ACTUALIZACI ACTUALI ZACIÓN ÓN
Insuficiencia respiratoria crónica. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico L. Diab Cáceres, E. Vázquez Vázquez Espinosa, C. Marcos y R.M. Gómez Punter Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Disnea
La insuficiencia respiratoria es una situación caracterizada por la incapacidad del aparato respira torio para mantener un intercambio gaseoso correcto. Su diagnóstico se realiza mediante gasome tría arterial que muestra una PaO2 menor de 60 mm Hg y una PaCO2 igual o mayor a 45 mm Hg respirando aire ambiente. Existen múltiples causas de la insuficiencia respiratoria crónica que se originan en los diferentes elementos que forman parte del aparato respiratorio. Los síntomas de la insuficiencia respiratoria crónica derivan de la hipoxemia y la hipercapnia como: disnea, hipertensión arterial secundaria a la vasoconstricción sistémica, hipertensión arterial pulmonar, agitación y cefalea; en fases avanzadas aparece coma hipercápnico, poliglobulia, cor pulmonale y y fenómenos tromboembólicos. Otras pruebas complementarias para su diagnóstico son pruebas funcionales respiratorias, pruebas de imagen, pruebas de esfuerzo, poligrafía respiratoria y polisomnografía.
- Gasometría arterial - Hipoxemia - Hipercapnia
Keywords:
Abstract
- Dyspnea
Chronic respiratory failure. Pathogenesis. Clinic. Diagnosis
- Arterial blood gases - Hypoxemia - Hypercapnia
Respiratory failure is a condition characterized by the inability of the respiratory system to maintain a proper gas exchange. Its diagnosis is performed using an arterial blood gas test, which shows PaO2 levels < 60 mm Hg and PaCO2 levels ≥ 45 mm Hg while breathing ambient air. There are numerous causes of chronic respiratory failure (CRF), which result from the various elements that are part of the respiratory apparatus. The symptoms of CRF result from hypoxemia and hypercapnia and include dyspnea, arterial hypertension secondary to systemic vasoconstriction, pulmonary arterial hypertension, agitation and headache. In advanced phases, hypercapnic coma, polyglobulia, cor pulmonale and thromboembolic phenomena can occur. Additional tests for diagnosing CRF include functional respiratory tests, imaging tests, stress tests, respiratory polygraphy and polysomnography.
Concepto La insuficiencia respiratoria (IR) se define como aquella situación en la que el aparato respiratorio es incapaz de realizar un adecuado intercambio gaseoso para mantener las necesidades metabólicas del organismo. En esta situación, el pulmón no consigue oxigenar adecuadamente la sangre arterial y, en ocasiones, tampoco logra eliminar correctamente el CO 2 arterial.
El valor normal de la presión arterial de O 2 (PaO2) es superior a 80 mm Hg, aunque esta cifra varía con la edad según la siguiente fórmula 1: PaO2 = 109 – 0,43 × edad (años) Cuando se demuestra, mediante una gasometría arterial (GA), una PaO2 menor de 60 mm Hg y una presión arterial de CO2 (PaCO2) superior o igual a 45 mm Hg respirando Medicine. 2014;11(63):3735-41 2014;11(63):3735-41
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aire ambiente a nivel del mar 2, podemos afirmar que nos encontramos ante una situación de IR. Según la curva sigmoide de la disociación de la oxihemoglobina (fig. 1), se ha observado que pequeñas disminuciones en la PaO2 por debajo de 60 mm Hg van a producir grandes descensos en la saturación de la hemoglobina, afectando así a la oxigenación tisular. Sin embargo, por encima de 80 mm Hg no se observan modificaciones sustanciales de la saturación de la hemoglobina. De ahí que se haya establecido como punto de corte para la definición de IR una PaO 2 menor de 60 mm Hg. Los niveles normales de PaCO 2 se encuentran entre 35-45 mm Hg. Un valor superior a 45 mm Hg se define