KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, karunia serta hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul "CHF dan Hipertensi" dengan sebaik-baiknya.Makalah ini, kami susun untuk memberikan informasi kepada pembaca mengenai gangguan CHF dan Hipertensi. Disamping itu penulisan makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah farmakoterapi di Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi
Dalam penyusunan makalah ini, kami telah mengalami berbagai hal baik suka maupun duka. Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini tidak akan selesai dengan lancar dan tepat waktu tanpa adanya bantuan, dorongan, serta bimbingan dari berbagai pihak. Sebagai rasa syukur atas terselesainya makalah ini, maka dengan setulusnya kami sampaikan terima kasih kepada pihak-pihak yang turut membantu yang tidak bisa kami sebutkan satu persatu. Tidak ada manusia yang sempurna, dalam makalah ini masih banyak kekurangan yang perlu diperbaiki sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun akan kami terima.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat menambah khasanah keilmuan dalam bidang kesehatan dan dapat memberi pengetahuan mengenai CHF dan Hipertensi.
Padang, 23 november 2014
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi dan CHF merupakan penyakit yang mendapat perhatian dari semua kalangan masyarakat, mengingat dampak yang ditimbulkannya baik jangka pendek maupun jangka panjang sehingga membutuhkan penanggulangan jangka panjang yang menyeluruh dan terpadu. Penyakit hipertensi menimbulkan angka morbiditas (kesakitan) dan mortalitasnya (kematian) yang tinggi.
Penyakit hipertensi dan CHF merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Berbagai penelitian telah menghubungkan antara berbagai faktor resiko terhadap timbulnya hipertensi.
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan tenyata prevalensi (angka kejadian) hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Dari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukan 1,8-28,6% penduduk yang berusia diatas 20 tahun adalah penderita hipertensi.
Hipertensi, saat ini terdapat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat kota yang berhubungan dengan resiko penyakit hipertensi seperti stress, obesitas (kegemukan), kurangnya olahraga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang tinggi kadar lemaknya.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah, tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa itu CHF ?
b. Bagaimana etiologi dari CHF ?
c. Apa saja klasifikasi dari CHF ?
d. Bagaimana patofisologi dari CHF ?
f. Bagaimana maifestasi klinis dari CHF ?
g. Bagaimana diagnose dari CHF ?
h. Apa saja penatalaksanaan dari CHF ?
I. Komplikasi ap saja yang mungkin terjadi pada penderita CHF ?
j. Apa Itu hipertensi ?
k. Bagaimana cara mengukur tekanan darah ?
l. Menjelaskan penyebab hipertensi ?
m. Menjelaskan tanda dan gejala hipertensi ?
n. Menjelaskan akibat dari hipertensi ?
o. Bagaimana pencegahan hipertensi ?
p. Menjelaskan pengobatan hipertensi ?
q. kasus penderita hipertensi
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
2.2 ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
1.Intrinsik :
-Kardiomiopati
-Infark miokard
-Miokarditis
-Penyakit jantung iskemik
-Defek jantung bawaan
-Perikarditis / tamponade jantung
2.Sekunder :
-Emboli paru
-Anemia
-Tirotoksikosis
-Hipertensi sistemik
-Kelebihan volume darah
-Asidosis metabolik
-Keracunan obat
-Aritmia jantung
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel.
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM
Hipertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, stress emosional, kehamilan/persalinan, pemberian infus/tranfusi merupakan pencetus.
2.3 EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosi
2.4 KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
· Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
· Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari – hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
· Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
· Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
2.5 PATOFISIOLOGI
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkanpreload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin – aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital. Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama :
1.Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2.Vasokontriksi perifer
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya.
Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur miocardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocardium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miokardium.
Kegagalan ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :
1.Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan kardiak output.
2.Kongesti paru- paru.
a.Dispnea
Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan peningkatan oksigen.
b.Orthopnea
Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.
Kegagalan ventrikel kanan
Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas. Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk ke rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan susah untuk bernapas
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
· Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
· Batuk
· Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
· Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
2.7 DIAGNOSA
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.
2.8 PENATALAKSANAAN
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.
Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu :
1.Mengobati penyakit penyebab gagal jantung.
2.Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung.
3.Mengobati gagal jantung.
1. Mengobati penyebab gagal jantung
a.Pembedahan bisa dilakukan untuk :
Memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
Memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
Memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
b.Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
c.Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
d.Pemberian obat anti-hipertensi.
