INSUFICIENCIA RENAL
1.- ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSU INSUFI FICI CIEN ENCI CIA A RENA RENAL L AGUD AGUDA? A? ¿CU ¿CUÁLES ÁLES SON SON LAS LAS CAUS CAUSAS AS PRINCIPALES PRINCIPALES Y LA CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?
La insufi insuficie cienci nciaa renal renal agu aguda da es causa causada da por por distin distintas tas situa situacio ciones nes entre entre las cuale cualess tene tenemo mos: s: dism dismin inuc ució iónn del del fluj flujoo sang sanguí uíne neoo sin sin lesi lesión ón isqu isquém émic ica, a, lesi lesión ón tubu tubula lar r isquémica, tóxica u obstructiva y la obstrucción urinaria. La insuficiencia renal aguda se clasifica en tres según su causa:
prerrenal: !s la causa m"s frecuente de insuficiencia renal aguda. #e Insuficiencia prerrenal: caracteri$a por una disminución del flujo sanguíneo renal, es reversible si la causa de esta reducción puede identificarse y corregirse. %ausas: • • • • • • • • •
Hipovolemia Hemorragia Deshidratación Perdida excesiva de liquidos gastrointestinales Perdida excesiva de líquidos asociados con quemaduras del llenado vascular Shock anafláctico Shock séptico Insufciencia cardiaca shock cardiogénico
Insuficiencia intrarrenal: !s originada por enfermedades que generan una lesión de las las estr estruc uctu tura rass del del ri&ó ri&ón. n. Las Las caus causas as prin princi cipa pale less son: son: isqu isquem emis is asoc asocia iada da con con la insuficiencia prerrenal, lesión de las estructuras tubulares de la neurona por toxinas y la obstrucción intratubular. La lesión de los túbulos 'necrosis tubular aguda( es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico.
posrenal: )roducida por obstrucción del flujo de orina proveniente de Insuficiencia posrenal: los ri&ones. !sta obstrucción puede ocurrir en los uréteres 'c"lculos y estenosis(, en la vejiga 'tumores o vejiga neurogénica( o en la uretra '*ipertrofia prost"tica(. 2.- EXPLIQUE LOS HALLAZGOS DE LABORATORIO LABORATORIO QUE TIENE EL PACIENTE DESDE EL PUNTO DE ISTA FISIOPATOLÓGICO
La *ipovolemia por des*idratación que presenta el paciente se traduce en *ipotensión arteri arterial, al, taquic taquicard ardia, ia, taquip taquipnea nea,, *ipert *iperterm ermia ia o *ipote *ipotermi rmia, a, oligur oliguria ia y altera alteracio cione ness
sensoriales. +tras manifestaciones son disminución de la turgencia de la piel y el tono ocular, llenado capilar lento, *ipotensión postural. Las alteraciones de laboratorio m"s frecuentes son incremento de la *emoglobina y el *ematocrito, del nitrógeno ureico y la creatinina, anormalidades del sodio y potasio sérico, acidosis o alcalosis metabólica, osmolaridad urinaria mayor de - mosm/L y 0a urinario menor de 1- meq/litro. 2g 34: los valores normales en un *ombre adulto oscilan entre 3,4 5 36,1 g/dl.
2ematocrito -78: los niveles normales de *ematocrito en un *ombre adulto oscilan entre 7 5 -1 8.
La 2b y el *ematocrito elevados pueden ser indicios de des*idratación 'como la producida por diarrea intensa( o por enfermedad renal con producción alta de eritropoyetina 9lucosa 3: Los niveles *asta 3 mg/dL se consideran normales.
La diabetes se diagnostica típicamente cuando los niveles sanguíneos de glucosa en ayunas son de 31 mg/dL o mayores. )or lo que se descarta este síndrome.
;rea 31: los valores normales en un *ombre adulto oscilan entre 3 a 7- mg/dl. !ste aumento puede ser por un mayor aporte proteico, por un aumento en el catabolismo proteico, por una disminución en la perfusión renal, por una insuficiencia parenquimatosa o crónica, por una insuficiencia postrenal por obstrucción, etc.
%reatinina ,-: Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente , a 3, mg/dL en varones adultos.
%reatinina en orina 3,1: Los valores de la creatina en orina 'muestra de 17 *oras( pueden fluctuar de - a 1. mg/día. Los resultados son altamente dependientes de la edad y de la cantidad de masa corporal magra.
!.- ¿QU" IMPORTANCIA COBRA EL FENA Y EXPLIQUE LOS OTROS #NDICES URINARIOS QUE DIFERENCIA UNA IRA PRERENAL DE UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA?
!l epresenta el índice m"s valioso y relaciona el aclaramiento de sodio con el de creatinina. #e calcula con base en la fórmula:
= isquémica o nefrotóxica debido a la lesión de las células epiteliales tubulares. )or el contrario, la creatinina no es reabsorbida en ningún caso.