como hipercapnia y es considerado un dato sugerente de hipoventilación alveolar, mientras que un valor inferior a 35 mm Hg se define como hipocapnia y sugiere hiperventilación. Otro parámetro importante en la definición de la IR es el gradiente alveolo-arterial de O 2 (GA-aO2) que orienta sobre la integridad o no del parénquima pulmonar. Sus valores normales oscilan entre 5-13 mm Hg. GA-aO2 = [(Patm - Pva) × FiO 2)] – (PaCO2 /R) – PaO2 Donde FiO2: fracción inspiratoria de O 2; Patm: presión atmosférica y Pva: presión de vapor agua. La IR se puede clasificar, según la puesta en marcha de mecanismos de compensación, en IR aguda (tipo 1) o crónica (IRC) (tipo 2). Cuando el tiempo de instauración de la IR es en horas o días y no se han puesto en marcha los mecanismos de compensación nos encontramos antes una IR aguda. En la IRC van a estar presentes los mecanismos de adaptación que intentan evitar la hipoxia tisular como, por ejemplo, el aumento de la frecuencia respiratoria, la poliglobulia, el desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina para facilitar así la liberación de oxígeno a los tejidos, la vasoconstricción pulmonar, la hipercapnia y la acidosis respiratoria.
) 100 % ( 90 a n i b 80 o l g 70 o m 60 e h 50 a l e 40 d n 30 ó i c 20 a r u t 10 a S 0
20 18 Sangre oxigenada 16 que sale de los 14 pulmones 12 10 Sangre reducida que vuelve 8 desde los tejidos 6 4 2 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120130140 Presión de oxígeno en la sangre (PO2) (mm Hg)
) % ( s e n e m ú l o V
Fig. 1. Curva de disociación de la Hb-O 2. Tomada de Guyton AC, et al 3.
fracción inspirada de oxígeno (FiO 2)5. Los mecanismos fisiopatológicos implicados son analizados a continuación.
Hipoventilación alveolar La PaCO2 depende de la ventilación alveolar (VA) tal y como queda reflejado en esta ecuación: PaCO2 = (VCO2 /VA) × K Donde VCO2 es la producción de CO 2 en ml/min y K una constante cuyo valor es 0,863 (factor de corrección). Cuando disminuye la VA, por un lado se va a incrementar de forma inversamente proporcional la PaCO 2 y, por otro lado, va a disminuir la cantidad de O 2 que llega al alveolo, produciéndose hipoxemia. De este modo el GA-aO 2 será normal y la hipoxemia se corregirá aportando un flujo de O 2 adecuado. Este mecanismo va a estar presente en la patología extrapulmonar, como por ejemplo en las enfermedades neuromusculares y los defectos de la pared torácica.
Etiopatogenia
Alteraciones en la difusión alveolo-capilar
Existen múltiples causas de IRC originadas en los diferentes elementos que forman parte del aparto respiratorio. Se distinguen dos grandes grupos: los que cursan con una IRC hipercápnica, es decir, con hipoventilación alveolar como ocurre en las enfermedades que afectan al control de la respiración, enfermedades neuromusculares o de la pared torácica; y otro gran grupo en el que está afectada la estructura pulmonar, el calibre de la vía aérea o la circulación pulmonar donde se va a encontrar, al menos en los estadios iniciales, hipoxemia sin hipercapnia. En la tabla 1 se enumeran las diferentes causas. La IRC se puede clasificar según los resultados de la GA en IR parcial que cursa con hipoxemia y normocapnia, e IR global en la que se observará hipoxemia e hipercapnia (fig. 2). Los diferentes mecanismos que van a contribuir a la aparición de IRC son la hipoventilación alveolar, las alteraciones en la difusión alveolo-capilar, el efecto shunt , el desequilibrio en la relación ventilación/perfusión y la disminución de la
El intercambio del O2 y el CO2 a través de los alveolos y los capilares pulmonares tiene lugar siguiendo el mecanismo de
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TABLA 1
