ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ
1
« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer
2
CUPRINS
CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14 3
II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV
4
CAZUL I ...................................................................................................................... ...47 CAZUL II...................................................................................................................... ...54 CAZUL III..................................................................................................................... ...62 Lisata de abrevieri…………………………………………………………………………….. 71 Bibliografie……………………………………………………………................ …………….72
CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.1. Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge. Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală; ele apar la cca 6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.
5
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei, adică : •
13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani
•
11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani
•
13-17 g/dl la bărbaţi
• 12-15,5 g/dl la femei, sau a numarului de hematii sub valori normale • •
4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.
De remarcat, că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.
Principala
consecinţă
a
anemiei
o
constituie
scăderea
concentraţiei de oxigen în sânge. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12). Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. I.2. Etiologie 1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere;
6
2. Aport deficitar : •
alimentaţie lactată prelungită;
•
diversificare tardivă;
•
alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi) ;
•
exces de făinoase;
•
dificultaţi de alimentaţie.
3. Deficit de absorbţie : •
globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză, intoleranţă
la
dizaharide,
parazitoze
intestinale,
rezecţii
intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză). •
Selectivă pentru Fe
4. Tulburări de transport •
a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);
•
disproteinemii.
5. Pierderi prin sângerări repetate •
hernia diafragmatică;
•
parazitoze intestinale;
•
intoleranţa la proteina din laptele de vacă.;
•
boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;
•
epistaxis recidivant;
•
hematurie recidivantă; 7
•
menstre abundente;
•
tulburari cronice de hemostază;
•
ulceratii rectale;
•
boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată;
•
medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl, antimitotice.
6. Necesitaţi crescute de Fe •
prematuri, dismaturi;
•
gemeni;
•
malformaţii congenitale de cord cianogene;
•
creştere accelerată;
•
pubertate;
•
sarcină, lactaţie.
7. Deturnarea Fe •
infectii;
•
stari inflamatorii cronice;
•
hemosideroza;
•
colagenoze;
•
neoplazii.
8. Pseudocarente
8
•
Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.
Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.
9. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: •
compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor, cu scăderea consecutivă a feririnei serice;
•
epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant;
•
afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze;
•
deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei;
•
scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi, cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.
I.3. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa, care foloseste Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).
9
Capitalul de Fe la naştere este de 250- 300 mg, din care 175mg – Fe heminic, 30-50mg – Fe de rezerva, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcină, ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe din l.u., legat de o lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe intr-un mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni, sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului, sunt: •
insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: •
prematuri, dismaturi;
•
gemeni; 10
•
hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul;
•
carenţa maternă: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice;
•
ligatura precoce a cordonului ombilical.
• aportul exogen insuficient de Fe; • malabsorbtia intestinasa a Fe; • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. Grupe de risc: •
sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutriţi, infectaţi, institutionalizaţi.
•
copii mari: encefalopaţi, menstre abundente, creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate).
I.4. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă, din celule stem, de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon
11
-eritropoietina- care
induce diferenţierea
celulelor stem unipotente
(proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.
Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Răspunsul 12
proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină, ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei creşte logaritmic, stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut, în general, pe baza manifestårilor clinice. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii, pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå, de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină, cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13
sub formă de feritină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism, în special de celulele hepatice parenchimatoase, în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea de fier legată de transferină, fluxul sangvin către măduva osoasă, numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. În ceea ce priveşte livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial, de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim, răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei, iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.
14
Cåile normale ale transportului fierului. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină, complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.
15
CAPITOLUL II
II.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.
Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar
mediu (VEM)) : •
Anemii macrocitare
-- megaloblastice (deficit de ac. folic, deficit de
vit.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie) •
Anemii normocitare -- hemolitice -- posthemoragice acute -- aplastice
•
Anemii microcitare
-- feriprivă
-- talasemie -- piridoxin-responsivă, etc.
2. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): •
Anemii normocrome- cu un indice de culoare în jurul lui 1 16
• Anemii hipocrome- când indicele de culoare scade sub 0,8 Anemii hipercrome- când indicele de culoare depaseste 1,1
•
Anemiile-- normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.hemolitice -- hipocrome se intalnesc în carenţe de fier, -- hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.
3. •
Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -- prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice, etc) -- prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice, anemii mieloftizice)
•
Anemii regenerative -- cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice, anemie posthemoragica acuta) -- cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 si acid folic)
4.
Clasificare patogenică: •
Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem
- multipotente (anemie aplastica); - unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii)
17
2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:
anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei);
anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);
mecanism
necunoscut
sideroblastică,
sau
anemia
multiplu
–
diseritropoietică
anemia
congenitală,
anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriţionale, anemii mieloftizice.
Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză,
intrinseci
–
de
acantocitoză,
eritrocitare
(deficit
triozofosfatizomerază),
membrană
stomatocitoză), de
(sferocitoză, de
enzime
G6PD,
piruvatkinază,
hemoglobinopatii
(drepanocitoză,
hemoglobinoza C), hemoglobinurie paroxistica nocturnă; --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune, izoimune, induse
de
droguri),
agresiune
mecanică
(anemie
hemolitica
microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică
18
(bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism, bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism). 2. anemii posthemoragice.
II.2. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului, deoarece aceste alimente conţin compuşi, cum sunt fosfaţii şi fitaţii, care inhibă absorbţia fierului. Dimpotrivă, acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. Un bărbat adult, care are o alimentaţie echilibrată, ce include atât carne, cât şi produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi, în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. În cazul bărbaţilor, trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi, care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. Femeia adultă, în perioada premenopauză, are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19
sânge. Sugarii, copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează, procesul de absorbţie devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie, în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă, au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier.
20
În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Copiii mai mici, femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier, mg ---------------------------------------------La bărbatul
/
La
femeia adult (80 kg)
/
adultă (60
kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină
2500
/
1700
Mioglobină/enzime
500
/
300
Fier din transferină
3
/
3
21
Rezerve (depozite) de fier
600-1000
300
II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER
22
/
0-
Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea rezervelor de fier, eritropoieză deficitară si anemia feriprivă, pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).
Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Valorile depozitelor medulare de fier, feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei, procentul saturaţiei transferinei, tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii, in fine, pacientii cu anemie feripriva prezinta toate
23
aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).
Epuizarea rezervelor de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier, fierul seric (sideremia), capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Mai mult, pacientul nu este anemic, iar morfologia eritrocitară este normală.
Eritropoieza cu deficit de fier. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare, precum si a anomaliilor fierului plasmatic, capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Prin definiţie, nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL), în timp ce transferina serică creşte, ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Nivelul protoporfirinei creşte peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24
maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).
Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu
25
microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal.
.
Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala 26
- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie
medulară
caracteristică
hipoplazică.
De
asemenea,
determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier.
.
Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti 27
inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.
28
CAPITOLUL III III.1. Circumstante de diagnostic Practic,
circumstanţele
de
diagnostic
ale
unei
anemii
sunt
urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : - modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor - glosită - astenie, cefalee, vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : - tahicardie - viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) - flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremitaţilor 29
- polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburari clinice înşelătoare, cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă, tahicardie, edem la membrele inferioare, in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic, dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. »» Angor pectoris- anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă- indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice, probabil prin anoxie centrala. »» Scurta pierdere de cunostintă- mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia traduce gravitatea bolii, ca şi febra sau scăderea ponderală.
III.2. Simptomatologie
30
Anemia feripriva afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2 ani, debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. Simptomatologia se grupează în trei categorii: •
prima, determinată de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ;
•
a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă, reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu instalare rapida apar : paloare, ameţeli, oboseală, tulburări de vedere, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie, hipotensiune arterială, dispnee, uneori splenomegalie moderată sau sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizată).
