ILMU BEDAH Fk Unsoed-libre

Muarif/G1A212097/FK Muarif/G1A212097/FK UNSOED

Catatan kuliah

i


DAFTAR ISI 1. Dr. Ahmad Fawzy, SpBP ......................................... ............................................................... ........................ a. Introduksi bedah plastic .......................................... ...................................................... ............ b. Luka..................................................................................... c. Penatakelolaan Penatakelolaan trauma wajah dan fraktur tulang wajah...... 2. Dr. Johny HP.Silalahi, FInaCS ...................................................... a. Luka..................................................................................... b. Tumor urogenitalia .......................................... ............................................................. ................... c. Kegawatan pd sistem traktus urinarius ............................... ............................... d. Trauma vaskuler........................................... .................................................................. ....................... e. Biomekamika trauma .......................................... .......................................................... ................ f. Kelainan congenital pada muskuloskletal ........................... ........................... 3. Dr. Kamal Agung W, SpB ........................................... .............................................................. ................... a. Kelainan kandung empedu .......................................... .................................................. ........ b. Hirschsprung Disease.......................................... .......................................................... ................ c. Gastroschisis ......................................... ............................................................... .............................. ........ d. Tumor GI tract atas .......................................... ............................................................. ................... e. Tumor GI trac bawah .......................................... .......................................................... ................ f. Trauma GI tract atas ......................................... ............................................................ ................... g. Trauma GI tract bawah..................................... bawah........................................................ ................... h. Peritonitis ......................................... ............................................................... .................................. ............ i. App akut ........................................... ................................................................. .................................. ............ j. Akut abdomen ........................................... ................................................................. .......................... .... k. Trauma thorak ........................................... ................................................................. .......................... .... l. Soft tissue infeksi ......................................... ............................................................... ........................ 4. Dr. Lopo Triyanto, SpB ........................................... .................................................................. ....................... a. Tumor paru, pleura, dan mediastinal................................... mediastinal................................... b. Tumor payudara ........................................... .................................................................. ....................... c. Tumor tiroid .......................................... ................................................................ .............................. ........ d. Kegawatdaruratan Kegawatdaruratan onkologi ........................................... ................................................ ..... 5. Dr. Agus BS, Sp.BS .......................................... ................................................................ .............................. ........ a. Pengantar ilmu bedah saraf ......................................... ................................................. ........ b. Trauma spinal ............................................ .................................................................. .......................... .... c. Trauma kepala ........................................... ................................................................. .......................... .... 6. Dr. Yazid Achari, SpOT.................................... SpOT.......................................................... .............................. ........ a. Osteomyelitis ............................................ .................................................................. .......................... .... b. Gawat darurat orthopedi ......................................... ..................................................... ............ c. Anomaly congenital orthopedic .......................................... .......................................... 7. Dr. Bambang AT, SpOT .......................................... ................................................................. ....................... a. Status orthopedic .......................................... ................................................................. ....................... b. Pembidaian ............................................ .................................................................. .............................. ........ c. Diagnosis fraktur .......................................... ................................................................. ....................... d. Kompartemen sindrom ............................................ ........................................................ ............ e. Dislokasi ........................................... ................................................................. .................................. ............ 8. Dr. Fridayati, FlnaCS ............................................ .................................................................. .......................... .... a. Trauma fasial......................................... ............................................................... .............................. ........ b. Kegawatan ilmu bedah ............................................ ........................................................ ............

ii

01 01 19 29 45 45 46 51 53 55 56 61 61 66 69 71 78 83 85 87 90 91 100 108 110 110 112 136 154 169 169 176 178 189 189 191 198 200 200 200 203 204 205 209 209 212


c. Appendisitis akut.......................................... ................................................................. ....................... d. Pankreatitis ........................................... ................................................................. .............................. ........ 9. Dr. Tri Budiyanto, SpBU ......................................... ............................................................... ........................ a. BPH ............................................ .................................................................. ......................................... ................... b. Kegawatdaruratan Kegawatdaruratan urologi ........................................... ................................................... ........ c. BSK ............................................ .................................................................. ......................................... ...................

iii

221 224 226 226 231 234


INTRODUCTION: BEDAH PLASTIK sushruta)  600 BC (1)Sushruta samhita (script of sushruta)  the first reconstructive rhinoplasty

nd (2)gaspare tagliacozzi (1546-1599) proliferative phase (starts in 2 (3) moenadjat wiratmadja day) : fibroblasts invited by graduated general surgeon from macrophags, macrophags, collagen synthesis ui in 1958 to provide tensile strength, neovascularization neovascularization & studied plastic surgery for 1 year in washington university / barnes granulation, re-epithelialization hospital from wound edges & dermal appendages 1959 – 1979 1979 teaching plastic surgery in ui remodelling phase (starts in week 6 – 8) 8) : colagen cross-link, 1979 promoted professor in scar flattens, 80% of normal plastic surgery strength in 6 month plasticos : to mold latin, plasticos : specific field in surgical/medical ABNORMAL HEALING occurs in area where skin is (1) science in which character & under tension, (2) very mobile potential of tissue flexibility area (3) unproperly treated utilized in purpose of:  excessive fibrosis (1) untuk tujuan perbaikan kecacatan fisik dan fungsi anggota tubuh, atau hypertrophic scars  limited to scar boundaries, non-surgically (2) to beautify, to create one normal part managed of human body more harmonious with its surrounding profile. keloids  extends beyond scar boundaries, often cause anatomical distortion, excision in Basic: combination, risk of recurrence STAGES OF WOUND HEALING st contractures : contractures : shortening distance inflammatory phase (the 1 48 hours) : inflammatory response between 2 anatomical points, reducion of range of motion clear debris & organisms •

•

•

•

•

•

• •

•

•

•

•

1

Muarif/G1A212097/FK UNSOED

•

• •

•

contamination if > 100,000 bacterias / gram tissue debridement, irrigation acute contaminated wounds  primary closure, except human/animal bites, crush injury  tetanus toxoid 0.5 ml im, systemic antibiotics if indicated chronic contaminated wounds  no systemic antibiotics necessary in granulation state  antiseptic solution, frequent dressing changes  delayed closure, skin-grafting

FACTORS INFLUENCING WOUND HEALING LOCAL trauma tension infection hematoma / seroma WOUND DRESSING: blood supply absorption, protection, foreign bodies compression, possible cosmetic irradiation result GENERAL: st 1 layer nutrition state  clean wounds : non-adherent chronic illness substance / tulle to protect steroid therapy new re-epithelialization diabetes mellitus  chronic wounds : saline- or chemotherapy povidon-iodine-moisturized immune compromised gauzes (the “wet -to-dry” WOUND CLOSURE: dressings) to absorb dead primary closure : wound tissue intended to be closed within nd 2 layer is absorbent layer with immediate time of wound saline-moisturized gauze creation rd 3 layer is protective layer with  indication : clean wound dry gauze secondary closure : wound left open intended to heal by SUTURES: granulation, epithelialization & For acceptable cosmetic result contraction Non-tension approximation  indication : when primary closure not Sutures for fixation only, not possible or contraindicated (infection, forcing method of wound edge delay treatment, skin loss) approximation  so don’t tertiary closure : wound left in strangulate prolong inflammatory phase Use the finest material if (usually 3 days) before closing available  indication : contaminated / dirty Make the eversion  in healing wound process the contraction happens MANAGEMENT OF & flattens the eversion CONTAMINATED WOUNDS: BURN INJURY: • • • • •

•

• •

•

• • • • • •

•

•

•

•

• • •

•

•

•

2


Important physiology of skin: GRADE IIB Skin = epidermis & dermis DEEP PARTIAL-THICKNESS Blood vessels & nerves in dermis Barrier against infection, prevent loss of evaporating fluids, maintain body temperature GRADE I EPIDERMAL BURNS: • • •

 Redness, pain  If dermis intact,still possible for

spontaneous healing GRADE III DEEP;

 intact epidermal layer  no fluid loss  uncounted  spontaneous healing  moist

GRADE IIA SUPERFICIAL PARTIALTHICKNESS

 pale, wood-like in palpation 

eschar  protein denaturation  painless  compartment syndrome  escharotomy GRADE IV (MUSCLE & BONE EXPOSED):

 Blisters (bulae)  Aspiration of exudates  Tulle: moist environment,

facilitate easy dressing changes

3


cover with moist clothing/blanket don’t give any topical substance clinically unproven don’t delay, refer to the nearest hospital immediately don’t dry out his/her wallet for hocus-pocus prescription give proper letter of referral containing important information of trauma PROPER LETTER OF REFERRAL: •

•

•

•

•

SKIN LAYERS & WOUND GRADING:

• epidermis : 0.03 – 0.15 mm  keratin layer : 0.01 – 0.13 mm • dermis : 1.1 mm • subcutaneous (fat) tissue : 1.2 mm IMPORTANT NOTES : PREHOSPITAL: •

strip off , cooling with water irrigation

important! (but sadly, never complete) cause of trauma : scald? hot fluid? flame? blast? electric current? lightning? chemical substance? onset of trauma estimated body surface area (bsa) rehydration state : volume of fluid infusion estimated body weight •

• •

•

•

RULE OF NINES (WALLACE) AND LUND-BROWDER CHART:

4


1. Luka Bakar Derajat I - Yang rusak hanya epidermis - Kulit tampak kering - Gelembung/bula (-) - Sakit (+)  karena ujung saraf tidak terganggu - Sembuh dalam 5-10 hari 2. Luka Bakar Derajat II - Yang rusak epidermis dan dermis bagian luar - Gelembung/bula (+) - Hiperemis bila bula pecah, pucat bila lebih dalam - Sakit (+) - Penyembuhan ~ sisa-sisa papila dermis - II A : dangkal  sembuh dalam 10-14 hari - II B : dalam  sembuh dalam 1 bulan atau lebih 3. Luka Bakar Derajat III - Yang rusak seluruh lapisan kulit sampai jaringan di bawahnya - Gelembung/bula (-) - Sakit (-)  ujung saraf sudah rusak - Dasar luka putih, pucat  kering dalam 5-10 hari  Eschar (+) karena koagulasi protein - Dalam 10-14 hari Eschar akan terlepas

5


Perhitungan luas luka bakar: Rule of nine = kelipatan 9  Dinyatakan dalam %  Dewasa : rule of nine - Kepala, muka, leher 9% - Dada 9% - Perut 9% - Pinggang 9% - Bokong 9% - Lengan + tangan kanan 9% - Lengan + tangan kiri 9% - Paha kanan 9% - Paha kiri 9% - Betis kanan 9% - Betis kiri 9% - Kemaluan 1% 11 x 9 % + 1 % = 100 %  Bayi dan anak-anak 1 Tahun Kepala 18 % Badan 36 % Tangan 9 % – 9 % Kaki 14 % – 14 % Telapak tangan seluas 1 %

5 Tahun 14 % 36 % 9 % – 9 % 16 % – 16 %

Pembagian luka bakar: Luka Bakar Berat (kritis) 1. LB derajat II lebih 25 %. 2. LB derajat III pada muka, tangan, dan kaki atau lebih dari 10 % di bagian tubuh yang lain. 3. LB yang disertai trauma jalan nafas, trauma luas jaringan lunak dan fraktur. 4. LB akibat listrik. Luka Bakar Sedang 1. LB derajat II 15-25 %. 2. LB derajat III < 10 % kecuali lengan, muka, dan kaki. Luka Bakar Ringan 1. LB derajat II < 15 %. 2. LB derajat III < 2 % Prinsip-prinsip penanganan pertama luka bakar: 1. Bersihkan dengan air mengalir. 2. Mengurangi rasa sakit. 3. Menjaga jalan nafas. 4. Mencegah infeksi. 5. Mencegah syok. Penanganan :

6






Bila tanpa penyulit : - Luka bakar derajat I : tanpa obat  7 hari - Luka bakar derajat II dangkal : 14 hari - Luka bakar derajat II dalam, derajat III : harus tandur kulit  21-30 hari Penyulit : - Infeksi : kultur dan tes resistensi 5 - Sepsis : kuman 10 /gram jaringan

Tanda-tanda : - kesadaran menurun - febris - tensi menurun coklat/hijau - nadi meningkat Pseudomonas

- RR > 32 kali/menit - diuresis menurun - kulit - nanah hijau

Penanganan : 1. Pertolongan Pertama - Lakukan :  Jauhkan dari sumber trauma  Siram dengan cairan dingin  Tutup luka dengan kain bersih  Beri analgetik  Bebaskan jalan napas  Cegah infeksi  Bula jangan dipecahkan  Beri antitetanus  Cegah syok - Luka bakar luas  syok - Luka bakar derajat II/III 40 %  4 jam kemudian  syok - Luka bakar derajat II/III luas :  Fungsi usus terganggu  diberi minum  kembung  sulit bernapas  That’s why jangan diberi minum !!! - Luka bakar derajat II/III < 30 % :  Boleh minum  Beri elektrolit Infus NaCl 0,9 % atau RL 2. Indikasi Rawat - Luka bakar derajat II > 15 % - Luka bakar mengenai muka, mata, telinga, tangan, kaki, genitalia, perineum, dan kulit yang menutupi persendian - Luka bakar derajat III > 2 % - Ada komplikasi lain

7


- Luka bakar derajat II > 10 % pada usia < 10 tahun dan > 50 tahun - Luka bakar listrik, petir, bahan kimia - Luka bakar akibat inhalasi panas 3. Tindakan a. Pastikan airway/ventilasi baik b. Pasang infus  resusitasi cairan c. Pasang kateter  monitor diuresis (perjam) d. Ukur T.N.R.S. kesadaran e. Beri ATS/toxoid f. Beri analgetik g. Lakukan perawatan luka h. Beri ATB i. Pasang NGT j. Luka kotor : - bersihkan luka - lakukan debridement - cuci dengan NaCl / savlon / deterjen - escharectomy k. Luka bersih : - silver sulfa diazin (SSD) - garamycin zalf - sofratul - betadin encer - obat merah Terapi cairan pada luka bakar : 1. Formula Evans - H1 : (1 cc plasma + 1 cc isotonik kristaloid) x % luas LB x kgBB + 2000 cc D5 - H2 : setengahnya 2. Formula Brooke - H1 : (0,5 cc koloid + 1,5 cc isotonik kristaloid) x % luas LB x kgBB + 2000 cc D5 - H2 : setengahnya 3. Formula Bexter - H1 : 3 cc x % luas LB x kgBB - H2 : 0,5 cc plasma x % luas LB x kgBB + 1,5 maintenance D5 Cara Pemberian  ½ nya diberikan dalam 8 jam pertama  ½ sisanya diberikan dalam 16 berikutnya Resusitasi cairan pada luka bakar :  Kebutuhan cairan = 3 ml/kgBB/% luas LB  Cara pemberian : - 8 jam pertama diberikan ½ jumlah kebutuhan cairan - 16 jam selanjutnya diberikan ½ sisanya

8


 Cairan diberikan dari saat terjadi kebakaran  Cairan RL atau Asering  Contoh :

BB = 50 kg, luas LB = 40 % Kebutuhan cairan = 3 cc x 40 % x 50 kg = 6000 cc 8 jam pertama (sejak kejadian) o = 3000 cc x 15 gtt/8 x 60 menit = 3000 cc/32 menit = 95 – 96 gtt/menit (makro drip) 16 jam berikutnya o = 3000 cc x 15 gtt/16 x 60 menit = 3000 cc/64 menit = 46 – 47 gtt/menit (makro drip) PERAWATAN LUKA - Derajat Satu  - Derajat Dua  Cuci NaCl + Savlon 500 cc 5 cc Sofratul  Kassa Steril (Biarkan Satu Minggu) - Derajat Tiga  Cuci NaCl 500 cc + Savlon 5 cc Debridement tiap hari Dermazin® / Burnazin® (Silver Sulfadiazin) tiap hari K/P Escharectomy + Skin Graft Luka bakar listrik:  Luka masuk dan luka keluar  Kerusakan dapat lebih dalam  kulit, otot, tulang  Jaringan penghantar arus listrik yang baik : - Saraf  paling kecil hambatannya - Pembuluh darah - Otot - Lemak - Tulang  paling besar hambatannya  Makin besar hambatannya, makin tinggi panas yang ditimbulkan dan makin besar kerusakannya  Trauma listrik ditentukan oleh : - Besarnya voltase - Amper - Tahanan setempat - Tahanan di tempat aliran keluar - Lamanya kontak - Jalannya aliran - Kerentanan penderita  Kerusakan yang berat pada tempat arus masuk dan keluar  karena o o temperatur dapat mencapai 2500 -3000 C  Tempat masuk  bintik kehitaman 9




Tempat keluar  dikelilingi kulit yang pucat (putih), abu-abu, cekung, kering (karena koagulasi terjadi di daerah ini)



Kontak lama  kerusakan pembuluh darah, jantung (aritmia)  kematian

ACCURATE MEASUREMENT OF BSA:

A thin & sticky film on the surface of the wound Dry exudate, dead neutrophils, adults : * dead bacteria Hide the progress of wound  1 % bsa equals to 1 fingerless palm healing ! (0.8%) TOPICAL HONEY: children : ** Broad spectrum even against mrsa  1 % bsa equals to 1 palm (0.94%) Antibiotic effect provided by  1 fingerless palm equals only 0,5% physical character (high tbsa (0,52%) osmolality)*, not chemical * dubois formula – dubois d, No allergic reaction reported dubois ef. a formula to estimate the Easily applied for dressing approximate surface area if height and changes weight be known. arch intern medicine. Odorless, stainless 1916 Cheap, easily obtained No expired time ** nagel tr. using the hand to SURGICAL MANAGEMENT OF estimate the surface ar ea of a burn MALIGNANT SKIN LESIONS: children. pediatr emerg care. 1997 (melanoma, basal cell carcinoma, MANAGEMENT OF ACUTE PHASE: squamous cell carcinoma) •

•

•

•

•

• •

• • •

Airway evaluation & management  especially in fire accident taken place in closed space, blast injury, Breathing evaluation & management  co poisoning Circulation evaluation & management  burn shock due to evaporating fluid loss, extravasation of inflammatory substance & generalized increase of capillary permeability  Baxter – parkland formula : 4 x %tbsa x body weight ~ half of the volume must be administered within 8 hours after onset “PSEUDO“ -ESCHAR RESULTED FROM SILVER SULFADIAZIN: •

•

•

WIDE EXCISION: removal of malignant skin lesions including surrounding healthy tissues 5 mm healthy tissues beyond visible / palpable lesion borders skin defect often required skingrafting or skin flap radiotherapy in combination •

•

•

•

ULCERS & CHRONIC WOUNDS (including pressure sores & diabetic ulcers) PRESSURE SORES

10

•

greater trochanter, ischial tuberosity, sacrum, heel, elbow, occiput


stages 1. hyperemia : disappear 1 hour after pressure removed 2. ischemia : when 6 hours of constant pressure applied 3. necrosis : after more than 6 hours of constant pressure 4. ulceration : necrotic area breaks down prevent with good nursing care : cleanse skin, frequent logrolling, special beds (kinair), egg crate mattress treatment : 1. debridement & necrotomy 2. topical antibiotics are in questionable value 3. durable flap closure VENOUS STASIS ULCERS: •

•

•

Failure to heal, mostly due to compromised blood supply Usually over bony prominence Reconstruction with flap preferable FACIAL FRACTURES (and facial trauma) FACIAL FRACTURES: Naso-Orbital-Ethmoid (NOE) Orbital Floor Zygomaticomaxillary Complex (ZMC) LeFort - LeFort I - LeFort II - LeFort III Mandible Panfacial •

• •

Naso-orbito-ethmoid (NOE) Fracture: 1. Frontal bone valvular incompetence 2. Nasal bone painless, often edematous, 3. Maxillary bone medial malleolus 4. Lacrimal bone elevate, pressure stockings, skin5. Ethmoid bone graft often needed 6. Sphenoid bone ISCHEMIC ULCERS: • •

•

vessel disease painful, “punched out” ulcer, ischemic/ hypersensitive surroundings, dorsum of foot rest, no need of elevation, modify risk factor (smoking, exercise, diet, etc), treat underlying disease, skin-grafting ultimately needed in later treatment Blow out Fracture DIABETIC ULCERS: • •

•

neuropathy leads to decreased sensation & prone to penetrating wound vasculopathy leads to decreased regional blood flow painless, plantar surface of foot, over the metatarsal, heel debridement & necrotomy, foot care, antibiotics, skin-grafting Zygomatico-Maxillary Complex after good granulation CHRONIC TRAUMATIC WOUNDS: (ZMC) Fractures: •

•

•

•

11


Le Fort fracture type I, II, & III:

MANDIBLE FRACTURES:

PANFACIAL:

12


Accurate diagnosis Supporting radiologic exam : important! standard  head ap & lateral, reverse waters additional  panoramic not necessary; TMJ only if indicated Indication of surgical intervention : functional disturbance (diplopia, hypoesthesia of mid-face, malocclusion • •

•

MANAGEMENT: ABC of trauma cases •

PEDIATRIC PLASTIC SURGERY (mostly for congenital deformity) CLEFT LIP & PALATE: Staged corrections Lip correction 3 – 6 mo of age Palate correction at least 6 mo after lip correction, preferable in 18 mo of age, must be closed by 2 yr-old IMPORTANT : better preparation since newborn  No need to consult immediately, 10-wks old / 5 kgs body weight  Parents education  Approximation of cleft edges with hypoallergenic tapes  Immunization & nutrition FINGER / TOE DEFORMITIES: syndactily : congenital fusion between 2 neighboring fingers / toes polydactily : extra number of finger(s) / toe(s), non functional only accessory HYPOSPADIAS External orifice of urethra ends in a more proximal position from the normal position at the tip of glans penis Can be with/without chordee • • •

•

•

•

•

Other deformities often found : scrotum bifida, heart problems, etc Staged correction, targeted outcome is not only functionally well, but also aesthetically acceptable AESTHETIC SURGERY: (also known as cosmetic surgery) to beautify, to create one normal part of human body more harmonious with its surrounding profile in daily practice : any plastic surgery procedure that does not repair body part into normal anatomy nor restore into its normal function  not covered by health insurance AESTHETIC SURG OF UPPER EYELIDS: Aging : loosening of eyelids, look very tired Oriental ethnic : no crease in upper eyelids Upper blephar oplasty

•

13

•

•

•

•

•

•

•


AESTHETIC SURG OF NOSE:

AESTHETIC SURG OF LOWER EYELIDS: characteristic of aging: droopy, baggy lower blepharoplasty •

•

AESTHETIC SURG OF FACE: Aging : weakening facial muscles, collagen fibers loosens & rigid  wrinkles Gravity  jowls in cheeks, chin, neck •

•

14


BREAST: breast augmentation : implants inserted subglandularly or submuscularly mastopexy : lift up ptotic breasts breast reduction post-mastectomy reconstruction YOUTHFUL •

•

• •

upper part : lower part = 2 : 1 nipple at the level of breast fold upper part straight line down to nipple, then a curvy lower part from nipple down to breast fold BREAST AUGMENTATION: • •

•

BREAST REDUCTION / UPLIFTING:

15


LIPOSUCTION: solution for excessive fat tissue, body dysmorphic body-reshaping not weight reduction dietary & exercise is a must • • •

AESTHETIC SURG OF ABDOMEN:

16


17


OTHERS: Scar revision Botox for facial rejuvenation Female organ rejuvenation • • •

18


LUKA DAN PENYEMBUHAN LUKA Dr. Ahmad Fawzy, SpBP

1. Pengertian Luka adalah setiap keadaan di mana terjadi putus keutuhan struktur jaringan lunak (soft tissue discontinuity). Luka dapat disertai adanya kehilangan jaringan maupun tidak. Luka yang disertai adanya kehilangan jaringan memiliki terminologi tersendiri yaitu disebut defek. 2. Klasifikasi Luka Luka dibedakan berdasarkan waktu awitan (onset), berdasarkan bentuk/morfologi, dan berdasarkan derajat kontaminasi: 1) Berdasarkan waktu awitan (onset) luka a) Luka akut: luka yang terjadi secara cepat, biasanya bersifat luka traumatika atau luka yang dibuat sebagai bagian dari prosedur medis/operatif. b) Luka kronis: luka yang terjadi melewati rentang waktu yang cukup lama sebagai perburukan dari suatu kondisi morbiditas ATAU luka akut yang tidak menutup dalam rentang 2 bulan. Contoh: ulkus diabtik, ulkus dekubitus. 2) Berdasarkan bentuk/morfologi luka a) Ekskoriasi atau luka lecet: luka yang mengenai lapisan epidermis saja. b) Vulnus laseratum atau luka robek: luka yang ditandai dengan tepitepinya yang tidak beraturan/ireguler. c) Vulnus scissum atau luka tajam, luka iris, atau luka sayat: luka yang ditandai dengan tepi-tepinya yang mulus/regular dengan dimensi kedalaman luka relatif dangkal. d) Vulnus punctum atau luka tusuk, luka tembus: luka yang ditandai dengan dimensi kedalaman luka relatif dalam. e) Vulnus morsum atau luka karena gigitan hewan: ada pola yang sesuai dengan susunan geligi dari hewan. f) Combustio atau luka akibat trauma termal: luka dengan kedalaman bervariasi ditandai secara khas adanya 3 zone – zone koagulasi, zone stasis, dan zone hiperemis. Untuk luka sejenis akibat trauma kimia, dikenal istilah korosi. 3) Istilah khusus berdasarkan ada/tidaknya kehilangan jaringan a) Avulsi: per definisi sesuai dengan kata “tanggal”/ “copot”, yaitu terlepasnya sebagian besar atau seluruh jaringan (dalam hal ini kulit, dengan/tanpa jaringan subkutis) dari dasarnya. b) Defek/loss: kehilangan jaringan (dalam hal ini kulit, jaringan subkutis).

19


4) Berdasarkan derajat kontaminasi mikroorganisme Klasifikasi

Kriteria

Bersih

Luka pada operasi terencana, kasus non-gawat, non-darurat, nontraumatik; operasi tertutup; tanpa peradangan akut; tanpa akses ke dalam saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier maupun saluran genitourinarius.

Bersihtercemar

Luka pada operasi gawat-darurat yang tidak memenuhi persyaratan klasifikasi bersih, adanya perlukaan buatan yang terencana pada saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier atau saluran genitourinarius tanpa kandungan terinfeksi sehingga tanpa risiko pencemaran / minimal pencemaran (misalnya apendektomi).

Tercemar

Peradangan non-purulen; pencemaran dari saluran cerna; ada akses ke dalam saluran bilier atau genitourinarius dengan kondisi kandungannya yang terinfeksi; trauma tembus (misalnya fraktur terbuka) dengan awitan < 4 jam sebelum mendapat pertolongan; luka kronik (misalnya dekubitus, ulkus) yang akan ditutup tandur kulit/flap.

Kotor

Peradangan purulen (misalnya abses); adanya keadaan perforasi saluran nafas, saluran cerna, saluran bilier, saluran genitourinarius sebelum tindakan operatif; trauma tembus (misalnya fraktur terbuka) dengan awitan > 4 jam sebelum mendapat pertolongan.

(Ditulis ulang dari Berard F, Gandon J, Ann Surg 1964)

DESKRIPSI LUKA Berikut ini adalah hal yang harus dievaluasi dan dituliskan untuk menjelaskan kondisi luka:

       

Jelaskan letak luka: anatomical region, jarak terhadap struktur terdekat Evaluasi bentuk luka: apakah linier, sirkuler, elips, ireguler Evaluasi tepi luka: apakah rata atau compang-camping Evaluasi dimensi luka: berapa ukuran panjang-lebar, diameter Evaluasi kedalaman luka Evaluasi dasar luka: lemak, fasia, otot, tendon, tulang Evaluasi isi luka: apakah bersih, atau bilamana ada perdarahan aktif, bekuan darah, pus, nekrotik, debris, corpus alienum, dll Evaluasi sekitar luka: bilamana ada daerah hiperemis, edema, meradang, dll

20


PRINSIP PENATAKELOLAAN LUKA Setelah mendapatkan diagnosis deskriptif yang jelas tentang suatu luka, maka tahapan berikutnya adalah melakukan tata kelola yang tepat terhadap luka tersebut. Adapun prinsip penatakelolaan luka adalah sebagai berikut:

      

Primum non nocere: do no more harm = jangan menambah morbiditas pada luka. Berikan kondisi suci hama, dalam hal ini lakukan prosedur antisepsis dan asepsis. Pencucian luka, dengan prinsip pengenceran dan pengaliran. Pembersihan luka. Penutupan luka. Pembalutan. Pemberian obat-obat pascatindakan: analgetika merupakan obat yang lazim digunakan. Antibiotika tidak diharuskan bila luka tanpa infeksi penyulit dan kita yakin akan tingkat sterilitas prosedur penatakelolaan luka yang kita lakukan.

TINDAKAN ANTISEPSIS DAN ASEPSIS Tindakan Antisepsis, adalah setiap tindakan yang bertujuan membebaskan daerah anatomi menjadi kondisi suci hama (steril) . Antisepsis berlaku untuk dokter operator dan juga untuk daerah luka yang akan dilakukan prosedur. Tindakan antisepsis untuk operator berupa pencucian tangan, sementara untuk luka berupa pencucian luka. Keduanya menggunakan preparat kimiawi yang disebut antiseptikum. Sementara tindakan asepsis adalah setiap tindakan yang bertujuan mempertahankan daerah tetap dalam kondisi suci hama (steril); tindakan asepsis merupakan proses yang melibatkan proses fisis/mekanis. Tindakan asepsis untuk operator berupa pemakaian baju operasi dan sarung tangan steril, sementara untuk luka berupa pemasangan kain (doek) steril. Beberapa preparat antiseptikum: 1) Alkohol 70-90%, sifatnya bakterisida kuat dan cepat (efektif dalam 2 menit). 2) Halogen dan senyawanya a) Povidon Yodium (Contoh produk: Betadine, Isodine), merupakan kompleks yodium dengan polyvinylpirrolidone; merupakan antiseptik sangat kuat, berspektrum luas dan juga mampu membunuh spora. Povidon Yodium meninggalkan warna kuning kecoklatan bersemu ungu, namun mudah dicuci karena larut dalam air. Povidon Yodium stabil karena tidak menguap. Tidak merangsang kulit dan mukosa dan agak perih bila mengenai luka. b) Klorheksidin (Contoh produk: Hibiscrub, Savlon), merupakan senyawa biguanid dengan sifat bakterisid dan fungisid, tidak

21


3)

4)

5) 6)

5)

berwarna, mudah larut dalam air, tidak merangsang kulit dam mukosa, dan baunya tidak menusuk hidung. Oksidansia a) Kalium permanganat, bersifat bakterisid poten dan fungisida agak lemah, memiliki mekanisme kerja berdasarkan sifat oksidator. b) Perhidrol (Peroksida air, H2O2), berkhasiat untuk mengeluarkan kotoran dari dalam luka dan membunuh kuman anaerob. Tidak dianjurkan untuk prosedur bedah plastik karena sifatnya yang dapat mencederai jaringan sehat. Logam berat dan garamnya klorida (sublimat), a) Merkuri berkhasiat menghambat pertumbuhan bakteri (bakteriostatik) dan jamur (fungistatik). b) Merkurokrom (obat merah)dalam larutan 5-10%. Sifatnya bakteriostatik lemah, mempercepat keringnya luka dengan cara merangsang timbulnya kerak. Asam borat, sebagai bakteriostatik lemah (konsentrasi 3%). Derivat fenol a) Trinitrofenol (asam pikrat), kegunaannya sebagai antiseptik wajah dan genitalia eksterna sebelum operasi dan luka bakar. b) Heksaklorofan (Contoh produk: pHisohex), berkhasiat untuk mencuci tangan. Basa ammonium kuartener, disebut juga etakridin (Contoh produk: Rivanol), merupakan turunan aridin dan berupa serbuk berwarna kuning dam konsentrasi 0,1%. Kegunaannya sebagai antiseptik borok bernanah, kompres dan irigasi luka terinfeksi (Mansjoer, 2000:390).

PENCUCIAN LUKA Dalam proses pencucian/pembersihan luka yang perlu diperhatikan adalah berikan cairan pencuci sebanyak-banyaknya sebagai pengenceran (dilusi). Dilution is the best solution for pollution. Pencucian akan membuat jumlah tertentu koloni kuman di dalam luka mengalami prinsip pengenceran, konsentrasi kuman mengecil, dan risiko invasi dan infeksi menjadi jauh berkurang. Prinsip kedua dalam pencucian luka adalah pengaliran (irigasi). Dalam pencucian luka akan lebih baik jika cairan diberikan dalam bentuk penyemprotan dan di saat bersamaan dari daerah yang dicuci segera dihisap keluar (dengan suction). Tidak perlu mencuci luka dengan cairan-cairan yang mengandung substansi khusus tertentu, tuntutan terpenting untuk cairan pencuci luka adalah cairan harus steril. Karena itu pencucian dengan larutan NaCl 0,9% merupakan pilihan yang ideal, karena selain kandungannya menyerupai cairan fisiologis tubuh, larutan ini tidak mahal dan mudah didapat. Hal ini menjadi penting karena seringkali dibutuhkan cairan pencuci luka dalam volume yang sangat banyak untuk memberikan sifat dilusi pada luka.

KATA KUNCI: (1) CAIRAN STERIL (2) PENGENCERAN (3) PENGALIRAN

22


PEMBERSIHAN LUKA Prinsip pembersihan luka adalah sebagai berikut: 1) Hilangkan semua benda asing (debridement) dan eksisi semua jaringan mati (nekrotomi). 2) Pertahankan jaringan vital sehemat mungkin 3) Bila diperlukan tindakan ini dapat dilakukan dengan pemberian anastesi lokal PENUTUPAN LUKA Luka dengan kedalaman sebatas epidermis berpotensi untuk dapat menutup spontan. Tetapi untuk luka yang lebih dalam, epitelialisasi spontan hanya dapat berlangsung bila luas luka tidak lebih dari diameter 2 cm. Dan untuk mencapai epitelialisasi menutup luka secara spontan tentunya membutuhkan waktu yang cukup lama. Karena itu biasanya dilakukan prosedur penjahitan luka. Penutupan luka tetaplah bergantung kepada proses penyembuhan luka nya, bukan kepada kualitas penjahitannya. Penjahitan luka hanya sebagai fiksasi yang mepertahankan kondisi pertautan kedua tepi luka. Karena itu, luka hanya dijahit bila telah mengalami dikondisikan secara optimal untuk ditutup. Mengkondisikan luka secara optimal dilanjutkan dengan penjahitan luka seperti tersebut di atas disebut primary healing of the wound – atau healing by primary intention. Sementara untuk luka yang setelah dikondisikan optimal hanya dibiarkan menyembuh spontan melalui proses epitelialisasi tanpa intervensi tindakan penutupan luka disebut secondary healing of the wound. Sementara luka yang terkontaminasi berat, dan setelah dilakukan pencucian dan pembersihan luka dibiarkan terbuka dalam jangka waktu tertentu (ada penundaan) sebelum dilakukan penutupan disebut tertiary healing of the wound. PEMBALUTAN LUKA Pertimbangan dalam membalut luka sangat tergantung pada penilaian kondisi luka. Yang harus diingat adalah pembalutan harus memberikan (1) kondisi lembab yang baik untuk penyembuhan luka, (2) menghindarkan kolonisasi kuman. Pada kondisi tertentu, pembalutan luka berfungsi (3) memberi efek fisis penekanan dan (4) imobilisasi untuk membantu membuat bekas luka yang halus dan mengendalikan pembentukan jaringan parut. Perlu dipertimbangkan pula metode pembalutan yang akan memberi pengalaman nyeri minimal pada saat mengganti balutan. PENYEMBUHAN LUKA Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks dan dinamis karena merupakan suatu kegiatan bioseluler dan biokimia yang terjadi saling berinteraksi. Proses penyembuhan luka memiliki 3 fase yaitu (1) fase peradangan/inflamasi, (2) fase proliferasi/fibroplasia dan (3) fase

23


pematangan/maturasi/remodeling. Masing-masing fase memiliki rentang waktu namun bukan merupakan suatu rentang waktu yang terpisah. Pada saat salah satu fase mendekati akhir, fase berikutnya sudah mulai berproses sehingga antara satu fase dengan fase yang lain merupakan suatu kesinambungan. 1. Fase peradangan (inflamasi) Tahap ini muncul segera setelah cedera jaringan dan berlangsung selama 5 hari pertama pascacedera. Pada saat cedera jaringan secara otomatis terjadi (1) kerusakan sel (2) cedera pembuluh darah, baik mikrovaskular maupun pembuluh darah besar tergantung besarnya gaya dan beratnya pencederaan, dan (3) adanya jalinan serabut-serabut kolagen yang terpajan (exposed).



Cedera jaringan membuat membran sel-sel melepaskan mediator-mediator yang bersifat vasokonstriktor (a.l. tromboksan A2, prostaglandin 2α) yang kelak mengendalikan perdarahan.  Pada proses perdarahan, sel-sel darah mengisi ruang yang terputus keutuhan jaringannya, eritrosit dan trombosit adalah yang pertama kali keluar. Kelak akan diikuti ekstravasasi selsel netrofil (polimorfonukleus, PMN) dan monosit sebagai respons kemotaksis.  Kolagen yang terpajan memicu terjadinya rangkaian reaksi koagulasi yang membentuk bekuan darah (clotting); konstituen bekuan terdiri atas kolagen, trombosit, trombin dan fibronektin/fibrin. Bekuan darah melepaskan sitokin dan mediator-mediator yang ”mengundang” ekstravasasi netrofil dan monosit.  Jalinan fibrin mengarahkan sel-sel yang tiba di daerah luka a.l netrofil, monosit, fibroblast dan sel-sel endotel dari tepi luka, serta menjerat sitokin-sitokin dan mediator-mediator growth factor.  Netrofil dan enzim proteolitiknya akan membersihkan jaringan luka dari debris dan invasi bakteri.  Monosit yang ekstravasasi dari aliran darah maupun monosit yang ada pada jaringan akan berubah menjadi makrofag dalam 2-4 hari pascacedera. Makrofag merupakan sel yang berperanan penting dalam transisi menuju fase proliferasi karena sifatnya yang melepaskan berbagai enzim dan sitokin yang berperanan di dalam angiogenesis dan fibroplasia. Sehingga dapat disimpulkan bahwa di dalam fase peradangan ini proses yang berlangsung adalah: pengendalian perdarahan, pencegahan invasi bakteri, menghilangkan debris dan mempersiapkan proses penyembuhan lanjutan. Sel-sel yang berperanan dominan di dalam fase ini adalah trombosit dan netrofil, sementara makrofag sudah mulai berperan namun lebih dominan pada fase berikutnya.

24


Secara klinis, luka yang masih dalam tahap ini dapat ditemui secara nyata cardinal signs of inflammation: kalor (hangat), rubor (kemerahan), tumor (bengkak), dolor (nyeri). KATA KUNCI: (1) PERDARAHAN (2) EKSTRAVASASI & EKSUDASI (3) KOAGULASI & HEMOSTASIS (4) DEBRIDEMENT 2. Fase Proliferasi / Fibroplasia Tahap ini mulai berlangsung saat fase peradangan mendekati akhir (kurang lebih hari ke-5 atau sedikit lebih awal pada hari ke-4) sampai dengan minggu ke-3 pascacedera. Makrofag dan sel fibroblast (sel jaringan penyambung) memiliki peran yang besar dalam fase proliferasi.



Epitelialisasi mulai terjadi di mana sel-sel epitel mulai bermigrasi mengisi daerah kosong di atas membrana basalis.  Kondisi hipoksia relatif pada proses penyembuhan luka, ditambah produksi TNF- α oleh makrofag merangsang migrasi sel-sel endotel dan mengawali pembentukan pembuluhpembuluh kapiler baru (angiogenesis).  Faktor-faktor pertumbuhan (growth factor) yang dilepaskan oleh trombosit dan makrofag menarik dan mengaktivasi sel-sel fibroblast untuk memproduksi kolagen. Terbentuk sebuah unit jaringan yang terdiri dari fibroblast, kolagen, dan neovaskular yang disebut granulasi.  Granulasi semakin bertambah besar dan kelak membantu menjadi landasan penjalaran proses epitelialisasi. Secara klinis, luka dalam tahap ini dapat ditemui jaringan granulasi. Pada akhir tahapan ini, kekuatan pertautan luka umumnya sudah mencapai 80% sehingga bilamana ada jahitan luka boleh dilepaskan beberapa simpulnya. KATA KUNCI: (1) EPITELIALISASI (2) ANGIOGENESIS (3) GRANULASI (4) DEPOSIT KOLAGEN 3. Fase Maturasi Tahap ini mulai berlangsung saat fase proliferasi mendekati akhir (kurang lebih hari ke-21 atau sedikit lebih awal) dan dapat berlangsung sampai berbulan-bulan bahkan sampai 1 tahun. Dalam fase ini terjadi deposit dan organisasi serat-serat kolagen. Laju sintesis kolagen meningkat, tidak hanya akibat penambahan jumlah migrasi fibroblast tetapi juga akibat hiperproduksi masing-masing sel fibroblast. Jalinan kolagen awal yang tipis-tipis namun berlebihan akibat hiperproduktivitas akan didegradasi untuk membentuk jalinan kolagen yang lebih tebal untuk penguatan pertautan luka. KATA KUNCI: (1) DEPOSIT KOLAGEN (2) KOLAGEN (3) PENGUATAN PERTAUTAN LUKA

25

ORGANISASI


FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA Proses penyembuhan luka tidak hanya terbatas pada proses regenerasi yang bersifat lokal saja pada luka, namun dipengaruhi pula oleh faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Faktor intrinsik adalah faktor dari dalam diri penderita yang dapat berpengaruh dalam proses penyembuhan meliputi antara lain: usia, status nutrisi dan hidrasi, oksigenasi dan perfusi jaringan, status imunologi, penyakit penyerta (hipertensi, DM, Arthereosclerosis) serta stress psikologis. Faktor ekstrinsik adalah faktor yang didapat dari luar diri penderita yang dapat berpengaruh dalam proses penyembuhan luka, meliputi antara lain: pengobatan, radiasi, infeksi.

KOMPLIKASI Komplikasi penyembuhan luka yang tidak sempurna antara lain adalah dehisensi (terbukanya kembali) luka, infeksi sekunder (pada keadaan luka yang tetap eksudatif), dan pembentukan parut yang berlebihan. Dikenal 2 istilah pembentukan parut bekas luka yang berlebihan: parut hipertrofik merupakan parut bekas luka yang berlebihan namun masih berada dalam morfologi sesuai dengan bentuk dan dimensi asal lukanya. Sedangkan keloid adalah perut bekas luka yang tumbuh sangat berlebihan sehingga melewati (distorsi) terhadap bekas luka aslinya.

SKIN GRAFTING Yaitu tindakan memindahkan sebagian (split thickness) atau keseluruhan tebal kulit (full thickness) dari suatu tempat ke tempat lain secara bebas, dan untuk menjamin kehidupan jaringan tersebut bergantung pada pembuluh darah kapiler baru di jaringan penerima (resipien). Bagian kulit yang diangkat meliputi epidermis dan sebagian atau seluruh dermis, tergantung dari tebal kulit yang dibutuhkan. Skin graft dilakukan jika: -

-

Penutupan luka secara primer tidak dapat dilakukan Jaringan sekitar luka tidak cukup baik (luas, kualitas, lokasi, dan tampilan) untuk dapat dipakai sebagai penutup luka. Luka pascaeksisi tumor ganas yang tidak diyakini bebas tumor, sehingga teknik rekonstruksi yang lebih kompleks diperkirakan merugikan dari sisi morbiditas, resiko, hasil, atau komplikasinya Terdapat faktor lain: misal status gizi, umur dsb.

Menurut lokasi graft: -

Autograft  dari individu sama Homograft  dari individu lain, sama spesies

26


1. STSG Terdiri dari epidermis dan sebagian tebal dermis. Dibagi lagi menjadi: thick (epidermis + ¾ dermis); medium (epidermis + ½ dermis); dan thin (epidermis + ¼ dermis). Keuntungan: penerimaan (take) skin graft lebih besar, dapat untuk defek yang luas, kulit donor dapat diambil dari daerah tubuh mana saja, dan daerah yang diambil dapat sembuh sendiri melalui epitelisasi. Kerugian: cenderung mengalami kontraksi sekunder (pengerutan saat fase maturasi penyembuhan luka), perubahan warna (hiper/hipopigmentasi), permukaan kulit mengkilat (estetik kurang baik), diperlukan waktu penyembuhan pada daerah donor. Semakin tipis skin graft semakin besar kemungkinan keberhasilan transplantasi tapi semakin banyak pula pengerutan dan perubahan warna kulit yang terjadi. Meshed graft  permukaan skin graft yang diperluas dengan membuat irisan teratur dan sistematis pada kulit donor dengan meregangkan kulit sehingga kulit donor menjadi lebih luas dan tampak seperti mata jala (mesh). Digunakan jika kulit dinor terbatas. 2. FTSG Terdiri dari epidermis dan seluruh tebal dermis tanpa lapisan lemak dibawahnya. Keuntungan: kemungkinan kontraksi sekunder, perubahan warna, permukaan mengkolat kecil dari STSG. Kerugian: kemungkinan take lebih kecil, hanya untuk defek yang tidak terlalu luas. FTSG terbatas di tempat seperti inguinal, supraklavikular, retroaurikular, dan beberapa tempat lain.

