HENTI JANTUNG (CARDIAC ARREST)
A. Pengertian Henti Jantung Jantung Henti jantung ( cardiac ( cardiac death) death) adalah kematian yang terjadi sebagai akibat dari hilangnya fungsi jantung secara mendadak. Keadaan ini termasuk permasalahan kesehatan yang besar dan mengenaskan karena dapat menyerang secara tiba-tiba serta terjadi pada usia tua maupun muda. Keadaan henti jantung mendadak bisa saja terjadi pada seseorang dengan ataupun tanpa penyakit jantung sebelumnya. Cardiac Arrest merupakan penghentian normal sirkulasi dari darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi berkontraksi secara secara efektif,dan jika jika hal ini tak terduga dapat dapat disebut serangan jantung mendadak serta dapat pula dijelaskan dengan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. B. Epidemiologi Berdasarkan Berdasarka n surat kematian kematian jantung mendadak rekening sekitar 15% dari semua kematian di negara-negara Barat(330.000 per tahun di Amerika Serikat). Risiko seumur hidup adalah tiga kali lebih besar pada laki-laki (12,3%) dibandingka dibandingkan n perempuan (4,2%) berdasarkan analisis Framingham Heart Study. Namun perbedaan gender ini menghilang melampaui usia 85 tahun. C. Etiologi Penyebab henti jantung yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. Aritmia dicetuskan dicetuskan oleh beberapa beberapa faktor, diantaranya: diantaranya: penyakit penyakit jantung koroner yang yang menyebabkan menyebabka n infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mempengaruhi mempengaruhi jantung, perubahan perubahan struktur jantung jantung (akibat penyakit penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothora pneumothorax. x.
Selain itu juga disebabkan adanya komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, renjatan dan edema paru, emboli paru (karena adanya penyumbatan aliran darah paru), aneurisma disekans (karena kehilangan darah intravaskular), hipoksia dan asidosis (karena adanya gagal jantung atau kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, kelebihan dosis obat, kelainan susunan saraf pusat). D. Faktor Resiko Faktor risiko untuk henti jantung adalah sama dengan yang dilihat dengan penyakit jantung koroner termasuk: merokok, kurangnya latihan fisik, obesitas, diabetes, dan sejarah keluarga. 1. Infark miokard akut Karena fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, renjatan dan edema paru. 2. Emboli paru Karena penyumbatan aliran darah paru 3. Aneurisma disekans Karena kehilangan darah intravaskuler. 4. Hipoksia, asidosis Karena gagal jantung/ kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis obat, kelainan susunan syaraf pusat. 5. Gagal ginjal Karena hiperkalemia E. Patofisiologi Henti Jantung Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death). ·
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak) yang terbentuk di
dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest. ·
Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya: - Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam sengatan listrik. - Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat. - Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah. - Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung. - Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed. ·
Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena cardiac arrest. · Perubahan Struktur Jantung Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung. · Obat-obatan Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.
· Tamponade Jantung Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian. · Tension Pneumothorax Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung. F. Gejala dan Tanda Henti Jantung Henti jantung adalah penghentian tiba-tiba fungsi pompa jantung.Karena tidak memadai perfusi otak, pasien akan tidak sadar dan akan berhenti bernapas. Tanda-tanda henti jantung : ·
Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)
·
Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau
brakialis pada bayi) ·
Nyeri
·
Henti nafas atau mengap-megap (gasping)
·
Terlihat seperti mati (death like appearance)
·
Warna kulit pucat sampai kelabu
·
Pupil dilatasi (setelah 45 detik)
G. Mendiagnosa Henti Jantung Sebuah serangan jantung biasanya didiagnosis klinis oleh tidak adanya denyut nadi. Dalam banyak kasus kurangnya denyut karotis adalah standar untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi kurangnya denyutan mungkin akibat kondisi lain (misalnya shock), atau hanya kesalahan pada bagian penolong. Studi telah menunjukkan bahwa penolong sering membuat kesalahan ketika memeriksa nadi karotis dalam keadaan darurat, apakah mereka tenaga profesional kesehatanatau masyarakat awam. Karena ketidaktelitian dalam metode diagnosis, beberapa badan-badan seperti Dewan Resusitasi Eropa (ERC) telah menekankan pentingnya The Resuscitation Councildan sejalan dengan rekomendasi ERC dan orang-orang dari Organisasi Harapan Jantung Amrika,menyatakan bahwa teknik ini hanya digunakan oleh profesional kesehatan dengan pelatihan khusus dan keahlian, dan bahkan kemudian yang harus dilihat bersama dengan indikator lainnya.