•
simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : •
tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) ;
•
modificări
cutaneo-mucoase :
displazie
unghiala,
koilonichie (unghii in formă de lingură), glosită atrofică, stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene, tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie
histaminorefractara,
atrofia
mucoasei
duodeno-jejunale, cu malabsorbţie pentru xiloză, lipide, vit. A, hemoragii oculte).
31
Koilonichie
32
Stomatita
Glosita atrofica •
anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice, datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe.
•
alterari comportamentale : iritabilitate, tulburări de atenţie si memorie, scaderea performanţelor şcolare, spasmul hohotului de plâns.
•
manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe.
•
deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline.
33
•
nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate – rare.
Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea
Eritropoieză
Anemie
rezervelor
feriprivă
feriprivă
Creştere rapidå
Pierdere de sânge
Pierdere de sânge
Copilårie
Menstruatii
Hemoragie
gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå
abundente sau
Sângerare chirurgicala
donare de sânge
Hemolizå
Hemoragie gastrointest.
Malabsorbtie severå
Hemodializå
Gastrectomie
intravasculara Dietå deficitarå
Donare de sânge
Sarcinå
Infestare cu tenie
Boli inflamatorii intestinale
Malabsorbtie
Boala sprue
Policitemie vera tratatå cu flebotomie
34
III.3. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : -
in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză, melenă, in cazul unui ulcer sângerând)
-
in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză, melenă), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii
-
in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră)
»» cronic: -
la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen
-
la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină, acid acetilsalicilic, fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid, fenilbutazonă, oxifenilbutazonă. De asemenea, pot apare hemoragii digestive
superioare
după
aintiinflamatorii
(steroidiene
sau
nesteroidiene) -
dieta carenţială (la vegetarieni- carenţa de acid folic)
-
la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. 35
-
la bolnavi cu o boala preexistentă- nefropatie cronică, afecţiuni hepatice, infecţii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală- purpura in hemopatii - glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer - atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer- Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente- icter discret in anemia hemolitică - purpura, echimoze în hemopatia acuta si cronica, - piele uscata în mixedem ■ fanerele- păr friabil, koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fără hipersplenism, adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv- hepatomegalie în ciroză, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi, proctită hemoragică, decelabile prin tuseu rectal.
36
- masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin, leucoze cronice. ■ aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea, este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.
III.4. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale -
barbaţi : 4,5-5,7 milioane/mmc
- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb)- valori normale -
barbaţi : 13,5-18 g%
- femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht)- valori normale -
barbaţi : 50-52% 37
- femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0,9-1,1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară
38
-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă ; celule anormale (blaşti) in leucoze acute. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.) - cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă - cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%- determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : -
capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ%
-
coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%)
-
indicele
sideroblastic
determinat
pe
frotiul
(normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :
39
medular
normal
hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau
crescut, ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a
siderofilinei normal - reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica: •
microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani, <80m3 peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente.
•
scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg, CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.
•
scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite, hematii in “ semn de tras la tinta”);
•
reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;
•
usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.
40
--
maduva
osoasă
se
caracterizează
prin
hiperplazie
moderată,
predominant eritroblastică, cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat,
zdrenţuit),
diseritropoieza
(cariorexis,
multinuclearitate,
fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. -- Fe seric< 50mg/100ml; -- CTF peste 500mg/100ml; -- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). -- Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). -- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza, malabsorbtia vit. A. -- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. -- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.
41
III.5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie. Scopul puncţiei poate fi: o explorator- recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice, hematologice, serologice si bacteriologice o terapeutic- administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa - recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale - executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale - sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei :
42
- venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor - venele antebratului - venele de pe fata dorsala a mainii - venele subclaviculare - venele femurale - venele maleolare interne - venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie, perna elastica pentru sprijinirea bratului, musama, aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul 6/10, 7/10, 10/10mm- in functie de scop, seringi de capacitatein functie de scop, pense, manusi chirurgicale, tampoane o alte materiale- garou sau banda Esmarch, eprubete uscate si etichetate, cilindru gradat, fiole cu solutii medicamentoase, solutii perfuzabile, tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica- se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica- pentru punctia de la venele bratului, antebratului :
43
• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei, strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa, fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul, venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei, exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa, gradatiile fiind in sus, acul atasat cu bizoul in sus, in mana dreapta, intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumenutul- in directie oblica (unghi de 30 grade), apoi peretele venos- invingandu-se o rezistenta elastica, pana cand acul inainteaza in gol.