Causas de insuficiencia respiratoria crónica Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica Alteraciones neuromusculares Síndrome obesidad-hipoventilación Alteraciones del SNC Alteraciones de la pared torácica Fármacos sedantes, hipnóticos Insuficiencia respiratoria crónica normo o hipocápnica Alteración de la circulación pulmonar: TEP o fístulas arteriovenosas Enfermedad pulmonar intersticial difusa Alteración del calibre de la vía aérea: EPOC, asma, fibrosis quística Disminución de la fracción inspirada de O 2 EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar. Adaptada de Rodríguez Nieto MJ, et al 4.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA. ETIOPATOGENIA. CLÍNICA. DIAGNÓSTICO
PaO2 < 60 mm Hg
PaCO2
> 45 mm Hg
35-45 mm Hg
pH
< 35 mm Hg
IR aguda global
> 7,45
IR aguda parcial
7,35-7,45
HCO3–
< 7,35
IR crónica global
> 24
24
IR crónica parcial
Fig. 2. Clasificación de la insuficiencia respiratoria según la gasometría arterial. IR: insuficiencia respiratoria; PaCO 2: presión arterial de CO 2.
difusión pasivo y es regulado por las leyes de difusión de gases. En condiciones normales, el equilibrio entre la PaO 2 y la presión alveolar de O 2 (PAO2) se consigue cuando el hematíe ha recorrido una tercera parte del trayecto de la longitud del capilar pulmonar. Este mecanismo tiene un papel poco importante en la IR durante la respiración en reposo; sin embargo, durante el ejercicio disminuye el tiempo de paso del hematíe por el capilar. Con el aporte adecuado de O 2 se corrige fácilmente la hipoxemia que se produce por este mecanismo.
la vía aérea provocan desigualdades en el cociente ventilación-perfusión que con el tiempo producen IR hipoxémica con un GA-aO2 aumentado. En fases iniciales se intenta compensar provocando broncoconstricción pulmonar y vasoconstricción de las unidades alveolares mal ventiladas. Ejemplos de patologías pulmonares que presentan relación V/Q baja son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma o, en el lado opuesto, la embolia pulmonar cursa con una relación V/Q alta, ya que son unidades bien ventiladas pero mal perfundidas.
Efecto shunt
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno
El efecto shunt se debe a la existencia de un cortocircuito anatómico derecha-izquierda o a una perfusión continuada de unidades alveolares mal ventiladas. Los cortocircuitos anatómicos pueden ser intrapulmonares como en las fístulas arteriovenosas pulmonares, o extrapulmonares como en algunas cardiopatías congénitas. Sin embargo, la ocupación de los alveolos por material de diversas características (pus, agua, etc.) o incluso las atelectasias de los mismos son la causa más frecuente de la presencia de shunt , ya que estas unidades están mal ventiladas pero bien perfundidas. En esta situación, la sangre venosa pasará a tra vés de los alveolos pero no se oxigenará adecuadamente. Por ello cursan con GA-aO 2 elevado. El aumento del flujo de oxígeno tiene escasa respuesta hasta que no se resuelve la causa subyacente. Ejemplo de ello son las neumonías, el edema de pulmón o las atelectasias.
Desequilibrio en la relación ventilaciónperfusión Este mecanismo es el más importante en las enfermedades pulmonares. La unidad alveolo-capilar, en condiciones ideales, tiene una ventilación de similar cuantía a la perfusión. Las alteraciones estructurales del parénquima pulmonar o de
En altitudes de más de 2.500 metros sobre el nivel del mar, donde los niveles de O2 están disminuidos en relación con la presión barométrica, se puede observar este mecanismo responsable de IR. Al disminuir la FiO 2 disminuye consecuentemente la PAO2 produciendo hipoxemia. En esta situación, el GA-aO2 es normal y puede inducir una hiperventilación compensadora con la aparición de hipocapnia. En la tabla 2 se resumen los principales mecanismos fisiopatológicos que pueden desencadenar IRC.