Berbagai metode lain untuk mendeteksi sirkulasi telah diajukan. Panduan berikut tahun 2000 Komite Hubungan Internasional Resusitasi (ILCOR) rekomendasi untuk penolong mencari “tanda-tanda” sirkulasi, tetapi tidak secara khusus denyut nadi. Tanda-tanda ini termasuk batuk, terengah-engah, warna, berkedut dan gerakan. Namun dalam menghadapi bukti bahwa panduan ini tidak efektif, rekomendasi saat ini ILCOR adalah bahwa serangan jantung harus didiagnosis di seluruh korban yang tidak sadar dan tidak bernapas normal. Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan tak teraba denyut arteri besar : 1) Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang dapat diraba. 2) Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia. 3) Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap. Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan tak teraba denyut arteri besar : 1) Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang dapat diraba. 2) Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia. 3) Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap. H. Penatalaksanaan 1. RJP (Resusitasi Jantung Paru) Adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk mengembalikan keadaan henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal dengan istilah kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis. a. kontraindikasi orang yang diketahui berpenyakit terminal dan yang telah secara klinis mati lebih dari 5 menit. b. tahap-tahap resusitasi Resusitasi jantung paru pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan pada setiap tahap dilakukan tindakan-tindakan pokok yang disusun menurut abjad: 1. Pertolongan dasar (basic life support) - Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka dan bersih.
- Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara adekuat. - Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat jantung. 2. Pertolongan lanjut (advanced life support) - Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan - Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung - Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel 3. pertolongan jangka panjang (prolonged life support) - Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru, pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya penderita diselamatkan dan diteruskan pengobatannya. - Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi cerebral. - Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang. Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut: Tahap I : - Berikan bantuan hidup dasar - Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu. - Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas. Jika nadi tidak teraba : Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali. Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali. Tahap II : - Bantuan hidup lanjut. - Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru. Langkah berikutnya : - Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi. - Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC Shock. - Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB. - Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit. Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien.
Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.
MODUL : HENTI JANTUNG DAN KEMATIAN JANTUNG MENDADAK Oleh : Rani Wahyoe Prasanti DEFINISI :
Kematian Jantung Mendadak : adalah suatu kematian alami sebagai akibat langsung dari henti jantung yang ditandai dengan hilangnya kesadaran secara mendadak dalam 1 jam sejak munculnya gejala akut, pada orang yang mungkin memiliki penyakit jantung tetapi saat dan cara kematiannya tidak diperkirakan sebelumnya.
ETIOLOGI, FAKTOR PENCETUS DAN EPIDEMIOLOGI KLINIS :
- Penyebab tersering adalah kelainan jantung. Insidensi terbanyak kematian jantung mendadak adalah pada neonatus sampai umur 6 bulan (sindroma kematian bayi mendadak), meningkat pada usia di atas 30 tahun, mencapai puncak pada usia 45-75 tahun. Bertambahnya usia dalam kurun usia di atas merupakan faktor risiko yang berarti. - Faktor herediter memegang peranan dalam faktor risiko, biasanya berupa predisposisi herediter untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Beberapa bentuk yang spesifik : sindroma pemanjangan QT interval kong enital, displasia ventrikel kanan, sindroma RBBB dan non-ischemic ST-segment elevations (Sindroma Brugada).
Kategori mayor yang menjadi predisposisi untuk terjadinya kematian jantung mendadak adalah : Kelainan struktural : I. Penyakit Jantung Koroner A. Kelainan Arteri Koroner 1. Lesi aterosklerotik kronis 2. Lesi akut/aktif (fisura plak, agregasi platelet, trombosis akut) 3. Anomali anatomi arteri koroner