2. Menghilangkan faktor yang memperburuk gagal jantung
Menghilangkan aktifitas fisik yang berlebihan merupakan tindakan awal yang sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga ringan secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari, setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.
3. Mengobati Gagal jantung
Prinsipnya adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Pengobatan tahap ini adalah secara medis dan dilakukan oleh dokter.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
· Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
· Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung
· Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
· Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
· Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
· Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
· Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
· Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi
2.9 KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berupa :
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
2.10 Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi, adalah meningkatnya tekanan darah atau kekuatan menekan darah pada dinding rongga di mana darah itu berada. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. (Hiper artinya Berlebihan, Tensi artinyatekanan/tegangan; jadi, hipertensi adalah Gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkankenaikan tekanan darah diatas nilai normal.
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda, paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.
2.11 Mengukur Tekanan Darah
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah, tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Tekanan darah ditulis dengan dua angka, dalam bilangan satuan mmHg (millimeter air raksa) pada alat tekanan darah/ tensi meter, yaitu sistolik dan diastolik. Sistolik adalah angka yang tertinggi ialah tekanan darah pada waktu jantung sedang menguncup atau sedang melakukan kontraksi. Diastolik adalah angka yang terendah pada waktu jantung mengembang berada di dalam akhir relaksasi.
Misalnya tekanan darah 120/ 80 mmHG artinya tekanan sistolik 120 dan tekanan diastolik 80 mmHg.
Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh :
a. Kekuatan kuncup jantung yang mendesak isi bilik kiri untuk memasukkan darah ke dalam batang pembuluh nadi.
b. Tahanan dalam pembuluh nadi terhadap mengalirnya darah.
c. Saraf otonom yang terdiri dari sistem simpatikus dan para simpatikus.
Klasifikasi tekanan darah
No
Klasifikasi
Sistolik
Diastolik
1
Optimal
< 120 mmHg
< 80 mmHg
2
Normal
< 130 mmHg
< 85 mmHg
3
Normal tinggi
130 – 139 mmHg
85 – 89 mmHg
4
Hipertensi ringan
140 – 159 mmHg
90 – 99 mmHg
5
Hipertensi sedang
160 – 179 mmHg
100 – 109 mmHg
6
Hipertensi berat
> 180 mmHg
> 110 mmHg
Tekanan darah normal
Tekanan darah setiap orang bervariasi setiap hari, tergantung pada keadaan dan dipengaruhi oleh aktivitas seseorang, jadi tekanan darah normalpun bervariasi.
Orang dewasa bila tekanan darah menunjukkan angka 140/ 90 mmHg ke atas dianggap tidak normal. Ada anggapan tekanan darah rendah kurang baik, hal tersebut kurang tepat. Sebab data statistik menunjukkan bahwa orang dengan tekanan darah rendah mempunyai umur yang sama dengan yang disebut normal. Yang terbaik adalah menjaga tekanan darah agar normal dan anggapan bahwa semakin bertambah usia tekanan darah lebih tinggi tidak menjadi masalah, adalah anggapan yang perlu diluruskan, karena berdasarkan data statistik orang tua yang tekanan darahnya berkisar di normal, kecenderungan mendapat gangguan stroke rendah. Periksa tekanan darah secara teratur minimal 6 bulan sekali atau setiap kali ke dokter/ fasilitas kesehatan.
Di kenal 2 klasifikasi hipertensi (berdasarkan penyebabnya) yaitu :
a. Hipertensi primer (hipertensi idiophatik), dimana penyebabnya tidak diketahui dengan pasti. Dikatakan juga bahwa hipertensi ini adalah dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan.
b. Hipertensi secundary, adalah hipertensi yang terjadi akibat dari penyakit dari penyakit lain misalnya kelainan pada ginjal atau keruskanan dari sistem hormon.
WHO mengklasifikasikan hipertensi berdasarkan ada tidaknya kelainan pada organ tubuh lain, yaitu :
a. Hipertensi tanpa kelainan pada organ tubuh lain.
b. Hipertensi dengan pembesaran jantung.
c. Hipertensi dengan kelainan pada organ lain di samping jantung.
