KASUS FARMAKOTERAPI
KASUS I
SOAL :
Ny. I, 50 th, 60 kg dirujuk ke RS dengan keluhan ada kekakuan dan nyeri pada lutut, siku, pergelangan tangan dan kaki, disertai eritema dan bengkak pada daerah tersebut. 2 minggu yang lalu ada keluhan nyeri pada saat buang air kecil. Hasil pemeriksaan lab. Menunjukkan kadar asam urat serum > 10 mg/dl dan leukositosis. Analisa urin +10 eritrosit. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan adanya batu pada buli-buli.
TERAPI :
Terapi MRS : na diklofenak retard 100 mg 1 tab/hari, kolkisin 1 mg 2 x 1, allopurinol 300 mg 1x1, na bikarbonat 2 x 1.
PERTANYAAN :
Jelaskan patofisiologi dari penyakit di atas
Jelaskan kaitan antara gejala yang muncul, data lab/radiologist dengan patogenesis penyakit
Jelaskan tujuan terapi dan mekanisme kerja dari masing-masing obat di atas
Apakah perbedaan antara Na diklofenak yang biasa dengan retard?
Pasien sedang mengkonsumsi diuretik furosemid untuk mengatasi hipertensinya, bagaimana menurut pendapat saudara?
Mengapa pemberian allopurinol diberikan hanya sehari 1 kali?
Informasi dan edukasi apa yang dapat saudara berikan pada pasien
JAWABAN
Penyakit yang diderita pasien tersebut adalah gout. Patofisiologi panyakit gout adalah sebagai berikut :
Pada awal pembentukan asam urat, asam urat merupakan produk terakhir dari metabolisme purin. Basa purin berasal dari asupan makanan dan kerusakan pada sel, kemudian basa purin akan diubah menjadi hipoxanthine, hipoxanthine akan diubah menjadi xantin oleh enzim xantin oxidase selanjutnya diubah menjadi asam urat (Gambar 1.)
cell breakdowndietary intakepurine baseshypoxanthinexanthineuric acidxanthine oxidasecatalyzes hypoxanthine to xanthine & xanthine to uric acidLimited water solubleLimited excretion in the kidney
cell breakdown
dietary intake
purine bases
hypoxanthine
xanthine
uric acid
xanthine oxidase
catalyzes hypoxanthine
to xanthine & xanthine to uric acid
Limited water soluble
Limited excretion in the kidney
Gambar 1. Proses Terbentuknya Asam Urat
Tingginya kadar asam urat dalam tubuh dikarenakan 2 hal, yaitu meningkatnya produksi asam urat berlebihan karena terjadi abnormalitas enzim dan menurunnya kemampuan ekskresi asam urat. Meningkatnya produksi asam urat karena abnormalitas enzim dijelaskan pada Gambar 2.
Gambar 2. Produksi Asam Urat Karena Abnormalitas Enzim
Peningkatan aktivitas phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) synthetase berakibat peningkatan konsentrasi PRPP yang jika bertemu dengan glutamin akan terjadi sintesis purine yang menghasilkan asam urat. Defisiensi hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HGPRTase) bisa berakibat pada overproduksi asam urat. HGPRTase bertanggung jawab untuk konversi guanine menjadi asam guanilat. Asam guanilat memberikan feedback negatif atau menghambat pembentukan inosianic acid yang nantinya akan menghambat pembentukan asam urat, sehingga jika ada defisiensi HGPRTase maka pembentukan asam urat akan meningkat. Selain itu, HGPRTase juga mengkonversi hypoxanthine menjadi asam inosinat yang jika berubah menjadi adenylic acid akan memberikan feedback negatif atau menghambat pembentukan asam urat, sehingga jika terjadi defisiensi HGPRTase, maka terjadi overproduksi asam urat. Ketiadaan total HGPRTase bahkan bisa berakibat sindrom Lesch-Nyhan pada masa anak-anak, yang dicirikan dengan athetosis, spasticity, keterbelakangan mental, dan produksi berlebihan asam urat.
Penurunan kemampuan ekskresi asam urat terjadi karena terbatasnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam urat, hal ini bisa terjadi jika terjadi kerusakan pada ginjal. Proses ekskresi asam urat terutama terjadi pada tubulus proksimal dimana terjadi reabsorbsi urat yang dipengaruhi oleh kerja beberapa protein transpor seperti URAT1, MRP4, OAT1 dan OAT3. Protein-protein transpor ini berfungsi untuk mentranspor urat ke dalam sel, sehingga protein transpor ini harusnya dihambat sehingga reabsorbsi urat terhambat dan meningkatkan ekskresi asam urat. URAT1 adalah sebuah protein berkandungan-domain 12-transmembran dijumpai dalam membran apikal sel-sel epitel tubulus proksimal dan yang memindahkan urat dalam pertukaran untuk Cl– atau anion organic. OAT1 and OAT3 mentranspor anion organik dan urat OAT1 (SLC22A6) dan OAT3 (SLC22A8) dapat berfungsi sebagai satu pengubah urat/dikarboksilat dan dijumpai pada sisi basolateral dari sel-sel yang sama yang mengekspres Oat4 (58). Namun, Oat3 juga dijumpai pada semua segmen nefron tikus besar dari tubulus proksimal hingga duktus kolektifus. MRP4 merupakan protein resisten obat berganda MRP4 (ATP-binding cassette family, ABCC4) hadir dalam membran apikal sel-sel epitel tubulus proksimal. Ia terlihat mengontrol ekstrusi urat bergantung-ATP dari sel-sel ke dalam lumen tubulus dan sehingga menyumbang bagi ekskresi urat (66-68). (Gambar 3.)