FLAP Flap/ penutup, flap kulit  pemindahan jaringan kulit dan jaringan lemak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya untuk menutup suatu defek, dan mempunyai vaskularisasi sendiri. Berdasarkan komposisi: -

Flap kulit Flap fasiokutan Flap muskulokutan Atau yang mengandung tulang (flap osteokutan)

*flap yang terdiri atas dua elemen atau lebih jaringan disebut flap komposit. Berdasarkan vaskularisasi: -

Flap acak (mengandalkan kapiler pembuluh darah kecil dermis dan subdermis) Flap aksial/bersumbu (mengandung arteri pemasok nutrisi di dalamnya). Berdasarkan pola pendarahannya, flap aksial dapat digunakan sebagai flap lokal, flap pulau, dan flap bebas

27


TISSUE ENGINEERING Modalitas transfer jaringan secara bebas. Kerangka polimer ditambah dengan sel punca atau stem sel atau bakal jaringan autologus, yang dirangsang dengan faktor pertumbuhan tertentu akan menciptakan model jaringan yang siap digunakan untuk mengganti komposit jaringan tubuh yang rusak. Contoh: (1) rekonstruksi mandibula manusia pada pasien pascareseksi subtotal mandibula dengan membuat kerangka titanium yang diisi dengan mineral tulang ditambah protein morfogenetik tulang dan stemsel dari sumsum tulang autolog. Graft komposit ini diimplantasi di otot latisimus dorsi, setelah 7 minggu proses mineralisasi, dibuat flap bebas otot rangka tulang dipandahkan ke defek di mandibula. (2) penggunaan sel adiposa yang dibiakkan untuk pasien pascamatektomi, dan penggunaan CEA (cultured epitelial-cell autograft) sebagai pengganti kulit bekas luka bakar.

28


PENATAKELOLAAN TRAUMA WAJAH DAN FRAKTUR TULANG WAJAH

Dr. Ahmad Fawzy, SpBP SMF Bedah RS Pr of. Dr. Margono Soekar jo – FK Universitas Jendera l Soedirman

Trauma wajah, juga dikenal dengan istilah trauma maksilofasial, adalah setiap pencederaan fisis yang mengenai daerah wajah. Secara anatomis, daerah wajah adalah daerah anterior dari kepala yang dibatasi oleh garis batas rambut (hairline) di bagian anterior, kedua telinga di laterolateral, dan margo inferior mandibula. Wajah memiliki kepentingan dibandingkan dengan daerah anatomis lain karena wajah (1) merupakan daerah anatomis yang selalu ‘terbuka’ ( exposed), (2) mewakili karakteristik identitas seseorang yang membedakannya dengan orang lain, (3) memberi citra estetis/kecantikan terbesar pada penampilan keseluruhan seseorang, (4) menyatakan ekspresi emosional seseorang melalui rangkaian gerakan otot-otot wajah, dan (5) terdiri atas beberapa organ khusus yang memiliki fungsi indera.

Trauma wajah dapat berupa pencederaan jaringan lunak, semisal luka, laserasi, lebam; serta pencederaan jaringan keras (fraktur tulang-tulang wajah).

Penatakelolaan trauma wajah tidak dapat dipisahkan dari penatalaksanaan trauma secara umum. Penatakelolaan dilakukan secara sistematis. Seorang dokter dalam setting trauma HARUS membiasakan diri melakukan anamnesis dan evaluasi fisis secara simultan; meluangkan waktu khusus untuk melakukan anamnesis tidak efisien dan membuang waktu yang berharga. Data yang harus segera didapatkan dari anamnesis setidaknya mencakup riwayat mekanika trauma, waktu kejadian trauma, riwayat penurunan kesadaran, serta riwayat perdarahan dari rongga hidung dan mulut. Data lain dapat dilengkapi kemudian bila kondisi pasien sudah stabil menjelang tindakan definitif, semisal apakah ada riwayat komorbid, riwayat alergi obat tertentu, dll.

Evaluasi fisis secara garis besar dibagi 3 tahap; keseluruhannya harus dilakukan secara cepat, cermat dan tepat. Evaluasi primer, bertujuan untuk memastikan kondisi yang mengancam nyawa dapat disingkirkan/diatasi. Segera setelah evaluasi primer dinilai aman, evaluasi sekunder dilaksanakan secara sistematis,

29


dari ujung kepala sampai ke ujung kaki ,dengan tujuan untuk menilai kondisi tubuh keseluruhan. Setelah evaluasi sekunder diselesaikan, baru dilakukan evaluasi daerah anatomis setempat (lokal) wajah secara lebih mendetil.

Evaluasi primer : 1. Evaluasi jalan napas apakah bebas atau ada sumbatan (oleh bekuan darah atau debris): seringkali perlu dilakukan pengisapan (suction), intubasi endotrakheal, bahkan krikotiroidotomi/trakeotomi. Oksigenasi pada pasien yang tampak sesak hanya efektif bilamana jalan napas sudah dipastikan bebas. 2. Evaluasi cedera tulang belakang servikal, setiap trauma pada kepala terutama yang menampakkan kesan adanya deformitas dan/penurunan kesadaran perlu diwaspadai adanya cedera tulang belakang servikal. Sebaiknya segera dilakukan pengamanan dengan neck collar splint sampai risiko tersebut dapat disingkirkan secara klinis (tidak ada jejas pada leher, tidak ada kelemahan motorik/sensorik alat gerak) maupun radiologis. 3. Evaluasi kualitas pernapasan apakah ada kondisi sesak atau tidak, nilai laju nafas permenit, kedalaman nafas, breathing effort (cuping hidung, retraksi otot-otot nafas), dll. Pada kondisi jalan napas yang bebas, kondisi sesak dapat diakibatkan adanya hipoksia akibat renjatan/syok atau nyeri. Berikan cukup oksigenasi pada pasien yang tampak sesak. 4. Pengendalian sumber perdarahan aktif: saat melakukan evaluasi perdarahan dapat dikendalikan sementara dengan manuver penekanan, sampai memungkinkan dilakukan ligasi/elektrokauter sumber perdarahan. 5. Resusitasi cairan bilamana terjadi renjatan. 6. Nilai mutu kesadaran pasien, terjemahkan ke dalam skala kesadaran Glasgow (GCS), atau setidaknya terangkan ke dalam skala AVPU (alert = sadar dan waspada penuh, verbal = sadar namun tidak fokus dan masih mampu mengikuti perintah, pain = kesadaran menurun namun masih merespon terhadap pemberian rasa nyeri, unresponsive = kesadaran menurun dan tidak merespon apapun). Adanya penurunan mutu kesadaran pasien menyatakan persangkaan cedera otak traumatika. Evaluasi sekunder : sesuai yang dijelaskan sebelumnya, evaluasi sekunder dilaksanakan secara sistematis, dari ujung kepala, batang tubuh depan-belakang, kedua lengan atas-bawah sampai ke jari-jemari tangan, kedua tungkai atas-bawah sampai sampai ke jari-jemari kaki.

Evaluasi lokal wajah : 7. Evaluasi secara sistematis meliputi pengamatan (inspeksi), perabaan (palpasi), dan beberapa pengujian bila pasien cukup sadar. 8. Amati secara cermat apakah ada laserasi, luka, defek, asimetri wajah dan bagian-bagian wajah, telekantus, dll. Secara khusus, setiap luka dijelaskan

30


lokasinya, tepinya, dimensi/ukurannya, kedalamannya, dasarnya, serta kebersihannya. 9. Pada perabaan dapat dinilai hipoestesia pada wajah, krepitasi/diskontinuitas tulang-tulang wajah, keadaan gigi-geligi dan maloklusi, serta nyeri. Jangan menambah morbiditas (primum non nocere / do no harm) saat melakukan palpasi dan eksplorasi deformitas untuk mengidentifikasi adanya fraktur, cedera saraf, dll 10. Beberapa pengujian sederhana yang seringkali dibutuhkan pada kasus trauma wajah adalah pengujian diplopia dan gangguan pergerakan bola mata, 11. Pemeriksaan pencitraan / radiologis dilakukan setelah keadaan umum pasien memungkinkan. Jangan lupa untuk menyertakan pemeriksaan radiologis untuk evaluasi tulang belakang servikal.

PRINSIP PENATAKELOLAAN CEDERA JARINGAN LUNAK WAJAH

1. Jangan menambah morbiditas (primum non nocere / do no harm). 2. Debridement jaringan mati dan benda asing (debris), pencucian dengan larutan fisiologis sampai benar-benar bersih. (Ingatlah prinsip: dilution is the solution for pollution). Setiap debris dan kerak bekuan darah yang melekat pada kulit wajah disikat sampai terlepas kemudian wajah dicuci dengan larutan fisiologis sampai bersih; hal ini untuk mencegah adanya tattoase berupa bintik-bintik hitam pada wajah di kemudian hari. 3. Tindakan rekonstruksi dilakukan hanya setelah keadaan umum pasien memungkinkan, bila keadaan-keadaan yang mengancam nyawa dapat diatasi, dan bila kondisi pasien layak bius. a. Ideal bila dilakukan dalam rentang waktu 8 jam pascatrauma. Ingatlah prinsip Millard “apapun yang perlu ditunda, masih dapat ditunda dan dikerjakan di kesempatan lain” . Daerah wajah memiliki keuntungan sangat kaya vaskularisasi, sehingga penundaan penutupan dapat diundurkan sampai 2 x 24 jam pascatrauma (delayed closure) b. Mengembalikan kondisi jaringan seanatomis mungkin. Bilamana ditemukan luka-luka kecil pada wajah yang compang-camping, pada luka seperti ini direka ulang tepi-tepinya membentuk desain elips dengan sumbu panjang sesuai garis lipatan kulit Langer (garis maya pada kulit di mana pada garis tersebut ketegangan pertautan minimal) sehingga parut yang akan dihasilkan lebih halus dan samar (lihat gambar 1). c. Rekonstruksi fraktur, cedera saraf, cedera duktus bilamana ada (akan dibahas tersendiri) 4. Penjahitan luka pada wajah memerlukan kecermatan khusus, terkait dengan fungsi wajah yang memberi citra estetis/kecantikan seseorang. Sedapat mungkin kita menempatkan jahitan yang kelak tidak membekas

31


dan tersamar pada kulit wajah. Ingatlah bahwa fungsi jahitan BUKAN untuk menutup luka, melainkan sekedar untuk fiksasi pertautan tepitepi luka. Karena itu, pada luka di daerah wajah selalu dilakukan 2 lapis penjahitan: jahitan subkutis dengan benang yang diserap merupakan jahitan terpenting yang akan mencengkeram kedua sisi luka, sementara jahitan di permukaan lebih ke arah jahitan suportif. Jahitan di permukaan tidak perlu terlalu banyak, menggunakan benang yang tidak diserap, licin dan berukuran halus. (lihat gambar 2). 5. Pembalutan yang baik untuk penyembuhan adalah pembalutan dalam suasana lembab (dengan kain tulle antibiotik dan kasa lembab), namun untuk luka di dekat orifisium sebaiknya dilakukan perawatan luka terbuka (dengan salep antibiotik) a. Bila luka dekat orifisium dilakukan balutan tertutup, sekresi dan cairan dari orifisium akan ikut terserap oleh balutan sehingga balutan cepat jenuh dan rentan infeksi 6. Berikan profilaksis Tetanus 7. Antibiotik sesuai indikasi

Gambar 1. Desain insisi elips pada wajah.

32


Gambar 2. Jahitan pada kulit wajah

33


PRINSIP PENATAKELOLAAN CEDERA JARINGAN LUNAK WAJAH

Fraktur tulang muka secara garis besar terdiri dari fraktur mandibula dan fraktur tulang wajah 1/3 tengah. Fraktur mandibula merupakan kejadian tersering ditemukan pada pasien-pasien dengan latar belakang trauma saat kecelakaan bermotor. Pada keadaan di mana dijumpai fraktur mandibula, fraktur tulang wajah 1/3 tengah dan fraktur tulang frontal, maka hal demikian disebut sebagai suatu fraktur panfasial.

Anatomi klinis Fraktur tulang wajah 1/3 tengah dapat berupa:

 

 

Fraktur maksila — Fraktur Le Fort I, II, III (lihat gambar 3) Fraktur kompleks zigoma-maksila (fraktur ZMC): fraktur yang garis patahannya melintasi tulang zigoma, maksila dan rima orbita. Tulang maksila dan zigoma merupakan struktur utama pembangun rangka wajah, sehingga adanya gaya traumatika yang mengenai wajah seringkali menyebabkan patahan bersamaan pada keduanya dan sulit dibedakan secara klinis (lihat gambar 5) Fraktur tulang nasal Fraktur kompleks naso-orbito-etmoidal (NOE)

34


Gambar 3. LeFort mempelajari konfigurasi fraktur maksila dengan melakukan uji coba memberi trauma frontal langsung ke sisi anterior tengkorak-tengkorak jenazah terpidana mati di Perancis. Dari uji coba itu, LeFort menemukan 3 klasifikasi fraktur maksila sebagai berikut: Garis pada fraktur Lefort I (sering disebut fraktur Guerin) membentuk fraktur transversal, garis pada fraktur LeFort II membentuk fraktur piramidal, garis pada fraktur LeFort III membentuk disjungsi kraniofasial (craniofascial dysjunction; terpisahnya tulang kranium dari tulang wajah)

35


Gambar 4. Blow-out fracture

Gambar 5. Ilustrasi fraktur kompleks zigoma-maksila (fraktur ZMC) kanan.

Diagnosis 1. Anamnesis: riwayat trauma, waktu kejadian trauma, riwayat penurunan kesadaran, riwayat perdarahan dari rongga hidung dan mulut. 2. Evaluasi primer (jalan napas, cedera servikal, pernapasan, sirkulasi, keadaan kesadaran pasien) dan pemeriksaan fisis umum 3. Pemeriksaan fisis daerah wajah: evaluasi secara sistematis apakah ada luka, asimetri wajah dan bagian-bagian wajah, telekantus, diplopia, gangguan pergerakan bola mata, hipoestesia pada wajah, krepitasi/diskontinuitas tulang, maloklusi, nyeri 3a. Inspeksi

Inspeksi sistematis ” top-down”, evaluasi setiap jejas, luka dan deformitas secara seksama. Umumnya, pada kondisi akut penderita akan menampakkan

36


kesan edema pada wajah, sehingga seringkali harus dilakukan pemeriksaan fisis ulang dalam 3-5 hari setelah kejadian saat edema mulai berkurang.

Secara kasat mata, kantus medialis normal kira-kira berada dalam 1 garis vertikal dengan tepi ala nasal. Pada beberapa penderita trauma wajah seringkali ditemukan jarak antara kantus medialis kedua bola mata yang lebih jauh daripada normal (telekantus) diakibatkan adanya deformitas atau edema pada daerah pangkal hidung. Adanya kondisi ini mengisyaratkan kemungkinan fraktur kompleks naso-orbito-etmoidalis (NOE).

Bila deformitas pada pangkal hidung tidak disertai telekantus, kemungkinan yang patut diwaspadai adalah fraktur nasal saja. Kecurigaan fraktur nasal akan semakin kuat jika pada hidung didapatkan adanya deviasi sumbu hidung dan/atau deviasi septum nasal.

Umumnya lengkung dan tonjolan pipi (malar iminensia) sulit dievaluasi pada saat akut karena tersamar edema. Tetapi pemeriksaan ini dibutuhkan untuk mengevaluasi fraktur kompleks zigoma-maksila (ZMC). Pemeriksa melakukan pengamatan dalam proyeksi sumbu mento-oksipital kepala penderita. Adanya kesan rata atau pun depresi dari malar iminensia salah satu sisi mengisyaratkan adanya fraktur kompleks zigoma-maksila.

Jangan luput melakukan pemeriksaan di daerah lain pada kepala yang tersembunyi: cari adanya lesi atau deformitas di daerah yang tertutup rambut, daerah telinga, dan lain-lain.

3b. Evaluasi diplopia dan distopia Diplopia (double vision) adalah adanya gambaran bayangan rangkap dari 1 buah obyek, disebabkan pembentukan bayangan tidak sempurna akibat ketidaksamaan 2 sumbu penglihatan.

Evaluasi diplopia dapat dilakukan secara pengamatan klinis maupun dengan pemeriksaan. Bayangkan garis maya sumbu horizontal mata antara kedua kantus medialis mata. Posisi bola mata akan simetris bila garis sumbu mata tersebut tegak lurus dengan garis maya sumbu hidung: pada fraktur rima orbita yang nyata (misalnya blow-out fracture ), salah satu mata dalam posisi ’jatuh’ dan garis sumbu mata tidak tegak lurus dengan sumbu hidung sehingga pasti terjadi diplopia. Setiap kondisi di mana kedua bola mata tidak sejajar dalam 1 sumbu mata disebut distopia.

37


Untuk melakukan pemeriksaan klinis diplopia, syarat yang perlu dipenuhi adalah penglihatan binokular (2 mata). Bila salah satu mata mengalami cedera intraokuli, maka pemeriksaan tidak perlu dilakukan. Penderita boleh dalam posisi berbaring atau duduk. Pemeriksaan dilakukan dengan kedua mata terbuka, kemudian pemeriksa meletakkan obyek (misalnya: jari pemeriksa) pada titik baca (+ 20cm di depan) penderita yang diperiksa, kemudian penderita diminta untuk memberitahu pemeriksa apakah obyek yang dilihatnya jelas tegas atau rangkap. Jangan rancu antara pemeriksaan klinis diplopia dengan pemeriksaan visus yang mengharuskan salah satu mata ditutup, meskipun kedua pemeriksaan tersebut seringkali dikerjakan secara simultan.

Adanya diplopia mengisyaratkan kemungkinan adanya bola mata yang ’jatuh’ karena fraktur pada dasar rongga orbita.

3c. Evaluasi gerakan bola mata Pada fraktur tulang wajah, hambatan pergerakan bola mata terjadi karena adanya penjepitan otot rektus inferior oleh serpihan fragmen fraktur dasar rongga orbita. Sebagai akibatnya, bola mata yang terlibat tidak akan bebas bergerak ke superior akibat tertahan otot rektus inferior yang terperangkap. Setiap penderita yang mengalami diplopia saat melihat ke arah atas, harus diwaspadai kemungkinan otot rektus inferior salah satu mata terjepit serpihan fragmen fraktur dasar rongga orbita.

Pemeriksaan dilakukan dalam posisi penderita duduk, pandangan penderita lurus ke depan. Tangan kanan pemeriksa meletakkan obyek (misalnya: jari pemeriksa) pada titik baca (+ 20cm di depan) penderita yang diperiksa, tangan kiri pemeriksa menahan kening penderita agar posisi kepala tidak ikut bergerak selama pemeriksaan. Pemeriksa perlahan-lahan memindahkan obyek sesuai arah 8 penjuru mata angin dan mata penderita diminta untuk mengikuti gerakan obyek. Pada saat obyek bergerak ke arah superior penderita, maka akan jelas terlihat posisi salah satu mata yang sakit akan tertinggal dibandingkan mata yang normal.

3d. Forced duction test Dengan pemeriksaan ini, evaluasi gerakan bola mata dapat pula dilakukan pada penderita dengan kesadaran menurun. Caranya, bola mata penderita terlebih dahulu diteteskan Pantocaine, kemudian dengan menggunakan pinset

38


kecil yang ujungnya dilapisi kapas halus bola mata dijepit dan ditarik perlahan.

3e. Evaluasi sensasi wajah Pemeriksaan sensasi wajah dilakukan secara tajam dan halus. Pemeriksaan dilakukan dengan penderita memejamkan mata.

Gambar 6. Pembagian daerah sensasi wajah menurut cabang saraf trigeminus.

Gambar 7. Anatomi saraf trigeminus, 3 cabang utama saraf sensoris perifernya, serta foramina tempat keluarnya serabut saraf sensoris yang mempersarafi kulit wajah. Fraktur di sekitar foramen mungkin menyebabkan

39


jepitan fragmen fraktur pada saraf sehingga mengakibatkan gangguan sensoris pada daerah yang bersesuaian.

3f. Evaluasi intraoral Pemeriksaan yang seksama meliputi evaluasi jejas/luka pada bibir, mukosa pipi intraoral, lidah dan langit-langit mulut. Dicermati pula kelengkapan gigigeligi apakah ada gigi yang tanggal, karang gigi, impaksi, untuk kepentingan pemasangan kawat antar-gigi (interdental wire, IDW). Pemeriksaan oklusi dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif. Dalam mengevaluasi oklusi secara subyektif, pemeriksa dapat bertanya pada penderita apakah pengatupan gigi-geligi rahang atas dan bawah nyaman seperti sebelum trauma. Secara obyektif, pemeriksa memasukkan jarinya ke dalam intraoral dan memeriksa kedudukan antara PM2-M1 rahang atas dengan M1 rahang bawah saat penderita mengatupkan kedua rahangnya.

Gambar 8. Oklusi gigi-geligi sesuai klasifikasi Edward Angle:. (A) Oklusi normal (B) Maloklusi kelas I netroklusi: pengatupan molar rahang atas dan bawah baik (netral), tetapi posisi gigi-geligi lain kurang baik misalnya akibat crowding atau rotasi, (C) Maloklusi kelas II distoklusi: susunan lengkung rahang bawah letaknya lebih mundur; M1 mandibula letaknya distal terhadap M1 maksila, (D) Maloklusi kelas III mesioklusi: susunan lengkung rahang bawah letaknya lebih maju; M1 mandibula letaknya lebih mesial terhadap M1 maksila

40


4. Pemeriksaan pencitraan / radiologis: o Foto polos kepala proyeksi anteroposterior dan lateral, serta foto polos vertebra servikal o Foto polos tambahan khusus  Proyeksi Waters dibutuhkan untuk mengkonfirmasi adanya fraktur tulang-tulang wajah 1/3 tengah. Pada proyeksi anteroposterior susunan tulang-tulang wajah 1/3 tengah sulit dievaluasi karena letaknya berhimpitan (superimposed) dengan tulang dasar rongga tengkorak (basis kranium)

Gambar 9. Foto polos kepala posisi Waters (submento-oksipital) untuk melihat lebih jelas struktur tulang-tulang wajah 1/3 tengah dan sinus maksilaris.

Gambar 10. Foto polos kepala posisi Waters terbalik (reversed Waters) dikerjakan bilamana keadaan umum pasien tidak kooperatif untuk posisi telungkup, misalnya pada pasien dengan kesadaran menurun.

41


Gambar 11. Pemetaan struktur wajah pada foto radiologis posisi Waters atau Waters terbalik.

Gambar 12. Evaluasi struktur tulang penyusun kompleks zigoma-maksila pada foto polos kepala proyeksi Waters digambarkan sebagai garis Dolan 1, 2, 3; Lee Rogers mengumpamakan kompleks zigoma-maksila yang utuh sebagai bentuk “kepala gajah”





o

Foto panoramik bila ada fraktur mandibula yang mengarah kepada kecurigaan fraktur di angulus atau prosesus kondilaris mandibula Foto sendi temporomandibular (foto TMJ)

CT scan — aksial dan koronal

42


1. 2. 3. 4.

5.

RINGKASAN TAHAPAN DIAGNOSIS Anamnesis : riwayat trauma, penurunan kesadaran, perdarahan Survai primer: A+servikal, B, C, GCS Pemeriksaan fisik umum / status generalis Pemeriksaan fisik khusus / status lokalis  Inspeksi : jejas, luka, asimetri, distopia, telekantus, deviasi hidung, malar iminensia  Pemeriksaan diplopia dan gerakan bola mata  Pemeriksaan sensasi wajah  Evaluasi intraoral dan oklusi Pencitraan: kepala AP+lat, servikal, Waters, lain-lain atas indikasi

Penatalaksanaan 1. Konsultasi (neurologi, oftalmologi, THT) bila dibutuhkan. 2. Indikasi tindakan operatif: a. Gangguan fungsi: diplopia, gangguan pergerakan bola mata, maloklusi, hipoestesia di daerah wajah b. Gangguan estetik: deformitas yang jelas, asimetri wajah 3. Persiapan praoperatif : seperti yang telah disinggung sebelumnya, bahwa tindakan operasi rekonstruksi bukanlah sesuatu yang harus dikerjakan secara akut/darurat, dan seringkali dilakukan sebagai operasi terencana. Pasien disiapkan untuk mencapai kelayakan operasi (Hb yang adekuat, GCS > 10) serta higiene rongga mulut yang baik, termasuk di antaranya instruksi untuk menyikat gigi 2 kali sehari dengan pasta gigi antiplak dan berkumur dengan larutan antiseptikum. Pada penderita dengan deformitas yang berat, seringkali operator membutuhkan foto wajah penderita sebagai acuan untuk rekonstruksi. 4. Dalam rekonstruksi fraktur tulang wajah, yang pertama kali dilakukan adalah mengembalikan fungsi oklusi gigi-geligi. a. Mengembalikan kesejajaran gigi-geligi sesuai lengkung rahang dengan menggunakan fiksasi antargigi (interdental wiring, IDW) dan arc-bar. Keuntungan tambahan dari fiksasi ini adalah mencegah distraksi fragmen-fragmen tulang, sehingga memudahkan reduksi/reposisi fraktur. b. Mengembalikan posisi oklusi yang baik antara gigi-geligi rahang atas dan bawah menggunakan fiksasi maksilomandibular (maxillomandibular fixation, MMF). Biasanya dipakai karet (rubbering) sebagai fiksasi sementara sampai tercapai oklusi yang nyaman dirasakan pasien, kemudian diganti menggunakan kawat titanium (maxillomandibular wiring, MMW; dahulu disebut intermaxillary wiring, IMW). c. IMW dilepas setelah terjadi penulangan yang dapat dibuktikan secara radiologis (radiologr aphical union) kira-kira minggu ke-3 pascafiksasi, IDW dan arc-bar dilepas seminggu kemudian. 5. Ada beberapa insisi untuk jalan masuk mencapai fragmen fraktur, misalnya insisi infrasiliar untuk rima inferior orbita, dan insisi intraoral 43


6.

7.

8.

9.

untuk mandibula dan daerah inferior maksila. Khusus untuk insisi pada wajah, akan lebih baik jika memanfaatkan bekas perlukaan sebelumnya yang dekat dengan posisi fraktur, sehingga tidak menambah perlukaan dan mengurangi morbiditas. Reduksi/reposisi fragmen fraktur seanatomis mungkin, kemudian fiksasi menggunakan miniplating atau kawat titanium antarfragmen (interfragmentary wiring, IFW). Pada kasus fraktur di beberapa lokasi, prinsip urutan tindakan adalah “ bottom-up” dengan urutan pertama selalu fiksasi maksilomandibular, diikuti berturut-turut mandibula – maksila inferior – zigoma - maksila superior / rima orbita – frontal (bila ada) Pada fraktur dasar rongga orbita, rekonstruksi harus menjamin keutuhan dasar rongga orbita untuk mencegah enoftalmos. Rekonstruksi dapat berupa tandur tulang (bone grafting) pada dasar orbita, penyisipan fasia untuk melapisi dasar orbita, atau menggunakan jala titanium (titanium mesh) Sebelum menutup luka operasi, lakukan irigasi dengan campuran larutan fisiologis dan antibiotik/antiseptik. Penutupan luka harus dilakukan lapis demi lapis, terutama mencegah adanya ruang rugi (dead space) dan mengembalikan keutuhan anatomis otot. Insisi intraoral ditutup dengan benang diserap. Pascaoperasi: a. Setiap luka yang dekat dengan orifisium (mata, lubang hidung, mulut, telinga) sebaiknya dirawat terbuka dengan salep antibiotik karena bila dilakukan balutan maka cairan sekresi dari orifisium akan mencemari balutan dan balutan cepat jenuh. b. Analgetika dan antibiotika. c. Segera setelah operasi, dilakukan evaluasi radiologis sesuai proyeksi yang sama dengan evaluasi praoperatif. d. Penderita dengan fiksasi maksilomandibular disarankan untuk mengurangi bicara, tertawa, mengunyah sehingga harus menjalani program diet cair selama 3 minggu. e. Higiene rongga mulut tetap dilanjutkan: instruksi menyikat gigi dan berkumur dengan antiseptik. f. Luka pada wajah jangan terkena air selama 5 hari, pada hari ke-5 jahitan pada wajah dapat dilepaskan. g. IMW dilepas setelah minggu ke-3 (radiolographical union), IDW dan arc-bar dilepas seminggu kemudian. h. Setelah IDW dan arc-bar dilepas, dilakukan kembali evaluasi radiologis (tepat 1 bulan pascaoperasi).

44


Dr. Johny HP.Silalahi, FInaCS A. LUKA Definisi :hilang / rusaknya sebagian jaringan tubuh akibat trauma Penyembuhan luka Terdiri 3 fase :  Fase inflamasi  Fase proliferasi terdiri :

– Fibroplasia – Granulasi – Contraction – Ephitelisasi  Remodeling fase Luka Tertutup :  Dimana tepi-tepi luka saling melekat dan terjadi penyembuhan primer pd

keadaan ini epitelisasi sudah mulai pd 48 jam dan dimana water barier sudah terbentuk Luka terbuka  Dimana tepi luka tidak saling melekat, penyembuhan melalui secunder

healing, dimana proses penyembuhan sama, hanya adanya pemanjangan fase proliterasi Luka bersih  Tidak ada tanda-tanda infeksi Proses Penyembuhan Luka  Primer proses

– Luka bersih, infeksi  tepi-tepi luka dijahit baik. Lama proses 610 hari  Secunder proses – Luka terbuka  terisi jaringan granulasi  epitelisasi dari tepitepi luka  granulasi di tutup oleh epitel  remodeling. Lama proses > 14 hari , tergantung perawatan luka Management luka A. Luka bersih   wound toilet  jahit  penyembuhan primer.  Yg penting menjaga luka tetap bersih dan memberikan crim antibiotik atau anti septik B. Luka kotor 1) Primer healing syarat luka dgn tepi2 yg dpt dirapatkan/jahit dgn tension yg optimal Tehnik : debridement (irigasi, necrotomy, antiseptik), yakin bersih  jahit

45


2) Secunder healing, bila:  Tepi2 luka sulit dijahit  Sangat kotor  Luka dgn kelainan systemik spt DM, atau luka akibat pengangkatan tumor kulit spt : ca epidermoid, basalioma C. Prinsip dasar perawatan luka:  Kering dengan kering  Basah dengan basah  Tujuan: Bila luka masih memproduksi cairan, berarti proses inflamasi masih hebat, maka digunakan perawatan untuk meng absorbsi cairan tsb sehingga proses wound healing bisa berjalan  Contoh : Penggunaan kompres dgn kasa basah (bisa dgn cairan NACL 0,9 % ataupun antiseptik, tetapi bukan anti biotik topikal) !! dengan terlewati fase inflamasi  proses penyembuhan luka akan berlanjut sembuh/menutup  Beberapa factor yg mengganggu penyembuhan luka : – Infeksi – Nutrisi – DM + obesitas – Corticosteroid – Radiasi – Khemotherapi Non Healing Wounds luka spt ini adalah luka yg stagnat dimana proses epitelisasi tidak dpt terjadi karena “pemicu” sel untuk epitelisasi tidak ada/terjadi Ada 3 group yg termasuk yaitu: 1. Presure sores contoh decubitus 2. Lower extrimity ulcer’s disebabkan oleh gangguan arteri atau vena 3. Radiasi injuri “Pemberian antibiotika systemik perlu diberikan bila ada anda2 infeksi pd luka ” B. TUMOR UROGENITALIA Tumor Urogenitalia meliputi Tumor-tumor pada : Tumor ginjal Tumor pelvis renalis Tumor ureter Tumor buli-buli Tumor prostat Tumor penis Tumor urethrae Tumor2 tsb diatas bisa jina k dan bisa pula ganas •

•

–

•

–

Klasifikasi ditandai dengan TNM system Pemeriksaan penunjang : Sitology urine USG BNO-IVP Histo Patology Tumor Ginjal Dibagi atas : Parenkhim ginjal (korteks) –

–

–

–

–

–

–

–

•

–

•

–

46


–

•

•

System pelviokalises

Adeno karsinoma Ginjal Nama lain : Grawitz tumor = Hiperneproma = Internist Tumor. Stadium tumor menurut Robson  1 : Fasia gerota utuh, tumor intra korteks  2 : Invasi lemak peri renal, fasia gerota utuh  3 : Invasi V. Renalis / V. Kafa atau Lymphonodi  4 : Ekstensi organ lain dan atau metastasis jauh (spt usus) Gejala dan Tanda : Nyeri pinggang, hematuria, masa pada flank. Kadang-kadang dijumpai syndroma para neoplastik yaitu :  Staufer sign ( fungsi liver + nekrosis diliver tetapi tidak ada

hubungan dgn metastase kehepar)  Hyperkalsemia  Polysitemia, akibat  erytropoetin  Hypertensi, akibat  renin •

•

Pemeriksaan penunjang : sama + MRI Terapi :  Nefrektomi  Hormonal progesteron  Hasil masih ragu-ragu  Imunoterapi  Radiasi eksternal  Khemoterapi

•

Nefroblastoma = Wilm’s Tumor

47


Pada anak-anak,usia < 10 th, terbanyak pd usia 3 ½ th. Berasal dari Blastema Metanefrik . Stadium berdasar NWTS (National Wilm’s Tumor Study):  Terbatas pd ginjal  Meluas keluar ginjal bisa sampai A/V, limphonodi  Sisa sel tumor masih ada  Metastasis hematogen  Bilateral Pembagian diatas adalah setelah Nefrektomy, 1+2 Exusi sempurna Terapi lanjutan adalah radiasi + khemotherapi (Actinomisin D + vincristin) Tumor Pelvis Renalis Tumor Ureter Sangat jarang terjadi. Ada 2 Sangat jarang Tipe: Gejala tidak khas spt Karsinoma hematuria, yg hilang timbul transitsional atau obstruksi ureter Karsinoma skuamosa Therapi : nefro ureterektomi IVP : kadang-kadang Gejala yg menonjol : hematuria dijumpai gambaran filing defect dgn non visualized Pemeriksaan penunjang : IVP ginjal + CT Scan Therapi : nefro ureterektomi Tumor Buli-Buli Umumnya ganas. 2 tipe - Stadium lanjut bisa terjadi berdasarkan jenis sel: obstruksi distal atau proximal Skuamous sel (10%) Stadium Menurut Marshal: Transistional sel (90%) A : Invasi sub mucosa B1 : Invasi otot superficial Bentuk bisa: B2 : Invasi otot profunda Papiler ;noduler C : Invasi jaringan lemak Infiltratif ; kombinasi prevesika Etiology: D : Invasi organ sekitar Rangsang kronis pd mucosa D1 : Metastase lymphonodi buli-buli spt: ISK kronis, batu, D2 : Metastase hematogen cateter menetap dgn pemakaian yg lama Penunjang : IVP, CT Scan, atau MRI Gambaran Klinis - Painless hematuria Therapi : - Hematuria kambuhan Resecsi tumor - Kadang-kadang ada tanda iritasi Khemoterapi intravesical dgn buli-buli doksorubi, mitomisin C •

•

•

–

–

•

–

–

–

–

–

–

48


Systemik dgn : Cysplatinum + siklofosfamid + adriamisin (CisCA)

–

•

•

–

–

Karsinoma Prostat Merupakan keganasan urugenital yg paling sering pd laki-laki Etiology : Predisposisi genetik Hormonal Factor dietetik Infeksi Lingkungan Histopa: adenokarsinoma dan 75% pg zona perifer Metastase : limphogen dan hematoigen tersering pd tulang dgn sifat osteo blastik PSA dpt membantu diagnosa krn klinis tidak khas Stadium tumor berdasarkan Jewet dan Whitmore Stadium A : Tumor tak teraba Stadium B : Invasi pd vesikaseminalis, blader neck, rektum Stadium D1: Infiltrasi pd lymphogen Stadium D2: Infiltrasi / metastase hematogen Derajat diferensiasi sel menurut Gleason ada 3: Diff baik Diff sedang Diff buruk Pemeriksaan penunjang: Trus (USG Transrektal)

Cystektomi radikal dgn diversi urin Cystektomi dgn diversi urin neoblader

–

–

•

–

•

–

–

–

•

–

•

•

•

•

•

Hormonal therapi dgn orchidektomi bilateral Penatalaksana  operasi orchi dektomi dilanjutkan dgn staging dan diagnosa histopatology Non seminoma radio resistent Seminoma radio sensitive Pada non seminoma •

–

–

–

–

–

–

–

•

–

•

–

–

•

AJH CT- Scan / MRI Bone Scan Pengobatan: Stad A-B: Total Prostatektomi + obseruasi (OLD patient) Stad C : Prostatektomi (kalau masih bisa) + radiasi + hormonal Stad D : Prostatektomi (kalau masih bisa) +Radiasi + hormonal

–

–

49

stad A dan B  dilanjutkan retroperitoneal lympnode disection (RPLND) Khemotherapi digunakan utk mengecilkan lymphnode dan metastase, umumnya kombinasi PVB (Cisplatinum + Vin Blastin + Bleomisin)


•

•

Tumor Testis

Frekuensi usia : 15 – 35 th Predisposisi faktor: Mal desensus testis Trauma testis Atrophi testis Infeksi testis yg kronik Hormonal Stadium (Boden – Gibb): A : terbatas pd testis B : invasi regional lymph:

–

•

–

–

–

–

•

–

–

•

–

B1  regional , ø N < 2 cm B2  lymph node, ø N > 5 cm

•

•

 feto protein  diproduksi oleh Ca embrional; terato karsinoma atau yolk sac tumor

HCG, akan   pd korio karsinoma USG dpt digunakan utk menentukan lesi intra atau extra kapsuler

–

B3  lymp node, ø > 10 cm C : metastase hematogen supra diafnagma;

–

•

N  supra retro peritoneal lymph Gambaran klinis : pembesaran testis yg keras dan berat,benjolan ditempat lain bisa teraba tergantung stadium Penanda tumor :

•

Tumor Penis Tipe : Karsinoma sel basal Melanoma

–

–

–

•

50

Karsinoma sel skuamous (ini yg terbanyak)

Predisposisi  iritasi kronik akibat higiene penis yg jelek


•

sirkumsisi dpt  kejadian Ca penis Stadium (Jackson) :

o

Stadium I  terbatas gland penis atau preputium

o

Stadiun II  mengenai batang penis

o

Stadium III  batang penis + regional lymph

o

-

Stadium IV  non operable dan atau metastase jauh •

•

•

•

•

•

•

Gambaran klinis  ulcus kotor, berbau, ucserasi, dan kadang perdarahan Diagnosa  PA Therapi  ada 2 tahap : - Lesi primer o Sirkumsisi o Penektomi partial  excisi tumor dan jaringan

Tumor Uretrae Sangat jarang, atau hampir tidak pernah dijumpi Tipe umumnya skaumous sel carcinoma Gejala pada  spot bleding, fresh blood

-

•

sehat 2 cm tepi proximal tumor Penektomi total dan uretrostomi perineal Eksisi dgn laser Topikal khemoterapi dgn 5 FU 5% krim Radiasi (hasil kurang bagus) Terapi kelenjar regional  evaluasi dgn pemberian anti biotika kontinu 4 – 6 minggu bila menghilangkan  karena infeksi, bila tdk menghilang  deseksi kelenjar Kelenjar anoperable  khemotherapi dan radiotherapi paliatif  untuk Down Staging

hematuria. Pada   umumnya hanya rasa ada masa Dx dengan citology urethral discharge

C. KEGAWATAN PADA SISTEM TRAKTUS URINARIUS • Pendahuluan Kegawatan pada sistem tractus urinarius berhubungan dg fungsi dari tractus urinarius itu sendiri. Secara umum disebutkan fungsi dari tractus urinarius adalah : filtrasi darah; arbsorbsi; excresi dan sekresi dg hasil akhir adalah urine Kegawatan tractus urinarius adalah : keadaan emergency yg menyebabkan urine tidak dpt keluar atau tidak diproduksi dengan segala akibatnya • Penyebab: - Trauma - Obstruksi

51


•

- Infeksi Gejala Beberapa gejala yg punya hubungan erat dg emergency saluran kemih adalah : - Tidak bisa kencing - Tidak ada air kencing - Kencing berdarah (Gros Hematuria) Prinsip penanganan pada kegawatan tractus urinarius adalah : - Obstruksi diversi urin - Anuria haemodialisa - Gross hematuria  tranfusi dan atasi perdarahan  atasi syok bila ada - Meatal bleding  diversi urine Yang dimaksud dg “Diversi” urine adalah “Pengalihan Aliran” urine untuk mengatasi sumbatan/gangguan aliran urine - Tindakan bisa berupa: a. Neprostomy/pungsi ginjal b. Ureterostomy c. Cystostomy/blast pungsi d. Uretrostomy (yg sering perineostomy) e. Pemasangan kateter uretrae - Kasus-kasus yg perlu diperhatikan dapat menyebabkan kegawatan pada tractus urinarius: i. Trauma tumpul dg disertai hematuria ii. Trauma tumpul disertai meatal bleding iii. Trauma tajam disertai dg tidak dapat kencing iv. Tidak dapat kencing mendadak disertai nyeri supra pubik dan atau nyeri pada kedua pinggang v. Nyeri kencing yang kronik, tiba-tiba tidak ada air kencing dan atau disertai oedem tibia dan palpebra superior vi. Trauma tembus di daerah tractus urinarius - Prinsip penanganan emergency dari kegawatan tractus urinarius bersifat sementara untuk mengatasi emergencynya yaitu gangguan pembentukan urine dan pengeluaran urine.

D. TRAUMA VASKULER Penyebab Trauma Vascular : Akibat dari trauma pd vascular 1. Trauma Penetrasi (Gun Shot) bervariasi, dpt berapa :  Shock hemorrhagie 2. Trauma tusukan/robekan, benda  Ischemia distal dgn complet trom tajam 3. Trauma tumpul bosis

52


 Compartement syndrome  Embolisasi bagian distal  Arteri/vena insoficiency (walau

 Adanya defilit neurologik  Adanya tanda fracture  Adanya tanda dislokasi

ini sangat jarang) Tipe dari kerusakan vacular : 1. Laserasi 2. Transecsi 3. Incomplete transecsi 4. Spasme segmental dan contusio 5. Trombosis dan contusio 6. True aneurisma dan contusio 7. Aneurisma palsu dan pulsatil hematoma 8. A-V fistula 9. External compresi  Aneriusma : dilatasi dari arteri yg lebih dari 1,5 x calibernya  True aneurisma : seluruh lapisan pembuluh arteri mengembang  False aneurisma : hanya sebagian dari dinding atau hanya jaringan sekitarnya Evaluasi & tanda dari trauma vascular Ada 2 bagian besar tanda yaitu : 1. Tanda Jelas (Hard Sign) : a. Pulsasi dibagian distal (-) b. Perdarahan yg pulsatil c. Pulsatil hematoma d. Bruit / thril yg dijumpai post trauma e. 6 P pada vascular injury yaitu :  Pulselessness  Palor (kebiruan)  Pain (nyeri)  Poikilothermia (dingin)  Paresthesia  Paralisis 2. Tanada Samar (Soft Sign) :  Ada trauma dekat lokasi pembuluh darah besar (15 cm)  Ada riwayat perdarahan tipe arterial (pulsatil)  Pulsasi dibagian distal yg   Hematoma non pulsatil

(terutama daerah lutut) Efek lanjut dari trauma vascular adalah : terjadinya ischemia pd bagian distal dari tempat trauma. Bila pd otot terjadi prolong ischemia tanpa colateral flow  nekrosis otot  rhadomyolisis  pelepasan kalium dan myoglobin dalam sirkulasi  acute renal failure Pemeriksaan penunjang untuk diagnosa 1. Arteriografi 2. Dopler derivea Ankle-Brachial index(Abi) 3. Dopler arterial presure index (Api) 4. Ro”foto 5. CT-scan angiografi 6. M.R.I (magnetik resonance imaging) Penanganan trauma vascular secara umum adalah :  Kontrol perdarahan dpt dgn : – Compresi – Ligasi – Digital compresi Tidak dianjurkan penggunaan torniquet.  Rekontruksi pembuluh darah ini terutama pd pembuluh2 darah mayor  Manajemen luka  Observasi ketat dari daerah trauma & atau setelah penanganan Cervical vascular injuri : Leher secara umum dibagi atas 3 anatomi area yaitu : a. Zone I  thoracic outlet, daerah ini mulai dari sternal noich ke cricoid cartilage b. Zone 2  mulai dari cricoid ke sudut mandibula

53


acut abdomen, tetapi dapat pula c. Zone 3  mulai dari tepi hanya menyebabkan hematoma atas sudut mandibula dan tanda acut abdomen tak sampai ke basis kepala. begitu jelas Abdominal vascular injuri : Trauma vascular pd extremitas :  Sering terjadi pd kasus trauma  Umumnya disertai fractur atau abdomen umumnya trauma dislokasi penyebab adalah trauma tumpul  Bisa terjadi ischemia distal dari  Secara anatomi surgery maka trauma, dan bisa diikuti dgn cavum abdomen dibagi atas 3 necrosis dan berakhir dgn zone yaitu : amputasi a) Zone I (Uper Central Portion)  Dislokasi pd sendi genu bisa Tdpt : aorta, v.cana, A/V renalis, diikuti dgn trauma pd a.poplitea v.porta, pannkreas, doudenum  Pemeriksaan arteriografi sangat b) Zone II (Right & Left Flanks = mendukung diagnosa dan Lateral Portion) kemungkinan komlikasi trauma Tdpt : ginjal, ureter, mesocolon vaskuler pd extremitas c) Zone III(Lower Retro  Score yg dapat membantu perlu / Peritoneum) tidaknya diamputasi extremitas tdpt : rectum, v.urinaria, ureter, dengan : mangled extremity a.iliaca dan vena) severity score (mess) yaitu :  Perdarahan pd abdomen bisa sangat masive dan menyebabkan Diagnosis Point 1. Skeletal/soft tissue injuri a). Low energy (simple fract) 1 b). Medium energy (open / 2 multiple fracture) c). High energy / shotgun 3 Rush injuri) 2. Limb ischemia a. Pulse , perfusi (v) 1 b. Pulseles,paresthesia 2 c. Dingin, sensasi (-),paralisa 3 ! “ Pada score ini har us dikalik an 2 bila ischemia > 6 jam” 3. Shock a. Tensi sistole selalu > 90 0 b. Hypotensi ringan/sesaat 1 c. Hypotensi yg menetap 2 4. Usia a. < 30 th 0 b. 30 – 50 th 1 c. > 50 th 2 “Bila didapat score yg lebih dari 7 disarankan untuk amputasi” dibungkus oleh lapisan tebal tetapi tidak berhubungan dgn facia.