44
-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa
Fig.7. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente, recoltarea sangelui, perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii, prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute, bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45
-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli , paloare, lipotimie se intrerupe punctia, pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul
III.6. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. L. Martin si H. A. Perason, aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate, sunt anemici. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil, trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta
Hb (g/dl)
Ht (%)
Nou-nascut
18,5
56
2 saptamani
16,6
53
1 luna 2 luni 6 luni 2 ani
13,9 11,2 12,6 12
44 35 36 36
46
6 ani 12 ani
12,5 13,5
37 40
Copilul anemic este palid, creste greu in greutate, iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl, el poate avea glosita, tahicardie, tahipnee si altele. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic, se recomanda alimentatia la san pana la un an, utilizarea produselor cu fier, iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. III.7. Diagnostic pozitiv •
confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută, ± Ht scăzut, nr. hematii scăzut
•
caracterizarea morfologică: hipocromă, microcitară;
•
dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut, CTF , indice de saturare a transferinei scazut, feritina serica scazut, reactia Perls medulara negativa.
•
proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile, normalizarea parametrilor eritrocitari.
III.8. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: •
hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C, hemoglobinuria paroxistică nocturnă);
•
blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice; 47
• anemii sideroblastice congenitale si dobandite; •
anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii, boli de colagen, neoplazii etc.).
- Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata, microcitoza si anizocitoza mai importante, prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile, hiperreticulocitoza si eritroblastoza, ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. - Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila, tabloul hematologic fiind identic; scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. - Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie, prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. - Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa, cu debut neonatal, se diferentiaza de a.f. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.
Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie
de Feritina Fe
sericCTF
serica
(mg/100 (mg/100ml
(mg/l)
ml)
)
CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge
48
sti(%)
Normal
30 142 ¯
a. feripriva Talasemie a. inflamatorii N/ a. sideroblastice Atransferinemie
- 65 - 185 250
- 20 - 45 +/++
30 - 80
450 ¯ /N ¯ ¯
¯/N ¯ N/¯ ¯
¯ /N N/ N/¯ N/
0 N/
<10 N/ ¯ Inelar ¯
congenitala
III.9. Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: •
alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei;
•
ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe);
•
alimentaţia corectă a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati
49
artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe; •
suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutriţi, sugari alimentaţi artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate); se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză.
Tratamentul profilactic se adresează în special: gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori
pe zi donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la
femei pentru fiecare 250 ml sange donat. Tratamentul curativ Mijloace
terapeutice:
masuri
dietetice,
transfuzionala. Obiective: •
corecţia anemiei;
•
reconstituirea rezervelor de Fe;
•
inlăturarea cauzei sideropeniei.
50
medicamentoase,
terapie
Principii: - feroterapia este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţie fiziologică fiind cea orală; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi; ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os, cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice, pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). - tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. - transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive - alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe, rata de absorbţie a Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.). - evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. - cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.
51
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe; - evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.
Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier, sub formå de tablete sau siropuri. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså, toate se absorb cu uşurinţå şi sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament
Forma de
Glubifer
prezentare Drajeuri 100mg
Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros
elemental 21 – 22%
Neoanemovit
Sirop 3%
Gluconat feros
10 - 12%
Ferronat
Suspensie 3%
Fumarat feros
30%
Ferro-gradumet
Tablete 525mg
Sulfat feros
20%
52
Ferrum
Sirop
Complex de
30%
Hausmann
hidroxid feric –
Fier polimaltozat
Fiole
dextrina Hidroxid feric
Jectofer
100mg/2ml Fiole
polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15%
650mg/2ml
citric - dextrina
30%
Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier, dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“, cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“, care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de altă parte, încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier, cum este sulfatul feros, sub formă de tablete sau sirop. Preparatul, sub formå de tablete care conţin 325 mg, sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml, se va administra de 3-4 ori pe zi, între mese. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop, deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii, menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar
53
trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate, ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei, absorbţia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. De aceea, se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului, dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale, manifestate sub formă de dureri abdominale, greaţă, vomismente, constipaţie sau diaree, atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici, deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament, mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. În mod obişnuit, numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Dacă nu apare un răspuns, pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit), sau o absorbţie anormală a fierului (rareori), o pierdere persistentå de sânge, care depăşeşte aportul de fier, un diagnostic incorect sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia
54
cronică. În oricare din primele trei situaţii, poate fi necesar, printre altele, să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. •
Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care
au malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale parenterală. De asemenea, se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă, pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0,5% fenol, doar pentru injecţii intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară, cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă, deoarece poate produce flebitå. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2,3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså, trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55
dextran, fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă, însoţită de stare generală proastă, febră, artralgii, erupţie cutanată sau adenopatie, se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute, observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau lombare. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test, cât şi în timpul perfuziei. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub dializă, la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină, pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. În acest scop, se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă, pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin : Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%) Hb trebuie sa crească cu 0,20-0,30 g%/zi Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.
Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect, inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24
56
saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.
PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI, STRADA.GH.DOJA, BL.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57
ANAMNEZA antecedente heredo-colaterale
-tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA
personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile,
nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC :
Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand
MOTIVELE INTERNARII: - stare generala alterata, ameteli -
tahicardie
- dureri epigastrice - hematemeza, - melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generala alterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. 58
PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale - riscul alterarii circulatiei - anxietate - disconfort- durere
Diagnostic de
Obiective
Interventii
Evaluare
nursing
1.Alterarea starii Pacienta sa
Starea de anexitatea Calmez pacienta, o asez intr-un
generale datorita fie echilibra-
a disparut si salon cu bolnavi, cu un nivel
vertijului si adinamiei -ta psihic, sa
ridicat si plini de optimism.
bolnava prezinta
o stare de bine. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca Pacienta sustine ca
anexitate. 59
de anexitate
anexitatea si sa o combatem vertijul a dispa-
si sa fie com-
distagandu-i atentia de la boala. rut si prezinta o
-batut
Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica
vertijul si
deranja. Aerisesc salonul
adinamia.
asigurandu-i o stare de confort
mai buna.
si asigur conditii de odihna.
2. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata- Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitricamentul a prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si
plasma si solutii perfuzabilelegatura
catiilor bolii ma- suplinirea pierdeSchimb lenjeria de corp nifestate prin
medicale
tahicardie,hipotensimeza si melena.Asigur conditii corespunzatoare une arteriala,
de temperatura mediului.
transpiratii reci.
Ajut pacienta sa isi efectueze
60
indicatiil
primide de catre cadrel
rilor prin hemate-si de pat de cate ori este nevoie.
toaleta corporala.
cu
3.Perturbarea
Pacienta sa
Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta
somnului datorita aiba un somn
tratamentului prescris de medic. un somn odihnitor.
nelinistii si anexitatii odihnitor.
Invat
manifestata prin
pacienta
tehnici
de
relaxare, exercitii respiratorii inainte de
insomnie.
culcare. Asigur un mediu ambiant, linistitor fara zgomote. Se vor administra sedative la indicatia medicului.
