus

o

Insuficiencia renal crónica

o

Cardiopatías cianógenas

o

Enfermedades hepáticas

- Medio hospitalario

- Inmunosupresión  Citotóxicos  Esteroides

- Servicios de salud deficiente  Referencia tardía a tercer nivel  Mala atención materno-infantil  Aumento de infecciones gastrointestinales y respiratorias

Cuadro 2. Gérmenes patógenos causales más frecuentes de sepsis y choque séptico

203


Recién nacido

Enterobacterias Estreptococo beta-hemolítico del grupo B Listeria monocytogenes

Periodo “gris” (1 a 3 meses de edad)

Enterobacterias Haemophilus influenzae tipo b Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos Neisseria meningitidis

Lactante y preescolar

Haemophilus influenzae tipo b Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos Neisseria meningitidis

Escolar y adolescente

Staphylococcus

aureus

y

otros

cocos

grampositivos Neisseria meningitidis

Paciente con inmunodeficiencia

Enterobacterias

o con factores de riesgo

Sthaphylococcus aureus Especies de Pseudomonas Candida albicans y otros hongos Myccobacterium tuberculosis Varicela y otros herpesvirus

Cuadro 3. Tratamientos contra sepsis y choque séptico de uso controvertido o en investigación

204

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ _____

Tratamiento

Comentario

________________________________________________________________________ _____

Metilprednisolona

Contraproducente a dosis altas y repetitivas. Tal vez sea útil en algunos casos a dosis única

temprana.

Naloxona

Sin datos concluyentes de utilidad clínica

Pentoxifilina

Eficacia hipotética aún no demostrada. Experiencia preliminar variable

Anticuerpos monoclonales

En investigación: anti-lípido A con resultados decepcionantes. Ensayos clínicos preliminares

de antiantiadhesinas

FNT-alfa, anti-FAP, antirreceptor CD14, de los PMN, con resultados

variables.

Proteína bactericida y

Ambas inactivan al LPS y disminuyen la

producción permeabilizante y proteína neutralizante de endotoxina

Gammaglobulina intravenosa opsonofago-

macrofágica de FNT-alfa, IL-1 beta e IL-6. Las investigaciones hasta el momento son promisorias

Produce mejoría in vitro de pruebas de citosis, pero su aplicación profiláctica o

terapéutica no ha mostrado utilidad clínica ni en sepsis ni en choque séptico, incluyendo los neonatales. Costo muy aumentado

205


Factor estimulante de colonias

Estudios

preliminares

con

resultados

alentadores granulocitos

Antagonismo-agonismo de la

Antagonistas:

N-monometil-L-arginina

(L-

NMMA) y el síntesis de óxido nítrico

Nomega- nitro-L-arginina-metil éster. Agonista: Larginina. Utilidad no demostrada aún

Inhibidores de los derivados del ácido araquidónico

Ibuprofeno, dietilcarbamacina, imidazol y similares. Posible utilidad en algunos casos de síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva

Antiproteasas, antioxidantes y

Utilidad

clínica

no

demostrada.

Posible

aplicación en neutralizadores de radicales

algunos casos de síndrome de insuficiencia

respiratoria libres

progresiva

Hemofiltración y

Experiencia anecdótica variable. No se recomienda

su exsanguinotransfusión

empleo rutinario. La hemofiltración pudiese ser útil en casos seleccionados

Cuadro 4. Signos y síntomas que sugieren infección sistemica bacteriana como causa de sindrome de sepsis

Primaria

Complicaciones

206


Fiebre

Hipotension .

Escalofrios

Leucopenia

Hiperventilación

Trombocitopenia

Hipotermia

Falla orgánica: Pulmón; cianosis, acidosis

Lesiones en piel

Riñón; oliguria, anuria, acidosis Hígado; ictericia Corazón; falla congestiva

Cambios en el estado mental

Bibliografía.

1.- Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. The enigma of sepsis., The Journal of Clinical Investigation, August 2003, vol. 112, No. 4

2.- Carcillo JA, Fields AI et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock Crit Care Med 2002 vol30, No.6

3.- Sepsis y choque séptico. Dr. Antonio Arbo, Dr. José Ignacio Santos Preciado. Temas de Pediatría, Asociación Mexicana de Pediatría, A.C Infectologia. Interamericana, McGraw-Hill 1996

4.- Lowell S., Sepsis Syndrome, Chapter 63, pag. 806-817

CASO CLINICO:

207


Femenino de 2ª. 3 meses años de edad que acude con temperatura de 40.5°C, lesiones en piel, dificultad respiratoria moderada, frecuencia cardiaca de 150 X’, frecuencia respiratoria de 60 X’, oliguria, e hipoxémico.

