DIABETES MELLITUS TIPE 2 Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok Endokrin
Disusun Oleh: Merlin Mariandari (07711123) Dewil Foenda A (07711163) Anita Dewi C. N. Q (07711176) Tutorial
: 04
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2009
KASUS DIABETES MELITUS
IDENTITAS
Nama
: Bp. M
Umur
: 70 tahun
Peker ekerja jaan an
: Pens Pensiu iun nan pegaw egawai ai Pusk uskesmas smas
Status
: Menikah
Alamat
: Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang
ANAMNESIS Keluhan Utama
: Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes melitu melitus. s. Sudah Sudah di obati obati keluha keluhan n utama utama hilang hilang.. Sebelu Sebelum m diobat diobatii nafsu nafsu makan makan meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah, keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis.
1
Anamnesis Sistem
•
Cerebrospi Cerebrospinal nal : Demam (-), nyeri kepala kepala (-), pusing pusing (-), pingsan pingsan (-)
•
Card ardiov iovascu ascula larr
•
Respi espira rasi si
: Ses Sesak ak nafa nafass (-) (-),, Batu Batuk k (-), (-), pilek ilek (-) (-)
•
Digesti
: Mua Mual (-) (-), Mun Muntah (-) (-), Naf Nafsu ma makan men menurun (-) (-), Ny Nyeri
: Ber Berde deb bar-d ar-deb ebar ar (-), (-), Ngan Ngantu tuk k (+) (+),, ny nyeri eri dad dadaa (-) (-)
perut (-), BAB (N), penurunan BB (+)
•
Uropoetika
: BAK (-)
•
Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-)
•
Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)
Riwayat Penyakit Dahulu
•
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal.
•
Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas
•
Tidak ada riwayat alergi
•
Tidak ada konsumsi obat tertentu
•
Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
•
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah
•
Tidak ada keluarga yang alergi
•
Tidak ada keluarga yang hipertensi
2
Kebiasaan/Lingkungan
•
Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal
•
Lingkungan sekitar bersih
•
Makan teratur
•
Pasien sering sering berolah raga jalan pagi
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum Kesadaran
: Cukup : Composmentis
Vital Sign Tekanan darah: 140/80 mmHg Nadi
:73 x/menit
Respirasi
: 14 14 x/ menit
Suhu
: 35,7 oC
BB//TB
: 50kg/ 167 cm
Kepala
: Conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
Leher
: limfonodi leher tidak teraba,pembesaran kelenjar tiroid (-)
Abdomen
: ( -)
3
Kulit
: Telapak tangan basah (-), berkeringat (-)
Ekstremitas
: Akral dingin (+), edema pretibial (-), tremor (-)
MASALAH/ DD 1. Diabetes Melitus
2. Hipo Hipoti tiro roid idis isme me 3. hipe hiperp rpar arat atiro iroid idis isme me PEMERIKSAAN LANJUTAN
1. Tang Tangga gall 11 11 April April 2009 2009 -
GDS 423 mg/dl
2. Tang Tangga gall 18 18 April April 2009 2009 -
GDP 175 mg/dl
-
GD2PP 161 mg/dl
3. Tang Tangga gall 5 Mei Mei 200 2009 9 -
GDS 152 mg/dl
DIAGNOSIS KERJA
•
Diabetes mellitus tipe 2
RENCANA PENATALAKSANAAN 1. Tanggal 5 Februari 2007
-
BAB cair > 5x
4
-
TD 170/ 90 mmHg
-
Badan lemas
TERAPI
-
Cotriemoksazole
-
PPV
-
Captopril
2. Tanggal 17 Februari 2008
-
TD 110/ 70 mmHg
-
Febris
-
Sakit perut
-
Pusing (+)
-
D ia r e ( - )
-
BAB lancar
TERAPI
-
Cloramfenicol 4x 4x2
-
Paaracetamol 3x1
-
Antacid 3x 3x1
-
Intra ne nevit E 1x1 Control 3 hari
5
3. Tang Tangga gall 20 Feb Febru ruar arii 2008 2008
-
Perut perih (-)
TERAPI
-
Intra maag 3x
-
Klorit 4x2
-
Neuralgin 3x1 (ssd)
-
Intra nervit E 1x1
4. Tang Tangga gall 11 11 Apr April il 2009 2009
-
TD 120/ 80 mmHg
-
GDS 423 mg/dl
-
Suspect DM
TERAPI
-
Glibenclamid 1x 1x1 X
-
Kalk
-
Vit B1 3x1
-
Vit C 3x1
5. Tang Tangga gall 18 18 Apr April il 2009 2009
-
G ata l
TERAPI
-
Nutrivita
6
-
Tetrasiklin 3x 3x1
6. Tang Tangga gall 5 mei mei 200 2009 9
-
TD 140/ 70 mmHg
-
Pusing (-)
TERAPI
-
Intra nervit E 1x1
PEMBAHASAN
INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS
Pasien, Pasien, 70 tahun, tahun, pensiunan pensiunan pegawai puskesmas puskesmas,, pasien mengeluhkan mengeluhkan lemas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu, keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam, namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari.