4.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. gastrice
datorate
Durerile se amelioreaza
Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. pacientului si prin administra-
ulce-
rea medicatiei indicate de
rului gastric.
medic
61
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data
Puls
Resp
T.A.(mmHg) T(°C)
Diureza(ml/zi) Scaun
2009 10.06
82
19
95/60
36,6
1000 ml
N
11.06
81 80
20 17
100/65
36,4 37,5
1100ml
N
12.06
75 76
18 18
100/65
37,2 36,5
950 ml
N
13.06
79 72
18 19
105/70
36,8 36,4
1150ml
N
14.06
65 76
18 18
110/70
37 36.5
1100ml
N
15.06
72 80
17 17
120/75
36,7 36.5
1200ml
N
78
18
36.7
EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH
Mod de recoltare Rezultate 0,4 ml citrat de VSH=10/1h 62
Valori normale VSH=1-10/h
Na3,8%,1,6
ml
sange Leucocite Hemoglobina Trombocite
Inteparea pulpei L=8800
VSH=7-15/2h L=4200-
degetului,2ml
8000mmc
sange pe cristale de EDTA
Hb=7,5g/dl T=150000/mmc
Hematocrit
Fibrinogen
=20/2h
Ht=33,2%
0,5ml citrat de F=180mg%
Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg%
Na 3,8%,4,5 ml Glicemie
sange 2ml sange pe 4 G=110mg%
G=80-120 mg%
Uree
mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg%
U=20-40MG%
Acid uric Creatinina Transaminaze
prin
punctie
venoasa
A.U=2,67mg%
C=0,92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.
A.U.=2-6mg% C=0,6-1.2mg% GOT=14-46U/l
GPT=31,3
GPT=9-52U/l
Test Hemocult
Pozitiv
VN= Negativ
Endoscopie
Prezenta a
digestiva
nume-roase
superioara.
eroziuni ulceroase, sange-
63
rande, la nivelul stomacului pe mica curbura. REGIM ALIMENTAR
pentru corectarea anemiei:
Alimente permise: -
ficat, rinichi, peste, oua(in special galbenus), branza
-
fructe bogate in vitamina C
-
legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,
-
cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,
-
stridiile,
-
avocado,
-
ridichiile,
-
dovleacul,
-
piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele
-
soia.
Pentru ulcerul gastric:
- Carne slaba proaspata de pui, vitel, vita, curcan, iepure: fiarta, gratar, fripta, - Peste alb slab (salau, stiuca) - Oua fierte moi, ochiuri in apa, omleta in aburi - Paine alba veche de o zi sau pesmet, paste fainoase, orez, gris 64
- Gelatine, sufleuri, tarta de fruce, fructe coapte in cuptor - Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite
CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI, STRADA.AUREL VLAICU, NR.29 ANAMNEZA Antecedente
heredo-colaterale
-tata-nesemnificative
65
-mama –anemie feripriva personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg,
Apgar=9 - alimentat natural primele 2 saptamani de
o
viata, apoi alimentat cu lapte de vaca Profilaxia rahitismului efectuata corect cu
o
vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani Schema vaccinarilor corect efectuata
o
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier
MOTIVELE INTERNARII: - adinamie - ameteli - transpiratii abundente -
tahicardie
- tahipnee - glosita - stomatita angulara
ISTORICUL BOLII:
66
Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente, tegumentelor palide si tahicardie. Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de specialitate.
PROBLEMELE PACIENTULUI -
alterarea starii generale (adinamie, ameteli)
- riscul alterarii circulatiei - transpiratii abundente - anxietate - stomatita angulara
Diagnostic de
Obiective
Interventii
Evaluare
nursing
1.Alterarea starii Pacientul sa
Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul
generale datorita fie echilibrat psihic, mamei, asezandu-l intr-un
67
a disparut si
vertijului si adinamiei sa
salon linistit.
bolnavul prezinta
nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi- o stare de bine. anexitate.
de anexitate
etatii pacientului prin distra- Pacientul manifesta o
si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si
diverse mijloace : povesti, mai buna.
adinamia.
jocuri, etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur
conditii optime pentru odihna 2.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitricamentul a prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. catiilor bolii ma- inlocuirea
mai buna.
Schimb lenjeria de corp
nifestate prin
pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.
tahicardie si a
transpiratii,
Asigur conditii corespunzatoare
68
transpiratiilor
varsaturi.
abundente
de temperatura a mediului. Asigur toaleta corporala a pacientului.
3.Perturbarea
Pacientul sa
Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta
somnului datorita aiba un somn
tratamentului prescris de medic. un somn odihnitor.
nelinistii si anexitatii odihnitor.