Compartmen Syndrome (CS)  Otot2 dari extremitas terbagi dlm group2/compartmen yg

54


 Compartmen syndrome

 C.S dpt terjadi di bokong,

terjadi akibat  intersitsial presure dari compartmen yg akan menggangu perfusi artery & fungsi neurologik. Tekanan normal compartmen adalah < 10 mmHg  Ireversible damage pd syaraf & otot dpt terjadi bila ischemia > 6 jam  Tanda dari c.s adalah : nyeri, hypoestesia, weaknes, compartmen yg tegang / kaku

paha, betis, lengan bawah, telapak tangan & kaki  DVT  deep venous trombosis merupakan kejadian yg sering menimpa vena setelah terjadinya trauma  Diagnosis harusnya dgn bilateral contrast venography  Klinis dijumpai : nyeri, oedem, perubahan warna kulit menjadi gelap, kadangkadang terdapat ulcus.

E. BIOMEKANIKA TRAUMA Trauma adalah tanda paksa yang terjadi pada tubuh Penyebab / Tipe Trauma I Trauma tumpul :Langsung; Tidak langsung II Trauma Tajam: Tusuk; Robek; Sayat / excoreasi III Trauma Penetrasi  tembak (sclopectorium) IV Trauma thermal  panas, api, dingin, electrik, kimia,radiasi

!!! Yang paling ditakuti akibat trauma tumpul adalah: PERDARAHAN  Hypovolemik shock  + (mati) Selain itu juga Trauma Tumpul dapat menyebabkan rasa nyeri yang hebat dan dapat berakibat : NEOROGENIK SHOCK II. TRAUMA TAJAM Efek Biomekanik  luka/robekan  ! Putusnya kontinuitas jaringan, dapat menyebabkan: (1)Robekan  Luka pd organ perdarahan, infeksi/sepsis akibat soiling cairan (spt urine, empedu, faeces) (2)Amputasi hilangnya satu/sebagian organ (3)De-Gloving ini pd kulit yg bisa hilang satu regio & semua lapisan kulit, yg menutupi organ tsb.

I. TRAUMA TUMPUL Trauma tumpul  biomekanik : tekanan. Efek yg timbul adalah akibat tenaga tekanan / benturan : (1)Pada Permukaan  Dpt menyebabkan : Hematoma (pecahnya pembuluh2 darah perifer ditempat benturan, luasnya tergantung besar/kecilnya alat penyebab benturan/tekanan) (2)Didalam  Yang terjadi adalah : Ruptur/pecah  bila mengenai organ2 yg solid & lunak spt : hepar, lien, otot, pembuluh2 darah besar, paru2, jantung, dll. Fracture/patah  mengenai tulang Perforasi/robekan  organ yg berbentuk rongga spt :usus, vesica velea, vesica urinaria, gaster.

III. TAUMA PENETRASI = Sclopecturium Akibat luka tembak, efectnya akibat dari : (1)Peluru  luka tembus (2)Kecepatan peluru berat ringan luka dan dalamnya luka (3)Efekt panas

55


(2)electric  Perubahan pd sistem ion tubuh,terutama pd jantung efek ledakan & panas (petir) (3)dingin Efekt vasocontriksi yg hebat necrosis + hypoxia (4)kimia Efekt dari zat kimia dimana basa lebih berbahaya dari asam (5)radiasi  gabungan efek panas ,kimia dan electrik

Bahayanya tergantung regio yg terkena. IV. TRAUMA THERMAL Akibat perubahan suhu yg ekstrem pada permukaan tubuh (1)panas : Evaporasi dehidrasi; Luka  infeksi, contrat tore

F. KELAINAN KONGENITAL PADA MUSKULOSKLETAL BEDAH ANAK I Bedah anak  trauma dan kelainan anak

maksudnya disini kelainan bisa hanya pd tulang, sendi, atau tumbuh berlebih. Jadi pada lokalized tulang ini bisa terjadi  Aplasia (tidak berbentuk)  Hypoplasia (terbentuk, tapi minimal)  Dysplasia (terbentuk tapi bentuknya abnormal)  Hypertrophy (berlebihan dari ukuran)  Polydactily (jari-jari terbertuk lebih)  Spina bifida (proses pembentukan normal tetapi tidak finish, jadi berhenti dalam proses) Pada sendi bisa terjadi synostosis dimana terjadi kegagalan pembentukan sendi localized abn:  Pada kaki (Telapak Kaki) 1. Kongenital fif-h toe  jari kelima overiding pd jari lainnya , dan menyebabkan gangguan bersepatu 2. Kongenital varus digiti III 3. Syndactily (jari2 saling menempel) 4. Poly dactily (jari2 lebih/ supernumery) 5. Metatarsus primus varus akibat adduksi dari tulang metatarsal yg I

Terdiri dari 2 bagian besar: variasi normal; abnormal Variasi normal  Yang dimaksud disini adalah variasi2 normal yg terjadi pd bayi2 baru lahir dan sesuai dgn perkembangan usia akan berubah sesuai dgn bentuk N Beberapa contoh :  Pes Planus Flexible feet  Genu valgum tungkai bawah bentuk X (Knock Knee)  Bow Legs = Genu varus bentuk O Semua variasi normal ini tidak perlu penanganan, tetapi bila tetap ada setelah usia 5 th maka ini perlu tindakan yg bersifat konservatif Variasi abnormal (congenital, true  asli):  Faktor Etiology : 1. Kelainan genetik 2. Faktor non genetik (obat2, infesi rubela) 3. Kombinasi genetik dan non genetik Faktor non genetik ini terjadi pada saat kehamilan.  Secara umum kelainan kongenital ini dibagi atas 2 bagian besar Yaitu : 6. Metatarsus varus = varum  kelima A. Lokalized Abnormalities : tulang metatarsal mengalami

56


adduksi,shg bagian onterior telapak kaki terbatasnya gerak pasive Abduksi dari deviasi ke medial,tetapi bagian posterior sendi panggul. telapak kaki tetap normal 2. CDH (Conggenital Dislokasi of 7. Tali pes equino varus, merupakan Thehip) kelainan yg paling sering pd telapk kaki. Dislokasi pd sendi coxae Pada keadaan ini didapat bentuk kaki : penyebabnya tidak begitu jelas, yg Fore foot adduksi dan supinasi, pastiini merupakan kombinasi genetik heel mengalami varus, terdapat tibial dan environment.Terjadi kelainan torsi interna dan ankle joint equinus dimana acetabulum lebih datar dan varus, penanganannya konservatif dan didapat caput femur keluar dari caput operatif sendi bisa di posterior / lateral dan 8. Talipes calcaneovalgus, bisa terjadi uranial pd satu atau kedua kaki, gambaran yg ada tanda yg dipakai untuk didapat adalah: kaki dorsoflexi dan pemeriksaan CDH yaitu: everted Trendelenberg sign: 9. Conggenital plantak flexi (vertikal) Pd sisi berdiri dilihat dari talus. belakang tungkai yg sendinya sakit Hal ini terjadi akibat rigiditas yg diangkat maka pd yg sehat pelvisnya extreme pd talus dlm posisi equinus dan lebih rendah  Pada Tangan : bagian depan kaki (fore foot) dorso flexi dan everted (telapak kaki menjadi datar / 1. Triger Thumb  ibu jari konvex) dalam posisi flexi inter  Pada Tulang Panjang phalangeal joint akibat  Pseudo artrosis tibia stenosis dari fibrous tulang tibia sangat sheath flexor policis melengkung(angulasi), longus tendon umumnya berhubungan 2. Poly dactily dgn kelainan 3. Syndactily  Pada Ante brachii neurofibromatosis  Hypoplasia, tidak 1. Club Hand (Hypoplasia terbentuk Radius)  Pada Lutut (Knee = Genu) Jarang terjadi, gambarannya  Hyper extensi lutut (Genu terjadi radial deviasi pd antebrachii  Beberapa Kelainan Congenital Recurvatum), terjadi anterior dislokasi dari Localized  High Scapula (Sprengel lutut, kelainan ini jarang, dan umumnya ada Deformity)  Spina Bifida hubungan dgn  Scoliosis Congenital ini arthrogryposis  Dislokasi patela, terjadi terjadi akibat adanya akibat adanya hypoplastic kegagalan 1 ½ corpus dari patela vertebrae terbentuk (hemi  Pada Panggul (Hip= Coxae) vertebrae) dan terjadi 1. Coxa vara, kelainan ini akibat adanya lateral Curvature spine  Muscular torticolis (Wry defek proses osifikasi dari leher caput femur. Secara klinis didapat : extrimitas Neck)  B. Kelainan Konggenital General bawah lebih pendek dari yang N,

57






   

1. Osteogenesis tulang gambaran seperti imperfecta (= Britle Bones = dwarfism.  Kelainan Pada Otot Fragilitas Ossium)  Amyotonir Congenital Terjadi akibat kegagalan osifikasi perios dan (Infantile Spinal endosteal, maka terjadi Muskular Artrophy) inbalance bone deposit Terjadi gangguan tonus otot yg  dan bone resorpsi tulang , sehingga gambaran bayi spt floppy tipis dan mudah patah doll (gambaran boneka bodol) 2. Marble Bones (Chack  Amyo plasia Conggenita Bone) = Chack Bone Kegagalan (Artro Gryposis Multi Bone Resorpsi  tulang penuh plex Congenita)  Terjadi gangguan tonus calsium deposit  rapuh 3. Marfans Syndrome (Arachno otot yang   sehingga Dactily) terdapat gambaran Tulang-tulang panjang kekakuan akan tumbuh lebih hebat.  Myositis Ossificans 4. Achondro plasia Progresiva (Chondrodystrophia Fetalis) Terjadi pembentukan tulang pada Terjadi gangguan pada otot2. pusat pertumbuhan panjang

BEDAH ANAK II:  Hernia  Atresi ani, esofagus, fistula trakeo esofageal, atresia duodenum, atresia ileum  Penyakit hirschprung  Kista duktus tiroglosus  Undensensus testis  Omfalokel dan gastrosisis  dll  Hernia umbilikalis  Hernia ingunalis  Appendicitis  Invaginasi (intususepsi) usus  dll tumor anak:  Tumor Wilm  Neuroblastoma  Higroma kistika (Limfangioma Kistika)  dll kegawatan anak: Obstruksi Saluran Cerna Anak 1. Obstruksi mekanik : a. Inkarserata

b. Strangulasi 2. Obstruksi neurogenik: a. Paralitik b. Spastik 3. Obstruksi vaskular Obstruksi mekanik:  Inkarserata : peristaltik terganggu  Strangulasi : peristaltik + iskemik (Stenosis / atresia usus, tersumbat cacing, korpal, tumor, dll.) Obstruksi neurogenik:  Paralitik/adinamik = atoni & trauma  Spastik/dinamik = achalasia Obstruksi vaskuler :  Trombus Symptom GIT: 1. Sakit  peregangan proksimal obstruksi 2. Obstipasi  flatus (-), bab (-) 3. Kembung 4. Muntah

58


5. Abdominal sign : inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi, colok dubur Hernia diafragmatika:  Definisi : visera abdomen masuk rongga torak defek > foramen bochdalek  Etiologi : gagal penutupan kanalis pleuroperitonealis minggu X kehamilan.  Patofisiologi : paru tertekan  hipoplasi jantung terdorong kesisi lain resistensi vaskuler intra pulmonal   Diagnosis :  Klinis : distres respirasi  dispneu, sianosis, takipneu, abdomen skapoid. Suara napas lemah, suara jantung disisi lain peristaltik di dada. Ronsen : visera intra torak Diagnosis banding : eventrasi diafragma, kista paru, malformasi adenoma kistika Penatalaksanaan :ABC; Stabilisasi cairan / elektrolit, asam-basa dan temperature; Laparatomi Penyulit : asidosis respiratoar, hipoksemi, hiperkapni Komplikasi : kolap paru, hernia residif dan infeksi Atresi esophagus dan fistula trakeoesofageal:  Definisi : Diskontinuitas esofagus  Etiologi : gangguan embriogenesis minggu VI  Klasifikasi : 1. AE + fistula trakeo esofageal distal (85%) 2. AE + fistula proksimal 3. AE + tanpa fistula 4. Fistula trakeo esofagus tanpa atresia  Patofisiologi : 1. Fistula distal 2. Gangguan menelan 3. Aspirasi saliva

4. Distres respirasi 5. Atelektase dan pneumonia  Diagnosis : 1. Klinis :  Hamil + hidramnion  Hipersalivasi  Distres respirasi & sianosis  Muntah  NGT tak masuk lambung 2. Ronsen : ujung NGT diberi kontras  ujung atresi  Penatalaksanaan : 1. ABC, stabilisasi cairan/elektrolit, asam/basa dan temperatur 2. Pasang NGT / sedot tiap 5 menit 3. Posisi 0 tengkurap/baring 60 4. Operasi bertahap:  Esofagostomi & gastrostomi  Interposisi gaster / kolon Operasi satu tahap:  Torakotomi retro pleural  Fistel dipotong, esofagus sambung e/e  Pasang tube dada Hisprung; megakolon kong.  Definisi : Pleksus auerbach & meisner kolon (-)  Etiologi : Genetik (3-7 %), iskemik intestinal intrauterin migrasi neuroblas yg terputus  Klasifikasi : (1)Segmen pendek 80 %: Aganglion kanalis anal, rektum, sigmoid (2)Segmen sangat pendek: Aganglion diatas kolon sigmoid (3)Segmen panjang: Aganglion diatas kolon sigmoid

59


(4)Total aganglion: Aganglion semua kolon s/d duodenum  Penatalaksanaan :  ABC & dekompresi NGT / pipa rektum  Operasi bertahap (segmen pendek & panjang, total) Darurat : kolostomi diversi feses Definitif : - Pull through SOAVE - Duhamel

- Swenson Miektomi rektum pd segmen sangat pendek  Komplikasi :  Kebocoran anastonis  Abses, nekrosis usus  Trombo flebitis, entero kolitis  Striktur rektum/ani, inkontinensia

60


Dr. Kamal Agung W, SpB A. KELAINAN KANDUNG EMPEDU

• •

•

•

Ilustrasi Kasus ♀, 30 thn, datang dengan keluhan utama nyeri daerah epigastrium, nausea dan vomitus dlm 6 jam terakhir. Keluhan berupa nyeri tajam dan intermiten. Nyeri dirasakan sangat hebat terutama di RUQ dan menjalar ke punggung. Menjalani appendictomy 5 thn yang lalu Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital signs dalam batas normal dan afebril. KU: tampak kesakitan. Muntah hijau 2x selama di UGD. Defance muscular (-). Nyeri tekan midepisgastric (+), tak teraba massa, hepatosplenomegali (-). Murphy’s sign (-). RT dalam batas normal. Dilakukan USG Abdomen di UGD. Didapatkan hasil adanya gambaran hiperechoic dan acoustic shadow pada kantong empedu. Saat dilakukan USG, Murphy’s sign (+).

61


• • • • •

•

RUQ Anatomi: Lokasi KK Di inferior hepar Antara lobus kanan dan lobus kuadratus hepar. Merupakan organ berongga. Terdiri dari fundus, corpus, dan leher.

• • • •

62

Bagian leher meruncing membentuk duktus sistikus. Kelainan Kantong Empedu Cholelithiasis : Batu kandung empedu Cholecystitis: Radang Kandung empedu Sludge


• • • • •

• • • • • • • • • • • •

• •

Keganasan Adenomyomatosis Cholelithiasis Prevalensi: 6-10 % pria, 12-20 % wanita 3 bentuk batu empedu: (1)Mixed cholesterol 80 %, (2)Pure cholesterol 10 %, (3)Pigment 10 % 18-50% menjadi simptomatik setelah 10-15 thn. 5F: Female, Forty, Fatty, Fertile, Flatulent Proses Pembentukan Batu Empedu Produksi cairan empedu yang berlebihan: Diet tinggi lemak Stasis cairan empedu: Kehamilan, obesitas. Infeksi Etiologi Familial (atau kebiasaan diet, diet tinggi lemak) Obesitas- Penurunan metabolisme lemak kehamilan-Keterlambatan pengosongan KK Chron’s disease DM tipe 1

•

•

• •

• • • • • • •

Tanda Dan Gejala Awalnya berupa nyeri ringan yang menetap di daerah epigastric, sama seperti gejala choleystitis. Biliary colic-terjadi bila sdh ada obstruksi KK. Nyeri terus menerus disebabakan oleh spasme dari KK yang berusaha mengeluarkan batu ke duktusnya. Dapat ditemukan takikard, pucat, keringat berlebihan, kehausan. Nyeri dimulai dari midepigastrium, menjalar ke RUQ, bahu kanan & punggung. Nausea dan vomitus Setelah kolik, area sekitar KK akan tampak tegang selama 2472 jam Demam samapai menggigil Jaundice. BAK seperti the Serangan biasanya setelah diet tinggi lemak Pemeriksaan Penunjang Darah rutin USG Cholangiografi

Gambaran USG

63


Batu empedu ukuran kecil

• • • •

Terapi Analgetik kuat Diet: rendah lemak, vit ADEK Pembedahan

CHOLESYSTITIS AKUT Nyeri RUQ, demam, leukocytosis disebabkan inflamasi dari KK. Acalculous cholecystitis – inflamasi pada KK tanpa ditemukannya batu. Cholecystitis kronik – inflamasi kronik dari KK yang dapat atau tidak menimbulkan gejala.

Nausea/Vomiting/Anorexia Tampak kesakitan, demam, takikardi Inflamasi pada peritonium Murphy’s Sign  Lakukan palpasi hepar pada fosa kandung empedu; Minta pasien untuk inspirasi dalam  Pasien akan mengeluh nyeri

Patogenesis

Laboratorium

Iritasi batu empedu pada KK Obstruksi duktus sistikus Secara histologis dapat berupa edema rinagn dan inflamasi bahkan nekrosis dan gangren.

Leukocytosis dengan left shift Allk Phos dan Biilliirubiin tidak begitu meningkat kecuali terdapat: - Cholangitis - Choledocolithiasis - Obstruction of the CBD by cystic duct (Mirizzi Syndrome)

Tanda da n Gejala

Ullttrasound Look for wallll thiickeniing Look for sonographiic Murphy’’s 88% sensiitiiviity 80% speciifiic

Nyeri RUQ setelah makan berlemak. Kadang pada daerah epigastrik dan menjalar ke punggung dan bahu. Nyeri menetap dan progresif

64


Diagnosis Banding

• • • • • • •

•

Acute pancreatitis Appendicitis Acute hepatitis Peptic ulcer disease Diseases of the right kidney Right-sided pneumonia Fitz-Hugh-Curtis syndrome (perihepatitis caused by gonococcal infection

• • • • •

• • •

Komplikasi Gangrene Cholecystoenteric Fistula Gallstone Ileus Emphysematous cholecystitis

65

Subhepatic or intraabdominal abscess Perforated viscus Cardiac ischemia Black widow spider envenomation


Terapi

B. HIRSCHSPRUNG DISEASE

Ditemukan pertama kali lebih dari 50 tahun yang lalu. Insidensi : 1 dalam 5000 kelahiran hidup. 80 % laki-laki. Berhubungan dengan pola penurunan kromosom 10 pd beberapa pasien; RET- protooncogene; Autosomal dominan pada kasus dengan segmen usus yang total aganglionic.. Sering ditemukan pada Down syndrome. Aganglionik segmen terbatas pada reltum dan kolon sigmoid pada 75% pasien. Dapat berlanjut ke arah proksimalnya pada 15-20% kasus. Mengenai seluruh kolon dan segmen ileum pada 8% kasus (namun sangat jarang). Pada kasus yang ekstrim dapat ditemuak segmen aganglionik pada keseluruhan traktus gastrointestinal. Defek primernya adalah tidak ditemukannya sel ganglion intramural pada lapisan submucosal dan pleksus myenteric sebagai akibat adanya defek pada saat terjadinya migrasi dari prekusor sel ganglion di neural crest sampai usus. Tidak hanya mempengaruhi neuron kolinergik tapi juga non-adrenergik dan non kolinergik yang menggunaka nitrit-oxida sebagai substansi kimianya. Tidak adanya inervasi parasimpatis menyebabkan tidak adanya gerakan peristaltik usus sehingga terjadilah konstipasi. Segmen kolon proximalnya menjadi hipertrofi

66


karena berusaha mncegah terjadinya obstruksi fungsional. Zona transisi terbentuk antara segmen usus yang aganglionik dan ganglionik. Terjadinya kegagalan pada sphincter internal juga menyebabkan distensi rektal. Merupakan hal yang pathognomonic pada HD. Kadar Acetylcholine pada segment aganglionik lebih rendah daripada segmen ganglionik.

Zona transisi pd mid sigmoid colon

Segmen proksimal tampak lebih dilatasi dibanding distal

Diagnosis Klinis Hanya 15% yang terdiagnosis pada bulan pertama kehidupan, 2/3 kasus terdiagnosis pada 3 bulan pertama kehidupan. Pada kasus ang ditemukan di usia yang lebih tua (5 tahun) biasanya bertipe ultra- short segment disease. Gejala awal adalah kegagalan mengeluarkan meconium dalam 48 jam pertam kehidupan, malas menetek, muntah hijau, distensi abdomen, keadaan umum yang jelek. Kadang terjadi misdiagnosis dengan obstruksi pada mekonium ileus dan atresia ileus. BAB cair ynag menyemprot, adanya dan distensi yang hebat menandakan adanya sudah terjadi enterocolitis.

67


Enterocolitis jarang terjadi (10%) pada bulan pertama kehidupan tapi frekuensinya meningkat sampai 33% pada bulan kedua dan ketiga. Diare merupakan gejala pada stadium yang sudah lanjut. Pada RT adanya faeces yang menyemprot dan kanal recti teraba lebih sempit dengan tonus yang meningkat. Distensi abdomen tanpa sebab lain. Barium enema akan menunjukkan adanya segmen yang menyempit dengan segmen usus proksimalnya yang berdilatasi. Adanya retensi barium selama 24- 48 jam. Biopsi rektal adalah Gold Standar

(1)

(2)

(5)

(1)Foto Polos abdomen pada hari pertama kehidupan menunjukkan adanya segmen usus multipel yang berdilata si. (2)Foto left later al decubitus juga menunjukkan dilata si segmen usus. (3) bar ium enema

Gambara PA tampak peningkatan kadar acetylcholinesterase (dicat lebih gelap) di lamina propr ia dan muscularis propria yang menunjukkan sel aga nglionik Komplikasi Perforasi intestinal perforation (umumnya di appendik); enterocolitis; Gizi buruk, gagal tumbuh, dan anemia. Intoksikasi air sebagai akibat penggunaan enema dengan air. Seharusnya digunakan normal saline; dehidrasi Pembedahan - Swenson - proctolectomy - Duhamel -- pull-through (tarik terobos) posterior dengan anastomose side to side pada rektum yang agangolionic - Soave -- pull ganglionated bowel through sleeve of rectum

68


(1) Operative photograph showing a sleeve rectal mucosectomy being performed down to the anus. (2) Operative photograph shows the rectal mucosal sleeve everted and hanging from the anus onto the blue towel as well as the normal colon "pulled through" in preparation for anastomosis to the anus. Komplikasi Post-operasi Segera  kebocoran daerah anastomose; infeksi Lambat  Obstruksi; Enterocolitis; inkontinensia

C. GASTROSCHISIS

69


Definisi (1)Deformitas yang disebabkan kegagalan penutupan sekunder (involusi) dari vena umbilikalis sehingga menyebabkan terbentuknya defek pada dinding abdomen di sebelah kanantali pusat. (2)Herniasi dari usus halus dan usus besar. (3)Usus halus terburai keluar berada dalam cairan amnion, menebal, dan edem. Epidemiologi Insidensi 1:10.000 kelahiran hidup. Malformasi kongenital yang jarang. Berhubungan erat dengan prematuritas dan cryptochirmus.

-

Faktor Resiko - 4x lebih sering pada usia ibu < 20 tahun - Wanita hamil yang merokok - Wanita hamil dengan depresi dan gizi kurang - Penggunaan obat-obatan: aspirin, efedrin dan pseudoefedrin

-

Konsekuensi -

Perivisceritis Short Bowel Syndrom Atresia intestinal

-

Sebelum Lahir: Hydramnion, USG, kadar alfa-fetoprotein ibu yang meningkat Setelah lahir: terlihat usus yang terburai

Penatalaksanaan -

-

-

Komplikasi

Diagnosis -

-

TPN 2-5 minggu sampai fungsi usus normal kembali Perawatan Post Natal Hitung kehilangan cairan Perhatikan asupan nutrisi: Albumin Resiko infeksi: Antibiotik Penebalan segmen usus: kerusakan karena cairan amnion, iskemik karena konstriksi dinding defek Inkubator: cegah hipotermi Kegagalan respirasi: ventilator sepsis Pembedahan Penutupan secara primer: dengan atatu tanpa mesh

Segera setelah lahir, bungkus dengan kassa basah larutan normal saline Tutup defek

70

-

Penurunan venous return Sindrom kompartemen abdomen Penurunan fungsi paru Gagal ginjal NEC

Prognosis -

90% dapat sembuh sempurna Bila terdapat atresia intestinal prognosis lebih jelek.


D. TUMOR GI TRACT ATAS

•

•

•

•

•

•

Traktus gastrointestinal adalah kumpulan sistem organ yang berfungsi utk menelan makanan, mencerna makanan dan mengeluarkan sisa hasil pencernaan. Pada orang dewasa normal, traktus gi mempunyai panjang 6.5 meter dibagi menjadi bagian atas dan bawah. dpt juga dibagi menjadi foregut, midgut dan hindgut sesuai dgn asal embriogeniknya traktus gastrointestinal atas

• •

•

•

traktus gastrointestinal atas terdiri dari mulut, faring, esofagus dan gaster+duodenum. mulut terdiri dari mukosa buccal, glandula salivarius, lidah dan gigi. di belakang mulut terdapat faring yg akan berlanjut menjadi esofagus suatu organ berbentuk tabung dgn dinding muskuler. peristaltik dimulai di esofagus, disebabkan kontraksi dinding ototnya yg mendorong makanan masuk ke gaster. saluran nafas atas merupakan derivat dari foregut kecuali duodenum.

Lower gastrointestinal tract The lower GI tract comprises the intestines and anus.

71


•

•

Bowel or intestine • small intestine, which has three parts: • duodenum • jejunum • ileum • large intestine, which has three parts: • cecum (the vermiform appendix is attached to the cecum). • colon (ascending colon, transverse colon, descending colon and sigmoid flexure) • rectum anus

“Tumor Rongga Mulut”

•

•

•

• • • •

•

• •

• •

erthroplakia suara serak yg tdk pernah sembuh • bila sdh lanjut – nyeri bila menggerakkan rahang – dysphagia – indurasi – nyeri di lidah saat mengunyah • penegakkan diagnosis • anamnesis dan pemeriksaan fisik. • pemeriksaan tambahan: ct atau mri • biopsi dr lesi/sitologi • tes toluidine – zat warna diserap oleh sel tumor • penatalaksanaan • chemotherapy • radiasi • bedah terapi berdasarkan usia, stadium tumor dan kondisi umum pasien • terapi bedah • pada stadium lanjut • radical neck dissection – pengangkatan limfonodi yg terlibat – membutuhkan tracheostomy dpt permanen atau sementara – DRAIN JP

tempat yg paling sering – bibir bawah – batas lateral lidah – mukusa bukal – penyebab • paparan tembakau • iritasi kronis bahan kimia • paparan sinar uv – pd bibir Epidemiologi jarang ditemukan (5% dari semua kasus tumor) tp memiliki morbiditas& mortalitas yg tinggi. terbanyak menyerang pria diatas 40 thn faktor resiko: merokok, penggunaan tembakau oral, alkohol, pekerjaan yg terpapar bahan kimia, virus (human papilloma virus) patofisiologi squamous cell carcinoma berawal dr ulkus yg tdk nyeri atau lesi dgn batas ireguler lesi berawal di mukosa dan dpt menjalar ke lidah, orofaring, mandibula dan maksila . lesi yg tdk sembuh dalam satu minggu stlh perawatan hrs dipikirkan ke arah malignansi. manifestasi leukoplakia —”smoker’s patch”/bercak keputihan

72


Tracheostomy

• • • •

• • •

Perawatan Post-Op Monitor jalan nafas Monitor perdarahan Asupan nutrisi – Parenteral – NGT Perawatan tracheostomy Psikososial Managemen nyeri

“Tumor Esofagus”

• •

Lebih jarang ditemukan tapi mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi dan biasanya terlambat didiagnosis Faktor resiko terpenting: barrett’s esophagus: suatu perubahan abnormal (metaplasia) pd sel2 bagian bawah esofagus karena paparan kronis asam lambung yg mengalami refluk

“Barret esofagus”

•

Etiologi

– Tidak diketahui – Faktor resiko • Merokok • Paparan tembakau langsung

73


• •

Achalasia (pengosongan yg terlambat dari esofagus ) Mayoritas tumor berlokasi di bagian bawah esophagus

“achalasia”

• •

•

• •

•

•

• •

Patofisiologi Squamous cell carcinoma – Plg banyak mengenai bagian tengah atau distal esofagus. – Lebih banyak terjadi pd ras negro dibanding kaukasia – Faktor resiko: merokok dan penggunaan alkohol kronis Adenocarcinoma – Lebih bnyk menyerang bagian distal esofagus – Lebih sering pada ras negro – Berhubungan erat dgn barret’s esofagus, komplikasi dari GERD kronis dan achalasia Manifestasi Biasanya sdh lanjut – Disfagia progresif – Nyeri daerah esofagus – Nyeri telan – Suara serak – Bb turun – Regurgitasi isi esofagus – Penegakkan diagnosis Barium swallow dgn fluoroscopy : utk mengidentifikasi adanya mukosa yg iregular atau lumen yang menyempit Endoscopy : visualisasi langsung dari tumor dan biopsi bronchoscopy CT dan MRI: utk mengetahui adanya metastase Darah lengkap: identifikasi anemia

• •

Albumin serum : menemukan malnutrisi Fungsi hepar : meningkat bila tjd metastase hepar

Stadium TNM 0 TisN0M0 I T1N0M0 II T2/3N0M0 III T3/4N1M0 IV TsemuaNsemuaM1 • TNM classification: Tis = carcinoma in situ; T1 = lamina propria or submucosa; T2 = muscularis propria; T3 = adventitia; T4 = adjacent structures. • N0 = none; N1 = present. • M0 = none; M1 = present.

74


3. komplikasi terapi radiasi: perforasi, hemoragis dan striktur terapi surgical

Komplikasi -

Hemoragi perforasi esophagus obstruksi esophagus

-

penatalaksanaan -

modalitas terapi bedah kemoterapi radiasi bergantung pd stadium tumor, kondisi pasien dan pilihan terapi 1. stadium awal: reseksi dari bagian yg terkena dgn anastomosis ke gaster; disertai kemo dan radiasi sblm pembedahan 2. stadium lanjut: bersifat paliatif dpt berupa pembedahan, radiasi dan kemoterapi utk mengendalikan nyeri dan disfagia

-

esophagectomyo remove esophagus, graft to resect o esophagogastrostomy reseksi esophagus ke gaster esophagoenterostomy reseksi esophagus ke colon dilatasi esophagus parenteral nutrisi managemen nyeri

perawatan post-op -

NGT-drainase darah 8 - 12 jam smp warna berbah hijau jernih - jgn mereposisi NGT - jalan nafas - posisikan semi-fowler’s

“Tumor Gaster”

3. makanan yang diasapkan

Adenocarcinoma dari dinding gaster. lebih banyak menyerang pria 2:1.

Patofisiologi: adenocarcinoma plg banyak berasal dari sel yang memproduksi mucus di bagian distal. Diawali oleh lesi in situ yang menyebar ke mucosa kemudian ke limfonodi dan kemudian bermetastase ke hepar, paru, ovarium dan peritoneum itoneum. Dpt disebabkan oleh cedera mukosa tanpa trauma (makanan pedas)

cukup sering ditemukan. insidensi tertinggi pada ras hispanic, negro dan asia. Lebih banyak menyerang gol sosek rendah. Etiologi 1. tdk diketahui pasti 2. makanan pedas

75


Faktor predisposisi • Infeksi h.pylori pd usia muda • Polip gaster. • Anemia pernisiosa • Insiden achlorhydria • Genetik • Gastritis kronis

Manifestasi • Biasanya ditemukan sdh lanjut • Tanda&gejala anemia – Pucat – Lemah • Tanda&gejala ulkus peptikum

76


– Rasa spt terbakar,berkurang dgn antasida • Penurunan bb krn anoreksi • Disfagia • Nyeri saat makan • Tanda lanjut - Teraba masa di abdomen - Pembesaran limfonodi - Faeces positif darah Penegakkan diagnostik • Anamnesis dan pemeriksaan fisik • Barium swallow • Endoscopy-biopsy/cytology/us • Darah rutin, faeces (darah samar) • Tumor markers-cea, ca 19-9 Penatalaksanaan • Pengangkatan tumor dgn bedah

• • •

Kemoterapi Radioterapi Mengobati gejala – Nyeri – Koreksi anemia • Terapi surgikal Dilakukan bila blm ditemukan metastasis 1. Parsial gastrectomy dgn anastomosis ke duodenum: bilroth i atau gastroduodenostomy 2. Parsial gastrectomy dgn anastomosis ke jejunum: bilroth ii atau gastrojejunostomy 3. Total gastrectomy (bila cancer bersifat difus tp terbatas hanya pd gaster) dgn esophagojejunostomy

77


tercerna dgn baik akan masuk ke usus kecil shg air akan bergerser ke lumen usus menyebabkan meurunnya volume darah sirkulasi dan peningkatan motilitas usus Manifestasi 5 – 30 min stlh makan: nausea dgn vomitus, nyeri epigastric dan kram, borborygmi, dan diare; pasien mjd takikardia, hipotensi, pusing. Manifestasi 2 – 3 jam stlh makan: gejala spt hypoglycemia utk merespon produksi insulin yg berlebihan krn peningktan glukosa darah saat bolus memasuki usus .

Komplikasi Post-Op

– – – – – – – – – –

Pneumonia Kebocoran anastomose Hemorrhage Relux aspiration Sepsis Reflux gastritis Paralytic ileus Obstruksi Infeksi luka Dumping syndrome

Dumping syndrome Muncul pada partial gastrectomy; hypertonic, bolus makanan yg tdk E. TUMOR GI TRACT BAWAH

“Tumor duodenum” Faktor proteksi  S iga (secretory immunoglobulin a); Enzim hydroxylase ( dapat me-inaktifkan karsinogenik potensial); Keadan alkalis dalam duodenum (dpt mencegah pembentukan karsinogenik potential); Transit yg cepat dari isi usus; Kurangnya jumlah bakteri Gejala: sesuai dgn lokasi tumor  Nausea-vomitus; Nyeri; Jaundice; Anemia; Pancreatitis; Hematemesis; Melena; Teraba massa; Obstruksi; BB turun; Intussuscepsi; Cholangitis

Duodenum adalah segmen terpendek dari usus halus yg juga dpt terserang suatu keganasan baik primer maupun sekunder Benigna : adenoma, leiomyoma, lipoma Maligna : adenocarcinoma, carcinoid tumor, lymphoma, leiomyosarcoma Epidemiologi Tumor primer yg berasal dari duodenum jarang sekali ditemukan. Insidensi puncak : dekade ke 6- 8. Etiologi Tidak diketahui

“Adenocarcinoma duodenal ” Adenocarcinoma primer pada duodenum sangat jarang, angka kejadian hanya < 0.5 % dari semua karsinoma git. Tetapi duodenum adalah lokasi tersring karsinoma pada usus halus, angka kejadian sebanyak 50 % dari

semua kasus. 20% berawal dari villous adenoma. Endoscopy  Secara makroskopik terlihat adanya ulcerasi dan infiltratif smp ke bentuk polip. CT scan  Tampak pnebalan dinding usus yg bersifat kosentris

78


atau asimetrik. Penebalan ini bersifat khas pd tumor duodenum Barium swallow  Tampak adanya filling defek ireguler pada duodenum Terapi surgical  Reseksi scr endoskopi utk karsinoma duodenum stadium awal terbukti efektif; Reseksi transduodenal adalah tindakan yg kurang adekuat untk karsinoma dudenum : mempunyai angka signifikan utk rekurensi. Terapi pilihan pancreaticoduodenectomy. Tumor

berukuran kecil di distal duodenum diterapi dgn distal duodenectomy dan duodenojejunostomy. Reseksi kuratif meningkatkan 50 - 70 % ketahanan hidup 5 tahun. Pd pasien dgn keterlibatan limfonodi yg msh dpt direseksi ketahanan hidup 5 thn mencapai 20 %. Hampir separuh pasien dgn adenocarcinoma duodenum sdh tdk dpt dilakukan reseksi. Ketahanan hidup tdk mencapai 1 tahun

“Tumor usus halus”

disease di usus halus dibanding crohn's disease pada colon.

Mempunyai angka kejadian 1 5% dari tumor gi Tumor jinak: leiomyomas, lipomas, neurofibromas, dan fibromas. Semua dpt menyebabkan distensi abdomen, nyeri, perdarahan, diarea atau bila obstruksi menyebabkan vomitus. Kejadian polip tdk sesering pd kolon Tumor ganas : lymphoma, mesenchymal tumour, carcinoid (neuroendocrine) tumor ,adenocarcinoma

“Maligna lymphoma primer” Muncul di ileum menyebabkan segmen usus yg rigid. Limfoma usus halus sering berawal dr celiac disease yg tdk dirawat. Berasal dr b-cell (mucosa associated lymphoid tissue) Enteropathy associated t-cell lymphoma -chain disease (ipsid)

“Carcinoid tumors”

“Adenocarcinoma ” Lebih byk muncul di usus halus, terutama ileum dan appendiks. Lebih sering menjadi ganas. Tumor multiple ditemukan pd 50% kasus dgn uk diameter > 2 cm, 80% sdh mengalami metastease lokal atau sdh smp ke hepar pd saat operasi. Sekitar 30% carcinoid tumor menyebabkan obstruksi, nyeri, perdarahan. Penatalaksanaan: terapi surgikal pembedahan berulang mungkin diperlukan. Carcinoid tumour

Suatu btk tumor ganas, jarang. Biasanya berawal dari duodenum atau jejunum proksimal dan menyebabkan gejala minimal. Pd pasien dgn crohn's disease, tumor cenderung muncul di bagian distal, segmen usus yg mengalami inflamasi. Adenocarcinoma lbh sering muncul pd pasien dgn crohn's

79


Juga tumor yg berasal dr jaringan adiposa, sel saraf dan pembuluh darah.

Merupakan tumor yg berasal dr sel neuroendocrine Lesi submukosal kekuningan . Mungkin ulseratif maupun infiltratif.

“Polip Neoplastik (Adenoma)” Adenoma = tumor jinak dari sel epitel kelenjar. Polip = penonjolan dari permukaan epitel. Polip dpt tersusun dari Sel epithel, Sel stroma, Campuran (hamartoma), Sel inflamasi, Jaringan limfoid. Hampir semua karsinoma berawal dr adenoma benigna (polip). Semakin banyak polip semakin besar resiko. Semakin besar ukuran semakin besar kemungkinan maligna

“Tumor Mesenkimal ” Disebut juga (gastrointestinal stromal tumours/gist) Berasal dari sel stromal (dulunya adalah sel otot polos) Prognosis bergantung pd ukuran, nekrosis, dan kecepatan mitosis.

“Familial Adenomatous Polyposus (FAP)” • • • • • • • • •

• •

keganasan endometrial (50%), keganasan lain (renal, ureter – 15%) • Proximal colon, mucinous tumours, tumour infiltrating lymphocytes • Microsatellite instability (dna mismatch repair genes mlh1, msh2) • Amsterdam criteria • 3 relatives with hnpcc cancers • 1 first degree, 2 consecutive generations • At least 1 tumour before 50 years • Exclude fap • Confirm tumour histologically Penegakkan diagnosis Anamnesis dan fisik diagnostik Endoscopy : dpt melihat langsung kondisi lumen usus dan melakukan biopsi. Barium swallow Penatalaksanaan Reseksi bedah. Electrocautery atau laser phototherapy pd saat dilakukan endoskopi merupakan terapi alternatif

Diturunkan scr ‘autosomal dominant’. Defek pd chromosome 5 (apc gene 5q21). Polip dpt mulai ditemukan pd usia belasan tahun. Perjalanan ke arah keganasan membutuhkan 15 tahun. Membutuhkan genetic counselling 100-1000 polip dpt ditemukan sepanjang usus attenuated form (<100 polyps) berhubungan dgn turcot syndrome (tumor otak) berhubungan dgn gardner’s syndrome: osteomas, kista, kelainan gigi. perlu dilakukan screening mungkin juga ditemukan polip pd sal git atas.

“Hereditary Non-Polyposis Colorectal Carcinoma (HNPCC)” • Diturunkan scr autosomal dominant • Berhubungan erat dgn keganasan kolorektal (70-85%), juga

“Tumor ganas kolorektal ” 130,000 kasus baru menyebabkan 57,000 kematian per tahun.

80


Incidensi mulai umur 40 dan mencapai puncak pd umur 60 - 75. 70% kasus tdpt di rectum dan sigmoid, 95% adl adenocarcinomas. Keganasan kolon lbh bnyk pd wanita; sdgkan keganasan rectal lbh bnyk pd pria. Kanker pd kolon dan rektal ditemukan pd 5% pasien. Epidemiologi Lebih sering muncul sbg transformasi dari polip adenomatous Sekitar 80% kasus adl sporadik, dan 20% diturunkan. Faktor predisposisi: chronic ulcerative colitis dan granulomatous colitis; resiko meningkat dgn semakin lamanya durasi penyakit. Rendahnya konsumsi serat dan tinggi konsumsi protein hewani meningkatkan resiko. Penyebaran : hematogenik, regional lymph node metastasis, penyebaran perineural, dan intraluminal metastasis. Etiologi Faktor genteik Fap Hnpcc Inflamasi kronik Ibd: uc, crohn’s Faktor diet ?Rendah serat ?Tinggi konsumsi daging merah ?Kurang vitamin dan antioxidan Tanda da n Gejala tumbuh lambat dan membutuhkan waktu lama smp dpt menimbulkan simptom. simptom bergantung pd lokasi, tipe, ukuran dan komplikasi. diameter dari kolon dekstra lebih besar, dinding lebih tipis dan isi msh berupa cairan, shg gejala obstruksi merupakan tanda yg ditemukan bila stadium sdh lanjut.