7
Pasein Pasein mengko mengkonsu nsumsi msi 2 macam macam jenis jenis obat. obat. Pasien Pasien sering sering merasa merasakan kan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu. INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN
Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1, hipotermi, dan akral dingin. Dari Dari
pemer emerik iksa saan an
pen penujan ujang g
tera terak khir hir
didap idapat atk kan
bah bahwa
pas pasien ien
hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl. ALASAN DIAGNOSIS BANDING
Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk, poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan. Pasien telah dinyatakan DM sejak 2 tahun yang lalu.
ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA
Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan gejala trias klasik DM yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi yang disertai dengan penurunan berat badan, dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP 161 mg/dl.
8
Diabetes Mellitus Pengertian
Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat, lemak, dan prote protein in yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh berkur berkurang angnya nya sekres sekresii insuli insulin n atau penuru penurunan nan sensitivitas jaringan terhadap insulin. ( Guyton & Hall 2007 ) Diabet Diabetes es mellit mellitus us ditand ditandai ai oleh oleh kadar kadar glukos glukosaa yang yang mening meningkat kat secara secara kronis. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7,0 mmol/L, TGT 6-7 mmol/L, Normal < 6 mmol/L; Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11,1 mmol/L, TGT 7,8 – 11,1 mmol/L, Normal < 7,8 mmol/L. ( Davey, 2003 ) Klasifikasi
Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus : 1.
Diabetes Mellitus tipe 1, yang juga disebut Diabetes Melitus yang tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancr pancreas eas dihanc dihancurk urkan an oleh oleh proses proses autoim autoimun un pada pada orangorang-ora orang ng yang yang memiliki predisposisi secara genetic.
9
Berb Berbag agai ai macam macam anti antibo body dy dapa dapatt dite ditemu muka kan n samp sampai ai 10 tahu tahun n sebe sebelu lum m timb timbul ulny nyaa geja gejala la klin klinis is dan dan meng menghi hila lang ng bebe bebera rapa pa tahu tahun n kemudi kemudian. an. Kondis Kondisii autoim autoimun un lain lain yang yang berhub berhubung ungan an dapat dapat ditemu ditemukan kan pada keluarga pasien. 2. Diabet Diabetes es Mellit Mellitus us tipe tipe 2 yang yang disebu disebutt sebaga sebagaii diabet diabetes es mellit mellitus us tidak tidak
tergantung insulin (NIDDM).