Klasifikasi hipertensi berdasarkan tingginya tekanan darah yaitu :
a. Hipertensi borderline : tekanan darah antara 140/90 mmHg dan 160/95 mmHg.
b. Hipertensi ringan : tekanan darah antara 160/95 mmHg dan 200/110 mmHg.
c. Hipertensi moderate : tekanan darah antara 200/110 mmHg dan 230/120 mmHg.
d. Hipertensi berat : tekanan darah antara 230/120 mmHg dan 280/140 mmHg.
2.12 Penyebab hipertensi
Ada 2 macam hipertensi, yaitu esensial dan sekunder.
a. Hipertensi esensial adalah hipertensi yang sebagian besar tidak diketahui penyebabnya. Ada 10-16% orang dewasa mengidap takanan darah tinggi.
b.Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang diketahui sebab-sebabnya. Hipertesnsi jenis ini hanya sebagian kecil, yakni hanya sekitar 10%.
Beberapa penyebab hipertensi, antara lain :
1. Keturunan
Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang tua atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah tekanan darah tinggi.
2. Usia
Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Anda tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah Anda saat muda akan sama ketika Anda bertambah tua. Namun Anda dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal.
3. Garam
Faktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.
4. Kolesterol
Faktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang berlebih dalam darah Anda, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat. Kendalikan kolesterol Anda sedini mungkin.
5. Obesitas/Kegemukan
Faktor ini bisa dikendalikan. Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.
6. Stres
Faktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.
7. Rokok
Faktor ini bisa dikendalikan. Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan dengan jantung dan darah.
8. Kafein
Faktor ini dikendalikan. Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.
9. Alkohol
Faktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi.
10. Kurang Olahraga
Faktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi Anda namun jangan melakukan olahraga yang berat jika Anda menderita tekanan darah tinggi.
2.13 Tanda dan Gejala hipertensi
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sebenarnya tidak ada ).
Gejala-gejala hipertensi, antara lain :
a. Sebagian besar tidak ada gejala.
b. Sakit pada bagian belakang kepala.
c. Leher terasa kaku.
d. Kelelahan.
e. Mual.
f. Sesak napas.
g. Gelisah.
h. Muntah.
i. Mudah tersinggung.
j. Sukar tidur.
k. Pandangan jadi kabur karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal
Keluhan tersebut tidak selalu akan dialami oleh seorang penderita hipertensi. Sering juga seseorang dengan keluhan sakit belakang kepala, mudah tersinggung dan sukar tidur, ketika diukur tekanan darahnya menunjukkan angka tekanan darah yang normal. Satu-satunya cara untuk mengetahui ada tidaknya hipertensi hanya dengan mengukur tekanan darah.
2.14 Akibat-akibat hipertensi
Komplikasi/bahaya yang dapat ditimbulkan pada penyakit hipertensi :
1. Pada mata : penyempitan pembuluh darah pada mata karena penumpukan kolesterol dapat mengakibatkan retinopati, dan efek yang ditimbulkan pandangan mata kabur.
2. Pada jantung : jika terjadi vasokonstriksi vaskuler pada jantung yang lama dapat menyebabkan sakit lemah pada jantung, sehingga timbul rasa sakit dan bahkan menyebabkan kematian yang mendadak.
3. Pada ginjal : suplai darah vaskuler pada ginjal turun menyebabkan terjadi penumpukan produk sampah yang berlebihan dan bisa menyebabkan sakit pada ginjal.
4. Pada otak : jika aliran darah pada otak berkurang dan suplai O2 berkurang bisa menyebabkan pusing. Jika penyempitan pembuluh darah sudah parah mengakibatkan pecahnya pembuluh darah pada otak (stroke).
2.15 Pencegahan hipertensi
Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi (kecuali yang esensial), dapat dikurangi dengan cara :
a. Memeriksa tekanan darah secara teratur.
b. Menjaga berat badan ideal.
c. Mengurangi konsumsi garam.
d. Jangan merokok.
e. Berolahraga secara teratur.
f. Hidup secara teratur.
g. Mengurangi stress.
h. Jangan terburu-buru.
i. Menghindari makanan berlemak.
Pencegahan Primer :
Tidur yang cukup, antara 6-8 jam per hari.
Kurangi makanan berkolesterol tinggi dan perbanyak aktifitas fisik untuk mengurangi berat badan.
Kurangi konsumsi alkohol.
Konsumsi minyak ikan.
Suplai kalsium, meskipun hanya menurunkan sedikit tekanan darah tapi kalsium juga cukup membantu.