81

perdarahan, lemah dan gampang letih mrpk akibat dr anemia. tumor kdg berukuran besar dan dpt teraba sblm muncul gejala lain. tanda dan gejala kolon sinistra mempunyai lumen yg lebih kecil. faeces sdh berbentuk semi solid, dan kanker biasanya mengelilingi lumen, menyebabkab konstipasi atau diare. obstruksi parsial dgn gejala kolik abdomen atau obstruksi total merupakan gejala yg khas. faeces dpt bercampur dgn sdkt darah. bbrp kasus terjadi perforasi dgn peritonitis difus. pd keganasan di rektum gejala plg sering adl perdarahahn saat defekasi walaupun tdpt hemoroid atau divertikulum. rasa tdk puas saat bab. nyeri ditemukan bila tdpt keterlibatan perirektal. tanda dan gejala kadang pasien justru datang dgn keluhan adanya tanda dr metastase ke organ lain seperti : hepatomegaly, ascites, pembesaran limfonodi supraclavicular. screening fecal occult blood (fob) testing: dpt mendeteksi keganasan pd stadium yg lebh dini shg lebih mudah diterapi. utk populasi umum dilakukan setahun sekali stlh umur 50 thn daan dilakukan flexible sigmoidoscopy setiap 5 thn. bebrapa sumber merekomendasi colonoscopy setiap 10 thn selain sigmoidoscopy. pd pasien resiko tinggi (riwayat ulcerative colitis) colonoscopy dilakukan 3 thn sekali. diagnosis pasien dgn tes fob positif perlu dilakukan colonoscopy, demikian


bila ditemukan lesi pd sigmoidoscopy atau barium enema. barium enema x-ray, khususnya yg double-contrast dpt mendeteksi adanya lesi tp lebih akurat bila dilakukan colonoscopy. bukan merupakan pilihan pertama tes diagnostik. setiap pasien yg terdiagnosis dgn keganasan hrs dilakukan abdominal ct, thorak x-ray, dan tes laboratorium lain utk mencari metastase dan anemia. peningkatan serum carcinoembryonic antigen (cea) ditemukan pd 70% pasien,tp tes ini tdk spesific dan tdk direkomendasikan utk screening. penatalaksanaan pembedahan : terapi kuratif pembedahan dpt dilakukan pd 70% pasien tanpa metastase. reseksi total dari tumor dgn limfonodi regional dan dilakukan anastomose pd segmen usus. bila jarak ≤ 5 cm dari segmen usus yg normal ke anal dilakukan reseksi abdominoperineal dgn kolostomi permanen. adjuvant terapi chemotherapy biasanya menggunakan 5-fluorouracil. meningkatkan ketahanan hidup 5 thn 10 - 30% pd keganasan colon dng keterlibatan limfonodi. keganasan rektal cancer dgn keterlibatan 14 limfonodi membutuhkan kombinasi kemoterapi dna radioterapi;bila > 4 kurang efektif dilakukan. radiasi terapi pre-operatif dan kemoterapi dpt menurunkan insidensi metastase limfonodi follow-up kolonoskopi dilakukan setiap thn smp 5 thn kemudian dan 3 thn sesudah itu.

general check-up dilakukan setiap 3 bulan selama 3 than dan stiap 6 bln 2 th kmdian. ct atau mri direkomendasikan 1 thn setelah operasi. makroskopis ulserasi polipoid/fungating penyebaran dukes’ stage a: diatas lap muscularis : ketahanan hidup 5 thn 95% dukes’ stage b: smp ke lap serosa tanpa keterlibatan limfonodi ketahanan hidup 5 thn 66%. dukes’ stage c : dgn keterlibatan limfonodi ketahanan hidup 5 thn 33%. TNM sistem: ukuran tumor T x : tidk dpt ditemukan T 0 : tdk ada tumor primer T is : in situ: intraepithelial atau intra-mucosal T 1 : submucosa T 2 : muscularis propria T3 : subserosa, perirectal tissues T4 : menginvasi organ lain atau sdh terjadi perforasi N= limfonodi yg terlibat N x : tdk dpt diperiksa N 0 : tdk ada keterlibatan limfonodi N 1 : 1-3 ln+ N 2 : > 4 ln+ M= metastase jauh M x: tdk dpt diperiksa adanya metatase M0: tdk ada metastase jauh M 1: ada metastase jauh stadium 0 :tis n0 m0 I :t1/2 n0 m0 Ii :t3/4 n0 m0 Iii :semua t n1/2 m0 Iv :semua t semua n m1

82


“tumor anorektal” yg plg sering ditemukan adenocarcinoma. squamous cell (nonkeratinizing squamous cell basaloid) 3 - 5% keganasan usus distal. btk lain : basal cell carcinoma, bowen's disease (intradermal carcinoma), extramammary paget's disease, cloacogenic carcinoma,limfoma, sarcoma dan malignant melanoma. metastase muncul sepanjang limfonodi rectum dan limfonodi inguinal. faktor resiko

infeksi human papillomavirus (hpv) chronic fistulas leukoplakia lymphogranuloma venereum condyloma acuminatum. kaum homoseksual penatalaksanaan wide local exksisi kombinasi chemotherapy dan radiation therapy reseksi abdominoperineal diindikasikan bila radiasi dan chemotherapy pre-op tdk membantu regresi tumor

F. TRAUMA GI TRACT ATAS

1. Anatomi abdomen a.Anatomi External Anterior Batas superior : nipple line Batas inferior : inguinal ligaments Batas lateral : anterior axillary line Posterior Batas superior : os scapulae Batas inferior : os iliaca Batas lateral: posterior axillary lines Regio flank anterior - posterior axillary lines 2. Mekanisme trauma Trauma tumpul – kompresi – benturan/crush injury – deselerasi – organ yg terlibat lien (4055%), hepar (35-45%), rp hematoma (15%) Trauma tembus/penetrasi Kecepatan rendah: tusukan pisau

83

b.Anatomi internal Cavum peritoneal Diaphragma, hepar, lien, gaster, t-colon Usus halus, kolon sigmoid. Ruang retroperitoneal Aorta, Ivc, Duodenum, Pancreas, Ginjal, Ureters, Kolon Ascendent Dan Descendent Cavum pelvis Bag bawah ruang retroperitoneal. Rectum, buli2, vasa iliaca,organ genitalia interna wanita

– Menyebabkan kerusakan dgn tjdnya pemotongan atau lacerasi – Hepar (40%), usus halus (30%) Kecepatan tinggi: luka tembak – Disebabkan oleh energi kinetik – Menyebabkan cavitasi – Terbelah mjd bbrp fragmen – Terjatuh dr ketinggian


– Usus halus (50%), colon 3. Assessment • Anamnesis Anamnesis saksi mata – trauma tumpul • kecepatan • titik yg terkena • alat pengaman • posisi – trauma tembus/penetrasi • senjata • jarak • Pemeriksaan fisik 1. Inspeksi • anterior

(40%), hepar (30%)

•

4. Tatalaksana Managemen trauma : a-b-c Abdominal tap dan abdominal lavage Supportif: (iv, ngt, dc, o2) Antibiotik Analgetik Laparatomy Konservatif Supportif

• posterior – log roll 2. Askultasi - +/- ileus/bruits 3. Perkusi - +/- peritonitis 4. Palpasi  superficial, fenomena rebound 5. Evaluasi pd luka tembus 6. +/- explorasi luka tusuk 7. Periksa stabilitas pelvis 8. Pemeriksaan penile, perineal dan rektal. 9. Pemeriksaan vaginal . 10. Pemeriksaan gluteal. Intubasi

– gastric tube - 16 fr atau lbh besar - dekompresi usus – catheter urin - monitor urin output - dekompresi buli - darah pd meatus, scrotal hematoma

4. Monitor khusus Vital sign Hb serial Penambahan lingkar perut Urin output 5. Prosedur khusus DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage) – positif lavage: - 10 ml darah pd aspirasi - > 100,000 rbc/mm3 - > 500 wbc/mm3 - asam empedu

84

- sisa makanan Diagnostik Usg – Pemeriksaan cepat: adanya cairan dg jumlah signifikan - sisi kanan – spatium hepatorenal - sisi kiri – spatium plenorenal


-

sekitar buli2

-

6. Komplikasi Selalu anggap sbg multiple injury. • Perdarahan • Syok hemoragis • Peritonitis • Kematian • Abdominal compartment syndrome (acs)  peningkatan tekanan intra abdominal mengganggu:

cairan pericardial

- fungsi cardiovascular - fungsi respiratorik - fungsi renal Manifestasi klinis: - peningkatan lingkar abd dan tegangnya dinding abd. - oliguria ( urine output) -  cvp dan svr -  co

G. TRAUMA GI TRACT BAWAH  Trauma kolon

Penelitian oleh dauterive et al: Organ abdomen yg plg sering terkena dampak trauma abdomen: Hepar 64%, Lien 52%, Usus halus 48%. Bila terjadi keteribatan kolon transversum tdpt kemungkinan tjd trauma pd pancreaticoduodenal. Trauma lain yg berhubungan erat dgn kerusakan organ intra abdomen: Skeletal 53%, Facial 33%, Neurologic 32%, Thoracic 10%  Mekanisme tr auma Mekanisme yg dpt menyebabkan perforasi organ beronggga akibat trauma tumpul adl: Tekanan yg tjd ant vertebra dan dinding abdomen anterior Robekan tangensial pd suatu titik tertentu sepanjang us Peningkatan tekanan intraluminal yg tiba2. Kontusio dpt menyebabkan 16% usus halus mengalami perforasi dan 12% kolon mengalami perforasi. Bila lgs teridentifikasi lewat laparatomy segmen usus halus yg perlu dieksisi berkurang 86-60% dan pada kolon 73-27% dibanding bila pasien dirawat secara konservatif dulu.

  



• • • 

Insidensi: Kedua tersering pd luka tembak Ketiga tersering pd luka tusuk Relatif tdk tll sering pd trauma tumpul (2-5%) Morbiditas – 20-35% Mortalitas – 3-15% Sejarah Colon repair br dilakukan stlh pd i 1943 – colostomy pertama dilakukan 1950’s –kemajuan dalam ‘trauma care’ 1979 – stone dan fabian – melakukan penelitian mengenai safety dan efficacy repair primer pd pasien tertentu utk pertama kali 1980’s – skrg – penelitian ttg repair primer Penegakkan diagnosis: Pemeriksaan fisik Tanda peritoneal Rectal toucher – darah adl tanda sensitif Dialisis peritoneal lavage X-ray, ct Faktor resiko dilakukan primer Penundaan terapi (>12 jam) Prolonged shock

85

repair


Kontaminasi faeces >4-6 unit prc yg dibutuhkan Kdg membutuhkan mesh menutup dinding abdominal

•  

Simple suture repair (jahitan usus) Reseksi dan anastamosis primer

   

Komplikasi Selalu anggap sbg multiple injury. Perdarahan Syok hemoragis Peritonitis Kematian

      

Penatalaksanaan Managemen trauma : a-b-c Abdominal tap dan abdominal lavage Supportif: (iv, ngt, dc, o2) Antibiotik Analgetik Laparatomy Konservatif

untuk

Skor dera jat trauma Skor menurut flint I: segmen kolon yg terkena minimal, tak ada shock, kontaminasi minimal, penundaan operasi minimal. II: laserasi total dgn kontaminasi moderate III: kehilangan jaringan yg luas, devaskularisasi, kontaminasi berat. Keuntungan – simpel Kerugian – tdk menilai trauma pd tempat lain

  

 

Pilihan terapi Dua tahap Repair dan protective-ostomy Reseksi dan pembentukan stoma di proximal Distal hartmann’s atau mucous fistula Exteriorisasi dari segmen usus – sdh jarang dilakukan Satu tahap

Anastamosis  Stapled vs. Hand-sewn  Brundage et al. J trauma. 1999  Multicenter retrospective cohort design  “kebocoran anastomosis dan abses intraabdomen lebh sering tjd pd metode anastomosis menggunakan stapled dibanding dgn jahitan”

86


Anastomosis  Kesimpulan

Trauma colon mempunyai morbiditas dan mortalitas. Pilihan utk melakukan repair primer sgt tergantung pd situasi yg terjadi. Msh tjd kontroversi dilakukannya primer repair atau tindakan colostomy sementara. Metode repair primer dgn jahitan lbh baik dr metode stapler Penundaan operasi dpt menyebabkan kontaminasi yg lbh luas, memperburuk luka usus yg terjadi dan juga menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik bahkan utk dilakukannya colostomy sementara.

Mortalitas dari trauma tumpul intestinal mencapai 10% - 30%. Mortalitas lebih bergantung pd derajat multiple trauma yg terjadi, bukan pd lokasi taruma usus atau management pembedahannya. Diagnosis adanya perforasi usus yg terlambat meningkatkan mortalitas 25% - 33%. CT scan dan laparatomy emergency dpt menegatasi tertundanya diagnosis adanya perforasi usus. USG adalah salah satu alat bantu penegakkan diagnosis, tp mempunyai keterbatasan dlm hal deteksi dini adanya perforasi

H. PERITONITIS

•

• Pembagian Definisi Proses peradangan pada peritonium Menurut peradangannya: baik peritonium viscerale maupun – Lokal: peradangan msh terlokalisir. parietale – Difusa: peradangan sdh menyebar. Terdapat suatu gejala yang disebut Ada tidaknya bakteri yg terlibat : peritonism, yaitu akibat rangsangan septik dan aseptik peritonium tanpa adanya proses Menurut perjalanannya: primer dan radang, misalnya perdarhan intra sekunder abdominal

87


•

•

•

•

–

•

– – –

Peritonitis primer Bila sumber infeksi intra abdominal tidak jelas dan infeksi bersifat blood borne (dari sumber lain lewat darah ke peritonium) Peritonitis sekunder Bila ditemukan sumber mikro organisme yang terkontaminasi di peritonium, dikaitkan dengan defek anatomi yang membutuhkan kontrol mekanis. Kholesistitis, appendiksitis dan perforasi gastrointestinal merupakan sumber peritonitis yang plg banyak Etiologi Appendiks yang ruptur Perforatsi usus krn pud Diverticulitis Gangrenous gall bladder Ulcerative colitis Trauma Peritoneal dialysis Patofisiologi Terjadi krn terkontaminasinya cavum peritonium yang normalnya steril dgn infeksi atau bahan kimiawi (asam lambung). Infeksi biasanya disebabkan oleh flora normal usus escherichia coli, klebsiella, proteus, pseudomonas. Proses inflamasi menyebabkan pergeseran cairan ke ruang peritoneal (third spacing); menyebabkan hipovolemia, lalu septikemia. Patogen Patogen terbanyak yg ditemukan dalam usus Gram negatif : e. Colli Gram positif : enterococcus Anaerob : bacteriodes fragillis Gram positif sensitif penicillin, gram negatif sensitif

•

1.

2. 3. •

•

88

aminoglikosida, anaerob sensitif metronidazole Diagnosis Gambaran klinis tergantung dari penyebabnya, perluasan, peradangan, kondisi penderita dan waktu mulai timbulnya: Nyeri perut merupakan gejala yg khas. Tiba-tiba, makin lama makin hebat, terus menerus dan dirasakan di seluruh perut. Mual dan muntah Diare atau konstipasi dpt terjadi Tanda Syok: dpt terjadi pd penderita peritonitis (septik, hipovolemia atau neurogenik). Biasanya demam. Distensi abdomen, scr cepat melemah smp hilang. Nyeri tekan dan rigiditas (defans muskular) seluruh dinding perut. Pd usia lanjut atau keadaan umum yg jelek dpt tdk begitu jelas Manifestasi Bergantung pd derajat dan luas infeksi, usia dan keadaan umum pasien. Biasanya dtg dgn keluhan akut abdomen yg difus dan berat. Bertambah sakit bila bergerak. Nyeri biasanya dpt dilokalisir dekat lokasi infeksi. Otot abdomen biasanya sgt kaku spt papan. Menurunnya peristaltik usus menyebabkan ileus paralitik. Suara usus menghilang dengan distensi abdomen yg progresif. Menyebabkan meningkatnya sekresi tract gastrointestinal shg tjd nausea and vomitus. Sistemik  Demam, Malaise, Takikardia dan takipnea Enggan bergerak dan disorientasi, Oliguria dgn tanda2 dehidrasi dan shock


•

•

•

•

– – •

Lekositosis, Laboratorium Hematokrit meningkat, Asidosis metabolic. Bila telah lanjut: gagal nafas, gagal ginjal, gagal hati Radiologis X-ray  Terlihat gambaran ileus paralitik, dinding usus tampak menebal Penatalaksanaan  Penegakkan diagnosis, Identifikasi penyebab, Pencegahan komplikasi lanjut Terapi  Atasi syok, koreksi cairan dan elektolit terapi; Antibiotik spektrum luas diberikan secara empirik, kemungkinan diubah setelah ada hasil kultur dan tes sensitifitas; Support nutrisi; Pembedahan. Jalur iv utk mempertahankan volume vascular dan keseimbangan elektrolit. Posisi berbaring secara fowler’s utk melokalisir infeksi dan mempertahankan ventilasi paru. Dekompresi usus dgn pemasangan ngt atau rectal tube, berfungsi utk: 1.mengurangi distensi abdomen krn ileus paralitik 2.npo Terapi pembedahan Menutup atau menjahit sumber infeksi

(1) Fowler

•

•

•

Menghilangkan/ membersihkan kontaminan di rongga perut Antibiotika dosis tinggi tidak dpt menggantikan peran pembedahan. Pembedahan tanpa antibiotika akan terjadi infeksi pasca operasi. Pembedahan Laparotomy emergency utk menghilangkan penyebab (menutup perforasi, menghilangkan jaringan yg terinflamasi) Peritoneal lavage: mencuci cavum peritonium dgn cairan isotonis hangat selama pembedahan utk mencairkan sisa bakterial dan menghilangkan kontaminan Dilakukan pemasangan drain utk meneruskan proses drainage post op Keadaan khusus Pasien lansia atau dgn imunosupresi 1.tanda klasik minimal 2.disorientasi berlebihan 3.menurunnya urin output 4.keluhan abdominal yg tdk jelas 5.beresiko salah diagnosis dan meningkatkan mortalitas Komplikasi Mengancam jiwa, tingkat kematian mencapai 40% dari seluruh kasus Abses Adhesi Septikemia Septik syok

(2) semi fowler

89


I.

APP AKUT

 Epidemiologi

Kondisi tersering yg membutuhkan tindakan pembedahan pd anak. 1 dari 15 populasi normal (7%) mengalami appendicitis. Insidensi puncak 10 - 30 tahun. Perbandingan pria:wanita = 2:1. 1/3 kasus mengalami ruptur. Angka mortalitas <1%, meningkat smp ~5% pd pasien anak dan lansia. Sampai sekitar 30% letak appendiks  bervariasi Retroperitoneal; Pelvical, retroileal atau retrocolical  Definisi Peradangan akut dari appendiks vermiformis









Variasi letak app  

 Patofisiologi

Obstruksi lumen Appendicoliths, parasit (ascaris, enterobius), benda asing, carcinoid, lymphoid hyperplasia (pd anak) Produksi mukos distal & pertumbuhan berlebihan dari bakteri Distensi  perfusi berkurang  ischemia  perforasi  Manifestasi klinis klasik Nyeri periumbilical yg tersamar  vague periumbilical pain anoreksia, nausea, vomitus  migrasi nyeri ke rlq  demam  Gejala umum Neri abdomen ~100% Anorexia ~100%

90

Nausea ~90% Vomitus ~75% Migrasi nyeri ~50% Perjalanan gejala klasik ~50% Gejala yg berlangsung selama 2436 jam jarang pd appendiks yg non perforasi Pemeriksaan Fisik Nyeri Tekan Kuadran Kanan Bawah Demam – Biasanya Low Grade 38.0ºC Tanda peritoneal: Nyeri tekan rebound – plg baik dimunculkan lewat perkusi Kekakuan otot perut Tanda inflamasi peritoneal lain: Psoas sign Nyeri pada ekstensi dari tungkai kanan Pd apendiks yg letaknya retroperitoneal retrocecal Obturator sign Nyeri pd saat rotasi internal dari tungkai kanan Pd letak appendik yg pelvical Rovsing’s sign Nyeri Di RLQ Saat Palpasi Pd LLQ Pemeriksaan laboratorium Lekosit > 10,000  Ditemukan Pada 80% kasus appendicitis; ditemukan pd 70% kasus dgn nyeri di RLQ Urine analisis  Dpt terlihat pyuria ringan, proteinuria & hematuria; Biasanya digunakan utk menyingkirkan kasus kelainan traktus urinarius Pemeriksaan radiologis  Foto polos abdomen; Non-specifik  Ultrasound  Sensitivitas 85%  Specificitas 92%  CT SCAN  Sensitivitas 90 – 100%  Specificitas 95 – 97%


 Ultrasound  Keuntungan  Non invasif  Terjangkau  Dpt mendiagnosis

Obstruksi usus halus  Disebabkan oleh adhesi, hernia  Kram, nyeri periumbilical, nause-vomitus, suara peristaltik yg keras  Xray- segmen usus membesar dgn air fluid level  Obstruksi partial vs total  Diagnosis banding Perforasi ulkus duodenum  Biasanya di anterior bulbus duodenum  Acute abdomen dgn peritonitis  Cxr dgn udara bebas intraperitoneal di bawah diafragma  Diagnosis banding gynekologi Kehamilan ektopik terganggu Torsi ovarium Pid/toa  Penatalaksanaan  Tanpa perforasi  Appendectomy  Angka negative appendectomies yg tinggi ~20%  Dgn perforasi  Pembedahan – segera  Managemen non operatif  Antibiotik  Observasi  Ct guided drainage

kelainan sistem reproduksi wanita  Kerugian  Bergantung pd keahlian operator  Dikacaukan oleh adanya gas dlm usus  Menimbulkan nyeri  CT SCAN  Keuntungan  Lebih akurat  Dpt mengidentifikasi plegmon dan abses lebih baik  Dpt mengidentifikasi appendiks normal  Kerugian  Mahal  Radiasi  Kontras  Diagnosis banding Acute cholecystitis  Obstruksi duktus sistikus  Nyeri kuadran kanan atas atau nyeri daerah epigastrik yg menjalar ke scapula kanan nausea-vomitus, demam.  Murphy’s sign atau pembesaran kantung empedu  Peningkatan lft, amylase  Diagnosis banding

J.

AKUT ABDOMEN

Tantangan tersendiri utk ahli bedah dan dokter umum. Penyebab utama dilakukannya bedah emergensi. Gejala klinik sgt bervariasi . Dpt merupakan episode eksaserbasi akut dari suatu masalah yg kronis seperti pankreatitis kronis, insufisiensi vascular Definisi • abdomen akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu kondisi yang membutuhkan intervensi pembedahan secepatnya

91


penegakkan diagnosis

• •

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan menyeluruh sebagian besar diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik. Pemeriksaan tambahan biasanya dilakukan bila  tindakan pendukung diagnosis; untuk mempersempit differential diagnosis.

•

Anamnesis

• • • • •

Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit keluarga Riwayat konsumsi obat2an tertentu atau pecandu alkohol Nyeri merupakan gejala terpenting. anamnesis nyeri harus meliputi: 1. onset 2. kualitas 3. tipe nyeri: tajam atau tumpul 4. penjalaran nyeri 5. perjalanan nyeri 6. gejala yg menyertai : dari digestivus maupun urinarius 7. keadaan yang memperberat dan memperingan (i) Onset Nyeri nyeri dgn onset a. Obstruksi usus progresif yg mendadak yg dpt membangunkan pasien disebabkan tumor atau ibs dari tidurnya. perforasi atau strangulasi b. Ileus paralitik usus; nyeri onset lambat  inflamasi c. Post operasi abdomen peritonium visceral; proses yg d. Hernia inguinal yg mengalami melibatkan pbentukan abses; kolik atau obstruksi kram; kolik bilier, kolik ureter atau kolik (iv) gejala yang menyertai intestinal Diarea (ii) perjalanan nyeri. berkembang dari Diare dgn nyeri biasa dijumpai. nyeri tumpul yang mempunyai karakter Hati-hati dgn keadaan ini: sulit dilokalisir  menjadi: nyeri tajam, a. Obstruksi richter's hernia konstan & lebih dapat dilokalisir b. Ileus batu empedu menunjukkan keterlibatan peritonium c. Superior mesenteric vascular parietal occlusion (iii) gejala yang menyertai  konstipasi, d. Obstruksi usus krn abses pelvis bisa disebabkan oleh: PENGGUNAAN OBAT2AN

• •

Kortikosteroid Antikoagulan – dpt menyebabkan terbentuknya hematoma intramural yg menyebabkan obstruksi usus

92


• •

Kontrasepsi oral – mengakibatkan ruptur adenoma hepar Nsaids – ulkus peptikum&gastritis erosif

Nausea & vomitus (1)Frekuensi vomitus (2)karakter vomitus  proyektil, non proyektil atau dipacu oleh pasien sendiri (3)perjalanan vomitus vomitus dgn cairan bilier (asam) berhubungan dgn obstruksi usus halus vomitus tanpa cairan empedu : obstruksi terjadi di proksimal ampulla vater vomitus yg mengandung faeces: obstruksi usus halus distal, usus besar, strangulasi Bila gejala pertama diawali nyeri, lalu diikuti oleh episode vomitus biasanya membutuhkan intervensi bedah. episode vomitus spt ini disebabkan oleh reflek pylorospasme: • Bila gejala awal nausea & vomitus baru diikuti nyeri, biasanya tdk membutuhkan intervensi bedah • Vomitus sgt menonjol pd 1. mallory-weiss syndrome. 2. boerhaave syndrome (robekan trans- mural esophageal) 3. acute gastritis 4. acute pancreatitis Anoreksia Penurunan nafsu makan biasanya terlihat pada appendiksitis akut. Gejala pd traktus urinarius dgn nyeri • Kolik ureter • Sistitis • Demam Amoebic liver abscess Pygenic liver abscess Perinephric abscess Pus intra-abdominal Anamnesis lain: Riwayat pernah dioperasi: kemungkinan terjadinya adhesi; Riwayat penyakit dahulu: sickle cell disease, diabetes, kanker atau gagal ginjal; Riwayat menstruasi pd pasien wanita (KET; nyeri ovulasi/mittel- schmerz; endometriosis); Riwayat keluarga dgn ca colon atau keganasan lain, dan ibs Pemeriksaan fisik Keadaan Umum pasien tampak cemas, berbaring

berbaring

dgn membungkukan badan ke depan: Chronic Pancreatitis dgn ikterik: obstruksi cbd dgn dehidrasi : Peritonitis; obstruksi usus halus Tanda Vital Temperatur, Nadi, Tekanan Darah Respiratory Rate

tanpa bergerak sama sekali: Acute appendicitis; Peritonitis berguling2 di tempat tidur & tdk bisa diam sama sekali, sll bergerak: Ureteric Colic:Intestinal colic sering menggeliat: Mesenteric Ischemia

93


ruptur AAA atau KET dapat menyebabkan: Pallor; Hypotension; Tachycardia; Tachypnea Demam yg tdk terlalu tinggi ditemukan pd: Appendicitis; Acute cholecystitis Demam tinggi ditemukan pd: Salpingitis; Abscess pemeriksaan abdomen :

Demam Sgt Tinggi Disertai Letargi Dan Keadaan Pre-Syok Septik  Peritonitis; Acute cholangitis; Pyonephrosis pemeriksaan sistemik  sistem kardiopulmoner teliti adanya: myocard infark; pneumonia basal; efusi pleura

•

kekakuan oto perut- defance muscular menunjukkan adanya peritonitis. • benjolan lunak lokal di fossa illiaca kanan: a. acute appendicitis b. acute salpingitis pada wanita c. amoebiasis pada caecum • benjolan yg sulit dilokalisir: obstruksi usus mesenteric ischemia acute pancreatitis • benjolan : a. perinephric abscess b. retrocaecal appendicitis • rovsing’s sign pada acute appendicitis • obturator sign pada pelvic appendicitis • psoas sign - retrocaecal appendicitis - crohn’s disease - perinephric abscess • murphy's sign pada acute cholecystitis • nyeri spt dipukul2 pada costae bawah menandakan adanya inflamasi pada: -diafragma -hepar atau lien massa abdominal berdenyut dgn hipotensi menandakan adanya aaa hiperestesia kutaneus menandakan keterlibatan peritoneum parietal pemeriksaan per rectal :

Inspeksi - scaphoid atau mendatar pada ulkus peptikum - Distended pd ascites atau obstruksi usus - Terlihatnya gerakan peristaltik ditemukan pd pasien yg sgt kurus atau malnutrisi (dgn obstruksi) Pemeriksaan sistemik Erythema atau perubahan warna

a. Peri-umbilical - cullen sign b. Inguinal – fox sign c. Flanks - grey turner sign terlihat pd hemorrhagic pancreatitis atau semua penyebab terjadinya haemoperitoneum • adanya massa yg terlihat • adanya dorongan krn reflek batuk yg terlihat pd daerah hernia • pemeriksaan fisik palpasi

• •

• • • •

lakukan dgn hati2 dimulai dari daerah yg jauh dari titik nyeri lalu perlahan2 mendekati titik nyeri cek adanya hernia massa fenomena rebound spasme otot involunter selama palpasi 94


- nyeri - indurasi - massa (blummer’s shelf) - darah • pemeriksaan fisik pemeriksaan per vaginal : Laboratorium

• • • • • •

- perdarahan - discharge - nyeri pada gerakan cervic - massa adneksa - ukuran dan kontur uterus

Darah rutin C-reactive protein Electrolyte ,blood urea , creatinine Urine dipstick Amylase atau lipase Liver function test

Radiologi X-ray thorax, utk mencari adanya: - basal pneumonia - ruptured oesophagus - elevasi hemi diaphragm - udara bebas di bawah diaphragm X-ray abdominal - Air-fluid bebas - Batu - Ascites - Kalsifikasi aaa Terapi

• • • • • •

-

Udara pada percabangan bilier. • Pemeriksaan tambahan - USG - CT abdomen untuk aaa, kelainan pankreas, atau kolik ureter (non- contrast) - IVU - mesenteric angiography utk mengetahui adanya ischaemia, haemorrhage

ABC Analgetik? Antibiotik ? Suportif Pembedahan Konservatif

Hernia: 1. Adanya riwayat benjolan dapat hilang timbul pada posisi berdiri dan berbaring (reponibilis) 2. Benjolan tidak dapat masuk ruang disertai gejala obstruksi = Inkarserata 3. Bila ada gejala gangguan vaskularisasi = Strangulata

95


No

Sifat-sifat

1

Penyebab

Kongenital Acquired

2

Umur

Anak2, tua

(sex)

HIL

HIM +

dewasa,

H. Femoralis

Acquired

Acquired

Dewasa, tua

Dewasa tua

Laki-laki

Wanita >>

Oval/bulat

Oval/bulat

Laki2>> 3

Bentuk

Lonjong (botol)

4

Letak Benjolan

-Di atas inguinal

5

Rangsangan Batuk/mengejan

lig

- Di atas Inguinal

Lig

- Di bawah inguinal

lig

- sampai scrotum/ labia mayora

(-)/jarang masuk scrotum

- ke fossa ovalis, tdk ke scrotum or labia mayora

- Benjolan keluar dr lat ke med sampai scrotum

- Langsung medial

Bawah lig fossa ovalis

ke

ing

pd

- Keluar cepat

Keluar lambat

Medial epigastric superior

Medial vasa femoralis

- Keluar lambat 6

Anatomis

Lateral vasa epigastric superior

vasa

1. Ziemen test : Penderita dalam keadaan berdiri atau telentang bila kantong hernia berisi. Kita masukkan dalam cavum peritonei , memeriksa bagian kanan dengan tangan kanan dan sebaliknya Dengan jari 2 tangan pemeriksa diletakkan diatas annulus internus (1,5 cm diatas pertengahan SIAS-TV-tuberculum pubicum) Dengan jari 3 diletakkan di atas annulus axternus dan Dengan jari 4 pada fossa ovalis Bilamana ada dorongan pada : Jari 2 : H.I.L, Jari 3: H.I.M, Jari 4: Hernia femoralis 2. Finger test : Dengan menggunakan jari telunjuk atau kelingking scrotum di invaginasi menyelusuri annulus externus sampai dapat mencapai canalis inguinalis kemudian penderita disuruh mengejan atau batuk - Bilamana ada dorongan atau tekanan pada ujung jari maka penderita tersebut didapatkan H.I.L - Bilamana dorongan at au tekanan timbul dari sisi lateral jari  H.I.M

96


3. Thumb tests : Posisi penderita tidur terlentang atau berdiri setelah benjolan dimasukkan ke dalam rongga perut - Ibu jari kita tekan kan pada annulus internus penderita, disuruh mengejan atau meniup dengan hidung dan mulut tertutup. - Bila benjolan keluar pada waktu mengejan  H.I.M - Bila tak keluar  H.I.L Appendicitis: Klasifikasi : 1. Appendisitis akut (kurang dari 3 hari) 2. Appendikular infiltrat ( lebih dari 3 hari) 3. Appendisitis dengan komplikasi -Appendiks gangrenosa -Appendik perforata : Peritonitis lokal Perotinitis umum -Appendikular abses. 4. Appendisitis kronis. Pemeriksaan Fisik  Inspeksi Tak tampak kelainan, kadang tampak gerakan perut kanan bawah tertinggal pada saat bernafas  Palpasi - Nyeri tekan pada titik Mc.Bourney yang jika dibandingkan dengan regio abdomen lain dirasakan lebih nyata - Kadang didapatkan rigiditas pada dinding abdomen - Sering didapatkan defans muskuler  Perkusi Rasa sakit yang sama seperti pada penekanan  Auskultasi Bising usus (+) kecuali perforasi  bising usus melemah sampai menghilang  RT Menekan/merangsang peritoneum bagian dorsal (pada daerah jam 9-11  jika ujung apendis terletak di daerah pelvinal) Pemeriksaan Fisik Tambahan  Rebound phenomenon Tekan perut kiri bawah  lepas mendadak  akan nyeri di perut kanan bawah  Rovsing sign Tekan kolon desenden/transversum  udara terkumpul di sekum  basis apendiks teregang  nyeri  Tenhorn sign Testis kanan ditarik  nyeri di perut kanan bawah (jika ujung apendis terletak di daerah pelvinal)  Psoas sign

97


o

Ekstensi tungkai kanan (sudut > 15 )  diangkat  nyeri perut kanan bawah (jika letak apendiks postsekal (retrosekal))  Obturator sign Fleksi dan endorotasi sendi panggul kanan  nyeri perut kanan bawah (karena iritasi m. ileopsoas) (jika letak apendiks retrosekal) Pemeriksaan Penunjang : Leukositosis Foto polos abdomen tidak banyak membantu kecuali untuk menyingkirkan adanya batu traktus urinarius kanan Ileus Sindrom ileus  Muntah-muntah  Meteorismus (kembung)  Tidak bisa defekasi dan flatus 1. Ileus dinamik - Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang - Hiperperistaltik - Subjektif : dirasakan sebagai kolik - Bising usus meninggi, setidaknya mengeras - Rectal toucer  ampula kosong/kolaps - Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen  dikenal sebagai kejang usus (+)  Dump Stay fung 2. Ileus paralitik - Dilatasi usus sampai ke distal - Perasaan kolik tidak ada - Bising usus melemah sampai menghilang - Perutnya tenang, kelihatan membuncit - Rectal toucer  ampula menggembung karena terisi udara Gambaran foto 1. Ileus dinamik - Air-fluid level  batas antara udara dan cairan - Dinding usus melebar di bagian proksimal - Peritoneal pet menipis Gambaran Herring’s bone (+) 2. Ileus paralitik - Udara ada sampai ke rektum - Dinding usus melebar sampai ke dinding distal - Gambaran Herring’s bone (-) Penyebab 1. Ileus obstruktif a. Obstruksi fungsional

98


Misal : Hirschprung’s disease b. Obstruksi mekanis 1) Obstruksi strangulasi Obstruksi usus yang disertai obstruksi sirkulasi sejak awal/permulaan, bersamaan dengan obstruksinya, misal : Volvulus, Invaginasi, Hernia inkarserata. Mendahului obstruksinya, misal (Trombosis mesenterika) 2) Obstruksi biasa Gangguan sirkulasi bersifat sekunder, gangguan timbul kemudian Didapatkan pada : Bollus ascaris, Hematom intramural dinding usus, Atresia usus, Tekanan dari luar (obstruksi ekstrinsik), mis: tumor-tumor kandung kemih, Sumbatan dari dalam (obstruksi intrinsik), mis: keganasan saluran cerna 2. Ileus paralitik a. Peradangan, misalnya peritonitis b. Obat-obatan c. Hipokalemia, misalnya pada orang yang muntah-muntah hebat d. Hiperkalsemia, misalnya pada penderita hiperparatiroid e. Uremia f. Ileus dinamik yang berlanjut Obstruksi tinggi - Dimulai dari jejunum ke proksimal - Muntah lebih cepat terjadi - Perut tidak begitu distensi Obstruksi rendah - Dimulai dari ileum ke distal - Muntah lebih lambat terjadi - Perut sangat distensi Penanganan kasus obstruksi saluran cerna Secara umum prinsipnya : 1. Pasang sonde lambung 2. Pasang infus  resusitasi cairan dan elektrolit 3. Pasang dauer catheter (kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih dan ditinggalkan, lamanya sesuai keperluan) 4. Koreksi asidosis  tergantung alat dan lab HEMOROID  Pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis Gejala: - darah di anus - prolaps - perasaan tak nyaman di anus - pengeluaran lendir - anemia sekunder

99


Derajat Hemoroid Interna Derajat I II III IV

Berdarah + + + +

Menonjol + + menetap

Reposisi Spontan Manual Tidak dapat

K. TRAUMA THORAK

Pendahuluan: n Trauma dada sering terjadi mendadak dan berakibat fatal n penyebab 25% dari kematian karena trauma n 2/3 kematian terjadi saat korban sampai di RS n Akibat yg terjadi  hipoksia, hipovolemia, gagal jantung Anatomi thorak:  Rangka Skelet Thorax – 12 Pasang Costae  Costae 1-7: melekat di sternum melalui tulang rawan  Costae 8-10: melekat di sternum pada akhir costae 7  Costae 11-12: Tidak ada perlekatan anterior – Sternum  Manubrium – Perlekatan clavicula dan costae 1 – Tonjolan Jugular  Corpus Sterni – Arcus Sternal (Angle of Louis)  Penghubung manubrium dengan corpus sternum  Perlekatan mulai dari costae 2  Processus Xiphoideus – Bagian Distal dari sternum  Skeleton Thorax – Garis-Garis Topografi Rongga Thorax  Linea Midclavicularis  Linea axillaris Anterior  Linea Mid-axillaris  Linea axillaris Posterior – Spatium Intercostal  Arteri, Vena dan Saraf pada batas inferior tiap costae – Thoracic Inlet  Pintu Masuk Superior Rongga Thorax  Curvatura costae 1 – Thoracic Outlet  Pintu Masuk Inferior rongga Thorax

100


 Costae 12 dan sambungan Xipho-sternal  Diafragma

– – – –

Muscular, struktur berbentuk kubah. Yang memisahkan rongga abdomen dan thorax Melekat pada batas bawah costae terakhir Batas superior berada dari costae 4 di anterior dan costae 6 di posterior – Otot Respirasi utama  Bergerak turun selama inspirasi  Bergerak naik selama expirasi  Otot-otot yang berhubungan

– Otot pembentuk bahu – Otot pernafasan  Diafragma  Otot Intercostal – Berkontraksi mengangkat costae dan menambah diameter rongga thorax – Menambah kedalaman respirasi  Sternocleidomastoideus – mengangkat costae bagian atas dan sternum  Fisiologi Respirasi – Perubahan tekanan menyebabkan:  Kembalinya darah ke jantung  Pemompaan darah ke sirkulasi sistemik – Inhalasi  Diafragma berkontraksi dan berubah mendatar  Otot-otot Intercostal berkontraksi dan memperbesar rongga thorax  Peningkatan volume Thorax – tekanan dalam rongga lebih kecil dari tekanan atmosfer – Udara masuk ke paru – Exhalasi  Otot pernafasan relaksasi  Diafragma & intercostals kembali ke normal – tekanan dalam rongga lebih besar dari tekanan atmosfer – Udara keluar dari paru  Trachea, Bronchus & Paru – Trachea  Tabung & didukung oleh tulang rawan – Bronchus  Kanan & kiri terpisah 3 cm  Memasuki paru pada Hilus Pulmonar – Juga tempat masuknya arteri dan vena  Kemudian bercabang-cabang dan berakhir di alveoli – Unit terkecil dari struktur dan fungsi paru

101


– Paru  kanan = 3 lobus  Kiri = 2 lobus

Pleura Pleura Visceral Menutupi seluruh paru (melekat pada paru) Pleura Parietal Melapisi rongga thorak dalam Rongga Pleural(ruang antara pleura visceral dan parietal) Ruang potensial terisi material Jika ada Udara = PNEUMOTHORAX; Darah = HEMOTHORAX Normal Berisi Cairan Serous (pleural) berfungsi  lubrikasi & memudahkan expansi paru  MEDIASTINUM  Ruang kosong di tengah rongga thorax  Batas-batas  Lateral: Paru  Inferior: Diafragma  Superior: Thoracic outlet  Struktur Sekitar  Jantung  Pembuluh darah besar  Esofagus  Trachea  Saraf – Vagus – Phrenicus  Ductus Thoracicus  Jantung,  Bilik  Katup  Pembuluh-pembuluh darah besar  Pembuluh darah dalam  Arteri coronaria  Siklus jantung  Sistole  Diastole  Terjadi pengisian arteri koronaria  Pembuluh darah Besar  Aorta  Superior Vena Cava  Inferior Vena Cava  Pulmonary Arteries  Pulmonary Veins  Esofagus  Masuk ke thoracic inlet  Posterior dari trachea  Keluar lewat esophageal hiatus Mekanisme cedera:

102


Trauma tembus n Trauma tusuk n Biasanya mengenai jaringan paru n Haemothorax n Pneumothorax n Dpt mengenai jantung, pembuluh darah besar atau esofagus Trauma tumpul Dapat berupa:benturan langsung (fraktur costa); deselerasi atau kompresi n Fraktur costae adalah tanda utama terjadinya trauma tumpul dada n Fraktur scapula, sternum, atau costa pertama menandakan trauma tumpul yang masif. Trauma dinding dada: n Fraktur costae Trauma dada yang plg sering terjadi Nyeri terlokalisir, jejas, krepitasi Radiologis utk menyingkirkan trauma lain. ABC dan pemberian analgesik Fraktur costae 1-2, clavicula atau scapula : curiga t rauma vascular n Flail chest Fraktur costa multiple menyebabkan terdapatnya segment yang bergerak berlawanan dgn gerakan respirasi Disebabkan benturan yg hebat Diagnosis secara klinis Rx: ABC analgetik bebat tekan

n

Pneumothorax terbuka Defek pada dinding dada menyebabkan terdapatnya hubungan antara ruang pleura dgn udara luar Paru kolaps dan terjadi pergeseran mediastinum . “luka dada menghisap” Rx: abc…penutupan luka…  drain dada Trauma paru: n Kontusio paru n Pneumothorax n Haemothorax n Trauma parenchymal n Trauma trachea dan bronchial pneumomediastinum Pneumothorak: 103


n n n n n

Terdapatnya udara di rongga pleura Terjadi karena trauma tumpul atau tembus yang merobek pleura parietal atau visceral Tanda unilateral : pegerakan dan suara nafas, perkusi hipersonor Konfirmasi dgn radiologis Rx: dekompresi

Tension pneumothorak: n n n

Udara masuk ke rongga pleural dan tidak dapat keluar lagi P/c: nyeri dada, dyspnoea Dx: - respiratory distress - deviasi trachea (away) - hilangnya suara nafas - distensi vena-vena leher - hipotension Gawat darurat bedah n Rx: dekompresi emergensi sebelum dilakukan pemeriksaan radiologis n Pemasangan chest tube atau kanul besar pada sic ke2 n Radiologis utk konfirmasi letak insersi Haemothorak: n disebabkan trauma tembus atau trauma tumpul dada n membutuhkan dekompresi cepat dan penggantian cairan n mungkin membutuhkan tindakan bedah n klinis: hipovolaemia: hilangnya suara nafas redup pada perkusi n radiologis mgkn diartikan sbg kolaps paru jantung, aorta, diafragma: n

Trauma tumpul pada jantung: kontusio; ruptur ventricular, septal atau katup n Tamponade cordis n Ruptur aorta thorakalis n Ruptur diafragma tamponade cordis: n kumpulan darah di cavum pericardium n plg sering disebabkan trauma tembus n shock,  jvp, pulsus paradoxus n trias beck: - distensi vena leher

104


n

- suara jantung melemah - hypotension rx: resusitasi cairan (awasi overload) pericardiocentesis

rupture aorta: n biasanya disebabkan oleh trauma tumpul, dengan mekanisme deselerasi n ~90% meninggal dalam hitungan menit n lokasi paling sering pada ligamentum arteriosum n dx: curiga klinis, radiologis thorax, aortography, contrast ct n rx: pembedahan …. prognosis buruk trauma iatrogenic: n NGT: -melingkar -masuk ke bronchus -pneumothorax n Chest tubes: - subcutaneous – intraparenchymal - intrafissural n Iv sentral: - leher - sinus coronarius- pneumothorax Cara pasang WSD

Peralatan pasang WSD di RSMS

105


Perlengkapan: Bahan dan antiseptik : 1. Poviodone Iodone 10 % 2. Kasa steril 3. Sarung tangan steril 4. Duk lubang steril Obat anestesi lokal : 1. Lidocain 1% 10 cc 2. Disposable 10 cc 1 buah Alat-alat dan material : 1. Tangkai pisau + pisau No. 18 2. Klem bengkok 18 cm 1 buah 3. Klem bengkok 16 cm 1 buah 4. Needle Holder + jarum kulit 5. Pinset Chirurgis 2 buah 6. Gunting benang 7. Benang silk 2- 0,50 cm 8. NaCl 10% 1 kolf 9. Plester 10.NGT No. 18 (u/ slang WSD dewasa) 1 buah 11.NGT No. 14 (u/slang WSD anak)1 buah. Posisi: ½ duduk sedikit miring ke arah sehat, tangan sisi yang sakit diangkat di atas kepala. Persiapan: Botol WSD 1. Botol cairan NaCl 0,9% dibuatkan lubang memakai gunting (cukup dapat dilewati pangkal NGT) 2. Isinya dibuang dan disisakan 200 cc 3. Masukkan Poviodone Iodone 10% 20 cc 4. Buatkan agar dapat digantung pada bed pasien Slang WSD Slang WSD diberi tanda dengan mengikatkan benang 3-5 cm dari lubang terakhir (tergantung tebal tipisnya dinding toraks penderita) Teknik: 1. Operator memakai sarung tangan 2. Tindakan a dan antiseptik daerah operasi, thoraks/dada bagian lateral dari linea axillaris anterior ke arah posterior. Dari kranial ke kaudal/ mulai axilla sampai ke angulus kostarum 3. Observasi sela iga 6-7 linea axillaris media 4. Daerah operasi ditutup duk lubang 5. Lakukan infiltrasi anestesi daerah tersebut dengan radius + 3 cm 6. Insisi sejajar kosta 6 atau 7 sampai memotong fascia

106


7.

8. 9.

10. 11. 12. 13. 14. 15.

16. 17. 18.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Membuat saluran dengan klem menelusuri permukaan kosta sampai tepi atasnya, seterusnya tusukan ujung klem tadi untuk menembus m. Interkostalis dan pleura Setelah pleura tembus, klem dibuka untuk melebarkan lubang. Klem dicabut, masukkan jari kelingking (untuk menilai apakah lubang tadi cukup besar agar NGT dapat masuk) (Prosedur ini tidak dianjurkan pada bayi dan anak) NGT ujungnya dipegang dengan klem bengkok kemudian dimasukkan melalui lubang tadi hingga masuk rongga pleura Klem dibuka slang WSD didorong sampai batas yang sudah diberi tanda (jangan ada lubang slang WSD berada di luar rongga pleura) Kemudian klem dicabut Fiksasi slang WSD dengan menjahitkan benang yang diikatkan sebaai tanda tadi dengan kulit sekaligus menjahit luka insisi. Pada pneumothoraks, segera masukkan ujung slang ke dalam cairan botol WSD Pada kasus hidro/hemato/pyo-thoraks, keluarkan dulu cairan tersebut sebanyak mungkin (jangan lupa cairan yang dikeluarkan harus ditampung dan diukur) baru kemudian ujung slang WSD dimasukkan ke dalam cairan botol WSD Selanjutnya slang WSD difiksasi dengan botol WSD. Sekitar luka dibersihkan, lukanya diberi salep antiseptik baru ditutup kasa steril selanjutnya difiksasi dengan plester WSD dikatakan patent bila undulasi +

CARA MENGGANTI BOTOL WSD Menyiapkan botol baru Ambil cairan NaCl 0,9% atau RL isi 500cc Buatlah lubang pada salah satu sudut botol yang ada gelang penggantungnya Ukuran lubang secukupnya agar slang WSD dapat dimasukkan Arah irisan: dari sudut/pojok botol miring ke arah tengah Keluarkan isi/cairan dalam botol sebanyak 300cc (cairan yang tersisa: 200 cc) Tambahkan ke dalam botol antiseptik (Betadine atau Savlon) sebanyak 15cc. Bagian gelang botol diikatkan verband panjang Digantung disamping botol WSD yang lama dan harus betul-betul terikat dengan baik

PROSES PEMINDAHAN SLANG WSD 1. Sebelum slang WSD dipindahkan ke botol yang baru, slang WSD diklem dulu dengan klem Kocher atau klem apa saja yang ada. 2. Kemudian slang WSD dikeluarkan/diangkat dari botol yang lama dan dimasukkan ke dalam botol yang baru yang sudah disiapkan. 3. Setelah ujung slang WSD betul-betul terendam ke dalam cairan di botol (± 1cm dari dasar botol) baru klem dilemas/dibuka. 4. Slang difiksasi dengan baik menggunakan plester rangkap 2 terhadap botol agar slang WSD tidak terlepas. Perhatikan bahwa ujung slang WSD betul-betul terendam dalam cairan di botol .