Kasus Pasien: Diabetes tipe 2 Pengertian
DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas, gangguan kerja insulin atau keduannya. keduannya. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kada kadarr TTGO TTGO > 200 200 mg/d mg/dl. l. Pada Pada DM tipe tipe 2 terj terjad adii resi resist sten ensi si insu insuli lin n yait yaitu u ketida ketidaksa ksangg nggupa upan n insuli insulin n member member efek biolog biologii yang yang normal normal pada pada gula gula darah darah terten tertentu, tu, dikata dikatakan kan resist resisten en insuli insulin n bila bila dibutu dibutuhka hkan n yang yang lebih lebih banyak banyak untuk untuk mencapai kadar gula darah normal. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel beta pancreas pancreas masih dapat mengkompen mengkompensasi sasi sehingga sehingga terjadi terjadi hiperinsul hiperinsulinemia, inemia, kadag kadag gula gula darah darah masih masih normal normal atau atau sediki sedikitt mening meningkat kat.. Kemudi Kemudian an jika jika telah telah
terjad terjadii kelela kelelahan han sel beta beta pancrea pancreass baru baru timbul timbul diabet diabetes es mellitu mellituss klinis klinis yang yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.
10
Etiologi
Pada Pada pasien pasien-pas -pasien ien dengan dengan DM tipe tipe 2, penyak penyakitn itnya ya mempun mempunyai yai pola pola famili familial al yang yang kuat. kuat. Indeks Indeks untuk untuk DM tipe tipe 2 pada pada kembar kembar monozi monozigot got hampir hampir 100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% nya untuk anak anak cucuny cucunya. a. Transm Transmisi isi geneti geneticc adalah adalah paling paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody), yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan diturunkan dengan pola autosomal autosomal dominan. Jika orang tua menderita menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2. Faktor Resiko
1. Usia Usia dew dewas asaa tua tua (>45 (>45 tah tahun un)) 2. Obesitas dengan BB > 120%, IMT >23 > 23 kg/m 2
3. Pender Penderita ita hipe hiperten rtensi si > 140/90 140/90 mmHg mmHg 4. Riwa Riwaya yatt kelu keluar arga ga DM DM 5. Riway Riwayat at DM DM pad padaa keh keham amila ilan n 6. Riwayat Riwayat kehamilan kehamilan dengan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi bayi cacat cacat
7. Disipidemia Disipidemia:: cholesterol cholesterol HDL HDL > 40 40 mg/dl mg/dl dan/ dan/ trigliserid trigliseridaa >250 mg/dl mg/dl 8. Pern Pernah ah TGT/ TGT/GD GDPT PT
11
Patogenesis
Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stelah stimul stimulasi asi glukos glukosa. a. Pada Pada ase 1, pember pemberian ian glukos glukosaa akan akan mening meningkat katkan kan sekres sekresii insuli insulin n untuk untuk menceg mencegah ah kenaik kenaikan an kadar kadar glukos glukosaa darah, darah, dan kenaik kenaikan an glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal. Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah darah sehing sehingga ga merang merangsan sang g fase fase 2 untuk untuk mengha menghasil silkan kan insuli insulin n lebih lebih banyak banyak.. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal normal.. Ganggu Gangguan an sekres sekresii sel beta beta menyeb menyebabk abkan an sekres sekresii insuli insulin n pada pada fase fase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. Secara berangsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe , dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutny selanjutnyaa gangguan gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsul hiperinsulinemia inemia akan tetapi gangguan di sel beta.
12
Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan factor yang didapat (acquired ) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi masa kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa ( glucose toxicity). Dua Dua defek defek metabo metabolic lic yang yang menand menandai ai diabet diabetes es tipe tipe 2 adalah adalah ganggu gangguan an sekres sekresii insuli insulin n pada pada sel beta beta dan ketida ketidakma kmampu mpuan an jaring jaringan an perife periferr beresp berespons ons terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan Sekresi insulin
Pada Pada awal awal perjal perjalana anan n penyak penyakit it diabet diabetes es tipe tipe 2, sekres sekresii insuli insulin n tampak tampak normal normal dan kadar insulin insulin plasma plasma tidak berkurang. berkurang. Namun polasekresi polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang dipicu oleh glukosa menurun. Secara kolektif, hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin. Namun, Namun, pada perjalanan perjalanan penyakit penyakit selanjutny selanjutnya, a, terjadi terjadi defisiensi defisiensi insulin insulin absolute absolute yang ringan sampai sedang, sedang, yang lebih ringan dibandingk dibandingkan an dengan dengan
diabetes tipe 1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Protein ini yang disebut uncoupling protein 2 (UPC2), diekspresikan pada sel beta. Kadar UPC2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan
13
enda endapa pan n amil amiloi oid d pada pada auto autops psy. y. Amil Amilin in,, komp kompon onen en utam utamaa amil amiloi oid d yang yang mengendap ini, secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan ber bersa sama ma deng dengan an insu insuli lin n
seba sebaga gaii
resp respon on terh terhad adap ap pemb pember eria ian n
gluk glukos osa. a.
Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( Robbins ) Pengertian Resistensi Insulin
Resist Resistens ensii insuli insulin n adalah adalah suatu suatu keadaa keadaan n terjad terjadiny inyaa ganggu gangguan an respon responss metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibu ibutuh tuhkan kan
kada kadarr
insu insuli lin n
yang ang
leb lebih
bany anyak
darip aripad adaa
norm normal al
untu untuk k
mempertahan mempertahankan kan keadaan keadaan normoglik normoglikemi emi (euglikemi) (euglikemi).. Resistensi Resistensi insulin insulin dapat
disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan pre resept reseptor or dapat dapat diseba disebabka bkan n oleh oleh antibo antibody dy insuli insulin n dan ganggu gangguan an pada pada insuli insulin. n. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. Sensitivit Sensitivitas as insulin insulin adalah kemampuan kemampuan insulin insulin menurunka menurunkan n konsentras konsentrasii glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang.
14
Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan factor genetic dan lingkunga lingkungan n berperan berperan pada perkembang perkembanganny annya.Resi a.Resistens stensii insulin insulin berkaitan berkaitan dengan kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. Factor Factor lain sepert sepertii kurang kurangnya nya aktifi aktifitas tas fisik, fisik, makana makanan n mengan mengandun dung g lemak, lemak, dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insu insuli lin. n. Pemb Pembes esar aran an depo depott lema lemak k visc viscer eral al yang yang akti aktiff secar secaraa lipo lipoli liti tik k akan akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstrak ekstraksi si insuli insulin n di hati, hati, sehing sehingga ga menyeb menyebabk abkan an terjad terjadiny inyaa hiperin hiperinsul suline inemia mia sistem sistemik. ik. Pening Peningkat katan an asam asam lemak lemak bebas bebas portal portal akan akan mening meningkat katkan kan produk produksi si glukosa glukosa di hati melalui melalui peningkatan peningkatan glukoneoge glukoneogenesis nesis,, menyebabk menyebabkan an terjadinya terjadinya hiperglikemia.
15
•
Skema Patogenesis DM tipe 2
Predisposisi Genetik
Defek genetic
Defek sel beta primer
Lingkungan
kegemukan
Resistensi insulin jar. Perifer
Gangguan sekresi insulin
Kurangnya pemanfaatan glukosa
Hiperglikemia
Kelelahan sel beta
DM tipe 2
16
17
Manifestasi Manifestasi klinis
•
Trias DM: 1). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H 2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic. Cairan yang yang berlebihan berlebihan keluar keluar dari tubuh menyebabka menyebabkan n dehidrasi dehidrasi yang pada gilirannya gilirannya dapat menyebabkan menyebabkan kegagalan kegagalan sirkulasi sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. 2). Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehila kehilanga ngan n air karena karena tubuh tubuh mengal mengalami ami dehidr dehidrasi asi akibat akibat perpin perpindah dahan an osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan, sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan berlebihan pada pasien. 3). Polifagia, Polifagia, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan.
•
80 % kelebihan berat badan.
•
20 % datang datang dengan dengan kompli komplikas kasi, i, misaln misalnya ya penyak penyakit it jantun jantung g iskemi iskemik, k, penyakit cerebrovascular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan.