Asigur un mediu ambiant,
manifestata prin
Linistitor,fara zgomote.
insomnie si iritabili-
Se vor administra sedative la
tate.
indicatia medicului.
4.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea
Pacientul prezinta
cauza durerilor rilor.
durerilor prin tratamentul
ameliorarea durerilor.
cauzate de stomatita
indicat de medic (badijonari
angulara.
bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).
69
5.Dificultatea de aAlimentarea
Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu
alimenta şi hidrata copilului cores- ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia. si punzator varstei.dese.Daca durerile bucaleSe sunt mareste numarul prea
meselor si se micsoreaza
mari, alimentatia se face parencantitatea lor. teral.
70
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data
Puls
Resp
T.A.(mmHg) T(°C)
Diureza(ml/zi) Scaun
2009 15.02 82
19
95/60
36,6
1000 ml
N
81 16.02 80
20 17
100/65
36,4 37,5
1100ml
N
75 17.02 76
18 18
100/65
37,2 36,5
950 ml
N
79 18.02 72
18 19
105/70
36,8 36,4
1150ml
N
65 19.02 76
18 18
110/70
37 36.5
1100ml
N
72 20.02 80
17 17
120/75
36,7 36.5
1200ml
N
78
18
36.7
71
EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH
Mod de recoltare Rezultate 0,4 ml citrat de VSH=10/1h Na3,8%,1,6
Leucocite Hemoglobina CHEM
ml
=20/2h sange Inteparea pulpei L=7800
VSH=7-15/2h
degetului,2ml
8000mmc
sange pe cristale de EDTA
Hgb=6,8g/dl 18%
VEM
76mmc
Hematocrit
Htc=31%
Reticulocite Fe seric Glicemie
normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg%
Uree
mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg%
Acid uric
Valori normale VSH=1-10/h
prin
punctie
venoasa
Creatinina Medulograma
Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG%
A.U=2,67mg%
A.U.=2-6mg%
C=0,92mg% Celularitate
C=0,6-1.2mg%
bogata, hiperplazie eritroida moderata,
72
L=4200-
prezenta eritroblasti
de mici,
crenelatieritroblasti feriprivi.
REGIM ALIMENTAR
pentru corectarea anemiei:
Alimente permise: -
ficat, rinichi, peste, oua (in special galbenus), branza
-
fructe bogate in vitamina C
-
legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,
-
cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,
-
stridiile,
-
avocado,
-
ridichiile,
-
dovleacul,
-
piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele
-
soia.
TRATAMENT
73
- administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani - administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat- suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman- solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol- solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi - Tratament parenteral - Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara- in cazul anemiilor foarte grave.
CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI, comuna Lungoci
ANAMNEZA
antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut
74
-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi
MOTIVELE INTERNARII: - stare de rau general - adinamie - ameteli - transpiratii abundente -
tahicardie
- stomatita angulara - glosita ISTORICUL BOLII:
75
Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli si tahicardie, glosita si stomatita angulara. Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de specialitate. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie, ameteli) - riscul alterarii circulatiei - transpiratii abundente - anxietate - stomatita angulara
Diagnostic de
Obiective
Interventii
nursing
76
Evaluare
1.Alterarea starii Pacientul sa
Starea de anexitatea Calmez pacientul, il asez intr-un
a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic,, salon cu bolnavi cu un nivel sa ametelilor si adinam-
ridicat si plini de optimism.
bolnavul prezinta
sa dispara starea o stare de bine. iei, nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate.
de anexitate
cu cei din jurul sau, sa-si exprime Pacientul sustine ca
gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia.
rile si emotiile.
prezinta o conditie fizica mai buna.
Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.
2. Riscul alterarii cirCombaterea
Administrez pacientului trataPacientul relateaza
culatiei si respiratiei transpiratiilor.
mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in
din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri-
77
catiilor bolii ma- hidroelectrolitica.Schimb lenjeria de corp
mite
de
nifestate prin
medicale. si de pat de cate ori este nevoie.
tahicardie,hipotensi-
Ajut pacientul sa-si mentina te
une arteriala,
gumentele si mucoasele curate
transpiratii
si uscate.
abundente.
la
Mentin igiena generale. Asigur imbracaminte lejera. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.