107


L. SOFT TISSUE IFECTION

•

•

•

Batasan: kelompok penyakit yang melibatkan 1. Kulit (cutan) 2. Jaringan bawah kulit (subcutaneus): fascia atau otot Dapat terlokalisir ataupun melibatkan daerah yang luas dari tubuh. Penyebab umum: 1. Staphylococcus aureus (kokus gram-positif bergerombol spt anggur). - penyebab plg sering - lebih patogen 2. Streptococcus pyogenes (kokus gram-positif membentuk rantai) – - lebih progresif. - dpt menyebabkan kematian bila tidak mendapat pengobatan yg memadai Predileksi : 1. Ekstremitas bawah, 2. Perineum 3. Dinding abdomen - bersifat: 1. Akut 2. Kronis - terjadi karena: 1. Penyebaran secara hematogen 2. Inokulasi 3. Infeksi post operasi 4. Penularan dari luar 5. Tanda & gejala : 6. Non spesifik : nyeri, bengkak dan edema tnapa disertai demam. 7. Spesifik : nekrosis, bula smp gejala sistemik.

“erysipelas ” • • • • •

Rdg akut kulit dan subkutis krn inf streptokokus. Kulit; tanda radang akut, bts tegas, cpt meluas. Gx: demam menggigil, mual-muntah, nyeri sendi, toksemia. Dpt mjd: meningitis, pleuritis, peritonitis, artritis Terapi: antibiotik. (penicillin)

“folliculitis dan furuncles”

• • •

Radang akut follikel rambut Infeksi stafilokokus Dpt menjadi abses

108


•

Predileksi: punggung, leher belakang, aksilla, bokong

“cellulitis” • • • • •

Radang akut jaringan ikat, biasanya di subkutis yang disertai pernanahan yg luas Infeksi streptokokus Berawal dr luka kecil Gx: malaise dan demam Tx: antibiotik, debrideman, incisi abses.

“necrotizing fasciitis”

• •

Peradangan akut fascia Gejala: demam, menggigil,gejala sistemik

“Trauma tumpul”

• • •

- jaringan hematome luas (p.darah pecah) -terjadi penonjolan/krn tertimbun -jk tubuh baik-bisa diaspirasi; jika buruk akan terlokalisir dan berkantung, kemudian menjadi pus • -tindakan di kuret-hingga kantung juga terlepas-tnd lepas kantung, ada perdarahan berwarna merah/bukan hitam; jika kantung masih ada, dpt terbentuk lagi, setelah kantung hilang akan terbentuk jaringan bru, sembuh sempurna- tidak dijahit,biarkan terbuka, karena tidak diketahui adakah sisanya, sehingga diharapkan akan keluar sendirinya, serta pembentukan jaringan itu dari dalam “Prinsip penangan abses ”

• • •

insisi Perawatan terbuka Obat sesuai jenisnya

109


dr. Lopo Triyanto, SpB A. TUMOR PARU, PLEURA DAN MEDIASTINUM

Pendahuluan Neoplasma bronki dan paru berdasar sitologi dan atau histopatologi Klasifikasi WHO Yang paling sering karsinoma bronki Tumor paru yang tersering adalah tipe campuran Tumor pleura mesotelioma yang penting dan sering Tumor mediastinum ada bermacam macam Klasifikasi Tumor paru dan pleura I. Tumor paru dan pleura a. Tumor epitel 1. Papiloma 2. Adenoma b. Displasia :Karsinoma insitu c. Maligna 1. Karsinoma planoselulair 2. Karsinoma tak terdiff sel kecil 3. Adenoma karsinoma 4. Karsinoma tak terdiff sel besar 5. Karsinoma adenoskuamosa 6. Karsinoid 7. Karsinoma dari kelenjar mukosa bronkus 8. Karsinoma adenokistosa 9. Karsinoma mukoepidermoid II. Tumor non epitelial III. Tumor mesotelial a. Mesotelioma benigna b. Mesotelioma maligna IV. Tumor campuran a. Benigna b. Maligna ( 1. Karsinosarkoma,2. Blastoma pulmonal,3. •

• •

•

•

•

• •

• •

•

Melanoma maligna , 4. limfoma maligna ) V. Metastasis VI. Tumor tidak terklasifikasi VII. Lesi terkesan tumor ( Hamartoma, lesi limfoproliferatif, tumorlet, granuloma eosinofil, hemangioma, pseudotumor inflamatoar, Tumor atau lesi berkesan tumor Mediastinum a. Timoma b. Tumor Neurogen c. Tumor mesenkimal d. Tumor sel benih e. Tumor endokrin f. linfoma g. Kista coelum h. Kista bronkogen i. Kista enterogen Karsinoma bronki Epidemiologi Belanda kurang lebih di dapat 9000 tiap tahun 8600 meninggal primer krn panyakit ini Pria 35%, wanita 8% Etiologi /Predisposisi Merokok ( 10% kanker paru tidak merokok), udara kotor termasuk gas buangan ( diesel dan radon. Karsinogenesisnya bagaimana? Patologi Carsinoma planoselulair ( 60%), lokasi sentral, diff buruk, sering metastasis, proses berkembang dari displasi-ca insitu-ca infiltratif. Carsinoma tidak terdiff sel kecil (20 -25% ) 60% lokasi di sentral, asal dari neuroendokrin

110

• • •

•

• •

•

•

•

•


Adenokarsinoma (10 -15 % ), asal sel epitel respiratoar,kel mukus, sel clara atau pneumosit tipe II, tipe asiner di sentral, tipe lain di perifer ( papiler,bronkialveolar ca solid ), cenderung meta di luar torax Carsinoma tidak terdiff sel besar ( 5% ), tipe sel raksasa dan tipe sel jernih Carsinoid, Ca adenokistosa, Ca mukoepidermoid Simtomatologi Tumor primer Gejala umum: malaise, anoreksia, bb turun Gejala spesifik ditentukan letak tumor sentral atau perifer letak tumor perifer kebanyakan tidak memberi keluhan letak tumor sentral: batuk, sputum,hemoptoe,dispnoe,pneu monia obstruksi •

•

•

• •

•

•

•

Diagnostik Anamnesa( cari predisposis ) dan pem klinis Awal biasanya tidak di dapat kelainan Inspeksi pehatikan sindroma horner, bendungan kepala laher,sirkulasi kolateral, jari tabuh, benkak kulit lokal, separo thorak bisa tertinggal saat bernafas, suara serak. Palpasi cari pembesaran kgb, hepar. Perkusi dan auskultasi pada kedua paru Pemeriksaan penunjang, laborat darah, sputum. Radiologi , fluoroskopi, ct scan, bronkografi, toroskoskopi Pungsi transtorakal, mediastinoskopi, mediastinostomi para sternal Penetapan stadium Stadium berdasar TNM Stadium 0 TisNoMo Stadium I T1NoMo; T2NoMo Stadium IIIa T3NoMo;T3N1Mo;T1N2Mo;T 3N2Mo Stadium IIIb semuaT N3Mo;T4 semuaN Mo Stadium IV semua T semua N M1 Terapi Tujuan terapi 1. kuratif: ankat total atau pemusnahan tumor 2. paliatif: ditujukan ke tumor dan atau metastasis, dengan tujuan meringankan penderitaan dan memperpanjang hidup 3. suportif: di tujukan pada yang sudah metastasis. Jenis terapi Operasi Imunoterapi ( BCG,levamisol, antigen tumor yang di isolasi ) •

•

•

•

•

•

•

•

•

perluasan:

• • •

•

•

• •

•

•

• •

111


hasil tak memuaskan shg sekarang tak di anjurkan Kombinasi Radioterapi Kemoterapi Prognosis Tergantung tipe histologik, perluasan waktu diagnosis, •

•

•

•

•

komorbiditas dan terapi yang telah diberikan. Stadium I: ca sel tidak kecil ketahanan 5 tahun 70% Stdium I : ca sel kecil 5 ysr 510%.

•

B. TUMOR PAYUDARA

PENDAHULUAN Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu keenam masa embrio yaitu berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut garis susu yang terbentang dari aksila sampai regio inguinal. Beberapa hari setelah lahir, pada bayi dapat terjadi pembesaran unilateral atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh (mastitis neonatorum), yang disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan tumbuhnya asinus serta vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung olah tingginya kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi. 1. Anatomi Normalnya kelenjar payudara rudimenter pada anak-anak dan laki-laki. Pada wanita pertumbuhan mulai saat pubertas. Kelenjar susu bentuknya bulat, merupakan kelenjar kulit atau apendiks kulit yang terletak di fasia pektoralis. Payudara kiri biasanya lebih besar daripada payudara kanan. Pada bagian lateral atas, jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri dari 15-20 lobulus kelenjar, yang menyalurkan ekskresinya ke duktus laktiferus pada papila mamae. Kelenjar lemak memenuhi di antara kelenjar susu dan fasia pektoralis serta di antara kulit dan kelenjar, sehingga kelenjar sulit untuk teraba. Di antara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara. Papila mamae bentuknya silinder dan letaknya di tengah payudara. Papila mamae dikelilingi oleh areola mamae. Warna kulit areola mamae berkerut dan lebih berpigmen tergantung dari jenis warna kulit individu. Penyaliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula penyaliran ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 buah

112


kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakhialis. Saluran limfe dari payudara ke aksila, menyalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, dan berlanjut ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam di supraklavikular.

2. Fisiologi Payudara mengalami perubahan mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, fertilitas dan klimakterium-menopause. Sejak pubertas, pengaruh estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan hormon hipofise telah menyebabkan duktus dan asinus berkembang. Perubahan semasa masa fertilitas sesuai dengan siklus menstruasi. Sekitar hari kedelapan menstruasi payudara menjadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata. Waktu pemeriksaan payudara yang tepat berdasarkan siklus fisiologis wanita adalah setelah menstruasi, dimana payudara tidak tegang dan nyeri dan mencegah pemeriksaan yang false positif. Pada kehamilan dan menyusui, payudara menjadi besar karena kelenjar mengalami hipertropi.

PEMERIKSAAN FISIK Payudara dibagi dalam empat kuadran oleh garis horisontal dan vertikal yang melalui papilla mamae (kuadran kanan atas, kanan bawah, kiri atas dan kiri bawah). Untuk menunjukkan lokasi lesi pada payudara dapat ditunjuk dengan jam dan dengan jarak tertentu dalam sentimeter dari papila mamae. Pada wanita 1. Inspeksi

113


a. Posisi duduk tegak, kedua lengan menggantung di samping badan. Amati payudara secara keseluruhan : -

Bentuk kedua payudara Ukuran dan simetrinya, apakah terdapat perbedaan ukuran mamae, areola mamae dan papila mamae. - Warna kulit, adakah penebalan atau udem, adanya kulit berbintik seperti kulit jeruk, ulkus, gambaran pembuluh darah vena. - Adakah tampak massa, retraksi/lekukan, tonjolan/benjolan. Papila mamae diamati : - Ukuran dan bentuk - Arahnya - Ujud kelainan kulit atau ulserasi - Discharge b. Posisi mengangkat kedua lengan di atas kepala. c. Posisi kedua tangan di pinggang. Kedua posisi ini adalah untuk melihat lebih jelas adanya kelainan retraksi atau benjolan. Amati sekali lagi bentuk payudara, perubahan posisi dari papila mamae, lokasi retraksi, benjolan d. Posisi duduk/berdiri dengan membungkukkan badan ke depan, bersandar pada punggung kursi atau lengan pemeriksa. Posisi ini diperlukan jika payudara besar atau pendular. Payudara akan bebas dari dinding dada, perhatikan adakah retraksi atau massa.

2. Palpasi Penderita disuruh berbaring, jika payudara tidak mengecil, tempatkan bantal tipis di punggung, sehingga payudara terbentang rata, dan lebih memudahkan menemukan suatu nodul. Palpasi dilakukan menggunakan permukaan volar tiga jari yang ditengah, dengan gerakan perlahan-lahan, memutar menekan secara

114


halus jaringan mamae terhadap dinding dada. Lakukan palpasi pada setiap kuadran, payudara bagian perifer, kauda aksilaris dan areola mamae, bandingkan payudara kanan dan kiri.

Bila ditemukan adanya nodul perhatikan dan catat : - Lokasi, dengan cara menggunakan kuadran atau jam dengan jarak berapa centimeter dari papila mamae. - Ukuran (cm) - Bentuk, bulat/pipih, halus/berbenjol-benjol - Konsistensi, kenyal/keras - Batas dengan jaringan sekitar, jelas atau tidak - Nyeri tekan atau tidak - Mobilitas terhadap kulit, fascia pektoralis dan dinding dada di sebelah bawahnya. Palpasi papila mamae, tekan papila dan areola mamae sekitar dengan ibu jari dan telunjuk, perhatikan adakah pengeluaran discharge. Jika dijumpai discharge, atau riwayat mengeluarkan discharge, coba cari asalnya dengan menekan areola mamae dengan ibu jari dan telunjuk dan pada sebelah radial sekitar papila mamae. Perhatikan adakah discharge yang keluar dari salah satu duktus papila mamae.

Pada pria Karena rudimenter, pemeriksaan payudara pada pria lebih mudah daripada wanita. Prinsip pemeriksaannya sama dengan wanita.

115


Pembesaran payudara bisa terjadi pada laki-laki mulai dari usia muda sampai tua, yang biasanya disebabkan karena pengaruh hormonal. Pemeriksaan : 1. Inspeksi Inspeksi papila mamae dan areola mamae, adakah ulserasi, nodul, atau pembengkakan. 2. Palpasi Palpasi areola mamae, adakah nodul.

Pemeriksaan fisik aksila Jika ditemukannya karsinoma mamae, kemungkinan sudah terjadi metastasis ke limfe nodi regional. Posisi penderita duduk, kedua lengan rikleks di samping badan. 1. Inspeksi Inspeksi kulit aksila, perhatikan adakah rash, infeksi, ulkus, benjolan. 2. Palpasi Letakkan jari-jari tangan kanan di bawah aksila kiri, rapatkan untuk mencapai sejauh mungkin apek fossa aksilaris. Suruh lengan kiri penderita rileks, dan topang lengannya dengan tangan/lengan kiri pemeriksa. Kemudian tekan jari-jari pemeriksa ke dinding dada, coba cari nnll grup aksila sentralis yang terletak di tengah dinding dada dari aksila. Angkat lengan penderita lebih jauh, raba dan cari nnll grup aksila lateral yang terletak di lengan atas dekat pangkal humerus, kemudian raba dan cari nnll grup pectoral yang terletak di tepi lateral m. pektoralis mayor, serta raba dan cari nnll grup subskapular yang terletak di tepi depan m. latisimus dorsi. Nnll. aksila sering dapat diraba, biasanya lunak, kecil dan tidak nyeri. Pemeriksaan dilanjutkan dengan meraba nnll grup infraklavikular dan supraklavikular . Perhatikan dan catat, adakah pembesaran nnll, perubahan konsistensi, bentuk dan adakah nyeri tekan. Untuk pemeriksaan aksila kanan, pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan tangan kiri pemeriksa.

116


DIAGNOSIS KLINIS KANKER PAYUDARA Lopo Triyanto, dr., SpB (K) Onk. BAG/SMF ILMU BEDAH RSMS PURWOKERTO

117




Diagnosis Klinis: - Anamnesis - Pemeriksaan Fisik - Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Martatko)

   

Diagnosis Diagnosis klinis onkologi harus mencakup Substrat nya Lokasi Ekstensi Histopatologi

Diagnosis Kanker Payudara: - Tumor Primer

(T)

- Metastasis Regional

(N)

- Metastasis Jauh

(M)

118


Anamnesis TNM 

T

Status tumor terakhir Tumor doubling time



N

Aksila, supraklavikula



M

Paru, hati, tulang, otak , kulit



Faktor risiko : umur, hormonal, keturunan, dll

Anamnesis 

Status tumor terakhir Keluhan utama -

Benjolan Nyeri Krusta Nipple Nipple Discharge

78 % 12 % 6% 4%

(Ackerman, del Regato)

119


KELUHAN UTAMA

NIPPLE DISCHARGE

ULKUS

lump PAIN FRACTURE PATOLOGIS

“

Tumor Doubling Time”

8 – 200 Hari

120


121


Pemeriksaan Fisik Tumor Primer 

Benjolan: - T0 / Tis : - T1

< 2 Cm

- T2

2 – 5 Cm

- T3

> 5 Cm

Pemeriksaan Fisik Tumor Primer 

T4a infiltrasi dinding dada



T4b infiltrasi kulit



T4c keduanya



T4d tipe inflamasi

122


T4

Retraksi Nipple

Ulkus

Peau De Orange

123


Pemeriksaan KGB Regional

KGB Regional: 

N0 : Tidak terdapat metastasis kgb.



N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yg mobil.



N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi, atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral tanpa adanya metastasis ke kgb aksila.

124




N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dg atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila; atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dg atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna.

Metastasis Jauh 

Mx

: Metastasis jauh belum dapat dinilai



M0

: Tidak terdapat metastasis jauh



M1

: Terdapat metastasis jauh

125


Metastasis Jauh 

Paru

batuk, sesak, f oto oto thorax



Hati

hepatomegali, USG hepar



Tulang nyeri ketok, foto polos, scan



Otak

nyeri kepala hebat,

scan

Pemeriksaan Penunjang Sederhana 

Laboratorium – –



Tes fungsi hati

Radiologis – –

USG payudara / mammografi

– –

Foto thorax

– –

Foto polos tulang

– –

USG hati

126


MAMMOGRAFI

Sadari

-USG -Mammografi

127


Kulit Klinis  Tulang CT scan  Otak

Tulang



Stadium Klinis TNM 

Stadium 0

:

Tis N0

M0



Stadium I

:

T1

N0

M0



Stadium IIA :

T0 T1 T2

N1 N1 N0

M0 M0 M0



Stadium IIB :

T2 T3

N1 N0

M0 M0

128




Stadium IIIA :

T0 T1 T2 T3 T3

N2 N2 N2 N1 N2

M0 M0 M0 M0 M0



Stadium IIIB :

T4 T4 T4

N0 N1 N2

M0 M0 M0



Stadium IIIC :

TiapT

N3

M0



Stadium IV

TiapT

Tiap N

M1

:

(Hermanek, UICC, 2002 )

ST I: T1N0M0

129


ST IIa: T0N1M0 T2N0M0

ST IIb: T2N1M0 T3N0M0

T1N1M0

ST IIIa:

T3N1M0

T0-3N2M0

130


ST IIIb:

T4N0-2M0

ST IIIc:

T0-4N3M0

131


ST IV:

T0-4N0-3M1

TERAPI 

T1N0-1M0 –

–

–



T2N0-1M0 –

–



Breast Conserving Treatment Modified Mastectomy Radical Mastectomy + Reconstruction Modified Mastectomy Radical Mastectomy + Reconstruction

T3N0-1M0 –

–

–

Neoadjuvant CT Preoperative Radiotherapy Primary Radiotherapy

Mastectomi Mastectomi

132






T4N0-3M0 – –

Neoadjuvant Chemotherapi

Mastectomi

– –

Primary Radiotherapi + Mastectomi

T1-4N0-3M1 – –

Chemotherapi primer primer

– –

Paliative Care

Klasifikasi TNM Ukuran T secara klinis, radiologis & mikroskopis adalah sama, nilai nilai dala m cm         

 

Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. T0 : Tidak terdapat tumor primer. Tis : Karsinoma in situ. T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kkurang. urang. T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai sampai 5 cm. T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. T4 : Ukuran tumor berapapun dg ekstensi langsung ke dinding dada/k ulit. ulit. T4a: Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis ). T4b: Edema (termasuk peau d'orange), ulserasi, nodul satelit pada kulit terbatas pada 1 payudara T4c: Mencakup kedua hal diatas. T4d: Mastitis karsinomatosa.

Catatan :: Peny. Peny. Paget dg adanya tumor dikelompokkan sesuai dg ukuran tumornya. tumornya. Dinding dada : termasuk termasuk iga, iga, otot interkostalis, & serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis. pektoralis.

133


N = Kelenjar getah bening regional    

Nx N0 N1 N2



N2a



N2b



  

N3

N3a N3b N3c

: Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). : Tidak terdapat metastasis kgb. : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi, berkonglomerasi, atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsila teral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis metastasis ke kgb aksila. aksila. : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara k linis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau ta npa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria inte rna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila ; atau metastasis pada kg b supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. : Metastasis ke kgb supraklavikula.

M : Metastasis jauh   

Mx M0 M1

: Metastasis jauh belum dapat dinilai. : Tidak terdapat metastasis jauh. : Terdapat metastasis jauh.

Jenis Pembedahan

134


Diagnosis klinis tumor mamae Contoh kasus : 

Tumor mammae dextra suspek maligna, T2N1M0, suspek invasif ductal carcinoma (Stadium II B)

PAYUDARA

PAYUNYONYA

PAYUNENEK PAYUBONYOK

135


C. TUMOR TIROID Embriologi:

•

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin pertama kali tampak pada fetus. Tonjolan kelenjar ini berkembang sejak minggu ke 3 – 4 dan berasal dari penebalan entoderm dasar faring, penebalan ini akan tumbuh kearah kaudal dan di sebut divertikulum tiroid

•

Akibat bertambah panjangnya embrio dan pertumbuhan lidah maka divertikulum ini akan mengalami desensus sehingga berada di bgn depan leher dan bakal faring. Divertikulum ini dihubungkan dg lidah oleh satu saluran yg sempit yaitu duktus tiroglosus yg muaranya pd lidah yaitu foramen cecum

136


•

Divertikulum ini berkembang cepat membentuk 2 lobus yg tumbuh ke lateral sehingga terlihat kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus lateralis dengan bagian tengahnya disebut isthmus

137


•

Pd mg ke-7 perkembangan embrional kel.tiroid mencapai posisinya yg terakhir pd ventral dari trakea yaitu setinggi vertebra C5,6,7 dan Th1, dan secara bersamaan duktus tiroglosus akan hilang

Anatomi:

138


•

Pd sebelah anterior kel.tiroid ditutupi otot pretrakealis (m.sternotiroid dan m.sternohioid) kanan dan kiri yg bertemu pd midline, otot ini diinervasi oleh cabang akhir nervus kranialis hipoglossus desendens dan yg kaudal oleh ansa hipoglossi

•

Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus (kiri dan kanan) dihubungkan melalui isthmus. (dan kadang2 lobus piramidalis / 50%), warna coklat terang, kenyal Lokasi: anterior leher, vertebra C5-T1, berat 15-20g, panjang 4-5cm, lebar 2cm, tebal 2-4cm. Tebal isthmus 2-6mm. Dikelilingi 2 kapsul: true capsule dan false capsule (perithyroid sheath, surgical capsule) Pada sisi posterior melekat erat pada trakea dan laring (Lig.suspensorium dari Berry) Posterior dari sisi medialnya terdapat kelenjar paratiroid, n.rekuren laringeus dan esofagus Esofagus terletak di belakang trakea dan laring, sedang n.rekuren laringeus terletak pd sulkus trakeo-esofagus

• • • • •

139


Vaskularisasi: • A.tiroidea superior : cabang dari a.karotis eksterna dan memberi darah sebesar 15-20%. Sebelum mencapai kelenjar tiroid, bercabang dua menjadi ramus ventral yg akan beranastomose dgn arteri yg sama dari pihak lain dan ramus dorsal, yg akan beranastomose dg r.ascendens a.tiroidea inferior • Drainase vena dari kelenjar tiroid berawal dari pleksus venosus yg kemudian bergabung menjadi tiga percabangan yaitu : V.tiroidea superior yg menuju ke vena jugularis interna atau vena fasialis, V.tiroidea media ke vena jugularis interna, V.tiroidea inferior ke vena brakiosefalika/anonyma

Pembuluh limfe:

140


•

Tiroid mempunyai jaringan saluran getah bening yg menuju KGB di daerah laring diatas isthmus (Delphian node), KGB paratrakeal dekat n.rekuren, KGB bgn depan trakea. • Dan dari kelenjar tsb bergabung alirannya diteruskan ke KGB rantai jugular

Persarafan:

Kelenjar paratiroid: • Berwarna kekuning-kuningan, diameter 4-7mm, mirip jaringan lemak, biasanya ditemukan 4 buah, 2 dikutub atas tiroid dan 2 dikutub bawah, berat keseluruhan 120-140mgr Terminology: • Tiroidektomi : pengangkatan kelenjar tiroid • Lobektomi : pengangkatan satu lobus kelenjar tiroid • Ismolobektomi : pengangkatan satu lobus kelenjar tiroid beserta isthmusnya

141


•

Subtotal tiroidektomi: mengangkat sebagian besar tiroid kedua lobus (kirikanan) dengan menyisakan jaringan tiroid masing-masing 2 – 4 gram. • Near total tiroidektomi: ismolobektomi dekstra dgn subtotal lobektomi sinistra dan sebaliknya, sisa jaringan tiroid masing-masing 1 – 2 gram. • Total tiroidektomi: pengangkatan “seluruh” kelenjar tiroid Epidemiologi: • USA – Kanker thyroid merupakan 1% dari seluruh kasus baru kanker setiap tahunnya. – Sekitar 17.200 kasus baru kanker thyroid didiagnosis tahun 1998 – Insidensi pada wanita 3 kali daripada pria – Puncak insidensi pada usia dekade 3 dan 4 – Jenis karsinoma: papilifer 80%, folikuler 10%, medulare 5-10%, dan tipe anaplastik 1-2%. Jenis yang lain (sangat jarang): limfoma primer dan sarkoma • Geografi dan lingkungan: pada daerah dengan endemik goiter dijumpai peningkatan insidens kanker tiroid tipe folikuler dan anaplastik, terutama pada usia lanjut. Sedangkan pada daerah yang kaya akan yodium (laut, pantai) ternyata tipe papilare yang meningkat • Lebih sering ditemukan pada struma nodosa non toksik (17%), terutama nodul soliter (25%) • Dapat ditemukan pada semua golongan usia, dijumpai peningkatan pada golongan usia 7-20 tahun dan pada usia 40-65 tahun dengan perbandingan laki laki dan wanita 1:3. • Paparan radiasi secara signifikan meningkatkan insidensi keganasan thyroid; • Pemaparan radiasi pada daerah kepala dan leher semasa anak untuk pengobatan lesi jinak (acne, hipertrofi adenotonsiler) ternyata 6-35 tahun kemudian dapat mengakibatkan terjadinya kanker tiroid. • Paparan radiasi dosis rendah dari pencitraan radiologis tidak terbukti menimbulkan karsinoma thyroid; dan efek radiasi langsung pada kelenjar thyroid (dosis tinggi) tampaknya tidak meningkatkan risiko karsinoma thyroid. • Faktor genetik / familial: tipe Medulare; berhubungan dengan multiple endocrine neoplasia (MEN) baik tipe MEN 2A maupun MEN 2B. Patologi: • Karsinoma thyroid berasal dari 2 jenis sel yang ada di thyroid. Sel folikular endodermal merupakan asal dari karsinoma tipe papilare dan folikulare, dan tipe anaplastik. Sedangkan Sel C neuroendokrin yang menghasilkan kalsitonin, merupakan asal dari karsinoma tipe medulare. • Klasifikasi bergantung pada gambaran histopatologik yang menunjukkan gambaran invasi sel-sel, dan bukan morfologi sel murni • Klasifikasi yang biasa digunakan (WHO) – Tumor epitel maligna • Karsinoma folikulare • Karsinoma papilare • Karsinoma campuran papilare dan folikulare • Karsinoma anaplastik

142


• Karsinoma sel skuamosa • Karsinoma medulare – Tumor non epitel maligna • Fibrosarkoma • Lain-lain – Tumor maligna lainnya: • Sarkoma • Limfoma maligna • Hemangiothelioma maligna • Teratoma maligna – Tumor sekunder dan Unclassified tumor • Klasifikasi McKenzie untuk menyederhanakan penatalaksanaannya: Karsinoma papilare, Karsinoma folikulare, Karsinoma medulare, dan Karsinoma anaplastik Karsinoma papilare • Gambaran Klinis • Merupakan jenis keganasan thyroid terbanyak (80%), dan merupakan karsinoma jenis well-differentiated • Banyak ditemukan pada wanita, 3 kali daripada pria; dan terbanyak pada usia diatas 45 tahun. • Berhubungan dengan radiasi; pada anak-anak dengan riwayat radiasi, biasanya timbul setelah 20 tahun • Diduga juga insidensi kanker ini meningkat pada pasien dengan thyroiditis Hashimoto. • Tumor tumbuh lambat, berasal dari sel folikuler thyroid yang memproduksi thyroxine dan thyroglobuline. • Patologi • Merupakan massa dengan batas tidak tegas, warna keputihan, secara mikroskopis tidak berkapsul (unencapsulated), tumbuh dengan papila yang mengandung epitel neoplasma. Inti memberikan gambaran empty ground glass appearance; mitosis jarang ditemukan • Gambaran lain, yaitu adanya Psammoma bodies pada 50% kasus, dan merupakan konsentrasi kalsifikasi berbentuk sirkular, ditemukan dalam stroma tumor • Dapat bersifat multisentrik, dengan fokus timbul pada lobus ipsilateral atau kontralateral. • Invasi Lokal • Tumor dapat tumbuh langsung menembus kapsul thyroid, menginvasi struktur jaringan sekitarnya • Dapat tumbuh ke trachea, menyebabkan hemoptysis • Keterlibatan ekstensif dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas. • Keterlibatan nervus laryngeus reccurent karena letaknya di tracheoesophageal groove sering terjadi, ditandai dengan serak, kadang disfagia. • Sekitar 47% terjadi invasi ke N. laryngeus reccurent, 37% ke trachea, 29% ke pembuluh darah besar, 22% ke otot, dan 21% ke esofagus. • Metastasis Regional dan Jauh

143


• • • • • •

Sekitar 1/3 pasien, atau 37-65% pasien datang dengan metastasis ke KGB regional. Sekitar 52% ke KGB kompartemen sentral servikal, 52% ke jugular chain media, 48% ke jugular chain inferior, dan 29% ke mediastinum. Metastasis jauh terjadi pada sekitar 5-10% pasien Metastasis jauh sering terjadi ke paru-paru, tulang, otak, dan multipel. Penyebaran lebih sering secara limfogen daripada hematogen Lebih meningkat kemungkinannya jika ukuran tumor primer besar

Karsinoma folikulare • Gambaran Klinis • Merupakan jenis terbanyak kedua, dan merupakan 10% kasus • Banyak ditemukan pada daerah dengan intake iodium rendah • Juga banyak ditemukan 3 kali pada wanita daripada pria • Timbul pada usia yang lebih tua daripada jenis papilare, yaitu lebih dari 50 tahun. • Berasal dari sel folikular thyroid dan memproduksi thyroglobuline • Patologi • Secara gross tumor tampak bulat, berkapsul (encapsulated), berwarna coklat muda. • Pada lesi dapat ditemukan gambaran fibrosis, perubahan kistik • Secara mikroskopis mengandung sel folikular, secara keseluruhan dapat memberikan gambaran pola pertumbuhan folikular, solid, trabekular. • Tidak terdapat gambaran karakteristik seperti tipe papilare. • Dibedakan dengan adenoma folikulare jinak dari invasi ke kapsul atau ke vaskular, sehingga pemeriksaan FNAB sangat sulit untuk membedakannya • Invasi Lokal • Serupa dengan karsinoma papilare, dan dengan gejala yang sama • Metastasis Regional dan Jauh • Metastasis ke KGB servikal lebih jarang daripada tipe papilare. • Cenderung invasi kevaskular dan bermetastasis secara hematogen; metastasis secara limfogen jarang terjadi kecuali terdapat invasi kapsul, ekstensi ektra-thyroid. • Metastasis jauh lebih sering terjadi (20%), yaitu ke paru-paru, tulang (tulang spongiosa yang kaya vaskularisasi; pelvis, vertebrae, sternum, tengkorak, costae, humerus), hati, ginjal, dan otak. Tx: • Pembedahan • Tindakan utama karsinoma thyroid adalah eksisi tumor. • Bila diagnosis kerja telah ditegakkan dan kasus operabel, dilakukan lobektomi sisi patologis atau subtotal lobektomi dengan kemungkinan sisa sel kanker tertinggal. • Jika fasilitas memadai, dilakukan pemeriksaan dengan preparat sediaan beku pada saat operasi, untuk memastikan suatu tumor jinak atau ganas. Bila jinak, maka lobektomi sudah cukup; bila ganas, maka lobus kontralateral diangkat seluruhnya (Thyroidectomy total)

144


•

•

•

• • • •

•

•

• •

• •

Pada kasus in operabel, dilakukan biopsi insisi dengan pemeriksaan parafin block; terapi dilanjutkan dengan debulking dan radiasi eksterna atau kemoradioterapi. Total thyroidectomy dilakukan karena tingginya kasus fokus multipel pada lobus kontralateral, terutama jenis papilare, dan angka residif pada lobektomi saja sekitar 2-40% Dalam beberapa tahun ini modifikasi thyroidectomy telah dilakukan untuk mengurangi kejadian cedera nervus laryngeus reccurent dan cedera hypoparathyroid. – Near total thyroidectomy bila kelenjar kontralateral tidak suspek – Isthmolobectomy, bila unifokal, intrathyroid, mikrokarsinoma papilare, tidak ada riwayat radiasi, dan lobus kontralateral secara klinis normal. Radical Neck Dissection dilakukan bila terdapat kelenjar positif RADIOTERAPI Dilakukan bila tumor sudah inoperabel atau pasien menolak operasi lagi untuk lobus kontralateral Radiasi interna dengan I131 untuk tumor-tumor yang berdifferensiasi baik yang mempunyai affinitas terhadap I131 terutama tipe folikular; namun jaringan thyroid normal yang afinitasnya lebih besar harus dihilangkan dengan ablasi menggunakan I131 dosis lebih tinggi; setelah jaringan thyroid normal rusak semua, baru sisa I131 dapat merusak sel tumor. Radiasi interna ini dapat digunakan sebagai adjuvant, dapat juga digunakan pada tumor yang telah bermetastasis Radiasi Eksterna memberikan hasil yang cukup baik untuk kasus inoperabel atau jenis anaplastik yang tidak berafinitas terhadap I131. Sebaiknya digunakan sinar elektron 15-20 mV dengan dosis 4000 rad. Sumsum tulang harus dilindungi. Terapi ini juga digunakan untuk paliatif tumor yang bermetastasis. Indikasi: – Inoperabel – Residu post operasi – Metastasis jauh – Invasi kapsul thyroid – Metastasis ke KGB servikal atau mediastinum – Karsinoma thyroid rekuren. TERAPI HORMONAL Pada pasien dengan dugaan keganasan thyroid well-diffrentiated namun menolak operasi, dan benjolan masih kecil, dapat dicoba pemberian hormon thyroid. Tujuannya adalah terapi supresif, dimana hormon tersebut akan menyebabkan menurunnya sekresi TSH; TSH bekerja merangsang pertumbuhan tumor ganas thyroid. Kadar TSH darah yang rendah juga dapat mengurangi angka rekurensi pada pasien pasca thyroidectomy. Dosis terapi supresif ini lebih tinggi dari terapi subtitusi pasca thyroidectomy totalis. KEMOTERAPI Belum ada kemoterapi yang memuaskan

145


•

Digunakan single agent: Doxorubicin 60-70 mg/m2 setiap 3 minggu dengan dosis total kumulatif 550 mg/m2, dengan response rate 37% • Single agent lain: bleomycin, etoposide, mitoxantorne dengan response rate 0-20% • Kombinasi: – Semua dikombinasikan dengan doxorubicin – Sering digunakan doxorubicin-cisplastin; doxorubicin 60 mg/m2 dengan cisplastin 10 mg/m2 hari pertama, diulangi setiap 21 hari. Response rate sekitar 26%. • FOLLOW UP • Empat sampai 6 minggu setelah tindakan thyroidectomy total dilakukan pemeriksaan sidik thyroid diseluruh tubuh, untuk melihat adanya sisa jaringan thyroid atau atau sisa penangkapan penangkapan anak anak sebar yang fungsional. • Bila masih ada sisa jaringan tiroid sisa atau thyroidectomy total tidak mungkin dilakukan, dilakukan, diberikan terapi terapi ablasio dengan dengan I131 sebesar 80-100 mCi, kemudian dilanjutkan dengan terapi substitusi/supresi dengan hormon thyroid thyroid sampai sampai kadar TSHs ≤ 0,1 satu minggu minggu kemudian kemudian • Bila tidak ada sisa jaringan tiroid normal atau anak sebar, dilakukan terapi substitusi/supresi. • Setelah 6 bulan terapi substitusi/supresi dilakukan pemeriksaan sidik seluruh tubuh dengan terlebih dahulu menghentikan terapi substitusi selama 4 minggu sebelum sebelum pemeriksaan. pemeriksaan. • Bila terdapat metastasis jauh, dilakukan radiasi interna I131 sebesar 100150 mCi (dosis (dosis terapi), dilanjutkan terapi terapi substitusi/supresi. substitusi/supresi. • Bila tidak ada metastasis terapi substitusi/supresi dilanjutkan dan pemeriksaan sidik seluruh tubuh diulang setiap tahun selama 2 -3 tahun dan bila 2 th berturut – turut turut hasilnya tetap negatif maka evaluasi cukup dilakukan 3-5 tahun sekali. • Dalam follow up karsinoma well diffrentiated, pemeriksaan kadar thyroglobulin dapat dipakai sebagai petanda tumor untuk mendeteksi kemungkinan adanya residif tumor, namun pemeriksaan ini baru berguna setelah ablasi thyroid total, dan diukur pada saat sidik thyroid, atau setelah menghentikan terapi hormonal. Peningkatan kadar thyroglobulin setelah ablasi dapat menjadi dugaan adanya residif. Skema kategori pasien dengan kanker thyroid well differentiated, kategori risiko prognostic AMES: Age, Metastases, Extent of Primary cancer, Tumor Size: Si ze: Low Risk

High Risk

Age

Males < 41 y Female < 51 y

Males > 40 y Females > 50 y

Metastasis

No distant metastases

Distant metastases

146


• • • • • • • • • • • •

Extent

Intrathyroideal papillary or follicular with minor capsule intervension

Extrathyroideal papillary or follicular with major intervension

Size

< 5 cm

> 5 cm

Low Risk patients are: Any low risk age group without metastases, or High risk age without metastases and with low risk extent and size High Risk patients are: Any patient with metastases, or High risk age with either high risk extent or size DAMES: sistem AMES yang dimodifikasi dengan DNA sel tumor yang diukur dengan flow cytometry. c ytometry. Low Risk AMES + euploid = low risk Low Risk AMES + aneuploid = intermediate risk High Risk AMES + aneuploid = high risk AGES: Age, tumor Grade, tumor Extent, tumor Size MACIS: Metastasis, Age, Completeness of resection, Invasion, Size

Karsinoma sel hurtle: • Gambaran Klinis • Karsinoma sel Hürthle merupakan keganasan thyroid yang sangat jarang, dan sering dipertimbangkan sebagai varian dari karsinoma folikulare • Insidensinya hanya sekitar 2-3% seluruh keganasan thyroid • Lebih banyak pada wanita dibanding pria • Paling banyak timbul pada dekade ke 5. • Gejala kliniknya mirip dengan keganasan thyroid lain • Mempunyai gambaran biologis yang unik, sehingga biasanya dianggap sebagai tumor jenis lain • Dikenal juga sebagai Karsinoma Oncocytic, dan mengandung 75-100% sel Hürthle. • Sel Hürthle dikenal juga sebagai sel Oxyphillic, sel Oncocytic, sel Askanazy, dan sell besar (Large cells); merupakan sel folikular poligonal yang mengandung banyak sitoplasma granular asidofil • Sel Hürthle dapat ditemukan pada beberapa keadaan jinak seperti thyroiditis Hashimoto, Graves disease, dan multinodular goiter • Tumor jinak Adenoma sel Hürthle mengandung lebih dari 75% sel Hürthle. • Patologi • Pada pemeriksaan, karsinoma sel Hürthle dibedakan dengan adenoma sel Hürthle dari adanya invasi kapsular atau invasi vaskular, atau keduanya. • Secara gross, tumor tampak coklat dan padat, serta tampak berkapsul.

147


• • • • • •

Secara mikroskopis, tumor tampak solid dengan pola pertumbuhan trabekular dari sel poligonal dan granular sel Hürthle Sulit diidentifikasi ganas atau jinak berdasarkan FNAB Tindakan Tumor ini bersifat sangat agresif, dengan risiko rekurensi dan metastasis yang tinggi Tumor ini tidak menangkap radioaktif iodine dan tidak sensitif TSH, sehingga terapi radiasi dan terapi supresi tidak berperan Thyroidectomy total merupakan tindakan utama; untuk tumor dengan ukuran lebih dari 5 cm atau telah teraba metastasis ke KGB, radical neck dissection dilakukan.

Karsinoma medulare: • Gambaran Klinis • Merupakan sekitar 5% seluruh keganasan keganasan thyroid • Perbedaan antara pria dan wanita, sedikit lebih banyak pada wanita • Tumor berasal dari sel Parafolikular C thyroid, yang memproduksi kalsitonin. • Sekitar 75% kasus timbul sporadik, 25% familial • Tipe familial (Familial Medullary Thyroid Cancer, FMTC) biasanya multifokal / bilateral pada seluruh kelenjar thyroid, sedangkan tipe sporadik unifokal • Sindroma FMTC, terdiri dari MEN 2A dan MEN 2B dan FMTC. Diturunkan secara autosomal dominan. Anak dengan sindroma FMTC mempunyai kemungkinan 100% terbentuk karsinoma medulare. • MEN 2A, terdiri dari karsinoma medulare (MTC), pheochromocytoma (50% kasus), kasus), dan hiperparatiroid (10-20% kasus). MEN 2B terdiri dari dari karsinoma medulare, pheochromocytoma (50% kasus), postur marfanoid, dan ganglioneuromatosis. ganglioneuromatosis. • Jenis MTC pada MEN 2B merupakan yang paling agresif, biasanya terbentuk pada usia 10 tahun dengan pertumbuhan yang cepat. Jenis MTC pada MEN 2A terbentuk pada usia dekade ke 2, dan MTC pada FMTC pada usia dewasa. • Test Genetik untuk MEN dan FMTC • Pada MTC, telah ditemukan adanya RET proto-oncogen mutations (kromosom lengan 10q); dan merupakan reseptor tirosin-kinase dimana fungsi dan peranannya pada sindroma ini belum diketahui. Pasien dengan MEN 2A mempunyai germline RET mutations, menyebabkan subtitusi dari residu cysteine pada exons 10 an 11. Semua pasien dengan MEN 2B mempunyai germline mutations yang menyebabkan substitusi threonine untuk methionine pada kodon 918 dari exons 16. Sedangkan pada FMTC ditemukan mutasi pada exons 13 dan 14. • Screening genetik dengan sensitive PCR-based assay untuk germline RET mutations sebaiknya dilakukan pada pasien dengan risiko. Anak dengan orang tuanya yang menderita MEN atau FMTC diperiksa untuk terapi lanjutan dan konsul genetik. • Patologi

148


•

• •

•

• • • • •

• •

• •

Secara gross, MTC berbentuk sirkumsripta (terbatas), walaupun tidak berkapsul; berwarna pink kecoklatan, dan sering mengandung daerah granular kekuningan, yang merupakan fokal kalsifikasi. Kebanyakan tumor timbul pada daerah tengah dan sepertiga atas lobus thyroid, sesuai dengan lokasi sel parafolikular C Secara mikroskopis: Sel ganas tampak bulat, poligonal atau berbentuk spindel. Pada stroma, tampak deposit amyloid yang merupakan karakteristik. Gambaran unik tipe familial adalah adanya hiperplasia sel C; dan setiap adanya penemuan hiperplasia sel C harus mencurigai kemungkinan tipe familial. Metastasis Regional Pada 50% kasus biasanya telah terjadi metastasis regional. Pada jenis familial, biasanya telah melibatkan KGB cervical bilateral. Tindakan Baik MTC maupun FMTC tindakannya adalah total thyroidectomy dengan diseksi KGB kompartemen anterior leher Pada anak dengan MEN 2A dan MEN 2B, disarankan dilakukan profilaksis thyroidectomy dan diseksi KGB kompartemen sentral, mengingat mortalitas bila telah terjadi MTC. Follow Up Setelah terapi, pasien dimonitor dengan test stimulasi kalsitonin dengan pentagastrin. Setelah pengukuran kadar serum kalsitonin, dilakukan injeksi IV pentagastrin untuk menstimulasi pengeluaran kalsitonin. Jika setelah pemberian pentagastrin ternyata kalsitonin meningkat diatas normal, dapat menduga kearah MTC. Follow up ini dilakukan setahun sekali CEA, dapat merupakan marker; dan peningkatan kadar diatas normal dapat menduga adanya rekurensi Radioiodine, sidik thyroid, tidak mempunyai peranan dalam follow up MTC karena MTC tidak menangkap iodine.