!n consecuencia los pacientes con *ipera$oemia prerenal es típica la presencia de una = isquémica o nefrotóxica la
Los índices urinarios que diferencian una ?>= prerenal de una 0@= son los siguientes: Andice diagnóstico
2ipera$oemia prerrenal
B3
2ipera$oemia intrínseca C3
renal
B3
C1
C7
B1
C4
B
C3.1 C-
E3.3 E
C1
B33-
B3 %ilindros *ialinos
C3 %ilindros granulosos marrón turbios
!l índice de insuficiencia renal proporciona una información similar al = isquémica o nefrotóxica puesto que los valores se superponen. Del mismo modo, los índices de la capacidad de concentración urinaria, como densidad de la orina, osmolalidad urinaria, proporción orina/plasma de urea y proporción entre urea y creatinina sérica, tienen un valor limitado para el diagnóstico dirferencial. $.-SI USTED HUBIESE ENCONTRADO EN EL PACIENTE HIPERTENSIÓN% CILINDROS HEMÁTICOS EN EL SEDIMENTO DE ORINA% PROTEINURIA EN EL EXAMEN DE ORINA CÓMO HUBIESE EXPLICADO ESTOS HALLAZGOS ENMARCADOS DENTRO DE LA HISTORIA PRESENTADA
Los cilindros *em"ticos, la proteinuria y la *ipertensión arterial son datos característicos de una *ipera$oemia renal intrínseca por enfermedad de los peque&os vasos y glomérulos.
Cilindros hemáticos: La presencia de eritrocitos en el sedimento urinario puede ser consecuencia de sangrado en alguna parte de las vías urinarias. %uando los eritrocitos se originan en el glomérulo y deben atravesar el nefrón en toda su longitud, sobre todo junto con grandes cantidades de proteínas, pueden quedar atrapados en cilíndros. La presencia de cilíndros de eritrocitos es buena evidencia presuntiva del origen glomerular de la *ematuria lo que explicaría la *ipera$oemia intrínseca en este caso.
Proteinuria: !s la evidencia m"s importante de lesión glomerular clínicamente significativa. %on el da&o glomerular el aparato glomerular se vuelve m"s permeable a las proteínas. La mayor permeabilidad est" casi siempre asociada con cambios patológicos en la membrana glomerular o en las prolongaciones pediculadas de las células epiteliales. La proteinuria de lesión glomerular es predominantemente una albuminuria. La relación aumentada de excreción de albúmina con respecto a globulinas es típica de la lesión glomerular, y diferencia esta forma de proteinuria de la que se observa en la lesión predominantemente tubular, en la cual es m"s llamativa la excreción de globulina.
HA: La 2@= puede ser causa y consecuencia del da&o renal y puede acelerar la evolución de las enfermedades renales.!ntre los mecanismos que producen 2@= se pueden mencionar la disminución de la concentración de prostaglandinas renales vasodilatadora y el incremento de la actividad del sistema renina angiotensina.!l incremento de la presión arterial, en promedio de - a 3 mm*g, es un evento adverso del uso de los =?0!#, est" directamente relacionado con un aumento de la resistencia vascular periférica secundaria a la in*ibición de prostaglandinas vasodilatadoras como la )9?1.
&.- ¿CUÁLES SON LOS PROCESOS QUE CONTRIBUYEN A LA PATOG"NESIS DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA% A NIEL CELULAR RENAL O A NIEL INMUNOLÓGICO?
La necrosis tubular aguda '0@=( es una entidad clínico patológica que se caracteri$a morfológicamente, por la destrucción de células del epitelio tubular y clínicamente, por la disminución aguda o perdida de la función renal y del flujo urinario, con diuresis inferiores a 7ml por día. )uede deberse a distintos procesos que incluyen: •
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?squemia debida a un descenso o interrupción del flujo sanguíneo, por ejemplo en los casos de afectación difusa de los vasos intrarrenales como en la poli arteritis nodosa, la *ipertensión maligna o el síndrome *emolíticourémico, o en los casos de descenso de volumen circulante efectivo. Lesión toxica directa de los túbulos 'por ejemplo, por f"rmacos, contrastes yodados, mioglobina, *emoglobina, radiación(. 0efritis túbulo intersticial aguda, que parece sobre todo como consecuencia de reacciones de *ipersensibilidad a los f"rmacos. %oagulación intravascular diseminada.
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+bstrucción debida a tumores, *ipertrofia prost"tica o co"gulos sanguíneos 'la llamada ?>= posrenal(.
