DISOPIRAMIDA AMIODARONA FENITOÍNA LIDOCAÍNA FLECAINIDINA MEXILETINA QUINIDINA PROPAFENOL
VASODILATADORES CORONARIOS
Tienen capacidad vasodilatadora y actúan preferentemente en el lecho coronario, permitiendo mejorar el aporte de O2 al miocardio.
VENOSOS: Disminuyen la precarga. Dinitrato de isosorbide Nitroglicerina ARTERIALES: Disminuyen la poscarga. Hidralazina MIXTOS: falla ventricular izquierda durante crisis hipertensivas. Nitropusitato Captopril Enalapril lisinopril
DIGITALICOS Y SIMILARES
La mayor parte de los fármacos digitalicos son glucosidos esteroides derivados de las hojas de una planta común conocida como digitalis purpurea o digitalis l anata . Su efecto típicamente inotrópico positivo y de efectos electrofisiologicos específicos sobre el corazón.
Uso particular en pacientes con sn y st de ICC secundaria a cardiopatía isquémica, valvular, hipertensiva, o en cardiopatías congénitas, miocardiopatías y a corazón pulmonar.
Al aumentar la contractilidad miocárdica los glucósidos cardiacos se incrementan el GC y diuresis, y disminuyen la presión de llenado, tanto en el VI como en el VD, con disminución consiguiente de la congestión vascular pulmonar y de la PVC.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Las plaquetas realizan un papel fundamental en la fisiopatogenia de la aterosclerosis, la trombosis y en los SX coronarios agudos, como el IM y la angina de pecho.
Los antiagregantes plaquetarios antagonizan la función de las plaquetas, inhibiendo la fase de agregación plaquetaria mediante distintos mecanismos .
4 PRINCIPALES CLASES
ASA, FÁRMACOS RELACIONADOS CON LA ACTIVIDAD EN LA VÍA DE LA COOX Los antagonistas selectivos de o los receptores GPIIb-IIIa, y mas recientemente antagonistas no peptídicos como el tirofiban.
Tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) que son antagonistas selectivos de ADP. Inhibidores directos de la trombina tales como la hirudina y de los compuestos relacionados.
ANTIHIPERTENSIVOS
Al 90 a 95% de las hipertensiones se les llama esenciales o de origen aun no determinado; se han descrito muchas anormalidades en los pacientessin que se sepa a ciencia cierta cuales son las primarias y cuales las secundarias.
INHIBIDORES ECA
La inhibicion de la ECA disminuye las cifras de angiotensina II e incrementa las de bradicininas, las cuales incrementan las concentraciones de oxido nitrico que potencia el efecto vasodilatador y mejora la funcion cardiovascular. A partir de esta sustancia han sido sintetizado compuestos diferentes que varian solo en farmacocinetica (vida media, biodiaponibilidad, y de sitio de metabolismo para su activacion) , constituyendo los IECA.
El efecto esencial de los IECA es el inhibir la conversion de la angiotensina (relativamente inactiva) a la forma de angiotensina II. La ECA tiene diversos sustratos, por lo que su inactivacion conlleva al aumento de las concentraciones de bradicininas con la consiguiente estimulacion de la degradacion del acido araquidonico por la via de la ciclooxigenasa y produccion de PG
Al bloquear la producción de angiotensina II, los IECA disminuyen la producción de aldosterona con alteración de la homeostasis del K. en pacientes con IR causa hiperkaliemia. Segun su estructura química se clasifican en 3 grandes grupos: Los que contienen radicales sulfhidrilo, estructuralmente relacionadas con el captopril, como el fentiapril, pivalopril, zofenopril y alacepril Los que contienen radicales dicarboxil , estructuralmente relacionados con el enalapril, como el lisinopril, quinapril, ramipril, perindopril y cilazapril Los que contienen fosforo, relacionados con el fosinopril.
Antagonistas beta-adrenergicos
CLASIFICACION Fármacos que tienen una mayor afinidad por los receptores beta-1 que por los receptores beta-2 (metoprolol o atenolol). Aquellos que no presentan afinidad selectiva, pero tampoco ninguna actividad simpaticomimetica intrínseca en ausencia de catecolaminas (propanolol) Los que presentan actividad simpaticomimetica intrínseca en ausencia de catecolaminas (acebutolol o pindolol). Posteriormente se desarrollan medicamentos que presentan bloqueo beta-1 con agonismo beta- 2 (celiprolol) y fármacos que bloquean tanto receptores alfa como beta- adrenérgicos (labetalol y calvedilol).
Los efectos son diferentes en sujetos normales que en aquellos que presentan enfermedad cardiovascular (hipertensión o isquemia miocardica). Se presenta inotropismo y cronotropismo negativos , moderados cuando la estimulación beta-adrenergica es baja; sin embargo, en condiciones de estrés como el ejercicio físico, bloquean de manera casi total la respuesta esperada en inotropismo y cronotropismo, anulando la respuesta fisiológica ante un estimulo dado.