Factores desencadenantes Aquellas situaciones clínicas caracterizadas por defectos en la pared torácica, como la cifoescoliosis, o bien enfermedades neuromusculares presentan hipoventilación alveolar que participa en la aparición de IRC; en las infecciones respiratorias consolidantes o el edema agudo de pulmón (EAP), donde los alveolos están ocupados por un material diferente al aire, disminuye la ventilación de estas unidades respiratorias manteniéndose bien perfundidas, por lo que se produce el conocido efecto shunt , otro factor que contribuye a la situación de IRC. Enfermedades con obstrucción al flujo aéreo como la fibrosis quística, las bronquiectasias, la EPOC o Medicine. 2014;11(63):3735-41
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de la sangre, siendo frecuente la aparición de fenómenos tromboembólicos. Mecanismo fisiopatológico GA-aO Respuesta al O Ejemplo La cianosis, es decir, la coloraHipoventilación alveolar Normal Buena respuesta Patología extrapulmonar Alteraciones difusión alveolo-capilar Normal Buena respuesta Ejercicio físico ción azulada de piel y mucosas, es Efecto shunt Elevado No responde Neumonía uno de los signos tardíos más caDesequilibrio relación V/Q Elevado Buena respuesta EPOC (V/Q bajo) racterísticos del déficit de O 2 en la TEP (V/Q elevado) sangre; esto se debe al aumento de Disminución de la FiO Normal Buena respuesta Altitudes > 2.500 metros la cantidad de la hemoglobina reEPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO : fracción inspirada de oxígeno; TEP: tromboembolismo pulmonar. ducida en sangre más de 5 g/dl). En la última década se ha obel asma cursan con un desequilibrio en la relación ventilaservado una relación entre la hipoxia tisular y el aumento de ción/perfusión, favoreciendo también la aparición de IRC. mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF), que explican la pérdida de peso que sufren estos pacientes en fases avanzadas de la enfermedad 6. TABLA 2
Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria crónica 2
2
2
2
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la IRC van a depender de la enfermedad de base y de la forma de instauración del cuadro, apareciendo síntomas derivados de la hipoxemia y de la hipercapnia. Además, hay que tener en cuenta los síntomas y signos que se presentan en la IRC agudizada.
Clínica derivada de la hipoxemia En estos síntomas se va a ver reflejada la respuesta fisiológica de los diferentes órganos y sistemas a este nuevo estado de oxigenación. El aparato respiratorio va a intentar compensar la hipoxemia aumentando la ventilación y, de forma secundaria, aumentará el trabajo respiratorio apareciendo disnea, que probablemente sea el síntoma más frecuente en los pacientes con IRC. Los quimiorreceptores periféricos responderán a la disminución de la PaO 2 a través de una vasoconstricción sistémica que provocará hipertensión arterial, además en la circulación pulmonar también se va a producir este mecanismo adaptativo produciendo hipertensión arterial pulmonar que, si se mantiene de forma prolongada en el tiempo, originará cor pulmonale crónico y consecuentemente la clínica derivada del fracaso ventricular derecho (aumento de la presión venosa central, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas de miembros inferiores). La frecuencia cardíaca también se va a ver afectada por el déficit de O2, produciéndose taquicardia para así aumentar el gasto cardíaco (volumen-minuto); suelen ser taquicardias sinusales. Este mecanismo puede empeorar la función cardíaca en pacientes con cardiopatía isquémica previa. En el sistema nervioso central, como consecuencia de la hipoxia cerebral, se producirá irritabilidad, agitación, ansiedad, somnolencia y obnubilación, y en fases muy avanzadas es posible encontrar pacientes en coma hipercápnico. El hígado y el riñón también se ven afectados por la hipoxemia emergiendo los síntomas y signos de la disfunción correspondientes a ambos órganos. La poliglobulia aparece en estados crónicos de la enfermedad para intentar compensar la hipoxia tisular; el incremento de los hematíes conlleva un aumento de la viscosidad 3738