1.- De acuerdo

a las características clínicas presentadas por el paciente usted lo

catalogaría en base a las definiciones de sepsis en:

A.- Bacteriemia B.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica C.- Síndrome de disfunción orgánica múltiple D.- Síndrome de sepsis E.- Choque séptico

2.- El gémen patógeno causal más frecuente de acuerdo a la edad presentada por nuestro paciente sería:

A.- Enterobacterias B.-Especies de Pseudomonas, cándida y otros hongos C.- Enterobacterias y/o Haemophilus influenzae tipo b D.- B.- S. penumoniae y/o Staphylococcus aureus E.- Neisseria meningitidis y/o Listeria monocytogenes.

3.- De acuerdo a los gérmenes probablemente involucrados en este paciente cuál sería la mejor combinación antimicrobiana en base a las siguientes proposiciones;

A.- Ampicilina + amikacina B.- Ampicilina + cefotaxima C.- Dicloxacilina + amikacina D.- Cefotaxima + Dicloxacilina

208

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ E.- Vancomicina + amikacina

4.- Cuál de los siguientes objetivos mencionados no se incluye en el tratamiento general del choque séptico:

A.- Estabilización del estado hemodinámico B.- Medidas generales de sostén para la prevención y tratamiento de las complicaciones. C.- Manejo con antimicrobianos de amplio espectro del grupo de las cefalosporinas de 3ra generación para cubrir todas las posibilidades etiológicas. C.- Estabilización metabólica y nutricia. D.- Control de la fuente de infección.

5.- Cual de los siguientes métodos sería el menos adecuado para establecer el diagnóstico del agente etiológico:

A.- Toma de hemocultivos B.- Realizar tinción de gram C.- Realizar urocultivo D.- Realizar cultivo de líquido cefalorraquídeo E.- Realizar cultivo de expectoración

209


21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA En los últimos diez años la notificación de casos de Tuberculosis ha aumentado considerablemente en todo el mundo, esto tanto en población pediátrica como en adultos. Los factores que contribuyen a este resurgimiento son varios e incluyen: Deterioro en la situación socio-económica, aparición de Mycobacterium tuberculosis multiresistente y la pandemia de infección por VIH entre otros.

EPIDEMIOLOGIA

La organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada por M. Tuberculosis y que cada año se produce en el mundo entre 8 y 10 millones de casos nuevos y entre 3 y 5 millones de fallecimientos . En México se calcula que existen aproximadamente 20 millones de personas infectadas que originan poco más de 22 mil casos de TB pulmonar y 26 mil casos de TB extrapulmonar ocasionando cerca de 6000 casos de muertes por TB anualmente

DIFERENCIAS CON EL ADULTO

A diferencia del adulto, los niños con Tuberculosis Pulmonar primaria rara vez son contagiosos y por lo tanto es muy poco probable que sean capaces de contagiar a otras personas, por otro lado el 80% de los niños infectados adquiere M.tuberculosis a partir de un adultos con Tuberculosis. El riesgo de desarrollar enfermedad activa en un adulto sano con infección, es de 5 a 10% en algún momento de su vida, en cambio un niño menor de un año infectado es de poco más de 40% y la edad de uno a cinco años es de alrededor del 25%.

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS

La Tuberculosis se clasifica en cinco categorías:

Categoría 0.-No exposición

210

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ No Infección

PPD negativo No datos clinicos

Categoría I Exposición sin infección existe antecedente de exposición . PPD negativo. No datos clínicos

Categoría II Infección sin Enfermedad PPD positivo No datos clínicos No datos radiológicos Categoría III Infección con Enfermedad activa PPD positivo más Datos clínicos y radiológicos de Enfermedad activa. Cultivo puede ser positivo

Categoría IV Tuberculosis sin Enfermedad activa PPD positivo. Antecedente de TB previa No evidencia clínica de actividad Rx muestra proceso estable Estudios bacteriológicos negativos Categoría V Sospecha de Tuberculosis. Estudios aún pendientes Es un diagnóstico provisional.