3.Perturbarea somnului datorita
Pacientul sa
Observ cat a dormit pacientul
aiba un somn
si notez.
odihnitor, linistitor Aerisesc salonul.
nelinistii si anexitatii
Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru
manifestata prin
un somn odihnitor.
78
cadrel
insomnie. Dificultatea
odihna : un mediu ambiant
de a dormi si de a se
linistitor fara zgomote.
odihni.
Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. Se vor administra sedative la indicatia
medicului:
Diazepam
1cp seara.
4.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor..Bolnavul sa fie gimul la inceput, dar pe alimentare ale pacientului, tinand rate angula-
stomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. nutritional
re. Dificultatea de a se alimenta si hidrata.
Constientizarea asupra
parcurs se obisnuieste. Durerile angulare se pacientului amelioreaza.
importantei regimului alimentar. Facem bilantul hidric= ingerare+
79
eliminare. Administrarea medicatiei indicate
de
medic:
perfuzie
cu
Glucoza 5% (500ml), Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12 1f/zi.
80
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data
Puls
Resp
T.A.(mmHg) T(°C)
Diureza(ml/zi) Scaun
2010 25.02
78
15
95/60
36,6
1100 ml
N
26.02
70 76
17 17
130/85
36,4 37,5
1200ml
N
27.02
75 76
16 16
140/95
37,2 36,5
950 ml
N
28.02
80 72
16 18
135/785
36,8 36,4
1150ml
N
29.02
68 76
15 18
112/90
37 36.5
1200ml
N
30.02
74 80
17 17
140/95
36,7 36.5
1150ml
N
78
18
36.7
81
EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH
Mod de recoltare Rezultate 0,4 ml citrat de VSH=10/1h Na3,8%,1,6
Leucocite Hemoglobina CHEM
ml
Valori normale VSH=1-10/h
=20/2h sange Inteparea pulpei L=7800
VSH=7-15/2h
degetului,2ml
8000mmc
sange pe cristale de EDTA
Hb=7,1g/dl 18%
VEM
76mmc
Hematocrit
Ht=31%
Reticulocite Fe seric
SCAZUTE F=48µg/dl
L=4200-
Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl
Feritina Glicemie
Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg%
G=80-120 mg%
Uree
mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg%
U=20-40MG%
82
Acid uric
prin
punctie
venoasa
Creatinina Medulograma
A.U=2,67mg%
A.U.=2-6mg%
C=0,92mg% Celularitate
C=0,6-1.2mg%
bogata, hiperplazie eritroida moderata, prezenta
de
eritroblasti
Test Hemocult
mici,
crenelatiColonoscopie
eritroblasti feriprivi. Pozitiv Prezenta
a
numerosi
polipi
Endoscopie
friabili,
digestive
sangeranzi
superioara.
nivelul colonului
la
descendent. Prezenta hemoroizilor interni si externi. Nimic patologic.
83
VN= negativ
Mucoasa normala.
LISTA DE ABREVIERI
cca = circa
CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii
Hb = Hemoglobina
Ht = Hematocrit
l.u. = lapte uman
l.v. = lapte de vaca
84
T = temperatura
T.A. = tensiunea arteriala
TGO si TGP = transaminaze
VEM = volumul eritrocitar mediu
VSH = viteza de sedimentare a hematiilor
BIBLIOGRAFIE 1.Principiile medicinei interne- Harrison, editia 14 in limba româna,
85
2.Anatomia si fiziologia omului-I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medicală 1964 3. Anatomia si fiziologia omului –compediu, Editura Corint 4.Urgenţe
medico-chirurgicale-
Lucreţia
Titircă
-
Editura
Medicală,Bucureşti 2002 5.Medicină internă pentru cadre medii - Corneliu Borundel, editura All, vol.2 6.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă
86