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Clínica derivada de la hipercapnia Los sistemas más afectados por el aumento de la PaCO 2 son el sistema nervioso central y el aparato circulatorio. La hipercapnia provoca vasodilatación cerebral, lo que implica el aumento de la presión intracraneal que da lugar a la aparición de síntomas como cefalea, uno de los más frecuentes, náuseas y en ocasiones vómitos. También produce inicialmente excitación, que con el tiempo se torna en desorientación, obnubilación y, en casos extremos, coma hipercápnico. Se ha observado un aumento de la somnolencia diurna y alteraciones del ritmo vigilia-sueño, siendo esto más llamati vo en pacientes con diagnóstico previo de síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS). Además se estimula el sistema nervioso autónomo originando sudoración, aumento de la secreción bronquial y gástrica. El flapping o temblor fino es el signo más característico de la hipercapnia, es compartido por otras enfermedades del SNC y no tiene diferencias según la etiología. Al igual que en la circulación cerebral, el aumento de la PaCO 2 en la circulación sistémica conduce a una vasodilatación periférica y consecuentemente hipotensión arterial. Por su parte, el riñón va a retener bicarbonato para evitar la aparición de acidosis respiratoria por el exceso de CO 2.
Clínica de la insuficiencia respiratoria crónica agudizada Cuando los pacientes con IRC sufren agudizaciones de su enfermedad se incrementa el nivel de hipoxemia, pudiendo o no aparecer hipercapnia asociada. Esto generará una situación de acidosis respiratoria previamente inexistente, con el consiguiente deterioro del sistema nervioso central. Los síntomas principales serán los que se deriven de la causa desencadenante, aunque se van a acompañar de un empeoramiento de los síntomas de la IRC de base. En esta situación se va a incrementar la disnea, las respiraciones serán más superficiales y rápidas y la musculatura accesoria y la descoordinación toracoabdominal pueden estar patentes, así como la obnubilación y sudoración.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA. ETIOPATOGENIA. CLÍNICA. DIAGNÓSTICO
Complicaciones Las complicaciones de la IRC derivan de la enfermedad de base y de los mecanismos compensadores. Tal y como se ha referido en el apartado de las manifestaciones clínicas, los mecanismos de compensación mantenidos durante largos períodos de tiempo pueden provocar complicaciones. Algunos ejemplos se enumeran a continuación.
ción de glóbulos rojos, y secundariamente provoca un aumento de la viscosidad de la sangre favoreciendo la aparición de fenómenos tromboembólicos.
Acidosis respiratoria Consecuencia de la hipercapnia y de la incapacidad del riñón para compensar la situación mediante la retención de bicarbonato.
Cor pulmonale
Debido a la vasoconstricción de la circulación pulmonar derivada de la hipoxemia, se produce un fallo cardíaco derecho que puede desembocar en la aparición de EAP. Para su diagnóstico es necesaria la realización de un electrocardiograma (ECG) que nos permita orientar la causa del EAP, una radiografía de tórax que puede mostrar un patrón alveolar, nódulos confluentes algodonosos de bordes mal definidos, con distribución lobar o segmentaria (perihiliar, en “alas de mariposa”). Además de otros signos radiológicos relacionados con la causa subyacente como cardiomegalia, edema intersticial, líneas B de Kerley (septo interlobulillares visibles; líneas rectas, cortas y horizontales en los senos costofrénicos), líneas A de Kerley (rectas, apuntan al hilio pulmonar), derrame pleural (si es unilateral suele ser derecho) y redistribución vascular7.
Policitemia Es un intento de compensación de la hipoxemia mediante el aumento de la eritropoyetina renal que conlleva a la forma-
Diagnóstico Para el diagnóstico de la IRC hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas anteriormente descritas y los datos, imprescindibles, obtenidos en la GA. El diagnóstico etiológico necesitará de la realización de pruebas de función respiratoria, pruebas de imagen, pruebas de esfuerzo, poligrafía respiratoria y polisomnografía, entre otros (fig. 3).