Karsinoma anaplastik: • Gambaran Klinis • Merupakan jenis karsinoma thyroid yang cukup jarang, sekitar 1,6% • Paling agresif dibanding jenis karsinoma lainnya, dengan prognosis dan survival rate paling buruk • Banyak diderita wanita dibanding pria, dengan rasio 2:1. • Timbul pada usia lebih tua, kebanyakan pada dekade 6 atau 7. • Biasanya timbul sebagai massa thyroid yang tumbuh cepat, dan pasien biasanya datang dengan gejala invasi lokal; serak dan sesak terdapat pada 50% kasus. • Pemeriksaan fisik biasanya ditemukan massa keras dengan ukuran lebih dari 5 cm; 40% datang dengan metastasis ke KGB servikal, dan lebih dari setengah pasien datang dengan metastasis jauh ke paru-paru, tulang, ataupun otak. • Patologi • Secara gross memberikan gambaran tumor yang sangat invasif dan besar

149


• •

•

• •

• • • •

•

Pada seluruh area tumor terdapat area nekrosis fokal, dan dapat disertai perdarahan Kadang ditemukan daerah dengan gambaran karsinoma welldifferentiated, sehingga dipercaya bahwa tipe anaplastik berasal dari karsinoma tipe well-differentiated sebelumnya. Secara mikroskopis memberikan gambaran squamoid, sel spindel dan giant cell. Kesemua sel tersebut menunjukkan aktifitas mitosis tinggi, dengan fokus nekrosis yang besar dan infiltrasi signifikan. Tindakan Progresifitas tumor sangat cepat, kebanyakan pasien meninggal karena obstruksi jalan nafas dan metastasis ke paru, walaupun telah dilakukan berbagai upaya terapi Total atau subtotal tyhroidectomy dilakukan bila masih memungkinkan, dan neck dissection dilakukan jika terdapat metastasis servikal. Tracheostomy kadang dilakukan dilakukan jika sudah ada invasi ke trachea Radiasi eksterna cukup efektif untuk kontrol lokal Kemoterapi ditambahkan sebagai paliatif; paling sering dipakai doxorubicin; kadang kemoterapi dan radioterapi digunakan dalam kombinasi Respon terapi sangat rendah, sehingga median survival hanya 8,1 bulan

Diagnostik: Anamnesa • Usia : Bila ditemukan nodul pada usia dibawah 20 tahun atau diatas 50 tahun, risiko terjadinya terjadinya keganasan keganasan lebih tinggi. tinggi. • Jenis kelamin : pria mempunyai risiko lebih tinggi tinggi terjadinya keganasan keganasan • Kecepatan pertumbuhan tumor : Kecepatan Kecepatan tumbuh tumbuh nodul tidak spesifik spesifik berhubungan dengan keganasan; jika membesar sangat lambat, dapat jinak. Jika cepat, kemungkinan ganas. Nodul anaplastik tumbuh sangat cepat. Dapat juga nodul awalnya tumbuh sangat lambat, kemudian berubah membesar dengan cepat. • Riwayat gangguan mekanik : gejala klinik paling sering dari kanker thyroid adalah: Nodul soliter yang teraba dan tidak nyeri; namun kecurigaan kearah keganasan semakin besar bila ditemukan gejala suara serak, sesak nafas, atau sulit menelan. • Keluhan benjolan di tempat lain, di lateral leher, nyeri pada tulang, benjolan pada tulang, kemungkinan adanya metastasis tumor. • Riwayat geografis : apakah berasal dari daerah endemik goiter, daerah pegunungan atau pantai. Daerah pantai, banyak ditemukan karsinoma tipe papilare, sedangkan daerah pegunungan, tipe folikulare. • Riwayat keluarga : bila ada, biasanya biasanya berhubungan dengan dengan tipe medulare. • Pemeriksaan Fisik • Adanya benjolan di leher depan, yang ikut bergerak keatas waktu menelan. • Apakah nodul soliter, atau multinodular. • Konsistensi nodul, apakah kistik atau solid, atau keduanya; apakah nodul teraba keras, terfiksir. • Ukuran nodul • Pemeriksaan kelenjar getah bening leher.

150


• Juga dicari benjolan di tempat lain, clavicula, sternum, tulang kepala. Penunjang: • Laboratorium • Pemeriksaan kadar TSH : serum ini merupakan pengukuran yang sangat sensitif untuk mengukur adanya hipotiroidism atau hipertiroidism, dan dan digunakan untuk evaluasi nodul thyroid. Kadar TSH rendah menggambarkan thyroid yang masih berfungsi, dan biasanya jinak. Namun tidak selalu kadar TSH tinggi menggambarkan keganasan, sebab nodul jinak juga dapat dengan kadar TSH tinggi. • Pemeriksaan serum kalsitonin : jika meningkat, kemungkinan merupakan karsinoma jenis medulare. • Radiologis • Foto polos lateral leher / soft tissue; melihat adanya kalsifikasi pada nodul • Foto toraks, melihat adanya kemungkinan metastasis dan pendesakan trachea • Dan foto tulang jika ada dugaan metastasis jauh Ultrasonografi (USG) • Ultrasonografi • USG tidak dapat secara pasti membedakan suatu nodul adalah ganas atau jinak, dan penggunaannya penggunaannya terbatas untuk workup nodul. Nodul kistik pada USG biasanya jinak; namun biasanya nodul kistik yang ditemukan berupa nodul kompleks bercampur komponen solid. Kelebihan USG adalah kemampuan untuk mendeteksi nodul yang kecil, 1-2 cm, bahkan beberapa mm. USG juga dapat membantu tingkat akurasi pemeriksaan FNAB. • Sidik Thyroid • Radioisotop yang biasa digunakan dalam sidik thyroid adalah NaI-123, NaI-131, dan Tc-99m pertechnetate. Sidik thyroid dapat menentukan status fungsional tyhroid. Nodul nonfungsional tidak akan menangkap iodium (cold nodules); sedangkan yang hiperfungsional akan menangkap level radioiodine lebih tinggi, dan tampak sebagai gambaran hot spot / hot nodules. Warm nodules, adalah nodul yang serupa dengan jaringan normal thyroid. Dahulu, pengertian warm atau hot nodules adalah jinak, sehingga tidak diperlukan evaluasi lanjut. Namun dari penelitian 5000 pasien pasca thyroidectomy (Ashcraft et.al, 1981), ternyata 4% dari hot nodules adalah ganas. Sekitar 90% pasien dengan nodul menunjukkan nonfungsional; namun hanya sekitar 10-17% cold nodule ini menunjukkan keganasan. Oleh karena itu, sidik thyroid tidak terlalu membantu dalam evaluasi nodul. Kelemahan lain sidik tyhroid adalah ketidak mampuan mendeteksi nodul dengan ukuran kurang dari 2 cm. • Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) • Merupakan alat diagnostik yang penting, murah dan mudah dilakukan. Namun hasil pemeriksan sangat tergantung pada operator. Seorang ahli cytologist biasanya merekomendasikan paling sedikit 3 sample pemeriksaan untuk meminimalkan false negative. Terdapat 4 kemungkinan hasil: Jinak, Ganas, Indeterminate, atau nondiagnostik. Menurut penelitian Gharib dan Goellner, ditemukan 69% pemeriksaan FNAB adalah jinak, 4% ganas, 10% indeterminate, dan 17% non diagnostik. Sensitifitas adalah 83% dan spesifisitas 92%.

151


•

Kelemahan pemeriksaan ini adalah tidak dapat membedakan adenoma folikulare dan karsinoma folikulare, karena gambaran histologisnya sama; hanya invasi ke kapsul dan vaskular yang membedakan. • Biopsi • Merupakan pemeriksaan terbaik dan utama setelah dilakukan thyroidectomy. Biospi insisi dapat dilakukan pada kasus inoperabel Klasifikasi TNM 2002:

T

Tumor Primer

Tx

Tumor primer tidak dapat di nilai

T0

Tidak didapat tumor primer

T1

Tumor dengan ukuran 2 cm atau kurang masih terbatas pada tiroid

T2

Tumor dengan ukuran lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih dari 4 cm masih terbatas pada tiroid

T3

Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm masih terbatas pada tiroid

T4a

Tumor telah berekstensi keluar kapsul tiroid dan menginvasi ke tempat berikut : jaringan lunak subcutan, laring, trakea, esofagus, n. Laryngeus Laryngeus recuren

T4b T4a* T4b*

Tumor menginvasi fasia mediasinal atau arteri karotis

prevertebralis,

pembuluh

(karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) masih terbatas pada tiroid (karsinoma anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) berekstensi keluar kapsul tiroid N

Kelenjar Getah Bening Regional

Nx

Kelenjar Getah Bening tidak dapat dinilai

N0

Tidak didapat metastasis ke kelenjar getah bening

N1

Terdapat metastasis ke kelenjar getah bening

152


N1a

Metastasis pada kelenjar getah bening cervical level VI (pretrakeal dan paratrakeal, termasuk prelaryngeal dan Delphian)

N1b

Metastasis pada kelenjar getah bening cervical unilateral, bilateral atau contralateral atau ke kelenjar getah bening mediastinal atas/superior

M

Metastasis jauh

MX

Metastasis jauh belum dapat dinilai

M0

Tidak terdapat metastasis jauh

M1

Terdapat metastasis jauh

• • • • •

Stadium klinis Ca Tiroid Papilare atau Folikulare Stadium Umur < 45 th Stadium I Any T Any N M0 Stadium II Any T Any N M1

• • •

Stadium III

• • • • • • • • • •

Stadium IV M1 Medulare Stadium I Stadium II

Stadium III Stadium IV Undifferentiated Stadium IV

Umur ≥ 45 th T1 N0 T2 N0 T3 N0 T4 N0 Any T N1 M0 Any T

T1 N0 M0 T2 N0 M0 T3 N0 M0 T4 N0 M0 Any T N1 M0 Any T Any N M1 Any T Any N Any M ( Untuk semua stadium IV )

Komplikasi operasi tiroid: • AWAL: – Perdarahan – Paralise n.rekuren laringeus – Paralise n.laringeus superior – Trakeomalasia – Infeksi

153

M0 M0 M0 M0 Any N


– Tetani hipokalsemia – Krisis tiroid (thyroid storm) • Lanjut: – Keloid – Hipotiroid – Hipertiroid yang kambuh Komplikasi: • Non metabolik: – Perdarahan – Nerve injury (n.laryngeus recurrens  serak ; cabang external dari n.laryngeus superior  tidak bisa bersuara high pitch) – Obstruksi saluran nafas atas • Metabolik: (hipoparatiroidisme) – Terjadi sekitar 0,6-2,8% – Klinis: baal-baal, baal ujung jari, gelisah, spasme carpopedal (tetani) – Th/: 10 cc Calcium Gluconas IV dilanjutkan pemberian calsium oral 1,5-2 g per hari atau Calcitriol (Rocatrol) 0,25 – 10 microgram, 2 kali sehari Krisis tiroid: = hyperthyroid crises precipitated by surgical stress or trauma (Curr ent) = Mortalitas ±75% jika tidak ditangani dgn baik. Gejala: • Febris • Delirium • Kejang • Diare • Muntah • Takikardia • Congestive heart failure • Berkeringat Th/: • Hentikan operasi / manipulasi tiroid • Oksigen • Bolus D 40% (large dose)

•

•

•

• • • • •

Beta bloker (propranolol) 40 – 60mg p.o. tiap 4 jam atau 2 mg iv selama 4 jam PTU 1200 – 1500 mg/ hari (200-250 mg/ 4 jam peroral/ ngt) Methimazole 120 mg/ hari (20 mg/ 4 jam peroral) atau carbimazole 14-40 mg peroral Lugolisasi (KI 5 gtt/ 6 jam) Dexamethason 2 mg / 6 jam iv Antipiretik Koreksi elektrolit Cegah hipotermi

D. KEGAWATDARURATAN ONKOLOGI Pendahuluan Keadaan gawat darurat merupakan keadaan yang dapat mengancam nyawa dan memerlukan pertolongan dengan segera. Keadaan gawat darurat di bidang onkologi dapat dikelompokan menjadi Non metabolik dan Metabolik

154


Non Metabolik Terbagi menurut masing-masing organ yang terkena : I. Sistem saluran Pernapasan 1. Sumbatan Airway Etiologi : Neoplasma primer pada trachea Kanker kepala dan leher Ca. Bronchogenik Invasi trakea oleh ca paru atau ca tyroid Klinis

:

Dispneu, Batuk dan hemoptysis

Diagnosa :

Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI. Dengan bronkoskopy dapat dipergunakan sebagai diagnostik maupun sebagai terapi

Terapi

Bergantung pada tempat sumbatannya.

:

Dapat dilakukan trakeostomi Terapi adjuvannya diberikan antibiotik dan cortikosteroid

2. Hemoptysis Etiologi :

Infeksi : Bakteri virus dan jamu Inflamasi : Bronkitis Trauma Neoplasma : Ca. Bronkogenik

Klinis

:

Diagnosa :

Darah pada sputum atau pendarahan yang masif Dengan pemeriksaaan mikroskopik dan sampel dari sputum Hemoptisis yang masif bila (> 600 ml darah dalam 24 jam) Bronkoskopy

Terapi

:

Non spesifik :Bed rest, O2, IV line, transfusi darah bila perlu Spesifik : Mencari tempat pendarahan dengan bronkoskpy dan intubasi yang selektif kedalam paru yang sehat

155


3. Dyspnea Etiologi

:

Paru-paru merupakan tempat metastasis ca yang tersering, yang digambarkan sebagai nodul pada paru-paru. Penyebaran tumor melalui menyebabkan fibrotik

Klinis

:

sistem

limfatik

dapat

Batuk yang tidak berdahak & Hipoksia

Diagnosa :

Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI.

Terapi

O2, prednison dan kemoterapi untuk penyakit parunya

:

4. Efusi Pleura Maligna Etiologi : Karena peningkatan permeabilitas kapiler dari proses inflamasi atau kerusakan dari endotel atau obstruksi limfatik karena tumor :

Dyspnea, batuk, nyeri dada yang tidak spesifik namun ada juga yang tanpa gejala.

Diagnosa :

Dari pemeriksaan fisik dan imaging (thoraks foto & CT scan)

Klinis

Prosedur invasive (thorakosintesis) Terapi

:

Thorakosintesis hanya untuk mengeluarkan sedikit cairan CTT untuk efusi pleura yang banyak dan berulang Pleurodesis Kemoterapi atau radoterapi pada kanker penyebab

II. Sistem Kardiovaskular 1. Perikardial Tamponade Etiologi : Dapat berupa primer dari tumor pericardial ataupun dari obstuksi vena dan limfatik (dari ca mamae dan ca paru) Klinis

:

Diagnosa :

Nyeri dada, dispneu dan anxietas Non Invasif :





melalui pemeriksaan fisik, bunyi jantung yang semakin menjauh, peninggian tekanan vena jugular, penurunan tekanan arteri., takikardia dan pulsus paradoksus. Thoraks foto menunjukan gambaran ”water bottle”

156




EKG menggambarkan sinus takikardi, ST segmen yang tidak spesifik dan gelombang T.  CT scan dan MRI Infasif : Dengan parakardiosintesis dengan guiding USG Terapi

:

Non Spesifik :

 

Pericardiosintesis Terapi Bedah (Subxiphoid pericardiotomi, Pericardial window, Pericardiectomy) Spesifik Kemoterapi dan radioterapi

2. Sindrom Vena Cava Superior a. Keganasan (78% - 86%) Etiologi :  Kanker paru (65%). Paling sering adalah small cell carcinoma (38%), squamous cell carcinoma (14%), lain-lain (9%).  Limfoma maligna, sekitar 10% penyebab obstruksi. Paling sering kasus high grade histologi.  Keganasan mediastinal primer lainnya (10%) seperti thymoma dan germ cell tumor, metastase (terutama dari ca mammae). b. Lesi jinak (12%)  Fibrosis mediastinum  Trombosis vena cava Keteterisasi vena sentral yang lama, pemasangan pace maker transvenous, balloning catheter arteri pulmonal, peritoneal venous shunting



Tumor mediastinum jinak Tumor dermoid, teratoma, thymoma Sarcoidosis

Patogenesa :

a. Obstruksi dan thrombosis Pertumbuhan tumor di mediastinum menekan VCS sehingga collaps. Trombosis disebabkan stasis atau invasi tumor, juga bertanggung jawab terhadap onset akut sindroma VCS. b. Sirkulasi kolateral Obstruksi vena cava yang disebabkan keganasan lebih cepat membentuk sirkulasi kolateral. Jika obstruksi terjadi diatas vena azygos, bagian

157


obstruksi vena cava superior akan terlihat mengalihkan drainage ke sistem azygos. Obstruksi v.azygos lebih sering karena keganasan yang berasal di bawahnya. c. Inkompeten katup vena juguralis interna Jarang terjadi, merupakan kasus emergensi yang mematikan. Penderita akan meninggal dalam beberapa jam atau hari jika tidak diterapi segera karena terjadi edema cerebri. Klinis

:

Gejala tersering adalah mengeluh sesak napas (63%), wajah dan leher bengkak (50%), badan dan ekstemitas bengkak, batuk , rasa penuh dan tertekan di kepala serta nyeri kepala walaupun jarang timbul, nyeri dada, lakrimasi, nyeri menelan ,

Diagnosa

:

- Umumnya ditemukan distensi vena di dinding thorak , distensi vena-vena leher dan edema wajah , plethora wajah dan sianosis , edema ekstremitas superior, paralisis pita suara dan Horner’s sindroma. Vena fossa cubiti tidak collaps jika lengan diletakan lebih tinggi dari jantung. Pada funduscopy vena retina mungkin dilatasi. Dullnes di atas sternum mungkin ada, stridor dan koma merupakan tanda lebih lanjut. - Radiografi Foto thoraks tampak pelebaran mediastinum superior efusi pleura, massa di hillus kanan, infiltrat difuse bilateral, kardiomegali, kalsifikasi paratrakeal , massa di mediastinum anterior. - CT scan dada dengan kontras akan terlihat daerah pin point obstruksi, derajat oklusi dan adanya kolateral. Superior venocavogram menunjukan letak obstruksi secara tepat MRI daerah vertebra cervical dan thoracal atas harus diplanning pada pasien dengan VCS dan nyeri punggung atas. -Diagnosis histologis

Terapi

:

Suportif Koreksi obstruksi, oksigenasi pada hipoksia, pemberian kortikosteroid untuk mengurangi edema

158


otak dan mengurangi obstruksi karena reaksi inflamasi karena tumor atau karana radioterapi tahap awal. Pemberian diuretik mungkin membantu. Stenting Penempatan self expanding metal endoprotesis secara percutaneus mengurangi obstruksi secara nyata Radioterapi Total dosis bervariasi antara 3000-5000 cGy, tergantung dari kondisi pasien dan beratnya gejala, letak anatomi serta tipe histologis tumor



Respon. Kebanyakan 3-7 hari, respon komplit pada 75% pasien limfoma dan 24% pada carcinoma paru.  Median survival rata-rata 10 bulan untuk SLCL dan 3-5 bulan untuk tipe kanker paru lainnya  Relaps lokal dan rekurensi sydroma ini 15-20% tetapi jarang untuk pasien limfoma Dekompresi secara bedah pada kasus VCS akut obstruksi dan inkompeten katup jugulovenous yang dilakukan rekonstruksi atau bypass dengan menggunakan v.saphena graft atau saphenoaxillary graft yang dapat dilakukan dengan anestesi lokal III. Sistem Saraf 1. Kenaikan tekanan intra kranial Etiologi : Adanya massa pada intrakranial akan menyebabkan pendesakan dari 3 komponen utama pada kepala yaitu darah, otak & LCS, sehingga akan meningkatkan tekanan intra kranial Klinis

:

Diagnosa :

Nyeri kepala, mual dan muntah CT scan dan MRI Jangan melakukan lumbal punksi

Terapi

:

Peningkatan tekanan dengan herniasi - Elevasi kepala untuk meningkatkan venous return - Hiperventilasi - Pemberian manitol - Pembedahan Peningkatan tekanan tanpa herniasi -

Cortikosteroid

159


-

Kadang-kadang diberikan antikonvulsan

2. Komperesi medula spinalis Etiologi : Menyebabkan penekanan ke epidural. Setiap penderita kanker yang mengeluh nyeri punggung atau kelainan neurologis spinal dengan cauda equina sindroma perlu segera di evaluasi dan terapi. Distribusi 10% di cervical, 70% di thoracal, 20% di lumbosacral, 46% melibatkan satu vertebra, 26% beberapa vertebra, 28% bersifat multiple. Epidural metastasis dilaporkan sebesar 9-30% dari seluruh kasus. Tumor metastasis berasal dari kanker paru, keganasan mammae, prostat, limfoma, myeloma Paling sering ekstensi langsung tumor dari corpus vertebra ke ruang epidural (kompresi langsung). Tumor lain seperti limfoma dan neuroblastoma masuk melalui foramen intravertebra. Akibat sekunder terhadap penekanan pembuluh darah menyebabkan infark dan perubahan yang irreversibel. Klinis

:

Diagnosa :

Terapi

:

Manifestasi klinik berupa nyeri punggung yang diikui gejala radikulopati dan myelopati. Nyeri lokal dirasakan beberapa minggu atau bulan. Gejala radikuler jika keadaan berlanjut tetapi masih awal. Setelah kompresi nyata maka gejala menjadi semakin cepat memberat. Midline atau paravertebra back pain merupakan keluhan utama pada 90% kasus. Nyeri tumpul dan nyeri tulang belakang biasanya ada. Radikulopati, nyeri pada dermatom, juga sensasi dan motorik pada daerah roots saraf yang terkena. Mielopati akibat progresi penyakitnya tergantung level yang terkena, bilateral mielopati bisa menyebabkan kelamahan atau kekakuan dari ekstremitas bawah, kehilangan fungsi berkemih dan BAB. a.

Foto plain : loss of pedicle, lesi destruksi, kolaps corpus vertebra b. Bone scan : bila foto plain masih meragukan dan masih curiga c. MRI : akurat untukmelihat derajat kompresi d. Myelografi : jika MRI tidak dapat dilakukan, bila kontras terblok diperlukan dari kedua daerah dari kompresi dan cairan serebrospinal sekaligus diperiksa etiologinya Pemberian kortikosteroid, dexamethason 10 mg i.v. diikuti 4 mg tiap 6 jam membantu mengurangi nyeri dan mengurang gejala neurologis, dimulai secepatnya walaupun studi diagnosis belum ditegakan., terapi primer bukan hanya mengurangi massa tumor tetapi juga

160


mengurangi nyeri.

IV. Sistem Saluran Kemih 1. Pendarahan saluran kemih Etiologi : Dapat mikroskopik sampai gross hematuri Terjadi pada: Tumor primer traktus urinarius : renal cell ca, transitional cell ca, ginjal, ureter, buli, dan urethra serta prostat o Metastasis ca cervic serta keganasan GIT bawah o Sistitis hemoragika akiba agen sitotoksik Hematuria, kadang-kadang disertai dengan nyeri o

Klinis

:

Diagnosa :

Pemeriksaan urinalisa, USG dan sitoskopi

Terapi

Kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan kateter three way

:

2. Obstruksi uropati Etiologi : Terjadi karena sumbatan oleh penekanan atau invasi tumor dan bila terjadi bilateral keadaan jadi lebih gawat Penyebab

 Invasive transitional ca bladder  Metastasis dari payudara, paru-paru dan GIT  Sarcoma, tumor testis, prostat dan limfoma Dapat terjadi pada sepanjang ureter proximal sampai distal, buli-buli dan urethra Mekanisme Mekanik : sumbatan langsung massa tumor dan merupakan yang paling sering o Neurofisiologis : metastasis tumor otak atau spinal cord menyebabkan gangguan pusat miksi Nyeri pada flank, mual, muntah, hematuri, BAK menetes sampai overflow incontinence, azotemia o

Klinis

:

Diagnosa : Terapi

:

Foto polos perut & Uretrografi Diversi urine

161


V. Sistem Saluran Pencernaan 1. Obstruksi Etiologi : Tergantung pada organ yang terkena :

Klinis

:

Diagnosa :

Terapi

:

- Gaster dapat disebabkan oleh tumor gaster maupun tumor pankreas - Usus dapat disebabkan oleh tumor intra abdominal, yang dpat pula terjadi pada pasien dengan melanoma maligna, sarcoma dan ca paru Mual, muntah, obstipasi, -

Pada gaster : preparat barium atau endoskopi, biopsi Pada usus : Foto polos abdomen preparat barium atau endoskopi Dekompresi dan resusitasi dengan cairan

Dapat dilakukan gastrostomy atau colostomi bila tidak berespon dengan dekompesi

2. Pendarahan Etiologi :

Klinis

:

Diagnosa :

Terapi

:

Pada umumnya disebabkan oleh faktor yang non keganasan. Sel kanker jarang menyebabkan pendarahan yang masif. Hematemesis, melena, anemia defisiensi besi -

Pada pendarahan gaster : Dipasang NGT kemudian di lavase dengan cairan NaCl, kemudian pemeriksaan esophagogastroduodenoskopi dilakukan untuk mencari sumber pendarahan. - Pada usus dilakukan endoskopi maupun kolonoskopi Pendarahan yang harus diterapi dengan tindakan pembedahan bila pendarahan terdiri dari 6 unit darah dalam periode 24 jam atau total 10 unit dalam dalam seluruh episode.

VI. Sistem Hematologi 1. Anemia Etiologi : Kehilangan darah, supresi sumsum tulang, malnutrisi, hemolisis, insufisiensi renal Klinis

:

Diagnosa :

Lemas, cepat lelah, sering berdebar-debar, hipotensi ortostatik Pemeriksaan apus darah tepi dan penghitungan retikulosit

162


Terapi

:

Intake zat besi, vitamin B,

2. Leukopenia Etiologi : Terjadi pada terapi dengan antineoplastik (kemoterapi dan radioterapi) Klinis

:

Asimptomatik

Diagnosa :

Pemeriksaan laboratorim

Terapi

Pengobatan hanya bersifat suportif

:

3. Trombositopenia Etiologi : Jarang, contohnya pada ITP like sindrom Klinis

:

Purpura, Petechiae dan pendarahan

Diagnosa :

Pemeriksaan laboratorium

Terapi

Mengobati penyakit keganasan dasarnya.

:

Transfusi platelet hanya dipergunakan pada kasus yang darurat

II. Metabolik Hiperkalsemia (HK) Merupakan keadaan yang paling sering mengancam kehidupan pada penderita kanker dengan angka kejadian 15-30 kasus per 100.000 penderita. Insidensi bervariasi tergantung dari jenis kankernya, tertinggi pada myeloma dan kanker payudara, jarang pada kanker colon, prostat, dan small cell ca paru. Dibedakan antara HK primer dan sekunder (akibat penyakit kanker). Pada yang primer terjadi secara kronis dan lama tidak timbul gejala, sedangkan yang sekunder gejala timbul lebih cepat dan disertai penurunan berat badan. Pada umumnya peningkatan kadar immunoreactive parathyroid hormone (PTH) terutama peningkatan kadar PTH related protein dapat untuk menyingkirkan HK primer.

Gejala klinik Penderita HK dapat menyingkirkan gejala klinik yang sangat bervariasi tergantung dari organ yang terlibat dan tidak berhubungan dengan kadar

163


kalsium serum. Contoh pasien yang mengalami peningkatan kadar kalsium serum ringan (12-13 mg/dl) dapat terjadi gejala yang cukup hebat bilaterjadi secara akut. Sedangkan pasien dengan carcinoma paratiroid dapat toleran terhadap kadar kalsium serum >14 mg/dl dengan gejala yang minimal. Faktor lain yang mempengaruhi beratnya gejala seperti umur, keadaan umum, tempat metastase dan fungsi ginjal atau hepar. Gejala awal yang paling sering timbul adalah fatique, konstipasi, nausea dan poliuria. Sedangkan gejala yang lebih lanjut dapat terjadi stupor bahkan koma.

Patofisiologis Pendapat lama mengatakan hiperkalsemia sekunder pada kanker dihubungkan dengan ada tidaknya destruksi pada tulang oleh sel kanker (lokal osteolitik hiperkalsemia) dan ditandai dengan mekanisme mediator humoral. Namun bukti sekarang menunjukan bahwa hiperkalsemi terjadi akibat adanya mediasi oleh faktor yang dilepaskan oleh sel kanker yang menyebabkan resorbsi kalsium tulang. Faktor ini juga merangsang responsi kalsium di tubulus ginjal.

Penatalaksanaan Meskipun terapi terbaik adalah menangani penyakit dasarnya, hiperkalsemia paling sering timbul pada pasien dengan kanker lanjut yang mengalami kegagalan terapi sitostatik. Terapi secara langsung ditujukan untuk menurunkan kadar kalsium serum dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium melalui urine atau menurunkan resorbsi kalsium tulang dengan cara menghambat osteoclast. Bila memungkinkan, immobilisasi harus diminimalisasi karena akan meningkatkan kadar kalsium serum. Obat-obatan yang menghambat ekskresi kalsium melalui urine dan yang menurunkan renal blood flow, diet dan obat yang mengandung kalsium tinggi, vitamin D, vitamin A atau retinoid harus dihentikan. Penderita hiperkalsemia dapat digolongkan menjadi 2 yaitu pasien yang tidak memerlukan dan yang memerlukan penanganan segera dirumah sakit.

Outpatient

Inpatient

Serum calcium < 12 mg/dl

Serum calcium ≥ 12 mg/dl

No significant nausea

Nausea or vomiting

Able to ingest fluids

Dehydration

Fatique

Altered mental status

164


Normal renal function

Renal insufficiency

Stable cardiac rhythm

Cardiac arythmia

Mild constipation

Obstipation, ileus

Companion for supervision

Lives alone

Access to EMG care

Limited access to medical care

Penanganan penderita di rumah sakit Penderita diberikan rehidrasi melalui infus. Furosemid diberikan bila diuresis kurang atau bila terdapat retensi cairan. Kebanyak an pasien hiperkalsemia (≥ 12 mg/dl) tidak mendapatkan reaksi yang memuaskan dengan terapi cairan intravena saja. Pamidronate, first line therapy harus diberikan segera setelah rehidrasi dimulai dan diuresis adekuat tercapai. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap pemberian dua pamidronat infus (diberikan terpisah 48-72 jam) dapat diberikan terapi tambahan gallium nitrat.

Untuk pasien dengan kadar kalsium ≥ 15 mg/dl atau dengan gejala yang berat dapat diberi tambahan calcitonin (8 u/kg i.m. tiap 6 jam selama 2-3 hari) untuk menghasilkan suatu hipokalsemia akut. Kortikosteroid dapat diberikan bila penyakit dasarnya respon terhadap steroid. Mithramycin dapat diberikan pada pasien (tanpa adanya gangguan fungsi ginjal, hepar, trombositopenia) yang tidak berespon terhadap pamidronat dan gallium nitrat. Hemodialisis secepatnya dipertimbangkan pada pasien hiperkalsemia dengan gagal ginjal (terutama pada penderita myeloma) Tumor Lysis Syndrome (TLS) Terjadi sebagai hasil dari pelepasan isi intraseluler ke dalam aliran darah dengan akibat meningkatkan ancaman terhadap kehidupan. Sindroma ini ditandai dengan : 1. Hiperuricemia Etiologi :

Klinis

:

Diagnosa : Terapi

:

-

Kelebiihan produksi dari asam urat dalam malignansi Pelepasan asam urat dari selyang hancur selama terapi sitotoksik - Beberapa obat seperti obat diuretik dan anti tuberkulin Asimptomatik Kadar asam urat > 8 mg/dl Pengenalan pasien dengan resiko hyperuricemia sepatutnya dilakukan dan pencegahan dilakukan sebelum dilakukan terapi sitotoksik. Obat yang cenderung meningkatkan kadar asam urat sebaiknya dikurangi. Semua pasien harus diberikan 165


hidrasi intravena untuk mengkoreksi cairan intravaskuler dan output urine. Peningkatan volume urine akan menurunkan kadar urat urine dan juga meminimalisasi problem terhadap kelarutan urat. Furosemid dapat diberikan untuk menjaga diuresis yang adekuat selama kadar elektrolit dan hidrasi terus dipantau. Alkalinisasi dapat dinilai dengan menjaga pH urine ≥ 7. Bicnat diberikan intravena (50 -100 mmol/L)untuk menjaga alkalinisasi. Acetazolamid dapat diberikan untuk menambah efek alkalinisasi. Allopurinol bekerja dengan cara menghambat xanthin oksidase sehingga akan meningkatkan kadar xanthin dan hypoxanthin dalam plasma dan urine. Pada keadaan akut dapat diberikan dosis 300-900 mg.

2. Hiperkalemia Etiologi : Klinis

:

Diagnosa :

Dapat terjadi karena gagal ginjal Kelemahan dan paralisis Perubahan gambaran EKG Pada pemeriksaan nilai K darah > 5,5 mg/dl

Terapi

:

Pemberian NaCl dengan furossemid Bila kadar kalium > 6,5 mg/dl maka pasien akan dimonitor di ICU dengan pemberiandekstrose dan insulin dan 1 amp sodium bikarbonat

Hiperkalemia (serum K ≥ 5 mg/dl)harus diterapi dengan sodium potasium exchange resin oral (kayexalat 15 gr per oral/6 jam) atau harus diterapi dengan kombinasi terapi glukosa dengan insulin. Bila fungsi ginjal menurun secara akut, dapat dipertimbangkan hemodialisa untuk mengkontrol kadar kalium, kalsium, fosfat, dan asam urat. Dosis obat anti neoplastik mungkin membutuhkan modifikasi (diturunkan) ada gagal ginjal.

3. Hiperfosfatemia Etiologi : Peninggian kadar fosfat dalam darah Klinis

:

Diagnosa :

Asimptomatik Pemeriksaan laboratorim

166


Terapi

:

Diberikan NaCl, pasien dipuasakan Bila kadar > 20 maka memerlukan dialisis.

4. Hipokalsemia Etiologi : Karena penyembuhan yang cepat dari metastase tulang Klinis

:

Parastesia, Letargi, kram otot, tetani, laringospesme dan kejang

Diagnosa :

Pemeriksaan laboratorium

Terapi

Bila terjadi tetani maka secara akut dimasukan Ca glukonas dan akan diikuti oleh infus calsium

:

Lactic acidosis Jarang terjadi namun potensial untuk menjadi komplikasi yang parah. Dibagi menjadi 2 tipe. Tipe A terjadi dari kegagalan mengirim oksigen ke jaringan perifer, dan umumnya terlihat pada keadaan sepsis dan syok. Tipe B dihubungkan dengan keadaan berbagai penyakit seperti diabetes, gagal ginjal, hepar, infeksi dan kanker. Keadaan ini ditandai dengan turunnya pH arteri (< 7,37) sekunder dari penumpukan laktat di dalam darah (> 2mEq/L). Gangguan ini akibat dari peningkatan produksi laktat dan penurunan penggunaannya. Laktat merupakan metabolit dari piruvat dan diproduksi dalam reaksi sitolitik yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase. Dalam penelitian dikatakan bahwa dari 25 kasus asidosis laktat dengan penyakit dasarnya kanker, 2/3 berhubungan dengan leukemia dan limfoma. Terjadinya bersamaan dengan progresifitas penyakitnya pada kanker darah, sedang pada pasien dengan tumor solid sejalan dengan adanya metastasis ke hepar. Secara tipikal pasien asidosis laktat ditandai dengan hiperventilasi dan hipotensi. Gejala klinik nonspesifik seperti takikardia, kelemahan, nausea, stupor merupakan tanda dari memburuknya asidosis. Laboratorium ditandai dengan memburuknya pH darah, selisih kadar anion yang melebar dan bikarbonat serum yang rendah. Terapi dengan natrium bikarbonat masih kontraversi.

Hipoglikemia Paling sering terjadi pada tumor insulin producting islet cell. Pada tumor non insulin producting islet cell terjadi pada tumor mesenkim (fibrosarcoma, leiomyoma, rhabdomyosarcoma, liposarcoma, mesothelioma). Gejala klasik hipoglikemia (kelemahan, pusing, diaporesis,dan mual) merupakan gejala

167


nonspesifik dan mungkin terjadi secara perlahan. Pada fase permulaan, gejala memburuk di waktu pagi hari dan mambaik setelah makan, gejala lain yang mungkin timbul berupa kejang, koma, dan defisit neurologis fokal atau dif us.

Patofisiologis Mekanisme terjadinya hipoglikemia yang berhubungan dengan kanker diajukan sebagai berikur: Sekresi dari insulin like substance Konsumsi glukosa oleh sel tumor yang melampaui produksinya di hepar Kegagalan dari mekanisme counterregulation yang mencegah terjadinya hipoglikemia (seperti reduksi dari kadar growth hormon) Percepatan penggunaan glukosa oleh tumor yang besar mungkin juga berhubungan dengan hipoglikemia pada tumor. Diperkirakan bahwa 1 kg tumor menggunakan 50-200 mg glukosa per hari. Dengan kemampuan hepar memproduksi glukosa 700 mg per hari, secara teori akan terjadi kegagalan dalam pencegahan terjadinya hipoglikemia. Bagaimanapun pasien dengan tumor yang besar (beberapa kg) disertai metastase ke hepar merupakan kombinasi keadaan yang mempercepet terjainga hipoglikemia. Kegagalan fungsi hepar akan menurunkan kemampuan glikolisis dan glukoneogenesis. Terapi Pada hipoglikemia ringan dapat diatasi dengan meningkatkan fekuensi makan. Pada pasien dengan gejala lanjut atau yang tidak dapat diprediksi, pemberian kortikosteroid atau glukagon mungkin akan mengurangi gejala. Infus glukosa diberikan sementara terapi lain dijalankan (operasi, kemoterapi, radiasi). Pemberian glukagon secara infus kontinua menggunakan pompa portable memberikan hasil yang memuaskan.

168


Dr Agus BS, Sp.BS A. PENGANTAR ILMU BEDAH SARAF Neuroanatomi dasar: Anatomi scalp dan kranium Anatomi selaput otak Anatomi otak termasuk sistem ventrikel Anatomi columna vertebralis * Anatomi medula spinalis *

1. Konsep tekanan intrakranial 2. Patofisiologi edema serebri 3. Patofisiologi herniasi otak

Karakteristik pasien BS: Anamnesis gejala neurologis fokal dan umum Pemeriksaan neurologis dasar dan pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS Tatalaksana: 1. Prinsip dekompresi 2. Prinsip drainase LCS SCALP  Skin Kaya akan pembuluh darah  Sub Cutan Cuta n Pada trauma kepala dapat terjadi  Galea Aponeurotica perdarahan yang terakumulasi pada  Loose areolar ar eolar tissue tissue ruang subgaleal dan subperiosteal  Periosteum/Pericranium Manifestasi klinis : sakit kepala Merupakan lapisan pelindung Aspirasi dilakukan menunggu proses terluar kranium hematolisi Basis cranii:

(1)Fossa kranium anterior terletak di antara os frontal dan os sphenoid (2)Fossa kranium media terletak di antara os sphenoid dan os petrosum (3)Fossa kranium posterior terletak di antara os petrosum dan os occipital

Terdiri dari 3 regio :

169


FOSSA ANTERIOR Fossa kranium anterior menjadi dasar lobus frontalis sekaligus membentuk struktur atap cavum orbita. Di bagian tengahnya terdapat lamina cribrosa os ethmoid yang merupakan tempat keluarnya ujung-ujung saraf kranialis I (N. Olfactorius) Pada fraktur basis kranium anterior dapat terjadi gangguan visus dan anosmia

FOSSA POSTERIOR Fossa kranium posterior menjadi dasar brain stem dan cerebellum Di bagian tengahnya terdapat foramen magnum yang merupakan tempat keluarnya medula oblongata oblongat a yang melanjutkan diri menjadi medula spinalis (cervicomedullary junction) Bagian atap fossa ini ditutupi oleh struktur duramater yang disebut tentorium cerebelli, sehingga fossa FOSSA MEDIA posterior disebut juga ruang Fossa kranium media menjadi dasar infratentorial. lobus temporalis. Pada Fossa ini terdapat foramen2, yang Di bagian tengahnya terdapat sella merupakan tempat keluarnya N tursica yang merupakan tempat kelenjar Cranialis VII, VIII, IX, X, XI dan XII hipofisis (pituitary gland) dari ruang intrakranial. Di atas kelenjar hipofisis ini terdapat Adanya tentorium cerebelli struktur chiasma opticum yang menyebabkan volume ruang merupakan tempat persilangan kedua infratentorial menjadi kecil, sehingga tractus opticus menjadi N. Opticus. setiap lesi desak ruang pada daerah ini Di regio ini terdapat foramen2, yang menjadi lebih berbahaya dibandingkan merupakan tempat keluarnya N daerah supratentorial. Cranialis II,III,IV,V, dan VI dari ruang intrakranial

170


SELAPUT OTAK Terdiri dari 3 lapisan : Duramater Arachnoid Piamater Duramater : merupakan lapisan terluar yang terletak di permukaan tabula interna ruang intrakranial termasuk basis kranium. Pada ruang intrakranial duramater terdiri dari 2 lapisan, sedangkan sedangkan pada columna vertebralis hanya 1 lapisan Pada beberapa tempat 2 lapisan ini memisahkan diri membentuk struktur seperti saluran, disebut sinus •

•

•

duramatris, yang berfungsi menampung aliran darah balik (vena) dari otak, yaitu antara lain sinus sagitalis superior, sinus transversus, dan sinus sigmoid. 2 lapisan yang saling berpisah ini akan menyatu kembali membentuk : 1. Falx serebri di garis tengah, t engah, yang memisahkan hemisfer serebri kiri dan kanan 2. Tentorium serebeli yang memisahkan regio supratentorial dan infratentorial

171


TEKANAN INTRAKRANIAL Tekanan dalam ruang intrakranial sangat dipengaruhi oleh volume komponen-komponen komponen-komponen yang terdapat di dalamnya Komponen-komponen Komponen-komponen tersebut adalah :

Parenkim otak Cairan otak ( LCS ) Darah ( dalam sistem vaskular ) Resultan volume ketiga komponen tersebut dapat berfluktuasi secara •

•

•

172


fisiologis dan berbanding relatif dengan

volume ruang intrakranial yang absolut

Tekanan Perfusi Perfusi Serebral merupakan selisih antara antara tekanan rata-rata arteri dengan tekanan intrakranial CPP = MAP - ICP MAP = 2 X TD DIASTOLIK + TD SISTOLIK 3 Mekanisme AUTOREGULASI OTAK berfungsi menjaga nilai CPP dalam batas normal bila terjadi perubahan MAP dan ICP. Setiap proses patologis di otak berpotensi menimbulkan kerusakan mekanisme autoregulasi tersebut EDEMA SEREBRI Klasifikasi edema serebri : 1. EDEMA VASOGENIK : terjadi akibat gangguan permeabilitas pembuluh darah sehingga menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak ( Blood Brain Barrier) 2. EDEMA SITOTOKSIK : timbul akibat kerusakan pada pompa Na/K sehingga terjadi influx ion Na+ intrasel 3. EDEMA INTERSTITIAL : terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik intraventrikel yang menyebabkan menyebabkan perpindahan cairan ke intraparenkim otak

173


Etiologi edema serebri : 1. EDEMA VASOGENIK 2. EDEMA SITOTOKSIK trauma kepala 3. EDEMA INTERSTITIAL

: umumnya terjadi pada kasus tumor serebri : terjadi akibat proses hipoksia otak dan : terjadi pada kasus hidrosefalus

EDEMA SEREBRI Penatalaksanaan Penatalaksanaan edema serebri : 1. EDEMA VASOGENIK : kortikosteroid 2. EDEMA SITOTOKSIK : manitol 3. EDEMA INTERSTITIAL : drainase LCS

174


Umumnya proses edema serebri terjadi tidak hanya melalui satu mekanisme, sehinggga penatalaksanaannya penatalaksanaannya melibatkan multimodalitas. Gejala neurologis: FOKAL : Sakit kepala terlokalisir Kejang fokal Kelemahan ekstremitas Gangguan nervus kranialis : anosmia, gangguan visus, nyeri wajah, ganggguan pendengaran dan keseimbangan, gangguan menelan, dll. •

•

•

UMUM : Merupakan manifestasi manifestasi klinis peningkatan tekanan tekanan intrakranial (TIK), yaitu : 1. Sakit kepala : muncul terutama pada pagi hari, bertambah berat jika batuk dan mengejan. 2. Muntah proyektil 3. Penurunan visus 4. Penurunan kesadaran Pemeriksaan neurologis: DILAKUKAN SETELAH KONDISI AIRWAY, BREATHING, AND CIRCULATION CLEAR Urutan pemeriksaan : 1. Tingkat Kesadaran : menggunakan standar GCS 2. Pupil 3. Nervus Kranialis 4. Motorik 5. Sensoris 6. Otonom Pemeriksaan GCS: Merupakan standar baku pemeriksaan pemeriksaan tingkat tin gkat kesadaran Diukur berdasarkan respon terbaik penderita terhadap rangsang yang diberikan oleh pemeriksa Terdiri atas 3 komponen : 1. Eye 2. Motoric 3. Verbal Nilai terendah adalah 3, sedangkan nilai tertinggi adalah 15 Nilai GCS GCS < 8 disebut kondisi koma Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan menyebabkan kesalahan penilaian adalah : 1. Edema palpebra hebat bilateral 2. Tetraparese 3. Pasien terintubasi Pemeriksaan pupil meliputi :

175


1. Kesimetrisan : isokor atau anisokor 2. Ukuran : dalam satuan milimeter 3. Refleks cahaya : langsung dan tidak langsung Anisokoria menunjukkan adanya suatu lesi otak di sisi yang sama dengan kelainan pupil (IPSILATERAL). Dilatasi pupil disebabkan gangguan persarafan parasimpatis N III dan atau kelainan pada N II Mekanisme refleks cahaya terdiri atas 2 komponen : 1. Komponen aferen : N. II 2. Komponen eferen : N. III Kerusakan N. II di satu sisi akan menyebabkan gangguan refleks cahaya langsung di sisi yang sama dan refleks cahaya tak langsung di sisi berlawanan. Kerusakan N. III di satu sisi akan menyebabkan gangguan refleks cahaya langsung di sisi yang sama.