-
B. Infark miokardial 1. Infark lama 2. Infark akut II. Hipertrofi Miokardial A. Sekunder B. Kardiomiopati hipertrofi 1. Obstruktif 2. Non Obstruktif III. Kardiomiopati Dilatasi IV. Kelainan Inflamasi dan Infiltratif A. Miokarditis B. Penyakit inflamasi non infeksi C. Penyakit Infitratif V. Penyakit Katup Jantung VI. Abnormalitas Elektrofisiologi struktural A. Anomali konduksi pada sindroma Wolff-Parkinson-White B. Penyakit sistem Konduksi C. Struktur chanel membran (contoh: congenital long QT syndrome)
Kelainan Fungsional: I. Gangguan Aliran Darah Koroner A. Transient ischemia B. Reperfusi setelah iskemia II. Keadaan Curah Jantung yang rendah A. Gagal jantung
1. Kronik 2. Dekompensasi akut B. Syok III. Abnormalitas metabolisme sistemik A. Ketidakseimbangan elektrolit (contoh : Hipokalemia) B. Hipoksemia, asidosis IV. Gangguan Neurofisiologis A. Fluktuasi Otonom: sentral, neural, humoral B. Fungsi reseptor V. Respons toksik A. Efek obat proaritmia B. Toksin jantung (contoh: kokain,intoksikasi digitalis) C. Interaksi obat
KARAKTERISTIK KLINIS HENTI JANTUNG :
Gejala prodormal kematian jantung mendadak : tidak spesifik, berupa peningkatan serangan angina, sesak, palpitasi, kelemahan badan dan keluhan-keluhan non spesifik lainnya dalam beberapa hari, minggu ataupun bulan. Onset dari keadaan terminal yang berkembang menjadi henti jantung didefinisikan sebagai perubahan akut dari status kardiovaskuler yang berubah menjadi henti jantung dalam 1 jam. Jika onset mendadak kemungkinan penyebab berasal dari jantung adalah 95 %. Henti jantung biasanya berlanjut menjadi kematian dalam beberapa menit jika tidak dilakukan intervensi aktif yang adekuat. Keberhasilan resusitasi berhubungan dengan: -
interval waktu saat onset sampai resusitasi,
-
setting tempat kejadian,
-
mekanisme (VF,VT, pulseless electrical activity, asystole)
-
status klinis pasien sebelum henti jantung. Hasil terbaik pada VT, kemudian VF. Asystole dan pulseless electrical activity mempunyai prognosa terburuk. Pada keadaan Infark miokard harus dibedakan antara henti jantung primer dan sekunder. Henti jantung primer : tidak ditemukan instabilitas hemodinamik. Henti jantung sekunder : terjdi pada penderita dengan hemodinamik abnormal sebelum terjadinya henti jantung.
Identifikasi penderita yang berisiko untuk terjadinya kematian jantung mendadak : Faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner : -
usia
-
tekanan darah tinggi
-
hipertrofi ventrikel kiri
-
perokok
-
hiperkolesterolemia
-
obesitas
-
abnormalitas EKG non spesifik
PENATALAKSANAAN :
1. Pertolongan pertama dan bantuan hidup dasar : - dapat dilakukan oleh dokter, perawat, paramedis dan awam terlatih -
observasi gerakan nafas, warna kulit dan pulsasi arteri karotis atau femoralis, untuk mengetahui keadaan yang mengancam jiwa.
-
Jika didapatkan stridor, menandakan adanya sumbatan jalan nafas. Lakukan Heimlich maneuver untuk membebaskan jalan nafas dari benda asing, atau sisa makanan.
-
Ekstensikan kepala, angkat dagu untuk mengekplorasi orofaring bersihkan dari sisa makanan atau benda asing
-
Lakukan precordial thump
-
Kemudian lakukan resusitasi jantung-paru.
2. Bantuan hidup lanjutan : Bertujuan untuk memberikan ventilasi adekuat, mengontrol aritmia jantung, stabilisasi tekanan darah dan curah jantung, dan memperbaiki perfusi organ. Tindakan yang dilakukan termasuk : a. intubasi endotrakheal b. defibrilasi/kardioversi dan atau pacu jantung c. pemasangan iv line
3. Perawatan pasca resusitasi : Fase ini ditentukan oleh clinical setting dari henti jantung.
Algoritma VF atau hipotensif VT :
Defibrilasi sampai 3x untuk VF/VT yg menetap 200 J,200-300 J, 360 J
gagal
Lanjutkan RJP, intubasi, akses vena
Gagal
Epinefrin, 1 mg iv bolus, ulangi tiap 3-5 menit
gagal
Defibrilasi 360 J dlam 30-60 detik
Gagal
Epi, dosis
Lidokain : 1-5 mg/kg, ulangi dlm 3-5 menit
antiaritmia
NaHCO3 1 mEq/kg (K+)
Prokainamid : 30 mg/menit, sampai 17 mg/kg
Amiodaron : 150 mg selama 10 menit
Magnesium sulfat :1-2
gr iv 1 mg/ menit
(polimorfic VT)
Bretilium : 5 mg/kg; 10 mg/kg dalam5 menit
Defibrilasi 360 J : drug- shock- drug- shock
Algoritma Bradikardia / asistol atau Pulseless electrical activity :
Lanjutkan RJP, intubasi, akses vena
Konfirmasi asistol
Nilai blood flow
(utk asistol &bradiaritmia)
(utk pulseless electrical activity)
Identifikasi & terapi penyebab
Hipoksia Hiper/hipokalemia
Hipovolemia Hipoksia
Emboli paru Overdosis obat
Asidosis berat
Tamponade
Overdosis obat
Pneumothorax
Hipotermia
Hipotermia
Epinefrin 1 mg iv (ulangi)
---
Atropin
Hiperkalemia Asidosis berat IMA masif
---
1 mg iv (ulangi)
NaHCO3 1 mEq/kg iv