•
Asthenia
•
Kesemutan
•
Mengantuk
•
Sering luka tidak mau sembuh
•
Visus menurun
18
•
Gatal-gatal pada kulit
•
Gigi mudah goyah
PENATALAKSANAAN
Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari : 1. Terapi Terapi non farmako farmakolog logis is yang yang melipu meliputi ti peruba perubahan han gaya gaya hidup hidup dengan dengan
melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis, meni mening ngka katk tkan an akti aktivi vita tass jasm jasman anii dan dan eduk edukas asii berb berbag agai ai masl maslah ah yang yang berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus. 2. Terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral
dan injeksi insulin. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar kadar glukos glukosaa darah darah sebaga sebagaima iman n yang yang diharap diharapkan kan.. Pember Pemberian ian terapi terapi farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis. TERAPI NON FARMAKOLOGIS FARMAKOLOGIS a.
Terapi Gizi Me Medis
Merupakan
salah
satu
terapi
non
farmakologis
yang
sangant
direkomendasikan bagi penyandang penyandang Diabetes. Terapi ini adalah melakukan pen penga gatu tura ran n pola pola maka makan n yang yang dida didasa sark rkan an pada pada statu statuss gizi gizi diab diabet etes es dan dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
19
Tujuan dari terapi Gizi medis
Untuk mencapai dan mempertahankan : 1. Kadar Kadar gluk glukosa osa darah darah mendek mendekati ati norm normal al
•
Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl
•
GD2PP < 180 mg/dl
•
Kadar Hb A1c <7 %
2. Taka Takana nan n Darah Darah < 130/ 130/80 80 mmH mmHg g 3. Profil li lipid
•
Kolesterol LDL < 100 mg.dl
•
Kolesterol HDL > 40 mg.dl
•
Trigliserida < 150 mg/dl
4. Berat Berat badan badan senorm senormal al mungki mungkin n
Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat. JENIS BAHAN MAKANAN
Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ).
Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari.
20
Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.
b.
Latihan Jasmani
Prinsi Prinsip p latihan latihan jasman jasmani, i, yaitu yaitu memenu memenuhi hi hal sepert sepertii : Frekue Frekuensi nsi,, intens intensita itas, s, durasi dan jenis.
•
Frek Frekue uens nsii
: Juml Jumlah ah olah olahrag ragaa perm permin ingg ggu u seba sebaik ikny nyaa dila dilaku kuka kan n deng dengan an
teratur 3-5 kali per minggu : Ringan-sed -sedaang ( 60-70% Maximum Heart Rate )
•
Intens ensitas
•
Durasi Durasi : 30-60 30-60 menit menit
•
Jenis
: latihan jasmani endurans
Kema Kemamp mpua uan n kard kardio iore resp spir iras asii sepe sepert rtii jalan jalan,, jogg joggin ing, g, bere berena nabg bg,, dan dan bersepeda. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 b. Sulf Sulfon onil ilur urea ea
: Glik Glikaz azid id,, Glib Gliben encl clam amid id,, Talb Talbum umid id dapa dapatt meni mening ngka katk tkan an
pelep pelepasa asan n insuli insulin n dari dari sel β pancrea pancreass ( dengan dengan menutup menutup salura saluran n K + , menyebabkan depolarisasi sel ). c. Biguanid
: Metformin
d. Inhibitor α-glukosidase
:
Akarbosa
menghambat
pencernaan
karbohidrat, mengurangi absorpsi glukosa di usus. e. Regu Regula lato torr glu gluko kosa sa sete setela lah h maka makan n
: Repag Repagli lini nid d menst menstim imul ulas asii pele pelepa pasa san n
insulin.
21
f. Tiazolidinedion
: ro rosglitazon, Pi Pioglitazon.
g. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes
tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau hiperg hiperglik likemia emia ) atu pada pada tahap tahap lanjut lanjut,, akibat akibat kerusa kerusakan kan mikrov mikrovask askula ularr atau makrovaskular, resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan factor resiko vascular konvensional. 1. Kompl Komplika ikasi si mikro mikrovas vaskul kular ar diabe diabetes tes a. Peny Penyak akit it Mata Mata ( Ret Retin inop opati ati ) Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler, yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat padat ), pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah baru ) dan edem macula. b. Nefro fropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2. Lesi Lesi awal awal adlah adlah hiperfi hiperfiltra ltrasi si glomer glomerolu oluss (penin (peningka gkatan tan laju laju filtra filtrasi si glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal glomerulus glomerulus.. Gambaran Gambaran klinis klinis awalnya awalnya asimtomatik, asimtomatik, kemudian kemudian timbul timbul hipertensi, edema, uremia.