Pemeriksaan N. Cranialis, meliputi : 1. N. Olfactorius : anosmia 2. N. Opticus : penurunan visus 3. N. Oculomotorius : ptosis, ophtalmoplegia, dilatasi pupil 4. N. Trochlearis : ophtalmoplegia 5. N. Trigeminus : gangguan sensibilitas wajah 6. N. Abducens : ophtalmoplegia 7. N. Facialis : Bell’s Palsy 8. N. Vestibulocochlearis: gangguan pende-ngaran dan keseimbangan 9. N. Glosopharyngeus : gangguan menelan 10. N. Vagus : gangguan otonom 11. N. Accessorius : kelemahan otot sternocleidomastoideus 12. N. Hypoglosus : asimetri lidah

B. TRAUMA SPINAL

Pendahuluan Trauma kepala masih merupakan kasus terbanyak yang ditangani oleh ahli bedah saraf, termasuk di Indonesia Hampir 10% dari keseluruhan kasus trauma kepala disertai oleh trauma medula spinalis (spinal cord injury) Menyebabkan defisit neurologis permanen yang bergradasi mulai dari

tingkat ringan sampai berat, hingga menyebabkan kematian Hampir keseluruhan kasus trauma medula spinalis disertai oleh trauma tulang belakang Penyebab terbanyak adalah kecelakaan kerja dan kecelakaan lalu lintas Penatalaksanaan dini dan adekuat merupakan faktor utama keberhasilan terapi

176


Prognosis / outcome sangat bergantung kepada derajat kecacatan yang terjadi Anatomi Medula spinalis merupakan bagian susunan saraf pusat yang terletak di dalam canalis vertebralis Canalis vertebralis merupakan suatu ruangan yang terbentuk dari penyatuan ruas-ruas tulang belakang. Penyatuan ruas-ruas tulang belakang tersebut membentuk suatu struktur anatomi tersendiri yaitu columna vertebralis COLUMNA VERTEBRALIS Terdiri dari 5 segmen Cervical  7 ruas (pntg/fatal..pnyb mortalitas) Thoracal  12 ruas Lumbal 5 ruas (- mortalitas/tdk bpotensi) Sacral  4 ruas (sbnrnya 5) Coccygeus 5 ruas

1. Aksial (sejajar sumbu) 2. Hiperfleksi (berhub.dg tension/dorongan/tarikan ke atas /bwh) 3. Hiperekstensi (berhub.dg tension/dorongan/tarikan ke atas /bwh) Tension/tarikan atau dorongan ke atas atau ke bawah

Bagian – bagian tersebut + ligamentum berperanan pada stabilitas columna vertebralis Corpus vertebrae  menyumbang sekitar 60% stabilitas tulang belakang Lamina, Pedikel, Prosesus spinosus, Facet joint, Ligamentum  40% stabilitas tulang

Foto Ro: Penilaian kesegarisan (alignment) Cari tentang conus medularis sindrom Cauda equina sindrom Akhir med.spinalis L1-L2 Isi kanalis vertebralis….med.spinalis + lemak epidural + pembuluh darah

Burst………..tekanan merata Anterior …..menyebabakn ekstensi Posterior ….menyebabkn fleksi Kompresi----defisit neurologis

Mekanisme trauma:

177


PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis : mekanisme trauma dan defisit neurologis 2. Pemeriksaan fisik : tanda vital, kekuatan motorik, gangguan sensoris, otonom, waspada tanda-tanda SPINAL SHOCK 3. Pemeriksaan radiologis 1. Foto polos tulang belakang 2. Myelografi 3. CT Scan 4. M R I

2. 3. 4.

5.

PENATALAKSANAAN 1. Memperbaiki defisit neurologis 2. Membebaskan jepitan atau penekanan saraf 3. Memperbaiki struktur tulang belakang 4. Memperbaiki stabilitas tulang belakang

PENATALAKSANAAN 1. Transportasi pasien Jaga kesegarisan kepala, leher, badan, dan ekstremitas •

Gunakan alas keras dan datar (long spine board) Pasang Neck collar sampai terbukti sebaliknya Nilai A B C, jika stabil lakukan pemeriksaan neurologis Berikan analgesik dan metilprednisolon 30 mg/KgBB bolus dalam 1 jam ( golden period 8 jam), diikuti terapi rumatan 5,4 mg/KgBB/jam selama 23 jam Lakukan pemeriksaaan radiologis Teknik operasi laminektomi diikuti tindakan fiksasi Prinsip fiksasi dikerjakan dengan berbagai teknik, disesuaikan dengan kondisi setempat Rehabilitasi Medis Edukasi keluarga •

6. 7.

8. 9.

PROGNOSIS 1. Sangat bergantung dengan derajat defisit neurologis 2. Cedera akibat kompresi saraf secara umum mempunyai prognosis lebih baik dibanding kontusio medula spinalis

C. TRAUMA KEPALA  Neurosurgery began with the treatment of head injuries  Problem trauma kepala:

– Mortalitas-morbiditas tinggi – Pada usia produktif – Resusitasi awal tak adekuat – Dx cepat – Tx tepat – Proses rehabilitasi lama – Biaya mahal  Definisi: – Cidera Kepala – Cidera Otak  Klasifikasi berdasarkan: – Mekanisme

178


– Severity – Morfologi

Indikasi CT-Scan » Nyeri kepala, muntah menetap dengan obat-obatan » Kejang » Luka tusuk atau tembak, korpus alienum » GCS < 15 » Penurunan GCS > 1 point » Lateralisasi (anisokor, hemiparese) 179


» » » »

Bradikardia dengan gejala lain diatas Cidera kepala GCS < 15 disertai cidera multiple organ Permintaan keluarga Indikasi sosial

Observasi di IGD:  Setidaknya selama 2 jam  dicatat setiap 15 menit  Keadaan vital (T, N, R, t)  Keluhan  Neurologis Kriteria MRS:  Pernah tidak sadar  GCS < 15  Terdapat gejala neurologis fokal (lateralisasi, kejang)  GCS < 15 progresif neurologis menurun  Keluhan menetap setelah diberi obat-obatan  Fraktur basis kranii  Tak ada yang mengawasi di rumah  Tempat tinggal diluar kota  Mabuk, epilepsi, pernah operasi kepala  Disertai penyakit lain yang berat  Umur > 50 tahun  Atas permintaan keluarga Kriteria pulang:  Sadar dan orientasi baik, tidak pernah pingsan  Tidak ada gejala neurologis fokal  Keluhan berkurang, muntah atau nyeri kepala hilang  Tak ada fraktur kepala atau basis kranii  Ada yang mengawasi di rumah  Tempat tinggal dalam kota *Peringatan di rumah, segera dibawa ke IGD bila: (baca dalam lembar peringatan)  Muntah makin sering  Nyeri kepala atau vertigo memberat  Gelisah atau kesadaran menurun  Kejang Kriteria masuk ICU:  GCS < 8  GCS < 13  GCS < 15 dengan lateralisasi  GCS £ 15 dengan observasi ketat  Cedera kepala neurologis progresif menurun Indikasi OP:  Trauma Kepala Tertutup, pertimbangan operasi adalah : – Klinis » Deteriorasi Neurologis Progresive » Tanda-tanda herniasi » Tanda-tanda penekanan batang otak

180


» Masih terdapat reflex batang otak – Radiologis, terdapat efek masa yang berarti, yaitu : » Deviasi garis tengah lebih dari 0,5 cm. » Penekanan atau penyempitan sisterna basalis » Pembuntuan aliran liquor atau kompresi batang otak pada lesi di fossa posterior – Fraktur impresi yang menimbulkan gejala neurologis.  Trauma Kepala Terbuka Fraktur basis cranii:  Fraktur basis tengkorak tidak selalu dapat dideteksi oleh foto rontgen, karena terjadi sangat dasar. Tanda-tanda klinik yang dapat membantu mendiagnosa adalah :  Battle sign (warna biru/ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid)  Hemotipanum (perdarahan di daerah gendang telinga)  Periorbital ecchymosis/ raccoon eye’s/ mata panda ( mata warna hitam tanpa trauma langsung)  Rhinorrhoe ( liquor keluar dari hidung )  Otorrhoe ( liquor keluar dari telinga) CEDERA KEPALA

GCS

PENURUNAN KESADARAN

AMNESIA

DEFISIT NEUROLOGIK

Simple/Minimal Head Injury

15

(-)

(-)

(-)

Cedera Kepala Ringan (CKR)

14-15

(+) < 10’

(+)

(-)

Cedera Kepala Sedang (CKS)

9-13

(+) 10’-6 jam

(+)

(+)

Cedera Kepala Berat (CKB)

3-8

(+) > 6 jam

(+)

(+)

JENIS CEDERA KEPALA

Cedera primer lokal Cedera primer difus Cedera sekunder lokal Cedera sekunder difus

: Kontusio serebri, laserasio serebri, perdarahan intraserebral, dan hematom subdural akut. : Komosio serebri, diffuse axonal injury, perdarahan subarakhnoid. : hematom epidural, hematom subdural subakut atau kronik, infeksi, infark batang otak. : iskemia, hipoksia, edema, bra in swelling, diffuse vascular injury, TIk meninggi.

Lesi intra kranial : 1. Diffuse Brain Injury (Kerusakan Otak Menyeluruh)

181


 pasien mengalami koma sejak peristiwa cedera terjadi namun tidak ada

gambaran lesi desak ruang pada CT scan - dibagi menjadi diffuse axonal injury dan diffuse vascular injury. Pada diffuse vascular injury biasanya pasien langsung meninggal beberapa menit setelah benturan 2. Fokal : a. EDH (berhubungan dengan benturan fokal)  Mungkin dapat dijumpai cedera kepala luar.  Bervariasi : sadar, kehilangan kesadaran singkat, kehilangan kesadaran yang berkepanjangan.  20-50 % mengalami lucid interval.  Pemeriksaan tanda-tanda lateralisasi.  CT Scan: Hematom memiliki bentuk bikonveks. Ini terjadi karena ekspansi hematom terbatas. Tepi menunjukkan batas yang tegas. Terdapat sedikit pergeseran struktur mediana. b. SDH (berhubungan dengan cedera kepala akselerasi-deselerasi)  Pengumpulan darah yang terletak di ruang antara dura dan araknoid.  Klasifikasi Akut < 72 jam  hiperdens Sub akut : 3-20 hari  isodens Kronis > 20 hari  hipodens  Klinis SDH akut : - Penurunan tingkat kesadaran - Dilatasi pupil dan penurunan reaksi terhadap cahaya ipsilateral dari hematom - Hemiparese kontra lateral dari hematom. SDH kronis :  Penurunan tingkat kesadaran, disfungsi kognitif dan kehilangan memori, defisit motorik, headache, afasia.  CT Scan: gambaran bulan sabit dan batas dalam yang irregular. Lebih menggeser struktur mediana c. ICH (Intra serebral hematom) - akibat laserasi atau kontusio jaringan otak  pecahnya pembuluh darah di jaringan otak tersebut - > 5 cc = ICH. <5cc = petekial intraserebri (kontusio serebri) - Bisa terdapat lucid interval yang lama - Gambaran klinis: perdarahan ortak akibat HT: koma, hemiplegi, dilatasi pupil, Babinsky + bilateral, pernafasan iregular - CT scan: bayangan hiperdens homogen batas tegas dan terdapat edema perifokal di sekitarnya d. SAH (berhubungan dengan cedera kepala berat) - akibat ruptur bridging vein pd ruang subarakhnoid - perdarahan masuk ke dalam sistem LCS

182


-

-

umumnya lesi disertai kontusio atau laserasi serebri gejala terdapat gejala iritasi meningeal: nyeri kepala, demam, kaku kuduk, iritabilitas, fotofobia, penurunan kesadaran, gangguan pernafasan Chayne Stokes dapat terjadi hidrosefalus CT Scan: lesi hiperdens mengikuti pola sulkus pada permukaan otak.

e. IVH biasanya menyertai trauma kepala dengan SAH Sakit kepala. Disfungsi neurologis (-), hidrosefalus CT scan = gambaran hiperdens di ruang ventrikel f. Higroma subdural  timbunan cairan antara duramater dan araknoidea. Lapisan araknoid robek  LCS masuk ruang subdural  Paling sering di frontal dan temporal  Simpleks  tidak disertai cedera yang berat (sub akut/ kronik). Kompleks  disertai kerusakan yang berat (akut  <24 jam)  Gejala: tidak ada  penurunan kesadaran, nyeri kepala kronik semakin berat bila batuk atau mengejan, mual muntah, gangguan kognitif, tidak dapat konsentrasi, abnormalitas pupil, hemiparase, kejang  CT scan: gambaran bulan sabit di ruang subdural dengan densitas mendekati LCS

-

Anatomi relevant :  SCALP  Hemisfer cerebri  lobus – lobus  Lobus frontal  control motorik gerakan volunteer; bicara; emosi; tingkah laku  gangguan perilaku (jika kedua sisi/1 sisi tidak terganggu  kejang); lobus frontal bagian depan  kegembiraan >>, suka menentang; bagian belakang  apati, ceroboh.  Lobus temporal  pendengaran, keseimbangan, emosi dan memori  gangguan  ingatan suara dan bentuk  memori jangka panjang <<  Lobus ocipitalis  visual, mengenali objek  Lobus parietal  sensori umum  ex.pengecapan 1. Trauma kepala a. Trauma kepala terbuka  pecah cranium/penetrasi  besarnya tergantung velositas, massa, dan bentuk benturan  jika tulang menusuk parenkim  kerusakan otak  melukai duramater  jaringan otak  pathogen mudah masuk. b. Trauma kepala tertutup  benturan jaringan otak didalamcranium  goncangan mendadak/ sesuatu yang bergerak cepat mendadak berhenti  jika di dalam otak ada cairan  tumpah. i. Primer ii. sekunder 2. Trauma daerah lain a. Trauma otak

183


b. c. d. e.

Trauma servikal Trauma thoraks  periksa thoraks dbn/abn Trauma abdomen  periksa abdomen dbn/abn Trauma tungkai  periksa ekstremitas dbn/abn i. Trauma tungkai atas ii. Trauma tungkai bawah Trauma kepala berdasarkan GCS

Ringan

Sedang

Berat

GCS 14-15

GCS 9-13

GCS 3-8

Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak > 10 menit/ < 30 menit Pasien mengeluh pusing/ vertigo sakit kepala Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologist.

Ada pingsan > 10 menit 30 menit – 24 jam

Kesadaran hilang > 24 jam

Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad Pemeriksaan neurologis terdapat lelumpuhan saraf dan anggota gerak. lesi operatif dan abnormalitas dalam CTscan dalam 48 jam rawat inap di RS

Gejalanya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas

Lesi operatif (-)  48 jam rawat inap di RS hilangnya fungsi neurologi ata u menurunnya kesadar an tanpa menyebabkan kerusakan lainnya dengan GCS: 15 (sadar penuh) tidak kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri kepala, hematoma, laserasi dan abrasi

dengan GCS 9-13  bingung atau somnolen namun tetap mampu untuk mengikuti perintah sederhana kadar asam laktat rata-rata 3,15 mmol/L

cedara otak karena tekanan atau terkena benda tumpul

Pada cedera kepala berat terjadinya cedera otak primer seringkali disertai cedera otak sekunder apabila proses patofisiologi sekunder yang menyertai tidak segera dicegah dan dihentikan dapat disertai dengan peningkatan titer asam laktat dalam jaringan otak dan LCS  kondisi asidosis otak. kadar rata-rata asam laktat 3,25 mmol/L

adalah cedera kepala tertutup yang ditandai dengan hilangnya kesadaran sementara kadar laktat rata-rata pada penderita cedera kepala ringan 1,59 mmol/L

Tanda:

Tanda:

Tanda:

Pasien tertidur atau

Simptom atau tanda-tanda

184


kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuh.

cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak menurun atau meningkat.

Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.

Perubahan ukuran pupil (anisokoria).

Mual atau dan muntah.

Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan).

Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun. Perubahan keperibadian diri.

Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan atau posisi abnormal ekstrimitas.

Letargik.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kepala adalah: 1. CT-Scan Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. 2. Lumbal Pungsi Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam dari saat terjadinya trauma 3. EEG Dapat digunakan untuk mencari lesi 4. Roentgen foto kepala Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak Diagnosa Berdasarkan : Ada tidaknya riwayat trauma kepala Gejala-gejala klinis : Interval lucid, peningkatan TIK, gejala laterlisasi Pemeriksaan penunjang. Trauma kepala terbuka fraktur tulang tengkorak; laserasi duramater; Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak menusuk otak Fraktur longitudinal  kerusakan meatus akustikus

Trauma kepala tertutup

Komusio serebri/ Gegar otak

Kontusio serebri/ Memar otak

Perdarahan subdural

Trauma ringan, dimana pingsan <10 menit.

perdarahan kecil / ptechie (CT scan: salt and papper) pada jaringan otak e.c pecahnya pembuluh darah kapiler. + rusaknya

Di subdural penumpuka meliputi n darah perdarahan pada vena. (1) jaringan otak. akut, (2) subakut, dan Perdarahan (3) kronis mungkin menyertai akut  contra coup cedera phenomenon

Gejala lain. pusing,

185

Perdarahan intraserebral

Landasan Patofis

Cedera  dst


interna, foramen jugularis dan tuba eustachius. Setelah 2-3 hari akan tampak.

Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid) Hemotipanu m (perdarahan di daerah menbran timpani telinga) Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung) Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung) Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

noda jaringan saraf noda / otak  didepan edema mata dan jaringan otak linglung di daerah sekitarnya Berdasarkan lokasi benturan, (1)koup kontusio  lesi terjadi pada sisi benturan, dan tempat benturan. Pada kepala yang relatif diam biasanya terjadi lesi koup, sedang bila kepala dalam keadaan bebas bergerak akan terjadi (2) kontra koup. Gejala perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran yang makin menurun, disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese kontralateral . perdarahan

186

cerebrum . dan cedera Dihubungkan dg kontusio batang dan terjadi otak sakit kepala, dalam area perasaan frontal dan kantuk, dan temporal. kebingunga adanya n, respon substansi yang darah dalam lambat, dan jaringan otak  edema gelisah  Keadaan otak  Gejala kritis terlihat neurologik dengan  tergantung perlambatan dari ukuran reaksi dan lokasi ipsilateral perdarahan. pupil. subakut, 7 - 10 hari post trauma 

dihubungka n dg kontusio serebri yang agak berat Tekanan serebral yang terusmenerus  penurunan tingkat kesadaran yang dalam kronik  karena luka ringan Mulanya perdarahan kecil  ruang subdural  Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar


membran vaskuler dan pelan-pelan meluas  Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa mingggu atau bulan  Keadaan ini pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik.

epidural di daerah frontal dan parietal atas gejala tidak khas, kecuali penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang tidak membaik setelah beberapa hari.

Epidural

Subdural

Bikonveks; hipodens jika darah belum beku, jika sudah beku hiperdens, efek penggeseran garis tengah

Konkaf/ bulan sabit; hipodens jika darah belum beku, jika sudah beku hiperdens, efek penggeseran garis tengah

187


Perdarahan epidural

Perdarahan subdural

Fraktur/kompresi

Trauma berat

Laserasi a.meningeal (a.meningea media)

Pergeseran rotatorik

parietotemporal Karena dura – tengkorak menempel kuat Butuh kekuatan untuk menimbulkan tumpukan cairan

Tarikan bridging vein 100-200 cc (perlahan/langsung) Hematoma Desak intracranial TIK

cedera tidak serius lucid interval (tak sadar-sadar- tak sadar) TIK ↑

hematoma temporal >> Desak bagian medial lobus unkus girus hipokampus herniasi tentorium lateral (1)tekan formasio retikularis Kesadaran turun (2)desak N.III Dilatasi pupil, ptosis (3)tekan kortikospinal Lemah motorik kontralateral

(a)Stimulasi vagal  hiperasiditas  muntah (b)Stimulasi hipotalamus  ACTH + alosteron  retensi Na + air 

nitrogen  (c)CPP  O2 + glukosa   gx.Fungsi sel  disfungsi sel  kematian sel otak (d)(-) stimulus endogen  simpatis  (-) katekolamin/adrenergic (epinefrin, norepinefrin) medulla adrenal 188  DJ ↓  COP    tekanan atrium kiri   sistol  TD ↑


Dr. Yazid Achari, SpOT OSTEOMYELITIS

Definisi :  Infeksi pada tulang dan sumsum tulang disebabkan microorganisme patogen  Infeksi sampai ke Tulang & Sumsum Tulang melalui 2 cara:  Hematogen  Percontinuitatum SALTER dan Aegerter membagi berdasar :  Supurative  granulomatous  Pengertian tentang infeksi specifik dan non specifik ialah pada infeksi specifik dapat diketahui kuman penyebabnya dan memberikan gambaran klinik yang khas dan bukan khusus TBC. Atas dasar gejala klinik:  Osteomyelitis Acute  Osteomyelitis crhonic Osteomyelitis Acute :  Umumnya disebabkan kuman pyogenic  Secara hematogen ke TL & STL (TU. Stapphylococum)  Kebanyakan pada anak-anak  Lesi awal pada metaphysis Metaphysis :  Aliran darah lambat  Kuman berkembang biak  Membentuk sarang-sarang infeksi  Kemudian meluas  Pengumpulan pus  Tekanan intra osseus   Kerusakan jaringan tulang necrosis, pain   Pus akan cari jalan keluar, ke arah lokus minoris, ke medulla, keluar, periost, permukaan dapat pula masuk ke dalam sendi  Septic arthritis

Timbul gejala :  Septic semi, demam tinggi, malaise  Anak tampak sakit berat  Tidak mau menggerakan anggotanya yang sakit Local :  Tumor  Rubor  Dolor  Fungsiolesa Laboratorium :  Darah tepi  CED  Lecositosis  Difcell  Anemia Radiologi : S/D Minggu ke II masih normal  Rave faction dan destruksi  Periosteal reaktion  Widening intraarticuler Osteomyeliti acute : Dx klinik  Kuman kultur & sensitivitatest Terapi : Umum  Bed rest  Infus-transfusi  Obat – AP - AB (Brod Sp s/d ada hasil K & S)  Suportive, raboratia Local  Immobilisasi  Drilling ke tulang Drilling ke tulang ini tekanan intra oseus  gejala  Prognosis : Tergantung :  Resistensi tubuh  Virulensi kuman pengobatan

189


 Osteomyeltis acute dapat

berakibat fatal  Jika dapat diatasi bisa sembuh, tenang atau menjadi kronis Sewaktu-waktu dapat terjaadi remisi, exacerbasi akut kembali. Serinng dikatakan “Once an Asteomyelitis Forever an Osteomyeltis” Osteomyeliti Chonic  Inflamasi sign   Sinus, fistula pus   squester

 Ke sendi gangguan gerak

sendi  Lab : DBN  Xray :  squester  Involcrum  Rane faction

(penostedrechim)  Dapat terjadi #patologis Terapi :  debridement  sequesterektomi  Chains beat (AB)  Fixasi pada # patologi  Useles limb amputasi

190


GAWAT DARURAT ORTHOPEDI dr. Yazid A, SpOT  Kematian dalam menit pertama Pendahuluan:  Trauma merupakan suatu sampai beberapa jam (35%)  Kematian disebabkan oleh keadaan dimana seseorang mengalami cidera oleh salah satu pendarahan subdural atau sebab. epidural, hematopneomotoraks,  Penyebab utama trauma adalah robekan limpa, laserasi hati, kecelakaan lalu lintas, industri, fraktur panggul serta fraktur olah raga dan rumah tangga. multipel yang menyebabkan Setiap tahun 60 juta penduduk di pendarahan yang masif.  Sebagian penderita pada tahap amerika Serikat mengalami trauma dan 50 % memrlukan ini dapat diselamatkan dengan tindakan medis, 3.6 juta ( 12 % pengetahuan dan dari 30 juta) membutuhkan penanggulangan trauma yang perawatan dirumah sakit dan memedai.  Kematian setelah beberapa hari menghabiskan biaya sebesar 100 milyar dollar (40 %) dari biaya sampai beberapa minggu setelah kesehatan di Amerika Serikat. trauma (15%). Kematian Didapatkan 300 ribu orang biasanya disebabkan oleh diantaranya menderita kecacatan kegagalan beberapa organ atau yang bersifat menetap (1%) dan sepsis. 8.7 juta orang menderita Trauma + tx umum:  Beberapa prinsip yang perlu kecacatan sementara (30%). Keadaan ini dapat menyebabkan diketahui:  Melakukan survei awal dan kematian sebanyak 145 ribu orang per tahun (0,5%). survei lanjutan  Di Indonesia kematian akibat  Menentukan preoritas kecelakaan lalu lintas ± 12.000 penanggulangan kasus trauma  Melakukan resusitasi dan orang per tahun. pengobatan denitif dalam 1 – 2 Kematian penderita: jam pertama setelah trauma  Kematian penderita dibagi dalam  Mengidentifikasi penderita yang tiga periode waktu: harus dirujuk segera  Kematian dalam detik-detik  Mengetahui protokol pertama sampai menit berikutnya penanggulangan bencana  Mengerti dan dapat melakukan (50%)  Kematian disebabkan oleh beberapa tindakan seperti : laserasi otak dan pangkal otak, Intubasi, torakosintesis, water kerusakan sumsum tulang saeled drainage ( WSD ), belakang bagian atas, kerusakan perikardisintesis, peritoneal jantung, aorta serta pembuluhlavase, serta mamasang Central pembuluh darah besar, Venous Catheter dan vena seksi.  Mengidentifikasi cidera vertebra Kebanyakan penderita tidak dapat ditolong dan meninggal servikal dan vertebra lainnya ditempat. serta mengetahui cara imobolisasinya

191




Mengidentifikasi trauma toraks baik dengan pemeriksaan fisik maupun dengan pemeriksaan foto rontgen  Mengetahui adanya fraktur dan dapat melakukan imobilisasi sementara. Trauma muskuloskletal;  Fraktur dan dislokasi merupakan prioritas terakhir dalam penanganan trauma multipel yang mengalamikegwatan dibanding dengan kelainan lain, yang akan menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Walaupun demikian pada fraktur daerah tertentu seperti pada panggul dan femur, mungkin disertai pendarahan yang masif yang menyababkan syokhemoragikyang merupakan urut-urutan yang penting dalam menanganinya. Sedangkan penanganan fraktur sendiri dapat ditunda sesuai denagn prioritas tindakan.  Dislokasi pada sendi merupakan kelainan yang perlu ditindaki segera dalam enam jam pertama seperti pada fraktur terbuka. Emergency rate:  Blood  Brain  Breast  Bowel  Bladder  Bone Emergency ortho; • Open frakture • Dislokasi sendi Prinsip tx fraktur: penatalaksanaan awal  sebelum dilakukan pengobatan definitif pada satu fraktur, maka diperlukan:  pertolongan pertama  membersihkan jalan napas, menutup luka dengan verban

yang bersih dan imobilisasi fraktur.  penilaian klinis  apakah luka itu luka tembus tulang, adakah trauma pembuluh darah/saraf ataukah ada trauma alat-alat dalam yang lain  resusitasi  fraktur multipel tiba di rumah sakit dengan syok . Ada enam prinsip umum pengobatan fraktur: 1. Jangan membuat keadaan lebih jelek 2. Pengobatan berdasarkan atas diagnosis dan prognosis yang akurat. 3. Seleksi pengobatan dengan tujuan khusus  Menghilangkan nyeri  Memperoleh posisi yang baik dari fragmen  Mengusahakan terjadinya penyembuhan tulang  Mengembalikan fungsi secara optimal 4. Mengingat hukum-hukum penyembuhan secara alami 5. Bersifat realistik dan praktis dalam memilih jenis pengobatan 6. Seleksi pengobatan sesuai dengan penderita secara indivudual Prinsip tx 4R (1)Recognition; diagnosis dan penilaian fraktur Pada awal pengobatan perlu diperhatikan:  Lokalisasi Fraktur  Bentuk fraktur  Menentukan tehnik yang sesuai dengan pengobatan  Komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan (2)Reduction; reduksi fraktur apabila perlu Posisi yang baik adalah:  Aligment yang sempurna

192


 Sebagai alat bantu tambahan



Aposisi yang sempurna (3)Retention; imobilisasi fraktur (4)Rehabilitation; mengembalikan aktifitas fungsional semaksimal mungkin Metode tx frakt: FRAKTUR TERTUTUP metode pengobatan fraktur pada umumnya dibagi dalam:  konservatif  reduksi tertutup dengan fiksasi interna atau fiksasi perkutaneus dengan k-wire  reduksi terbuka dengan fiksasi interna atau fiksasi eksterna tulang  eksisi frakmen tulang dan penggantian dengan protesis

pada fiksasi interna yang kurang kuat  Reduksi tertutup dengan traksi berlanjut diikuti dengan imobilisasi Reduksi: 

Reduksi tertutup dengan fiksasi eksterna atau fiksasi perkutaneus dengan k-wire  Reduksi terbuka dengan fiksasi interna atau fiksasi eksterna tulang FRAKTUR TERBUKA: 

Fraktur terbuka merupakan suatu fraktur dimana terjadi hubungan dengan lingkungan luar melalui kulit sehingga terjadi konservatif: kontaminasi bakteri sehingga timbul komplikasi berupa infeksi Terdiri atas:  Luka pada kulit dapat berupa 1. Proteksi. (Tanpa reduksi atau tusukan tulang yang tajam keluar imobilisasi) menembus kulit (Fr om within) 2. Sling (mitela) tongkat pada atau dari luar oleh karena anggota gerak bawah tertembus misalnya oleh peluru Indikasi: atau trauma langsung (From  Impaksi fraktur pada humerus without) proksimal serta fraktur yang Klasifikasi yang dianut adalah menurut sudah mengalami union secara Gustilo, klinis, tetapi belum mencapai Merkow dan Templemen (1990). konsolidasi radiologik  Imobilisasi dengan bidai eksrena Tipe I  Luka kecil kurang dari 1 cm panjangnya, terdapat sedikit kerusakan (tanpa reduksi) jaringan. Fraktur simple, transversal, Indikasi: oblik pendek atau sedikit komunitif.  Digunakan pada fraktur yang Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm perlu dipertahankan posisinya terdapat kerusakan yang sedang dari dalam proses penyembuhan. jaringan dengan sedikit kontaminasi dari  Reduksi tertutup dengan fraktur. manipulasi dan imobilisasi Tipe III  Terdapat kerusakan yang eksterna, memperguna gips hebat dari jaringan lunak termasuk otot, Indikasi:  Sebagai bidai pada fraktur untuk kulit dan struktur neurovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. Tipe ini pertolongn pertama  Imobilisasi sebagai pengobatan biasanya disebabkan oleh karena trauma dengan kecepatan tinggi. definitif pada fraktur Tipe IIIa  Jaringan lunak cukup  Imobilisasi untuk mencegah menutup tulang yang patah walaupun fraktur patologis

193


terdapat laserasi yang hebat ataupun 4. Fraktur dengan luka yang adanya flap. Fraktur bersifat segmental hebatmemerlukan suatu traksi atau komunitif yang hebat. skeletal atau reduksi terbuka Tipe IIIb  Fraktur disertai dengan dengan fiksasi eksterna tulang. trauma hebat dengan kerusakan dan Fraktir grade II dan III sebainya kehilangan jaringan, terdapat difiksasi dengan fikdsdi interns pendorongan (stripping) periost, tulang 5. Penutupan kulit terbuka, kontaminasi yang hebat serta 6. Pemberian antibiotik fraktur komunitif yang hebat 7. Pencegahan tetanus Tipe IIIc  Fraktur terbuka yang Komplikasi fktr terbuka: disertai dengan kerusakan arteri yang 1. Perdarahan, syok septik sampai memerlukan perbaikan tanpa kematian memperhatikan tingkat kerusakan 2. Septikemia, toksemia oleh jaringan lunak. karena injeksi piogenik Penanggulangan fxt terbuka: 3. Tetanus Beberapa prinsip dasar pengelolaan 4. Gangren fraktur terbuka 5. Perdarahan skundar 1. Obati fraktur terbuka sebagai 6. Osteomielitis kronik satu kegawatan 7. Daleted union 2. Adakan evaluasi awal dan 8. Nunonion dan malunion diagnosis akan adanya kelainan 9. Kekakuan sensi yang dapat menyebabkan 10. komplikasi lain oleh karena kematian perawatan yang lama. 3. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat, dikamar operasi Perawatan lanjut dan rehab: Ada lima tujuan pengobatan fraktur: dan setelah operasi 1. Menghilangkan nyeri 4. Segera dilakukan debrideman 2. Mendapatkan dan dan irigasi yang baik mempertahankan posisi yang 5. Ulangi debrideman 24-27 jam memadai dari fragmen fraktur berikutnya 3. Mengharapkan dan 6. Stabilisasi fraktur mengusahaakan union 7. Biarkan luka terbuka antara 5 – 7 4. Mengembalikan funsi secara hari optimal dengan cara 8. Lakukan Bone gra ft autogenous memperhatikan fungsi otot dan secepatnta sendi, mencegah atrofil, adhesi 9. Rehabilitasi anggota gerak yang dan kekakuan sendi, mencegah terkena terjadinya komplikasi seperti Tahap tx frkt terbuka: dekubitus, trombosis vena, 1. Pembersihan luka. Dengan cara infeksi saluran kencing serta irigasi dengan dairan NaCL pembentukan batu ginjal. Fisiologo secara mekanik umtuk 5. Mengembalikan fungsi secara mengeluarkan benda asing yang maksimal merupakan tujuan nmelekat akhir pengobatan fraktur. 2. Eksisi jaringan yang mati dan Dislokasi sendi:  SHOULDER tersangka mati (debridemen)  HIP 3. Pengobatan fraktur itu sendiri Shoulder discular:

194


  

ANTERIOR POSTERIOR INFERIOR / AXILLER

HIP: 

POSTERIOR  ANTERIOR  OBTURATOR  ILIAKA  PUBIK  SENTRAL /ASETABULUM Dislokasi dan frkt sendi panggul: Dislokasi merupakan suatu trauma yang hebat. Gambaran Klinis  Trauma yang hebat disertai nyeri dan deformitas pada daerah sendi panggul, dalam posisi adduksi,fleksi dan rotasi interna. Terdapat pemendekan anggota gerak bawah. Pemeriksaan Radiologis  Dengan pemeriksaan rontgen akan diketahui jenis dislokasi dan apakah dislokasi fraktur atau tidak. Pengobatan  Dislokasi harus direposisi secepatnya dengan pembiusan umum disertai relaksasi yang cukup. Rawat pasca reposisi:  Traksi kulit selama 4 – 6 minggu, estela itu tidak menginjakkan kaki dengan jalan menggunakan tongkat selama 3 bulan. Komplikasi: Komplikasi Dini  Kerusakan nervus skiatik  Kerusakan pada kaput fémur  Kerusakan pada pembuluh darah  Fraktur diafisis femur Komplikasi Lanjut  Nekrosis avaskuler  Miositis osifikans  Dislokasi yang tidak dapat direduksi.  Osteoartitis

Dislokasi anterior: Lebih jarang ditemukan daripada dislokasi posterior Gambaran Klinis  Tungkai bawah dalam keadaan rotasi eksterna, abduksi dan sedikit fleksi. Tungkai tidak mengalami pemendekan karena perlekatan otot rektus femur mencegah kaput femur bergeser ke proksimal. Terdapar benjolan didepan daerah inguinal, dimana kaput femur dapat diraba dengan mudah. Sendi panggul sulit digerakkan. Pemeriksaan Radiologis  Pemeriksaan foto rontgen posisi AP pada dislokasi anterior sering kurang jelas dan untuk itu diperlukan pula foto lateral. Pengobatan  Dilakukan reposisi seperti pada dislokasi posterior kecuali pada saat fleksi dan tarikan tungkai pada dislokasi posterior, dilakukan aduksi pada dislokasi anterior. Komplikasi  Komplikasi yang sering didapatkan yaitu: nekrosis avaskuler. Frktur dislokasi sentral: Pengobatan  Selalu diusakan untuk mereposisi fraktur dan mengembalikan bentuk asetabulum ke bentuk normalnya. Pada fraktur asetabulum tanpa penonjolan kaput femur ke dalam panggul, maka dilakukan terapi konservatif dengan traksi tulang selama 4 – 6 minggu. Pada fraktur dimana kaput femur tembus kedalam asetabulum, sebaiknya dilakukan traksi pada 2 komponen yaitu komponen longitudinal dan lateral selama 6

195




minggu dan setelah 8 minggu diperbolehkan untuk berjalan dengan menggunakan penopang berat badan. Komplikasi:

 

Grade fraktur terbuka: Grade I:

Grade II:

196

Kerusakan alat-alat dalam panggul yang dapat terjadi bersama-sama fraktur panggul Kaku sendi merupakan komplikasi lanjut Osteoartitis


Grade IIIa:

Grade IIIb:

197


ANOMALI KONGENITAL ORTHOPEDI dr. Yazid A, SpOT didapat waktu lahir  gx bentuk; gx • Kelainan genetik ini jika didapat fungsi  lokal; general dari orang tua secara menurun : Maka TIDAK selalu dapat dideteksi pd herediter • Kelainan (defect) dpt juga terjadi saat lahir, bayi, anak karena semua organ belum berfungsi dengan baik sbg satu perubahan yg disebut Yg bersifat kelainan bentuk, dlm muidsi perkembangan janin dpt bersifat lokal: • Kelainan gen ini ada yg bersifat • Aplasia (agenesis) : tidak dominan dan ada pula yg resesif. berbentuk menurun menurut hukum mendel • Displasia : salah defek gx lingkungan: • Kehamilan dpt terganggu karena bentuk • Hypoplasia : terbentuk beberapa factor  gangguan tapi ukuran kecil pertumbuhan janin • Hyperplasia : terbentuk • Terganggu pd usia berapa saat tapi ukuran besar gravid tsb tergaggu. • Arrest : terbentuk • Makin muda gravid, kelainan yg tapi stop pd perkembangan dpt timbulpun akan makin berat, • Duplikasi : terbentuk krn janin belum sempurna kelebihan diferensiasi dan Yang general  sbg akibat gx: perkembangannya. • Epiphyscal growtl plato Faktor: • Balance antara disposisi & • Infeksi : ruhela (TORCH) resorpsi pd metabolisme • Obat-obatan : bahan kimia, • Tissue elasticity akibat jamu perubahan sifat shg terjadi • Radiasi ( x shg pd K gravid hatihiperelastisitas/rigiditas hati ! ) Etio: • Trauma • Genetika • Usia > 35 th • Gangguan environ mental Gx gen + lingkungan: • Kombinasi genetik & • Pada ras tertentu Ex. CDH envesonment  genelli  gerak janin Genetic: terbatas, janin selalu pd posisi tertentu • sel : - 23 pasang ckromosome  CDH • 1 ps : penentu sex : x & y • Diagnosis dibuat sedini mungkin disebut sex … Krn perlu plan yg baik & perlu • 22 ps : antosome  antosonal jangka waktu yg lama yg berkaitan dgn • Setiap ps chromosome  masalah pertumbuhan banyak gen di inti (nuc leus) yg • Perlu genetika cruseling mengingat masih ada juga berps  allel atau allelomorph; Ps ini diturunkan kemungkinan mempunyai anak dari ayah & ibu lagi. Diagnosis dini: • Ps yg serupa  homo zygole • Prof. Siffert dari Mts. Hospital  heteso zygote • Berbeda N.Y. : orthopaedic check list

198


– Look – Fed – Mone (apley) • Ax : Riwayat : – Gravid – Partus – Perkembangan • Umumnya : kongenital anomali hrs dianggap sbg kelainan yg multipel/ganda sampai dpt dibuktikan bahwa kelainan tsb tunggal Ceklist orthopedic: • Besar kecilnya kepala : ukuran lingkar kepala • Mata : blue seleral • Kelainan yg mungkin terlihat : - labioschizis - dll. • Ubun-ubun Leher: • Congenital muscular terticoles adanya spindle like tumour • Gangguan segmentasi cervical spine klieppel feil syndrome, rotasi leher tetap baik krn rotasi is gerakan atlarpo oxial Ekstr. Atas: • Clavicula : pseudo arthrosis clavicula  cranio cleido disostosis • Bedoka if fract clavicula akibat trauma partus  shvulder distocia • Pseudo paralysis extremitas atas  lesi plexus brachialis : atas & bawah ( Erb’s Duchene atau klumpke) • Aplasia clavicula • Congenital amputee – Amelia – Phocomelia – Radial club hand • AMC (Arthrogryposis Multiplex Congenita) Antebrachii:

•

Radial ulnar synostosis, sering disertai aplasia otot pro dan supinasi Radial club hand

• Hand: • Closp thumb • Trigger thumb • Brachiodactily : jari-jari pendek • Syndroctily • polydoctily tulang belakang: • Klieppel feil syndrome • Sprengel’s defosmity (sprengel’s shoulder)  scapula letak tinggi, kecil embryologi migrosi scapule ketempat seharusnya arrest. • Scollosis • Spio bifido • Meningocele/meningo myelocele Ekstr.bawah: • CDH  DDH • Proxiral femur focol deficien • AMC • Habitual dislocation of the patella • Pseudo arthrosis tibia • Neurofibromatosis • Absence fibula sering disertai ray amputasi sisi lateral Ankle: • CTEV (treu) • AMC • Constriction band • CP • Meningo myelocele • Plano valgin • Curlins toe • Pigeon toe Deformitas perkembangan: • Coxa vara • Genu vara • Fenu volgus • Flat feex Penutup: • Dx . dini • Perencanaan penanggulangan sampai selesai tumbuh • Genetic counseling

199


Dr. Bambang AT, SpOT Status orthopedic: Primary Survey: A : clear? B : RR: C : TD: D : GCS:

N:

Secondary Survey a .r………………………  Look 1. Warna dan perfusi 2. Luka 3. Deformitas (angulasi, pemendekan) 4. Bengkak, perubahan warna dan baret-baret  Feel 1. Sensasi 2. Nyeri tekan 3. Krepitasi (raba secara hati-hati hindarkan manipulasi secara kasar) 4. Capillary filling 5. Kehangatan 6. Denyut nadi  Move 1. Aktif: gerakan volunter menunjukkan fungsu unit otot-tendon. Jarang normal bila sendi tercedera. Walaupun adanya gerakan aktifbelum merupakan jaminan sendi normal. 2. Pasif: gerakan yang dilakukan oleh pemeriksa untuk mengindentifikasikan gerakan yang sebelumnya tidak ada, seperti misalnya pada cedera atau kestabilan ligamen atau pada fraktur yang tidak jelas. Bila cedera jelas ada pemeriksaan gerakan pasif tidak diperlukan, karena akan mengakibatkan nyeri dan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan lunak. STATUS GENERALIS (seperti biasa)

PEMBIDAIAN Penanganan patah tulang yang paling utama adalah dengan melakukan pembidaian. Pembidaian adalah berbagai tindakan dan upaya untuk mengistirahatkan bagian yang patah.

disekitar bagian tulang yang patah. 3. Memberi istirahat pada anggota badan yang patah. 4. Mengurangi rasa nyeri. 5. Mempercepat penyembuhan

Tujuan pembidaian 1. Mencegah pergerakan/pergeseran dari ujung tulang yang patah. 2. Mengurangi terjadinya cedera baru

Beberapa macam jenis bidai : 

200

1. Bidai keras. Umumnya terbuat dari kayu,


alumunium, karton, plastik atau bahan lain yang kuat dan ringan. Pada dasarnya merupakan bidai yang paling baik dan sempurna dalam

keadaan darurat. Kesulitannya adalah mendapatkan bahan yang memenuhi syarat di lapangan. Contoh : bidai kayu, bidai udara, bidai vakum.



2. Bidai traksi. Bidai bentuk jadi dan bervariasi tergantung dari pembuatannya, hanya dipergunakan oleh tenaga yang terlatih khusus, umumnya dipakai pada patah tulang paha. Contoh : bidai traksi tulang paha.



3. Bidai improvisasi. Bidai yang dibuat dengan bahan yang cukup kuat dan ringan untuk penopang. Pembuatannya sangat tergantung dari bahan yang tersedia dan kemampuan improvisasi si penolong. Contoh : majalah, koran, karton dan lain-lain.



4. Gendongan/Belat dan bebat. Pembidaian dengan menggunakan pembalut, umumnya dipakai mitela (kain segitiga) dan memanfaatkan tubuh penderita sebagai sarana untuk menghentikan pergerakan daerah cedera. Contoh : gendongan lengan.

201




Pedoman umum pembidaian. Membidai dengan bidai jadi ataupun improvisasi, haruslah tetap mengikuti pedoman umum.



1. Sedapat mungkin beritahukan rencana tindakan kepada penderita. 2. Sebelum membidai paparkan seluruh bagian yang cedera dan rawat perdarahan bila ada. 3. Selalu buka atau bebaskan pakaian pada daerah sendi sebelum membidai, buka perhiasan di daerah patah atau di bagian distalnya.



4. Nilai gerakan-sensasi-sirkulasi (GSS) pada bagian distal cedera sebelum melakukan pembidaian. 5. Siapkan alat-alat selengkapnya. 1. 6. Jangan berupaya merubah posisi bagian yang cedera. Upayakan membidai dalam posisi ketika ditemukan.



6. Jangan berusaha memasukkan bagian tulang yang patah. 7. Bidai harus meliputi dua sendi dari tulang yang patah. Sebelum dipasang diukur lebih dulu pada anggota badan penderita yang sehat. 8. Bila cedera terjadi pada sendi, bidai kedua tulang yang mengapit sendi tersebut. Upayakan juga membidai sendi distalnya.



9. Lapisi bidai dengan bahan yang lunak, bila memungkinkan.10. Isilah bagian yang kosong antara tubuh dengan bidai dengan bahan pelapis. 11. Ikatan jangan terlalu keras dan jangan longgar. 12. Ikatan harus cukup jumlahnya, dimulai dari sendi yang banyak bergerak, kemudian sendi atas dari tulang yang patah.



13. Selesai dilakukan pembidaian, dilakukan pemeriksaan GSS kembali, bandingkan dengan pemeriksaan GSS yang pertama. 14. Jangan membidai berlebihan.