Gasometría arterial Muestra, en los pacientes con IRC, una PaO 2 en sangre arterial menor de 60 mm Hg acompañada o no de una PaCO 2 igual o mayor a 45 mm Hg respirando aire ambiente y a nivel del mar. Esta exploración es básica para el diagnóstico de la IRC, ya que nos proporciona información de la integridad del funcionamiento de la ventilación y la consiguiente oxigenación tisular. Además permite conocer la situación del equilibrio ácido-base, la saturación de la hemoglobina y el lactato.
Normal o hipocápnica PaCO2 35-45 mm Hg Gasometría arterial Hipercápnica PaCO2 > 45 mm Hg
Normal
Espirometría
Hipoventilación alveolar
Obstructivo
IRC
Anormal
Estudio centro respiratorio
EPOC /asma
Enfermedades pulmonares intersticiales
Rx de tórax
Difusión CO disminuida
Restrictivo Prueba de esfuerzo Toracógenas
Presiones inspiratoria/espiratoria máxima y transdiafragmática
Polisomnografía
Fig. 3. Enfoque diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRC: insuficiencia respiratoria crónica; PaCO presión arterial de CO 2; Rx: radiografía.
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:
2
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Los valores normales de PaO 2 respirando aire ambiente se sitúan entre 80-100 mm Hg, valores entre 60-80 mm Hg se consideran hipoxemia arterial y menores de 60 mm Hg se corresponden con IR. Según los valores de PaCO 2, la hipoxemia puede acompañarse de normocapnia (PaCO 2 35-45 mm Hg), hipocapnia (PaCO2 menor de 35 mm Hg) e hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mm Hg). También el pH arterial se verá afectado en conjunción con el resto de parámetros, así habrá acidosis con un pH menor 7,35 y alcalosis cuando sea superior a 7,45.
6 5 ) l ( n e m u l o V
Capacidad inspiratoria (CI)
4 3 2 1
Capacidad pulmonar total (CPT)
Volumen corriente (VC)
Volumen residual (VR)
Pulsioximetría Es una manera indirecta y no invasiva de determinar la cantidad de oxígeno disuelta en plasma (PaO 2) en función de la determinación transcutánea de la saturación de hemoglobina por el oxígeno (SaO 2). Una saturación de O 2 del 90 % se corresponde con una PaO 2 de 60 mm Hg. En determinadas situaciones, como cambios de temperatura o pH arterial, la pulsioximetría puede ser poco sensible en la determinación del correcto intercambio gaseoso. Hay ciertos factores que desplazan a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina, dificultando así la liberación de O 2 a los tejidos; estos factores son la disminución de la temperatura, la presencia de alcalosis respiratoria, el déficit de CO 2 y el descenso de 2-3 difosfoglicerato. Sin embargo, es de gran utilidad para observar la modificación de la saturación con el esfuerzo o el nivel de oxigenación durante el sueño.
Capacidad vital (CV)
Capacidad residual funcional (CRF)
Tiempo (s)
Fig. 4. Volúmenes pulmonares. Tomada de Genuth S 8.
forzada (CVF) y el cociente FEV 1 /CVF. Podemos distinguir tres tipos de patrones: 1. Alteración ventilatoria obstructiva, existe limitación al flujo aéreo, disminución del FEV 1 y secundariamente el cociente FEV 1 /CVF es menor del 70 %. 2. Alteración ventilatoria restrictiva, hay disminución de los volúmenes pulmonares y disminución de la CVF y, en menor medida, del FEV 1, por lo que el cociente FEV 1 /CVF se mantiene igual o superior al 70 %. 3. Alteración ventilatoria mixta, se produce una mezcla de las características del patrón obstructivo y restrictivo (fig. 5). Pletismografía
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno Es un buen indicador de la eficacia del parénquima pulmonar y del intercambio gaseoso. En las enfermedades intrapulmonares estará por encima de 15 mm Hg, mientras que en las extrapulmonares oscilará entre 10-15 mm Hg.