'.- ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES CONTRIBUYENTES A QUE EL PACIENTE DESARROLLASE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA? !os "actores desencadenantes# •
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!l consumo de antiinflamatorios no esteroideos por la lesión en su tobillo pudo agravar m"s el problema ya que este antiinflamatorio bloquea las prostaglandinas 'que tienen por función la vasodilatación( creando vasoconstricción disminuyendo el flujo sanguíneo agravando mas la insuficiencia renal. !l esfuer$o excesivo 'maratón(: esto produjo que las mioglobinas llegaran en exceso a los túbulos y produciera en el paciente una obstrucción produciendo una isquemia por obstrucción intratubular. Diarrea# esto "ue un "actor hipovolémico$ además de acidótico$ porque se pierde H%&'( )l hom*re pudo ha*er estado entrando en una insufciencia renal aguda prerenal que con los "actores antes mencionados termino produciendo una insufciencia renal aguda intrarenal(
La faringitis que tuvo, pudo ocasionar una glomerulonefrítis que es un tipo de insuficiencia renal aguda, si es que se *ubiera tratado de una infección por !streptococo 'beta( *emolítico pero en el caso clínico no nos dicen si fue causado por este tipo de bacteria, por lo que se descarta este tipo de infección. (.- PODRÁ SER ESTE CASO UN CASO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA% COMO LA DIFERENCIAR#A DE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
!ste no podría ser un caso de insuficiencia renal crónica debido al corto tiempo en que se presentan las manifestaciones. ;na ?>% avan$a lenta y progresivamente a diferencia de la insuficiencia renal aguda que se caracteri$a por una súbita insuficiencia reversible de la función de los ri&ones. La ?>% es el resultado frecuente de cualquier enfermedad que produ$ca una destrucción gradual de los ri&ones. = diferencia de la insuficiencia renal aguda no es reversible ni curable y lo mejor que se puede conseguir es frenar o retardar su evolución. ).- ¿CUÁLES SON HEMODIÁLISIS?
LOS
PRINCIPIOS
BÁSICOS
DE
LA
!l sistema de *emodi"lisis o ri&ón artificial consta de tres partes: un compartimiento con sangre, un compartimiento con líquido de di"lisis y una membrana de celof"n que separa los dos compartimientos.
La membrana de celof"n es semipermeable y permite que todas las moléculas, excepto las células de la sangre y las proteínas plasm"ticas se muevan con libertad en ambas direcciones 'desde la sangre *acia la solución de di"lisis y desde la solución *acia la sangre(. La dirección del flujo depende de la concentración de las sustancias contenidas en las dos soluciones. !n condiciones normales, los productos de desec*o y el exceso de electrolitos presentes en la sangre se difunden *acia la solución de di"lisis. #i es necesario reempla$ar o agregar sustancias a la sangre, como bicarbonato, pueden agregarse a la solución de di"lisis. Durante la di"lisis la sangre se mueve desde una arteria *acia los tubos y la c"mara con sangre de la m"quina de di"lisis para regresar al cuerpo por una vena. !l acceso al sistema vascular se lleva a cabo a través de un cortocircuito arteriovenoso externo o con mayor frecuencia a través de una fístula arteriovenosa interna. #e utili$a *eparina para prevenir la coagulación durante la di"lisis. *.- ¿QU" ES EL ANION GAP? CALC+LELO.
!l anion gap es la diferencia entre los aniones plasm"ticos que *abitualmente no se miden 'proteínas, sulfatos, fosfatos y "cidos org"nicos como lactato y piruvato( y cationes plasm"ticos que *abitualmente no se miden 'HI, %a 1I, Jg1I(. !l anion gap normal es entre ! " #$ mE%&l'
Anion (ap) *Na+, " -*Cl", + *C./H",0 !n el caso clínico presentado el anión gap sería:
Ani1n (ap ) #$! 2 -34 + #$'40 ) $5'4 entonces su anión gap estaría elevado. 1,.- PODR#A USTED DETERMINAR EL CLEARENCE DEPURACIÓN DE CREATININA EN ESTA PACIENTE.
O
LA
Depuración de creatinina '2ombres(: -#65"Edad0 7 -Peso0&8$ 7 Creatinina !n el paciente: -#65"/4094&8$79'4 ) #6'4!/
ILI.;RAF
9=0+09 Killiam <., Jc)2!! #tep*en .M N
H;J=>M =GG=#M <=;#@+M N)atología !structural y
?S= #@+LL =9;#@A0 @abaquismo como factor de riesgo D?=90T#@?%+. U+L.7 0Q - ;niversidad 0acional Jayor de #an Jarcos ';0J#J(. +%@;G>! 13
INERNE:
*ttp://VVV.geocities.com/2ot#prings/#pa/-3/muerceb.*tml *ttp://VVV.dep3R.san.gva.es/intranet/servicios/Docpostgrado/librourg/capitulo3-.*t m *ttp://es.ViFipedia.org/ViFi/JuerteWcl8%8=Dnica