GAWAT DARURAT ORTHOPAEDI 1. Open fraktur 2. Dislokasi

202


3. Compartemen sindrom 4. Infeksi (ganggrenasi) 5. Fat emboli DIAGNOSIS FRAKTUR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Open / Close Nama tulang Sebelah mana (kanan/kiri) Bagian tulang sebelah mana (1/3 medial, anterior, dll...) Jenis (comminited, dll...) Displaced / undisplaced Grade (I, II, III A, B, C)

KLASIFIKASI OPEN FRAKTUR (GUSTILLO/ANDERSON} Grade I Patah tulang terbuka dengan luka < 1 cm, relatif bersih, kerusakan jaringan lunak minimal, bentuk patahan simpel /transversal/oblik. Grade II Patah tulang terbuka dengan luka > 1 cm, kerusakan jaringan lunak tidak luas, bentuk patahan simpel. Grade III Patah tulang terbuka dengan luka > 10 cm, kerusakan jaringan lunak yang luas, kotor dan disertai kerusakan pembuluh darah dan saraf. IIIA. III B III C

Patah tulang terbuka dengan kerusakan jaringan luas, tapi masih bisa menutupi patahan tulang waktu dilakukan perbaikan. Patah tulang terbuka dengan kerusakan jaringan lunak hebat dan atau hilang (soft tissue loss) sehingga tampak tulang (bone-exposs) Patah tulang terbuka dengan kerusakan pembuluh darah dan atau saraf yang hebat

PENANGANAN OPEN FRAKTUR Pembersihan luka Luka kotor, bekuan darah dan material benda asing harsu dibuang dan dicuci dengan air steril, dan lebih ideal dengan garam fisiologis. Debridemen/pembuangan jaringan avital a. Membuang benda asing b. Membuang jaringan avital Tujuan debridemen : a. Mengurangi derajat terkontaminasi b. Menciptakan luka yang bersih Reposisi dan stabilisasi tulang Reposisi dilakukan secara anatomis dan optimal untuk menghilangkan terjadinya dead space dan penekanan tulang pada kulit, sehingga penutupan luka tidak menjadi trgang. Fiksasi/stabilisasi dilakukan setelah reposisi untuk mempertahankan kedudukan patahan tulang. Penutupan luka

203


-

Penutupan luka untuk patah tulang teruka tipe 1 dapat dilakukan dengan penutupan secara primer - Penutupan luka untuk patah tulang teruka tipe 2 dan 3 sebaiknya dibiarkan terbuka dan memerlukan debridemen ulang bila ada tanda-tanda infeksi. Pemberian antibiotika - Pemberian antibiotiotika pada patah tulang bukanlah tindakan profilaksis, tapi merupakan tindakan terapeutik - Cephalosorin merupakan broad spectrum yang diberikan secara parenteral, penambahan dengan aminoglikosida diindikasikan bila luka hebat (patah tulang tipe 3) Pencegahan tetanus KOMPARTEMEN SINDROM  kondisi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan kompartemen osteofasial yang tertutup  mengganggu sirkulasi dan fungsi jaringan  menekan pembuluh darah dan saraf tepi  Perfusi kurang, serat saraf rusak  iskemia  nekrosis otot.

Dapat terjadi di ekstremitas atas, ekstremitas bawah, tangan, kaki, mata, dan abdomen. Penyebab: 1. Penurunan volume kompartemen : - Penutupan defek fascia yang ketat - Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas - Casts, dressing atau splint - Pakaian militer antishock - Kompresi eksternal dalam waktu lama pada anggota tubuh Posisi litotomi yang lama 2. Peningkatan tekanan struktur kompartemen: - Pendarahan atau pembentukan hematoma akibat trauma vaskuler atau koagulopati - Peningkatan permeabilitas kapiler - Trauma akibat fraktur atau kerusakan jaringan - Penggunaan otot berlebihan akibat olahraga intensif, kejang, tetanus, eklampsi - Luka bakar - Operasi ortopaedi - Gigitan ular - Penurunan osmolaritas plasma akibat sindrom nefrotik - Injeksi obat intraarteri - Hipertrofi otot Gejala klinisnya (5P): 1. Pain (nyeri) 2. Pallor 3. Pulselesness 4. Parestesia 5. Paralisis

204


Terapi 1. Terapi Medikal/non operatif - Menempatkan kaki setinggi jantung. - gips harus di buka dan pembalut kontriksi dilepas. - gigitan ular berbisa, beri anti racun  sindroma kompartemen berkurang. - koreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah - Hidrasi intravena - Pada peningkatan isi kompartemen,  diuretik + manitol dapat mengurangi tekanan kompartemen. 2. Terapi pembedahan / operatif (apabila tekanan intrakompartemen > 30 mmHg)  fasciotomi DISLOKASI Diagnosa umum dislokasi: - Mirip dengan tanda-tanda fraktur - Anamnesis:  Persendiannya lepas/keluar dari tempatnya  Nyeri  Spasme otot  Gangguan fungsi - Pemeriksaan Fisik:  Swelling/pembengkakan  Deformitas: angulasi, rotasi, kehilangan bentuk yang normal, pemendekan  Gerakan yang abnormal  Nyeri setempat Dislokasi Sendi Panggul  Dislokasi ke Posterior (sering) Penderita berbaring, panggul yang terkena dalam posisi fleksi, adduksi dan rotasi Interna  Dislokasi ke Anterior (jarang) Penderita berbaring posisi panggul dalam keadaan ekstensi, abduksi dan rotasi eksterna  Dislokasi ke Sentral (selalu disertai Fraktur dari Acetabulum) Dislokasi Sendi Bahu  Anterior (paling sering)  Posterior  lengan terkunci dalam posisi adduksi dan rotasi interna  Inferior dimana caput humerus terperangkap dibawah cavitas glenoidales dikenal sebagai Luxatio Erecta Dislokasi Sendi siku 2 tipe:  Flexi 205


 Extensi

Dislokasi ke arah posterior:  Trauma pada sendi siku dalam keadaan sedikit fleksi/truma yang menyebabkan hiper ekstensi siku  Sering disertai fraktur dari proc coronoideus, capitullum humerus atau caput radii Sendi bengkak dalam posisi semi flexi dan olecranon teraba di bagian posterior

METODE REDUKSI REDUKSI TERTUTUP DENGAN TRAKSI Indikasi Skin Traksi: 1. Terapi pilihan pada fraktur femur dan beberapa fraktur suprakondiler humeri anak-anak. 2. Pada reduksi tertutup dimana manipulasi dan imobilisasi tidak dapat dilakukan 3. Pengobatan sementara pada fraktur 4. Fraktur-fraktur yang sangat bengkak dan tidak stabil misalnya fraktur suprakondiler humeri pada anak-anak 5. Untuk traksi pada spasme otot / kontraktur sendi misalnya sendi lutut dan panggul 6. Untuk traksi pada kelainan-kelainan tulang belakang seperti HNP atau spasme otot-otot tulang belakang. Skeletal traksi dengan kawat K (Kirschner) – wire dan pin Steinmann dimasukkan ke dalam tulang dan traksi dengan berat beban bantuan bidai Thomas dan bidai brown Bohler. Tempat memasukkan pin pada bagian proksimal tibia di bawah tuberositas tibia, bagian distal tibia, trokanter mayor, bagian distal femur pada kondilus femur, prosesus olekranon, distal metacarpal Indikasi Skeletal Traksi  Beban > 5 kg  Traksi pada anak-anak yang lebih besar  Fraktur yang bersifat tidak stabil, oblik atau komunitif  Fraktur-fraktur tertentu daerah sendi  Fraktur terbuka dengan luka yang sangat jelek dimana fiksasi eksterna tidak dapat dilakukan  Traksi langsung yang sangat berat misalnya dislokasi panggul yang lama sebagai persiapan terapi definitif REDUKSI TERBUKA Indikasi ORIF: - fraktur intra artikuler - reduksi tertutup yang mengalami kegagalan - bila terdapat interposisi jaringan di antara kedua fragmen - bila diperlukan fiksasi rigid

206


-

fraktur dislokasi yang tidak dapat direduksi secara baik dengan reduksi fraktur terbuka grade 1 fraktur multiple eksisi fragmen kecil fraktur avulse

Indikasi FE (Fiksasi Eksterna) - Fraktur terbuka gradeII dan III - Fraktur terbuka disertai hilangnya jaringan atau tulang yang hebat - Fraktur dengan infeksi - Fraktur yang miskin jaringan ikat - Kadang-kadang pada fraktur tungkai bawah penderita DM PENYEMBUHAN FRAKTUR Proses penyembuhan: 1. fase hematom 2. fase proliferasi sel 3. fase kalus 4. fase konsolidasi 5. fase remodeling Faktor Yang Mempengaruhi Penyembuhan Fraktur: • Umur penderita • Letak dan konfigurasi fraktur • Besarnya pergeseran fragmen fraktur • Suplai darah ke daerah fraktur Kriteria Union Secara Klinis • tidak ada pergerakan antara kedua fragmen • tidak ada nyeri tekan • tidak merasa nyeri jika diberi stres angulasi Perkiraan Penyembuhan Fraktur Pada Orang Dewasa (dalam minggu) Falang/metakarpal/metatarsal/kosta 3-6 Distal radius 6 Diafisis ulna dan radius 12 Humerus 10 - 12 Klavikula 6 Panggul 10 - 12 Femur 12 - 16 Kondilus femur/tibia 8 - 10 Tibia/fibula 12 - 16 Vertebra 12 Penyembuhan Abnormal Fraktur 1. Malunion • fraktur sembuh dalam waktu yang normal tapi pada posisi yang jelek dengan deformitas residual (angulasi, rotasi, shortening, l engthening) 207


• Penyebab: a. fraktur yang tidak ditindaki b. pengobatan yang tidak adekuat c. reposisi / imobilisasi tidak adekuat d. osifikasi prematur lempeng epifisis 2. delayed union fraktur dapat sembuh tetapi proses penyembuhan memerlukan waktu yang lebih lama dari penyembuhan normal (tidak sembuh setelah selang waktu 3 bulan untuk ekst atas dan 5 bulan untuk ekst bawah) 3. non union (pseudoartrosis) kegagalan penyembuhan fraktur setelah waktu yang lebih lama dari waktu yang diperlukan untuk penyembuhan normal (tidak menyembuh antara 6-8 bulan dan tidak didapatkan konsolidasi sehingga terdapat pseudoartrosis)

208


Dr. Fridayati, FlnaCS TRAUMA FASIAL Trauma Fasial (Trauma Muka) : A. Trauma Jaringan Lunak B. Trauma Tulang Dasar diagnosis : • Deformitas • Gerakan palsu • Maloklusi • Perubahan okuler A. Trauma Jaringan Lunak

• Otot • Nervus (VII) • Arteri/vena B. Trauma tulang • Duktus stensen • Zygoma • Nasal • Maxila • mandibula

Trauma Maxilla 1. Le fort I (transveral) :  Proximal alveolari  (septum nasi) 2. Le fort II (piramid) :  Postero lateral sin. Maxilaris  Superomedial sulcus infraorbila 3. Le fort III (craniofacial disfruction):  Fisura orbitalis superior os thmoid dan os nasal

209


Terapi Airway:bebaskan jalan nafas Breathing :pemberian oksigen adekuat Circulation :keseimbangan cairan cegah dehidrasi Operatif bila ABC stabil Fraktur maxila/mandibula: • Interdental wiring/intermaxillar wiring • Plating mini • Suspensi ke arcus zygomaticus/orbita rim • • •

210


211


KEGAWATAN ILMU BEDAH dr. Fridayati, FlnaCS gawat mengancam jiwa  TRAUMA  kepala, leher,dada, perut, anggota gerak  INFEKSI  peritonitis  TUMOR  pendesakan tumor pada organ vital / obstruksi tumor  KONGENITAL  atresia esofagus, hernia diafragmatika, megacolon kongenital, atresia ani Contoh gawat:  BEDAH SARAF = trauma kepala, ruptur pembuluh darah otak  BEDAH DIGESTI = ileus obstruksis, peritonitis, trauma abdomen  BEDAH UROLOGI = retensi urine (BPH, batu saluran kemih),trauma saluran kemih  BEDAH ONKOLOGI = obstruksi tumor  BEDAH ANAK = peritonitis, ileus obstruksi, hernia diafragmatika,invaginasi,atresia ani tanpa fistula adekuat  BEDAH PLASTIK = luka bakar  BEDAH KARDIOVASKULER =trauma jantung dan pembuluh darah, sumbatan pembuluh darah  BEDAH ORTOPAEDI = sindrom kompartemen pd fraktur tertutup, fraktur tulang terbuka Program Goals  Rapid accurate assessment  Resuscitate and stabilize by priority  Determine needs and capabilities  Arrange for transfer to definitive care  Assure optimum care Course Objectives  Demonstrate concepts / principles of primary and secondary assessment

 Establish management priorities  Initiate primary / secondary

management  Demonstrate the skills necessary to assess / manage the critically injured patient the need:  Trauma is the leading cause of

death in the first four decades of life  3 patients permanently disabled per death TRAUMA MANAGEMENT: Airway with c-spine protection Breathing Circulation Disability / Neurologic status Exposure / Environment Initial Assessment / Management:

Summary:  ABCDE-approach to trauma care  One, safe way  Do no further harm  Treat greatest threat to life first

Initial Assessment and Management Objc:  Identify Management Priorities

212


 Apply principles of primary and

secondary survey  Institute appropriate resuscitation and monitoring  Recognize value of patient’s history and biomechanics of injury  Anticipate pitfalls Concept:  Rapid Primary survey  Resuscitation  Adjuncts to primary survey / resuscitation  Detailed secondary survey  Adjuncts to secondary survey  Reevaluation  Definitive care  Primary survey and resuscitation of vital functions are done simultaneously – a team approach

 Adult / pediatric / pregnant

women – Priorities are the same ! Airway with c-spine protection Breathing and ventilation Circulation with hemorrhage

A B C control D Disability E Exposure / Environment Special consideration: Trauma in the Elderly th  5 leading cause of death   Physiologic reserve  Comorbidities : Diseases / medications  Outcome depends on early, aggressive care Establish patent airway:  C-spine injury  Pitfalls • Equipment failure • Inability to intubate Preparation: • Occult airway injury Prehospital System • Progressive loss of  Transport guidelines / protocols airway  On-line medical direction Suspect C-Spine Injury:  Spinal  Mobilization of resources protection; C-spine x-ray when  Periodic review of care appropriate  Closest appropriate facility Breathing: Inhospital  Assess  Preplanning essential  Oxygenate  Equipment, personnel, services  Ventilate  Standard precautions Pitfalls  Airway vs ventilation  Transfer agreement problem ?:  Iatrogenic pneumothorax / Standart precaution: tension pneumothorax  Cap Assessment of Organ Perfusion :  Gown  Level of consciousness  Gloves  Skin color and temperature  Mask  Pulse rate and character  Shoe covers Circulatory Management  Goggles / face shields  Control hemorrhage  Restore volume Triage:  Reassess  Sorting of patients according to : Pitfalls ABCDEs; Available resources Elderly Children  Multiple casualties Athletes Medication  Mass casualties Disability Primary survey:  Baseline neurologic evaluation

213


 Special diagnostic tests  Reevaluation

• •

GCS scoring Pupillary response  Observe for neurologic deterioration Exposure / Environment  Completely undress the patient  Prevent hypothermia Resuscitation:  Protect and secure airway  Ventilate and oxygenate  Stop the bleeding!  Vigorous shock therapy  Protect from hypothermia

History  A  M  P  L  E

Allergies Medications Past Illnesses Last meal Events / Environment

Head  Complete neurologic

examination  GCS score determination  Comprehensive eye/ear exams Pitfalls  Unconscious patient  Periorbital edema  Occluded auditory canal Maxillofacial  Bony crepitus / stability  Palpable deformity Pitfalls • Potential airway Diagnostic Tools obstruction  Chest and pelvic x-ray • Cribriform plate fracture  DPL • Frequently missed injury  Ultrasound Cervical Spine Consider Early Transfer  Palpate for  Do not delay transfer for tenderness diagnostic tests  Complete motor / sensory  Use time before transfer for exams resuscitation  Reflexes Re-evaluate:  C-spine imaging Proceed to Secondary Survey After :  Pitfalls  Primary survey completed  Altered LOC for any  ABCDEs are reassessed reason  Vital functions are returning to  Other severe, normal painful injury Secondary survey: Neck (Soft tissues) The complete history and physical,  Mechanism : Blunt examination vs penetrating Key Components  Symptoms : Airway obstruction,  History hoarseness  Physical examination : Head-to Findings : Crepitus, hematoma, toe stridor,  “Tubes and finger in every bruit orifice”  Pitfalls  Complete neuro exam • Delayed symptoms

214


• • •

and signs

• •

Progressive airway obstruction Occult injuries

•

Chest      

Inspect Palpate Percuss Auscultate X-ray Pitfalls  Elderly  Children Abdomen  Inspect, auscultate, palpate, and percuss  Reevaluate frequently  Special studies  Pitfalls • Hollow viscus and retroperitoneal injuries • Excessive pelvic manipulation  Perineum  Contusions, hematomas, lacerations, urethral blood  Rectum  Sphincter tone , high – riding, prostate, pelvic fracture, rectal wall integrity, blood  Vagina  Blood, lacerations  Pitfalls  Urethral injury in women, pregnancy Musculoskeletal : Extremities  Contusion, deformity  Pain  Perfusion  Peripheral neurovascular status  X- rays as needed  Pregnancy Musculoskeletal : Pelvis  Pain on palpation  Symphysis width   Leg length unequal  Instability  X-rays as needed Musculoskeletal  Pitfalls

Potential blood loss Missed fractures Soft-tissue or ligamentous injury Occult compartment syndrome (especially with altered LOC / hypotension)

Neurologic Spine / Cord  Complete motor and sensory exams  Imaging as indicated  Reflexes Early neurosurgical consultation CNS  Frequent reevaluation  Prevent secondary brain injury Neurologic  Pitfalls • Incomplete immobilization • Subtle  in ICP with manipulation • Rapid deterioration  Special diagnostic test as indicated  Pitfalls • Patient deterioration • Delay of transfer Minimizing Missed Injuries  High index of suspicion  Frequent reeveluation and monitoring Pain Management  Relief of pain /anxiety as appropriate  Administer intravenously  Careful monitoring is essential Definitive care:

215


Look  Agitation / obtunded   Air movement  Retraction /”rocking”

respirations  Deformity  Airway debris Listen Record, legal consideration:  Normal speech  No  Concise, chronologic obstruction documentation  Noisy breathing  Obstruction  Consent for treatment • Gurgle  Forensic evidence • Stridor Summary: • Hoarseness  Primary Survey Feel  Resuscitation  Maxillofacial / laryngeal crepitus Adjuncts fractures  Secondary Survey  Tracheal deviation Adjuncts  Hematoma  Definitive care Adequate breathing: Airway obstructions:  Provide supplemental oxygen Listen  Subtle deterioration of breathing  Normal speech  No  Coma obstruction  Spinal cord injury  Noisy breathing  Obstruction  Direct chest trauma • Gurgle Inadequate: • Stridor Look • Hoarseness  Cyanosis Airway and Ventilatory Management   in mental status Objc:  Chest asymmetry  Identify when airway  Tachypnea compromise will occur  Neck vein distention  Recognize acute airway  Paralysis obstruction Listen  Describe techniques to establish  “I can‘t breathe !” and maintain  Stridor, wheezes patent airway   or absent breath sounds  Define definitive airway with cFeel spine  Subq. emphysema protection  Chest wall  Demonstrate ventilatory crepitus / tenderness techniques  Tracheal deviation Obstructive: Adjuncts  Coma  Pulse oximeter  Aspiration  CO2 detector  Maxillofacial  ABGs trauma  Chest x-ray  Neck trauma Requires

216


 Supplemental O2  Airway Maintenance techniques

or a definitive airway  Ventilation  Protect c-spine Airway maintenance:

Definitive airway: Need for Airway  Coma  Maxillofacial injury  Aspiration  Airway injury Definitive = Airway Need For breathing  Apnea  Hypoxia  Hypercarbia  Brain Injury Tube In trachea with cuff inflated definitive airway:

Right brachial intubation

Rapid sequence intubation:  Be prepared for surgical airway  Requires skill and training Urgency must justify risk ! Surgical airway:  Indications: Inability to intubate trachea  Maxillofacial trauma  Neck injury  Methods  Needle cricothyroidotomy with jet insufflation  Surgical cricothyroidotomy Definitive airway: Immediate Need : Apneic Patient  Suspect c-spine injury  Oxygenate and ventilate  Orotracheal intubation, protect cspine  If unable to intubate  Surgical airway Immediate Need: Breathing Patient  Suspect c-spine injury  Oxygenate and ventilate as needed  Oro- or nasotracheal intubation, protect c-spine  If unable to intubate  surgical airway Immedieate Need : Maxillofacial Trauma  Suspect c-spine injury  Oxygenate and ventilate as needed

217


 If unable to intubate  surgical

 Identify the cause

airway Oxygenate and ventilate:  Goal: Achieve Maximal cellular O2  O2 at 10-12 liters / minute  Tight-fitting oxygen reservoir mask  Ventilate  Avoid prolonged attempts at intubation without oxygenation Monitor oxygenation Pulse Oximeter  Measures O2 hemoglobin sat.  Utility • Difficult intubation • During transport • Pa O2 O2 Hgb Sat • 90 mm Hg 100% • 60 mm Hg 90% • 30 mm Hg 60% • 27 mm Hg 50% Summary:  Suspect airway compromise  Protect c-spine  Open airway and ventilate  If in doubt  Definitive airway • Urgency of need • Clinical judgment and skill  Adequate O2 delivery SHOCK: Obj:  Define shock  Recognize the shock state  Determine the cause  Apply treatment principles  Apply principles of fluid management  Monitor patient’s response  Employ options for vascular access  Recognize complications of vascular access Management:  Recognize inadequate organ perfusion

•

Hemorrhagic vs nonhemorrhagic  Treatment • Stop the bleeding! • Restore volume

Recognition shock state: 1. Tachycardia 2. Vasoconstriction 2.  Cardiac output Narrow pulse pressure 3.  Map 3.  Blood Flow Caution : Compensatory mechanisms Pitfall:  Extremes of age  Athletes  Pregnancy  Medications  Hematocrit / hemoglobin concentration Etio: Hemorrhagic  Most common  Clinical clues • H&P • Selected diagnostic tests Nonhemorrhagic  Tension pneumothorax  Cardiogenic  Neurogenic  Septic

218


Hemorrhagic shock:  Loss of circulating blood volume  Normal blood volume • Adult 7% of ideal weight • Child: 9 % of ideal weight Classification hemorrhagic:  Class I-IV  Not absolute  Only a clinical guide Ass + manage:  Subsequent treatment determined  Recognize shock by patient response  Stop the bleeding ! Class I  750 mL BVL  Replenish intravascular volume  Restore organ perfusion Asses:  Airway and Breathing • Oxygenate and ventilate • PaO2 > 80 mm Hg (10.6 kPa)  Circulation Class ii  750 – 1500 mL BVL • Assess • Control • Treat  Disability – cerebral perfusion  Exposure / Environment • Associated injuries • Prevent hypothermia  Gastric and bladder decompression Class iii  1500 – 2000 mL BVL  Urinary output Manage: vascular acces  2 large – caliber, peripheral IVs  Central access • Femoral • Jugular • Subclavian  Intraosseous  Obtain blood for crossmatch Tx fluid: Class iv  ≥ 2000 mL BVL  Warmed crystalloid solution  Rapid fluid bolus Ringer’s lactate • Adult : 2 liters Ringer’s lactate • Child : 20 ml /kg Ringer’s lactate  Monitor response to initial therapy

219


 Continued hemorrhage :

Re-evaluate oxy perfusion Monitor  Vital signs  CNS status  Skin perfusion  Urinary output  Pulse oximetry  Hourly Urinary Output  Inadequate output suggests  inadequate resuscitation

Operation Minimal to No Response  > 40% blood loss  No response to fluid resuscitation  Immediate surgical consultation  Exclude nonhemorrhagic shock  Immediate operation Replace vol: Warmed fluids  Crossmatched PRBCs  Type – specific  Type O, Rh negative  Autotransfusion  Coagulopathy Abn: asam-basa Pitfall:  Monitor with ABGs  Equating Bp with cardiac output  Usual etiology  Extremes of age • Adult : Acidosis due to  Hypothermia Athletes inadequate perfusion  Pregnancy • Child : Acidosis due to  Medications inadequate ventilation  Pacemaker • Treatment Complication: • Oxygenate and ventilate  Continued hemorrhage • Stop the bleeding !  Fluid overload • Consider inadequate  Invasive monitoring (ICU) volume restoration • CVP • Bicarbonate rarely indicated • Pulmonary artery catheter Tx:  Other problems  Patient response determines Tx success: subsequent therapy  Early control of hemorrhage  Hemodynamically “normal” vs  Euvolemia hemodynamically “stable”  Continuous reevaluation  Recognize need to resuscitate in Summary: operating room  Restore organ perfusion Rapid Response  Early recognition of the shock  < 20% blood loss state  Responds to fluid replacement  Oxygenate and ventilate  Surgical consultation evaluation  Stop the bleeding  Continue to monitor  Restore volume Transient Response  Continuous monitoring of  20% - 40% blood loss response  Deteriorates after initial fluids  Anticipate pitfalls  Surgical consultation evaluation  Continued fluid plus blood

220


APPENDISITIS AKUT dr. Fridayati, FlnaCs EPIDEMIOLOGI  Kondisi tersering yg membutuhkan tindakan pembedahan pd anak.  1 dari 15 populasi normal (7%) mengalami appendicitis.  insidensi puncak 10 - 30 tahun.  perbandingan pria:wanita = 2:1.  1/3 kasus mengalami ruptur.  angka mortalitas <1%, meningkat smp ~5% pd pasien anak dan lansia.  sampai sekitar 30% letak appendiks bervariasi  retroperitoneal  pelvical, retroileal atau retrocolical DEFINISI  peradangan akut dari appendiks vermiformis  variasi letak appendiks  patofisiologi  obstruksi lumen  appendicoliths, parasit (ascaris, enterobius), benda asing, carcinoid, lymphoid hyperplasia (pd anak)  produksi mukos distal & pertumbuhan berlebihan dari bakteri  distensi  perfusi berkurang  ischemia  perforasi GEJALA UMUM  neri abdomen ~100%  anorexia ~100%  nausea ~90%  vomitus ~75%  migrasi nyeri ~50%  perjalanan gejala klasik ~50%  gejala yg berlangsung selama 24-36 jam jarang pd appendiks yg non perforasi MANIFESTASI KLINIS KLASIK  nyeri periumbilical yg tersamar vague periumbilical pain  anoreksia, nausea, vomitus  migrasi nyeri ke rlq  demam PEMERIKSAAN FISIK  nyeri tekan kuadran kanan bawah  demam – biasanya low grade 38.0ºC  tanda peritoneal:  nyeri tekan rebound – plg baik dimunculkan lewat perkusi  kekakuan otot perut  tanda inflamasi peritoneal lain:  psoas sign  nyeri pada ekstensi dari tungkai kanan  pd apendiks yg letaknya retroperitoneal retrocecal  obturator sign  nyeri pd saat rotasi internal dari tungkai kanan  pd letak appendik yg pelvical  rovsing’s sign

221


 nyeri di RLQ saat palpasi pd LLQ

PEMERIKSAAN LABORATORIUM  LEKOSIT > 10,000  ditemukan pada 80% kasus appendicitis  ditemukan pd 70% kasus dgn nyeri di RLQ  URINE ANALISIS  dpt terlihat pyuria ringan, proteinuria & hematuria  biasanya digunakan utk menyingkirkan kasus kelainan traktus urinarius PEMERIKSAAN RADIOLOGIS  foto polos abdomen  non-specifik  ultrasound  sensitivitas 85%  specificitas 92%  CT SCAN  sensitivitas 90 – 100%  specificitas 95 – 97%  ultrasound  keuntungan  non invasif  terjangkau  dpt mendiagnosis kelainan sistem reproduksi wanita  kerugian  bergantung pd keahlian operator  dikacaukan oleh adanya gas dlm usus  menimbulkan nyeri  CT SCAN  keuntungan  lebih akurat  dpt mengidentifikasi plegmon dan abses lebih baik  dpt mengidentifikasi appendiks normal  kerugian  mahal  radiasi  kontras SKOR ALVARADO  Nyeri perut :1  Mual muntah :1  Demam :1  Nyeri tekan :2  Nyeri lepas :1  Anoreksia :1  Shift to the left :1  Leukositosis :2 Interpretasi 1-4 : bukan 5-6 : ragu (observasi 6 jam tanpa analgetik) 222


7-8 : appendisitis >8 : appendisitis: cito operasi DIAGNOSIS BANDING ACUTE CHOLECYSTITIS  obstruksi duktus sistikus  nyeri kuadran kanan atas atau nyeri daerah epigastrik yg menjalar ke scapula kanan nausea-vomitus, demam.  murphy’s sign atau pembesaran kantung empedu  peningkatan LFT, amylase  diagnosis banding OBSTRUKSI USUS HALUS  disebabkan oleh adhesi, hernia  kram, nyeri periumbilical, nause-vomitus, suara peristaltik yg keras  xray- segmen usus membesar dgn air fluid level  obstruksi partial vs total  diagnosis banding PERFORASI ULKUS DUODENUM  biasanya di anterior bulbus duodenum  acute abdomen dgn peritonitis  CXR dgn udara bebas intraperitoneal di bawah diafragma GYNEKOLOGI  kehamilan ektopik terganggu  torsi ovarium  pid/toa  penatalaksanaan  tanpa perforasi  appendectomy  angka negative appendectomies yg tinggi ~20%  dgn perforasi  pembedahan – segera  managemen non operatif  antibiotik  observasi  ct guided drainage

223


PANKREATITIS dr. Fridayati, FlnaCs

DEFINISI Pankreatitis akut Proses destruksi pankreas karena inflamasi akut yg disertai manifestasi lokal dan sistemik (autodigest ok enzim pankreas) EPIDEMIOLOGI mayoritas negara dgn konsumsi alkohol asia tenggara hubungan dgn kolelitiasis sebagian besar tidak diketahui penyebabnya Insidensi penyebab pankreatitis akut kolelitiasis 30 % Alkoholik 40 % •

•

•

• •

Gambaran klinis pankreatitis akut Serangan ringan Nyeri perut akut Tanda perut Ringan; Selama beberapa hari Serangan sedang Nyeri perutAkut; hebat Tanda perut Kembung/distensi; Nyeri tekan; Defans muskuler ringan/sedang; Peristalsis tidak ada/ileus paralitik Gejala & tanda sistemik  takikardia Serangan berat Nyeri perutAkut; Berat sekali

idiopatik 20 % Hiperlipidemi 5% PATOGENESIS PANKREATITIS AKUT 1. obstruksi ampula distal (reflux bile ke pankreas) 2. obstruksi duodenum (reflux cair duodenum) 3. obstruksi sekresi dari ductus pankreas GAMBARAN KLINIS  nyeri perut pertengahan epigrastium menembus ke punggung  mual dan muntah  demam • •

Tanda perut Peritonitis umum: Kembung perut ; Nyeri tekan umum; Defans muskuler umum Peristalsis tidak ada/ileus paralitik berat Gejala dan tanda sistemik Syok dalam Toksemia berat Sindrom distres paru akut (acute respiratory distress syndrome , ARDS)

224


PEMERIKSAAN FISIK  umum  suhu badan meningkat  gangguan sirkulasi dan elektrolit PEMERIKSAAN LAB: 1. amilase lipase meningkat 2. fungsi hati & gula darah kadang-kadang meningkat 3. gangguan elektrolit PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 1. usg abdomen 2. ct-scan abdomen 3. ercp (endoskopik retrograte cholangio pankreatico grafi) RINGKASAN PENANGANAN PANKREATITIS AKUT  Puasa  Infus  Pipa lambung  Antibiotik  Pemantauan  Cairan & elektrolit  Penanganan hipokalsemia  Ventilasi/napas buatan  Laparotomi

 Debrideman peritoneal  penyaliran

PROGNOSIS Mortalitas sesuai kisaran kriteria ranson 3 kriteria 5 % 5 atau > 50 % kriteria ranson  Pemeriksaan pertama  Umur > 55 th  Sel leukosit > 15.000/mm3  Kadar glukosa > 200 mg/dl  LDH (lakto dehidrogenase) > 35 U/I  SGOT > 250 unit/dl  Pemeriksaan setelah 48 jam  Hematokrit turun > 10%  Ureum darah > 5 mg/dl  Kalsium < 8 mg/dl  Saturasi O2 darah arteri turun  Defisit basa > 4 meq/I  Sekuestrasi cairan > 6 liter • •

225


Dr. Tri Budiyanto, SpBU BPH

• Gejala : sindroma prostatisme * G. Obstruktif : - Diketahui sejak 1500 S.M. - Hesitansi - Pancaran mengecil & melemah - 1000 tahun kemudian didiskusikan - Intermitensi oleh Hippocrates - Terminal dribbling - Insidensi: 50% (klinis) pria 60-69 - Tidak tuntas tahun, k.l. 100% pada umur 80 tahun * G. Iritatif : (mikroskopik sejak umur 35 tahun) - Urgensi - Frekuensi Anatomi: - Disuria Pendahuluan:

Prostat terdiri dari : - Komponen kelenjar, stroma dan otot polos Topografi - Proksimal ( basis prostat ) : leher bulibuli - Distal ( apek prostat ) : * " diafragma urogenital " / sfingter eksterna * Uretra anterior

Teori DHT: Testoteron 5 reduktase

Provokator Retensi Urine Akuta 1. Minum alkohol  Stimulan simpatetik  Tonus Prostat & otot polos bladder outlet

DHT DHT + AR ( Androgen receptor) Sel tumbuh

Keluhan dipengaruhi: * OBSTRUKSI MEKANIS * OBSTRUKSI DINAMIS * RESPONS DETRUSOR

Klinis:

2. Bepergian jauh 3. Masukan cairan banyak 4. Konstipasi 5. Agen anti cholinergik PF:

• St. Umum - Tanda vital - Penyakit lain

226


• St. Urologis - Pinggang --- massa, nyeri ? - Buli-buli --- penuh, kosong ? - Colok dubur - Konsistensi prostat - Besar prostat - Menentukan sistem saraf VUS (BCR) Penunjang:

• Laboratorium rutin • Khusus : * PSA (Prostat Spesific Antigen) * Uroflowmetri * Imaging : - KUB / BOF - PIV (Pielografi Intra Vena) - USG : - transrektal - abdominal * Uretrosistoskopi Interpretasi PSA: PSA value 0.5 - 4 ng/ml 4 - 10 ng/ml > 10 ng/ml rise of > 20%/year

Flowmeter:

Interpretation Normal 20% chance of Ca 50% chance of Ca Refer for biopsy Flowmetogram: a. Normal b. Obstruktif

227


Uroflowmetri: Max.flow rate (ml/sec) > 15 ml/sec  normal 10 - 15 ml/sec  mild obstruksi < 10 ml/sec  obstruksi DD: • • •

• • • •

Striktura uretra Stenosis leher buli-buli Batu buli atau uretra yang menyumbat Karsinoma prostat Prostatitis / Prostatodinia Buli neuropati Obat-obatan

-

Alpha blocker (terazosin; prazosin; tamsulosin, dll) - Supresi Androgen 5 alfareduktase inhibitor - Fitoterapi Rasional penggunaan alfa blocker: - Kontraksi otot polos prostat dimediasi oleh : stimulasi simpatis reseptor alpha - Kontraksi otot polos (kapsul, adenoma, leher buli) : merupakan 40% dari penyebab obstruksi saluran keluar - Alpha blocker : relaksasi otot polos prostat; mengurangi simtom; memperbaiki pancaran kencing

Tx:

• Observasi (Watchfull Waiting) • Medikamentosa • Operasi : ·Terbuka ·Endoskopis ·Alternatif lain Kontraindikasi tx medic: - Retensi urin (akut atau kronik) - Insufisiensi renal - Dilatasi traktus atas - Hematuria berulang - ISK berulang - Batu buli-buli / divertikel Tx medic:

Distribusi reseptor:

Agen fitoterapi: -

228

Pygeum africanum (African plum) Urtica spp. (stinging nettle) Sabal serrulatum (Dwarf palm)


-

•

Serenoa repens B (American dwarf palm) Cucurbita pepo (Pumpkin seed) Populus tremula (Aspen) Echinaceapurpurea (Purple coneflower) Secale cerelea (Rye)

Indikasi op:

• • •

Retensi urin ISK berulang Sisa kencing pasca miksi > 100 ml • BPH dengan penyulit • Terapi medikamentosa gagal Divertikula VU:

229

Flowmetri pola obstruktif


-

TURP (transurethral resection of the p.) Laser TURP Open prostatectomy

Penyulit BPH:

Intervensi uro di Surabaya: -

Balloon dilatation Prostatic stent Thermotherapy TUIP (transurethral incision of the prostate)

• • • • • • • •

230

Menurunnya kualitas hidup ISK Terbentuk batu-buli Sakulasi - divertikel - hidronefrosis Hernia, hemoroid Hematuria Gangguan fungsi ginjal Inkontinensia paradoksa


KEGAWATDARURATAN UROLOGI dr. Tri Budiyanto, SpBU Akut scrotum  Keadaan-keadaan dimana

didapatkan adanya nyeri mendadak hebat didalam scrotum dan seringkali disertai pembengkakan dari isi skrotum  Ragu2 dalam menangani akut skrotum  MERUGIKAN PASIEN Penunjang:

Diagnosa Banding Akut scrotum: 1. Torsio testis 2. Orkio-epididimitis 3. Hernia inkarserata 4. Tumor testis 5. Torsio appendix testis/epididimis 6. Edema skrotum idiopatik

Temuan Imaging spesifik pada pasien dengan nyeri skrotum akut Gambaran

Gambaran

ultrasonography

scintigraphy

Testis normal

Echogenisitas homogen dikelilingi oleh garis tipis yg terang ( tunika albuginea)

Homogen simetris

Torsio testis

Aliran darah menurun atau tidak ada

Penurunan perfusi pada daerah lesi

Epididimi tis/orkitis

Peningkatan aliran darah

Peningkata n perfusi

Diagnosa

alur pemeriksaan nyeri akut skrotum:

Diagnosa banding pada kondisi akut skrotum Kondisi

Onset gejala

Torsio testis Akut

Usia

Tenderness Urinalisa

Refleks Terapi kremaster

pubertas awal

Diffuse

Negatif

Explorasi pembedahan

Positif

Antibiotik

Epididimitis Insidentil Dewasa

Negatif

Epididymal Positif / negatif

231


Torsio testis:  Torsio testis adalah suatu keadaan dimana korda spermatika terpeluntir mengakibatkan gangguan aliran darah ke testis dan epididimis Etio:  Belum diketahui pasti.  Trauma skrotum (4-8% kasus)  Spasme dan kontraksi otot kremaster dan tunika dartos  Peningkatan kadar testosteron dan elevasi & rotasi testis selama siklus respon seksual Faktor predisposisi :  peningkatan volume testis    

(pubertas) tumor testis testis horisontal kriptorkismus korda spermatika intraskrotal panjang

klinis:  Nyeri yang hebat  Eritema dan pembengkakan

testis  1/3 pasien mengalami episode nyeri yang berulang  Reflek kremaster (-)

Komplikasi:     

Infark testis Hilangnya testis Infeksi Infertilitas sekunder Deformitas kosmetik

Orkhidoepididimitis  sindroma klinis akibat

keradangan, nyeri dan pembengkakan dari epididimus yang berlangsung kurang dari 6 minggu etio: Dibagi 2 kelompok :  Sexually transmitted: C. trachomatis, N. gonorrhoe  Non sexually transmitted: Enterobacteriacae, pseudomonas, biasanya bersamaan dengan infeksi traktus urinarius atau prostatitis Patogenesis dan patologi:  Menjalar dari vas deverens ―› kauda epididimis  Nyeri bisa sangat hebat  Bengkak bisa berlangsung sangat cepat, dalam waktu 3-4 jam bengkak bisa 2 kali lipat Lab:  Darah lengkap  Kultur urin  CRP Tx:  Kultur urin dan tes sensifitas  Antibiotik spektrum luas

Teknik bedah: 232


 Tirah baring dan penyangga

skrotum  Pemmeriksaan dan terapi terhadap istri ( STD ) Fournier gangrene  Fasitis nekrotikan yang terdapat

di sekitar genetalia eksterna  Kegawat daruratan urologi  Septikemia  Gejala : demam tinggi sampai toksemia, syok dan delirium Tx:  Terapi suportif :

* perbaiki KU pasien * Antibiotik * Debridemen

Retensi urin

hingga kapasitas maksimal bulibuli terlampau etio:  Kelemahan otot detrusor  Inkoordinasi antara uretra -

detrusor  Hambatan obstruksi uretra Tx: kateterisasi; sistostomi Urosepsis:  Sepsis yg disebabkan M.O yg

berasal dari saluran genitalia Gejala & Tanda : * Suhu tubuh > 38° C atau < 36° C * Denyut nadi > 90 * Frekuensi nafas >20 * Leukosit darah > 12000/dL atau < 4000/dL Tx:  Hilangkan Sumber infeksi

 Ketidakmampuan seseorang

 Antibiotik

untuk mengeluarkan urine yg terkumpul didalam buli-buli

 Tx Suportif

233


BATU SALURAN KEMIH (urolithiasis) dr Tri Budiyanto, SpBU EPIDEMIOLOGI Intrinsik: * heriditer * umur & gender Ekstrinsik * geografi

* iklim dan musim * cairan masuk * diit * pekerjaan

ETIOLOGI Fenomena Terbentuk nukleasi Inhibitor tidak efektif secara umum =================================Produk pembentukan perkembangan kristal Timbul agregasi kristal Inhibitor akan menghambat kristalisasi Nukleasi sangat lambat Nukleasi heterogenus dapat terjadi Matriks akan terlibat ------------------------------------------------------------Produk solubilitas Kristal tidak terbentuk Batu yang ada dapat larut

Faktor risiko • Kristaluria: yang abnormal: kristal sistin dan struvit • Sosio-ekonomik: negara-negara industri • Diit: perubahan diit, terutama asam lemak, protein hewani, masukan natrium >>

•

PATOFISIOLOGI • Batu kalsium oksalat • Batu hiperkalsemik • Hiperoksaluria • Hiperurikosuria • Hipositraturia • Hipomagnesuria KLINIS Episode akut: Keluhan: kolik renal/ureter 234

• • •

Pekerjaan: dokter & pekerja kantoran (white-collar worker) Iklim Riwayat keluarga Obat-obatan

• • • • • •

Kelainan metabolik multipel Renal tubular acidosis Batu asam urat Batu infeksi (struvite) Batu sistin Batu lain-lain


•

•

terjadi krn obstruksi oleh batu di: kaliks, UPJ, pelvic brim, pelvis posterior, UVJ tiba2, wkt santai, penjalaran khas (ke pinggang, genitalia, + kd2 frekuensi, urgensi mual, muntah, ileus, diare DD: app.itis, kolitis, salpingitis

•

CT scan, Renogram (radioisotop)

• • Gejala: • pend.sulit mencari posisi yg.enak, gelisah • T/N dpt.meningkat, kd2 demam Fisik: • nyeri tekan lumbal atau pd tempat batu Urinalisis: • hematuria mikroskopik/makroskopik • leukosituria / piuria • (kristaluria) • (bakteriuria) Darah: • Hb, leko, LED, faal ginjal: BUN, Skreat, As.urat Radiologis: • Foto polos abdomen (BOF) • IVP / IVU • USG

EVALUASI MEDIS • Foto polos abdomen / USG/ EVALUASI SEDERHANA Ax: IVP • Kebiasaan / diit EVALUASI EKSTENSIF • Obat2 provokator batu Mendeteksi kelainan metabolik, • Kehilangan cairan disamping pemeriksaan pada evaluasi • ISK sederhana. Lab: Ada beberapa macam cara, kebanyakan • Analisis batu masih eksperimental. • Darah lengkap, faal ginjal, Prinsip: as.urat, Ca, P, K, CO2 • koleksi urin 24 jam dan analisis • Urinalisis & biakan metabolit urin yang lebih teliti Radiologis: dengan cara khusus (a.l. diit • khusus dan analisis faktor risiko yang ada) TERAPI MEDIS TUJUAN:

235


•

Tx episode akut: simtomatik: analgetik (antiprostaglandin = NSAID) • prevensi kekambuhan & pembentukan batu baru Jarang sekali Tx medis berguna untuk mengobati BSK yang sudah ada; sebagian besar perlu tindakan (kecuali batu asam urat) Angka kekambuhan: • 7% dalam 1 tahun • 50% dalam 10 tahun 1. Observasi (konservatif):syarat PRINSIP TERAPI MEDIS Diit jangka panjang untuk semua penderita dg. episode berulang atau episode pertama dg. risiko 1. Masukan cairan banyak 2. Restriksi garam (natrium) 3. Restriksi oksalat

•

batu ureter sama atau lebih kecil dari 4-5 mm • tidak ada obstruksi • tidak ada episode bakteriemia atau urosepsis • kolik tidak mengganggu penderita 2. Hidrasi (& diuretika) 3. Olah raga 4. Obat pelarut: alkalinisasi atau asidifikasi 5. Bila perlu: analgetika (serangan kolik) 6. Follow-up (kontrol) teratur 4. Diit rendah purin 5. Restriksi kalsium (moderat) pada hiperkalsiuria (hanya bila densitas tulang normal) 6. Follow-up / kontrol teratur

TERAPI MEDIS Antibiotika hanya diberikan pada: 1. Bila ada tanda bakteriemia atau urosepsis, tetapi harus segera direncanakan tindakan urgen 2. Bila akan dilakukan tindakan / instrumentasi atau pembedahan 3. Bila sudah pasti bebas batu, tetapi masih ada infeksi, karena dapat terbentuk batu infeksi (struvit) TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL 1. BEDAH TERBUKA 2. BEDAH INVASIF MINIMAL • endoskopik: sistoskopi, ureterorenoskopi (URS), renoskopi (PNL) • litotripsi intrakorporeal: mekanik, ultrasonik, laser, elektrohidraulik, pneumatik • litotripsi ekstrakorkorporeal (ESWL):piezoelektrik, elektrohidraulik, elektromagnetik TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL Indikasi tindakan segera / urgen: 1. Bila ada bakteriemia atau urosepsis 2. Profesi tertentu tidak melihat besar batu, tetapi lebih bersifat preventif: pilot; pekerja / insinyur konstruksi; dokter spesialis bedah (serangan kolik membahayakan orang lain atau diri sendiri) Klinis Efek obstruksi ureter pada faal ginjal

236

ILMU BEDAH Fk Unsoed-libre

Recommend Documents