MANIFESTACIONES CLINICAS

211

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las manifestaciones clínicas en respuesta a M. Tuberculosis dependen de factores relacionados al propio microorganismo y factores propios del Hospedero como respuesta inmune y sitio de la infección.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA.

Las manifestaciones clínicas varían con la edad del paciente, la mayoría de los niños son asintomático a pesar del hallazgo de datos radiológicos, aunque es más probable que niños pequeños, en particular menores de tres años si presenten síntomas, estos generalmente son inespecíficos e incluyen: tos seca, en ocasiones coqueluchoide, fiebre prolongada, mal estado general, pérdida de peso y sudoración nocturna., usualmente no se encuentran signos pulmonares y es el antecedente de contacto con una persona tuberculosa lo que orienta al diagnóstico.

Complicaciones.-La Tuberculosis pulmonar primaria progresiva es un a complicación rara pero potencialmente fatal y en los niños mayores a veces es difícil distinguirla de Tuberculosis por reactivación. El cuadro 1 muestra las principales diferencias entre Tb primaria y Tb por reactivación.

Las complicaciones más frecuentes aparecen alrededor del año de la primoinfección y suelen ser; linfadenitis, Meningitis y diseminación Miliar. Las complicaciones tardías son mucho menos comunes y algunos ejemplos son: Tb Osea ,TB Renal, peritoneal, cutánea y ocular.

TUBERCULOSIS PULMONAR POR REACTIVACION O DEL ADULTO

La Tuberculosis Pulmonar cavitaria de tipo adulto es rara en el niño y en general se desarrolla años después de la primoinfección por reactivación de un foco endógeno (90%) o por reinfección exógena (10%).

CUADRO 1

DIFERENCIAS ENTRE TB PRIMARIA Y TB POR REACTIVACION

212


TB PRIMARIA

TB REACTIVACION

INMUNIDAD NO

SI

INFECCIÓN PREVIA NO

SI

HIPERSENSIBILIDAD NO

SI

COMPROMISO GANGLIONAR FRECUENTE RARO ENFERMEDAD DISEMINADA

LOCALIZADA

EXPULSIÓN DE BACILOS ESCASA

ABUNDANTE

CONTAGIOSIDAD BAJA

ALTA

CURACIÓN ESPONTÁNEA SI

NO

CURA POR: CALCIFICACION

FIBROSIS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TUBERCULOSIS EN PEDIATRA

A diferencia del adulto donde el diagnóstico de Tuberculosis es sobre todo microbiológico, en el niño es predominantemente epidemiológico.

En general se requieren al menos dos de los siguientes criterios:

1.-Antecedente de contacto positivo 2.-PPD positivo (en niños con antecedente de BCG > 5 años. 3.-Hallazgos clínicos compatibles 4.-hallazgos radiológicos compatibles 5.-baciloscopía positiva 6.-hallazgos histopatológicos compatibles.

TRATAMIENTO

El manejo adecuado de la Tuberculosis incluye: Diagnostico temprano, aislamiento de personas contagiosas, uso juicioso de antifimicos y administración supervisada de los mismos.

213

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La elección del tratamiento de la Tuberculosis esta guiada por las características de las diferentes poblaciones de M Tuberculosis en el Hospedero, ya sea cavidades abiertas (común en el adulto) lesiones caseosas y poblaciones intracelulares. La mayoría de los niños con Tb Pulmonar primaria y extrapulmonar tiene un escaso número de microorganismos a diferencia con la Tuberculosis de Pulmonar de reactivación o del adulto donde generalmente existen cavernas y por lo tanto grandes poblaciones de microorganismos. Un principio fundamental en el manejo antifimico es la utilización de combinación de medicamentos para disminuir la posibilidad de resistencia. La resistencia puede ser primaria, es decir cuándo existe resistencia a antifimicos (generalmente por mutación) en un paciente que no ha recibido tratamiento, y Resistencia secundaria que es la que se presenta por selección en un paciente con tratamiento. En lugares donde la resistencia primaria a Isoniacida es mayor del 4% (como ocurre en nuestro país) se recomienda iniciar el manejo con cuatro antifimicos de primera línea . sugiriéndose Hain + Rifampicina + Pirazinamida + el cuarto antifimico que puede ser Estreptomicina o Ethambultol. Cuadro 2. 214

F) PEDIATRIA

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