Pencegahan Sekunder
Pola makanam yamg sehat.
Mengurangi garam dan natrium di diet anda.
Fisik aktif.
Mengurangi Akohol intake.
Berhenti merokok.
Pencegahan Tersier
Pengontrolan darah secara rutin.
Olahraga dengan teratur dan di sesuaikan dengan kondisi tubuh.
2.16 Pengobatan hipertensi
Pengobatan hipertensi yang paling baik adalah :
a. Selalu mengontrol tekanan darah secara teratur dengan memeriksakan diri ke dokter.
b. Selalu minum obat teratur meskipun tanpa keluhan.
c. Mengurangi konsumsi garam.
d. Perbanyak konsumsi sayur dan buah.
e. Mematuhi nasihat dokter.
Pengobatan hipertensi dengan anti hipertensi harus selalu di mulai dengan dosis rendah agar tekanan darah jangan menurun secara derastis dengan mendadak. Kemudian setiap 1-2 minggu dosis berangsur di naikkan sampai tercapai efek yang di inginkan (metode start low, go slow). Dan begitu pula terapi harus di hentikan secara berangsur pula.
Anti hipertensi hanya menghilangkan gejala hipertensi dan tidak penyebabnya. Maka obat pada hakikatnya harus di minum seumur hidup, tetapi beberapa waktu dosis pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan
Pilihan obat. Untuk penanganan hipertensi rekomendasi WHO menganjurkan lima jenis obat dengan daya hipotensi dan efektivitas kerang lebih sama, yaitu: diuretic, beta bloker, antagonis ca, ace inhibitor dan ATII reseptor bloker. Efek melindungi dari semua obat ini terletak pada daya kerja penurunan tekanan darah dan tidak pada sifat-sifat lain dari obat tersebut.
Terapi kombinasi kini dianggap mahapenting dan ternyata sangat efektif, karena dengan dosis obat yang rendah juga efek sampingnya berkurang.lagi pula kesetiaan terapi ditingkatkan bias suatu sediaan mengandung kombinasi dari 2 atau 3 obat yang hanya harus di minum satu kali sehari. Dianjurkan untuk langsung denagn 2 kombinasi obat pada pnderita hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.
Bila hipertensi disertai
Obat yang dianjurkan
Diabetes tipe 2
Gagal jantung
Angina pectoris
Retinopati diabetic
Setelah infrak jantung
Lansia dengan TD sistolik tinggi
ACE inhibitor + beta blocker
Diuretic, beta blocker atau ACE inhibitor
Beta belocker atau antagonis ca
ACE inhibitor atau ATII reseptor blocker
Beta blocker atau ACE inhibitor
Terapi awal sama, tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah.
Kombinasi yang dianjurkan:
= diuretic tiazida+beta blocker, ACE inhibitor atau ATII reseptor blocker.
= antagonis ca+ beta blocker, ACE inhibitor atau ATII reseptor blocker.
Hipertensi tunggal. Kini banyak para ahli sependapat bahwa diuretic atau beta blocker, atau kombinasinya merupakan pilihan pertama. Dan piihan ke dua adalah ACE inhibitor.
Obat –obat untuk teapi hipertensi dapat dibagi dalam beberapa kelompok, yaitu:
Diuretic
Alfa reseptor blocker
Beta reseptor blocker
Obat-obat SSP
Antagonis kalsium
Penghambat ACE
Vasodilator
AT-II-reseptor blocker
Mekanisme kerjanya antara lain:
Meningkatkan pengeluaran urin dari tubuh : diuretic
Memperlambat kerja jantung (beta blocker)
Memperlebar pembuluh : vasodilator langsung, antagonis kalsium, penghambat ACE dan ATII reseptor bloker
Menstimulan SSP : agonis alfa 2 sentral
Mengurangi pengaruh SSO terhadap jantung dan pembuluh: alfa 1 blocker, alfa 2 blocker, beta blocker, alfa/beta blocker labetolo dan carvedilol
2.17 membahas kasus hipertensi
TINJAUAN KASUS
Nama : Tn. K
Umur : 71 Tahun
NO. MR :
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Painan
RIWAYAT PENYAKIT
Sesak nafas meningkat sejak 3 hari lalu, sesak dipengaruhi oleh aktivitas, pasien lebih senang tidur dengan bandal dari pada tanpa bantal, sering terbangun di malam hari karena sesak.
