Especialización en Obstetricia de Alto riesgo Grupo 4: Aguilar Rosario, Rosario, Yadira Anastasio Mio, Yessica Castillo Miñano, Jenny Marín Vásquez, Irlanda Ramírez Valdez, Alindor Vásquez V ásquez Ulloa, Yessica
Junio 2015 2015
1. 2. 3. 4. 5.
Conocer sobre los factores de riesgo de Preeclampsia Preecla mpsia y los nuevos factores agregados. Conocer el enfoque actual sobre la fisiopatología de la Preeclampsia. Conocer la dinámica de la injuria placentaria, de la vasculogénesis y de la angiogénesis (Estadio I) Conocer la dinámica de la enfermedad sistémica materna (Estadio II) Proponer un algoritmo de la fis fisiopatologí iopatologíaa de la Preecla Preeclampsia. mpsia.
Factores de riesgo para desarrollar Preeclampsia
Cuales son los factores de riesgo recientemente incluidos? Simposio. Actualización en la fisiopatología de la
Factores de riesgo recientemente incluidos GENÉTICA MATERNA
Los varones que engendraron un embarazo complicado con PE constituyen FR para que una nueva pareja desarrolle PE
Estudios en gemelos indican que se puede «heredar la PE» 22 – 42%. COL1α1, IL1A, mutación del factor V Leyden
GENÉTICA PATERNA
Infección temprana por AAV-2 induce disfunción placentaria. INFECCIONES
VPH 16 o 18 asociado a ↑ de la apoptosis y ↓ de invasión trofoblástica. Chlamydia pneumoniae en infección trofoblástica.
Fisiopatología de la Preeclampsia.
Estadio I •
Asintomático
Estadio II •
Sintomático
ESTADIO I: INJURIA PLACENTARIA Falla en el remodelado de las arteria espirales
Disminución de la perfusión placentaria.
Estrés oxidativo y una respuesta inflamatoria exagerada.
Invasión placentaria normal
(Remodelado vascular)
Primera oleada:
El trofoblasto invade el segmento decidual de las arterias espirales
Inicio: 10 semanas de gestación Termino: a las 12 o 13 se3manas.
Invasión placentaria normal
(Remodelado vascular)
Segunda oleada:
El trofoblasto irrumpe en la porción miometrial de las arterias espirales.
Inicio: 15 -16 semanas de gestación Termino: a las 18 o 20 semanas.
En la actualidad se considera que, la falla en la placentación es el principal factor que da origen a la Preeclampsia.
Falla en la placentación
Los defectos en este proceso aún no son del todo comprendido. Solo se sabe conducen a una entrega inadecuada de sangre a la unidad útero-placentaria en desarrollo e incrementa el grado de hipoxemia y estrés oxidativo y del retículo endoplásmico. Actualmente se ha identificado a la señalización NOTCH proteína transmembrana vitales en el proceso de invasión del trofoblasto y remodelación vascular.
ESTADIO II:ENFERMEDAD MATERNA SISTEMICA
Enfermedad materna sistémica Asociada con una exagerada activación de las células endoteliales y un estado inflamatorio severo.
FISIOPATOLOGIA: ESTADIO II HIPOXIA PLACENTARIA
TNF A
PROSTACICLINA TROMBOXANO
RADICAL ES LIBRES
DAÑO ENDOTELIAL
ESTRÉS OXIDATIVO
VASOESPASMO
SFLTS ENDOGLINAS
APOPTOSIS Y NECROSIS DEL SINCITIO
LIBERACION DE CITOTOXINAS FACTORES ANGIOGENETICOS
PRECLAMPSIA
LA DISFUNCION ENDOTELIAL ES RESPONSABLE DE LOS SIGNOS CLINICOS DE LA MADRE
Endotelio Hepático: HELLP Endotelio Cerebral: Alteración neurológica y eclampsia Endotelio Renal: Glomeroendoteliosis, < tfg y proteinuria
Factores de riesgo predisposición genética
Fetuina - A
Estrés oxidativo
Infecciones(AAV,HPV, CLAMYDIA, Pnumoniae,
Disminucion del NOTCH 2
INVASION TROFOBLASTICA DEFECTUOSA EN LA VASCULATURA UTERINA, PLACENTACION ANORMAL DISFUNCION PLACENTARIA CITOQUINAS PROINFLAMATORI AS
CAMBIOS VASCULARES Y METABOLICOS
ESTRÉS OXIDATIVOY DEL RETICULO ENDOPLASMATICO
ISQUEMIA PLACENTARIA
ANTIANGIONESIS: SFLT-1, ET-1, AT1/2, ENDOGLINA
ANGIOGENESIS: Y DE PIGF, VEGF, NO, HO-1
DISFUNCION ENDOTELIAL PODOCITURIA
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME DE PRECLAMSIA: DAÑO ORGANICO Y SISTEMICO: PA, RIÑON, HIGADO, CEREBRO, PLACENTA, FETO,SANGRE, COAGULACION, PANCREAS
Muchas gracias