22
c. Neuropati
Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pad pad pembu pembuluh luh darah darah kecil kecil member member nutirs nutirsii pada pada saraf saraf perifer perifer,, dan metabolism gula yang abnormal. 2. Komplikasi Komplikasi makrovasku makrovaskular lar pada diabetes diabetes mellitus mellitus a. Penyakit kak kaki Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ), neuropati perifer ( kaki hangat, sering hanya dengan nyeri ringan ), dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi, sehi sehing ngga ga terb terben entu tuk k ulku ulkus, s, Infe Infeks ksii ( selu seluli liti tiss dan dan osteo osteomi mieli eliti tiss ), Gangre Gangren, n, dan kaki kaki Charco Charcott ( kaki kaki hangat hangat/pa /panas nas dengan dengan kerusa kerusakan kan sendi ). b. b. Hipo Hipogl glik ikem emia ia Merupak Merupakan an kompli komplikas kasii yang yang sering sering terjadi terjadi pada pada pender penderita ita diabet diabetes es yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani terap terapii sulf sulfon onyl ylur urea ea.. Gejal Gejalaa timb timbul ul saat saat gluk glukos osaa ≤ 2,2 2,2 mmol mmol/L /L,, walaup walaupun un banyak banyak pender penderita ita diabet diabetes es yang yang terbias terbiasaa dengan dengan kadar kadar glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang lebih tinggi lagi.
23
PENULISAN RESEP
24
KESIMPULAN DAN SARAN Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin. Resist Resistens ensii insuli insulin n adalah adalah suatu suatu keadaa keadaan n terjad terjadiny inyaa ganggu gangguan an respon responss metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibu ibutuh tuhkan kan
kada kadarr
insu insuli lin n
yang ang
leb lebih
bany anyak
darip aripad adaa
norm normal al
untu untuk k
mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. insulin. Gangguan Gangguan reseptor dapat disebabkan disebabkan oleh jumlah jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan pada pada post post resept reseptor or diseba disebakan kan oleh oleh ganggu gangguan an pada pada froses froses fosfor fosforila ilasi si dan pada pada signal transduksi di dalam sel otot. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insuli insulin n oleh oleh sel beta, beta, sehing sehingga ga terjad terjadii hiperi hiperinsu nsulin linemia emia pada pada keadaa keadaan n puasa puasa ataupun post prandial.
Sensitivit Sensitivitas as insulin insulin adalah kemampuan kemampuan insulin insulin menurunka menurunkan n konsentras konsentrasii glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati.
25
Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Intervensi berup berupaa peruba perubahan han pola pola hidup hidup dengan dengan terapi terapi nutria nutria medic medic dan latiha latihan n jasman jasmanii member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. Walaupun banyak teori tentang terjadinya resistensi resistensi insulin, Mekanisme resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas.
26
REFERENSI 1. Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006 . Patofisiologi: Patofisiologi: Konsep Klinis,
Proses-Proses Penyakit , Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta 2. Robbin Robbins, s, SL, Kumar.V Kumar.V.,1 .,1987 987.. B uku edisii 4, Edit Editor or uku Ajar Ajar Pato Patolo logi gi I edis
terjemahan oleh Oswari, J., EGC, Jakarta. 3. Guyto Guyton n & Hall, Hall, 2007, 2007, Fisiologi Fisiologi Kedokteran Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta 4. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta . 5. Anna Anna Jonss Jonsson, on, M.Sc., M.Sc., Valeriy Valeriya., a., 2008. 2008. Clini Clinical cal Risk Risk Facto Factors, rs, DNA
Variants, and the Development og Type2 Diabetes , NEJM, 359: 21, 2008. 6. The BARI 2D Study Group, NEJM,369:24, 2009. 7. American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007