Capnometría También se puede determinar de forma no invasiva e indirecta la PaCO2 a través del análisis de CO 2 transcutáneo o en el aire espirado. Se utiliza para monitorizar la VA en la ventilación mecánica no invasiva o durante el sueño.
Pruebas de la función pulmonar Son el siguiente escalón, básico, en el diagnóstico de la IRC, que se debe complementar con pruebas de imagen radiológica (fig. 4). Espirometría
Analiza la cantidad de aire movilizado por los pulmones en función del tiempo. Los resultados obtenidos permiten clasificar el tipo de alteración ventilatoria existente. Los parámetros necesarios para la tipificación son el flujo espiratorio ventilado en el primer segundo (FEV 1), la capacidad vital 3740
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Consiste en la determinación de volúmenes pulmonares estáticos como la capacidad residual funcional (CRF), el volumen residual (VR) y la capacidad pulmonar total (TLC). Está indicado realizarlas en aquellos pacientes con patrón restrictivo en la espirometría y en los que tenga patrón mixto para así poder diferenciarlos de una obstrucción grave con atrapamiento aéreo. Difusión del monóxido de carbono
Informa de la superficie vascular disponible para el intercambio gaseoso, ya que mide la cantidad de monóxido de carbono (CO) que atraviesa la barrera alveolo-capilar por unidad de tiempo. Se utiliza para el diagnóstico diferencial del enfisema pulmonar, la anemia, las enfermedades intersticiales y de ocupación alveolar; en todas ellas el valor obtenido será inferior al normal. Radiografía de tórax
Es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de las enfermedades con IRC según el patrón radiológico que presenten. Por ejemplo, las neumonías tendrán un patrón alveolar, la EPOC signos de atrapamiento aéreo y las enfermedades intersticiales un patrón intersticial característico dentro de cada entidad. Mediciones de las presiones respiratorias máximas estáticas en la boca y transdiafragmáticas
Son técnicas reservadas para IRC con sospecha de etiología neuromuscular. La disminución de la ventilación voluntaria
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA. ETIOPATOGENIA. CLÍNICA. DIAGNÓSTICO
Obstructivo
Restrictivo
8
Mixto
6
6
8
8
6
6
4
4
2
2
0
0
–2
–2
–4
–4
–6
–6
4
4 2
2 Flujo
0
0
–2
–2
–4 –4
–6 –8
–8
–6 0
2
4
6
0
2
4
–8 0
1
2
3
4
5
0
1
2
3
4
5
Volumen
Fig. 5. Ejemplos de las 3 curvas espirométricas. Tomada de Agustí García-Navarro A, et al 10.
máxima orienta a la existencia de limitación ventilatoria durante el ejercicio 4. Prueba de esfuerzo
Se utiliza para desenmascarar la IR que no se manifiesta en reposo pero sí con el esfuerzo, así como valorar la repercusión clínica y funcional, la gravedad y el pronóstico de los pacientes con enfermedades pulmonares que cursan con IRC. Tiene como objetivo demostrar un descenso de la saturación de O2 (menos del 90 %) con el ejercicio, ya sea con el test de la marcha de los 6 minutos, con el cicloergómetro o con el tapiz rodante. Estudio de la función respiratoria durante el sueño
Se realiza para detectar aquellas IR que se manifiesten solo durante el sueño como el síndrome de apnea hipopnea del sueño. Su diagnóstico se realiza con poligrafía cardiorrespiratoria o polisomnografía nocturna.
Criterios pronósticos El pronóstico de la IRC va a depender de la enfermedad de base que la origine, siendo peor cuando la IR se asocie a hipercapnia.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
Importante
Muy importante
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