Nyeri dada sebelah kiri sejak 1 bulan yang lalu, nyeri menjalar ke punggung, tidak menjalar kelengan kiri.
Batuk (+) sejak 1 minggu yang lalu, tidak berdarah.
Kaki sembab tidak ada
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien pernah dirawat dengan kondisi yang sama 4 bulan yang lalu, pulang dalam kondisi sehat.
Pasien dikenal hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, control tidak teratur.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA : -
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI : -
DATA PENUNJANG
Pemeriksaan fisik/penunjang
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Pernafasan : 36/menit
Nadi : 91x/menit
Suhu : 36,7 0 C
MONITORING VITAL SIGN
Tanggal
TD
Nadi
Pernapasan
15/1/2013
140/90
98
24
16/2/2013
160/80
96
18
17/1/2013
140/80
90
18
18/1/2013
140/90
82
21
hasil laboratorium
Hasil laboratorium tanggal 14/01/2013"/μl
Tanggal
15/01/2013
Normal
WBC
8,78 x 103
5 – 10 x 103 / μL
RBC
4,42 x 106
4,5 -5,5 x 106 / μL
HgB
13 g/dL
13-16 g/dL
HCT
39,1%
40- 48%
MCV
88,5 fL
MHC
29,4 pg
MCHC
33,2 g/dL
PLT
189 x103
150 – 400 x 103
Glukosa Darah
238,7
<200
Kreatinin Serum
1,3
0,7 - 1,2
Chol Total
234
<200
Trigliserida
186
<150
Diagnosis:
CHF fc II LVH irama sinus ec ASHD
Hipertensi stage I
Follow Up
No
Tanggal
Keadaan
1
16/1
Sesak nafas (-)
Mata konjungtiva anemis (-)
Cardiomegaly
2
17/1
Sesak nafas (-)
Mata konjungtiva anemis (-)
cardiomegaly (+)
Terapi
Terapi obat yang diberikan di bangsal penyakit dalam
NO
Nama obat,dosis
Dosis
Tanggal
15/01
16/01
17/01
18/01
1
Lasix
1 x 1
2
Captopril
2 x 12,5
3
Ascardia
1 x 80
4
Ramipril
1 x 10
5
Bisoprolol
1 x 1,25
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 KEIMPULAN
Pada kasus ini ada sedikit obat yang di gunakan kurang efektif yakni:
Obat golongan diuretic kuat dak ACE bloker adalah obat pertama yang di gunakan pada penderita CHF.
Captopril memiliki efek samping batuk sehingga apabila pasien mengalami efek samping sebaiknya obat di hentikan.
Pastikan pasien mengkonsumsi obat, apabilah rumah sakit memberikan obat ke keluarga pasien dan apabila rumah sakit sudah memiliki system distribusi obat yang sudah baik maka perawat langsung lah yang akan memastikan obat tersebut di konsumsui.
Paien sebaiknya tidak melakukan aktifitas yang berat karenan mempengaruhi keadaan jantungnya
Pasien sebaiknya melakukan uji labor secara berkalah hal intu untuk memantau keadaan tekanan darah dan kondisi pasien. Pola hidup sangat mempengaruhi keadaan dan untuk menjaga kesehatan pasien.seperti olah raga teratur, istirahat yang cukup, kurangi makanan yang berlemak, hentikan merokok, kurangi mengkonsumsi kopi, dan makan makanan yang bergizi.
5.2 Saran
Pasien sebaiknya tidak melakukan aktifitas yang berat.
Pasien hendaknya melakukan uji labor secara berkala.
Jaga pola hidup.
Pasien sebaiknya mematuhi nasehat dan mematuhi pantangan makanan.
Pasien hendaknya istrahat dengan teratur untuk menjaga kondisi tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani W. I, Setiowulan W. 1999 "Kapita Selekta Kedokteran" Edisi ke-3 jilid 1. Jakrta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.
Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet edisi baru. Jakarta :Gramedia
Depkes, Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian
Dan Alat Kesehatan. PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT
HIPERTENSI. 2006
Goodman, Cathrine Cavallaro .1998. Pathology Implication for The Physical
Therapist. US : W. B. Saunders company
T Tan Hoam, R Kirana.2008. OBAT-OBAT PENTING Edisi ke-6. Jakarta: gramedia.