Gambar 3. Ekskresi Asam urat di Tubulus Proksimal
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak kuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh terutama di persendian, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya sehingga menyebabkan inflamasi. Jika hal ini teru berlangsung, maka akan terjadi kerusakan jaringan pada persendian tulang.
Gambar 4. Hubungan Hiperuricemia Dengan Gout
Kaitan antara gejala yang muncul, data lab/radiologist dengan patogenesis penyakit :
Ada kekakuan dan nyeri pada lutut, siku, pergelangan tangan dan kaki, disertai eritema dan bengkak pada daerah tersebut.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya sehingga menyebabkan radang dan nyeri. Akibat peradangan maka pembuluh darah ditempat itu melebar dan aliran darah ditempat itu meningkat sehingga menimbulkan warna merah/ eritema pada lutut siku, pergelangan tangan dan kaki. Penumpukan kristal asam urat pada persendian menyebabkan bengkak atau tophi. Peradangan yang terus menerus akan menyebabkan penipisan cairan sinovial (pelumas sendi) sehingga menyebabkan kekakuan sendi.
Keluhan nyeri pada saat buang air kecil. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan adanya batu pada buli-buli
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Faktor yang membuat individu rentan terhadap nefrolitiasis asam urat termasuk ekskresi berlebihan asam urat melalui urin, urin yang asam, dan urin yang pekat.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut didalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga akan mejadi bahan yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agragat kristal menempel ada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk membuntu saluran kemih
Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat serum > 10 mg/dl
Hiperuricemia merupakan keadaan asam urat dalam darah melebihi kadar normal > 6 mg/dL pada wanita.
Leukositosis
Adanya kristal asam urat dianggap benda asing akan merilis sel-sel darah putih sebagai respon imun seperti neutrofil, monosit dan limfosit dan terjadi fagositosis oleh sel makrofag sehingga sehingga kadar leukosit dalam darah meningkat (leukositosis).
Analisa urin +10 eritrosit.
Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih. Secara teoritis, harusnya tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine normal dapat ditemukan 0 – 3 sel/LPK. Adanya kandungan +10 urin dalam urin dikarenakan terjadi nefropathi dikarenakan deposisi jangka panjang
kristal urat di parenkim ginjal. Ginjal mengalami kerusakan karena kristal asam urat melewati dan melukai glomerulus ginjal dan menyumbat saluran kencing. Sehingga glomerulus yang seharusnya memfiltrasi eritrosit tidak bekerja seperti seharusnya.
Tujuan terapi dan mekanisme kerja dari masing-masing obat.
Obat
Tujuan Terapi
Mekanisme Kerja
Natrium bikarbonat
Meluruhkan batu kristal urat pada buli-buli
Membasakan urin. Karena asam urat memiliki pKa 5,5 maka pada pH urin basa asam urat akan berada dalam bentuk terion sehingga mudah larut urin. Maka batu kristal asam urat akan meluruh atau terlarut.
Natrium diklofenak
Merupakan golongan NSAID yang terkuat daya antiradangnya dengan efek samping yang kurang kuat dibanding dengan obat lain (indometasin, piroxicam). Obat ini sering digunakan untuk segala macam nyeri, juga pada migrain dan encok. Secara parenteral sangat efektif untuk menanggulangi nyeri kolik hebat (kandung kemih dan kandung empedu)
Menghambat sintesis prostaglandin (mediator nyeri), dimana kedua jenis siklooksigenase diblokir. Obat ini bekerja menghambat COX-2 (peradangan) dan tidak COX-1 (perlindungan mukosa lambung), lagi pula menghambat lipooksigenase (pembentukan leukotrin)
Kolkisin
Kolkisin berkhasiat sebagai antiradang lemah dengan efek baik pada serangan akut (efek aktivitas 90%), dan efeknya baru nyata setelah 12 jam. Tidak menurunkan kadar asam urat darah dan tidak berdaya analgetis.
Mekanisme kerjanya diduga berdasarkan penghambatan sekresi zat-zat chemotactic dan/atau glycoprotein dari granulosit yang memegang peranan pada rangkaian proses peradangan, hingga siklusnya dihentikan. Pengendapan urat akan berkurang, karena pembentukan laktat dan fagocytose dihambat. Penggunaannya terutama untuk mengatasi serangan akut, dan juga pada terapi prevensi bersama alopurinol atau urikosurika guna mencegah provokasi serangan.
Alopurinol
Derivat pirimidin ini efektif sekali untuk menormalkan kadar urat dalam darah dan kemih yang meningkat.
Berdaya mengurangi sintesa urat atas dasar persaingan substrat dengan zat-zat purin berlandaskan enzim xanthinoxydase (XO). Purin seperti hipoxanthin dan xanthin dirombak oleh XO menjadi asam urat. Tetapi dengan adanya alopurinol, XO melakukan aktivitasnya terhadap obat ini sebagai ganti purin. Akibatnya ialah perombakan hipoxanthin dikurangi dan sintesa urat menurun hingga 50%. dalam tubuh allopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol yang juga berfungsi sebagai penghambatan enzim oksidase. Kadar urat berangsur turun, tofi menyusut dan batu urat tidak dibentuk lagi. Setelah 1-3 minggu kadar urat mencapai nilai normal.
Perbedaan obat Natrium diklofenak biasa dan retard:
Tablet Na diklofenak biasa cenderung tidak aman karena frekuensi penggunaan lebih sering dan timbulnya efek samping lebih besar dimana efek samping NSAID adalah gangguan gastrointestinal
Tablet Na diklofenak Retard lebih aman dan penjelasan berikut karena merupakan tablet lepas lambat:
Tablet lepas lambat adalah tablet yang dibuat sedemikian rupa sehingga zat aktif akan tersedia dalam jangka waktu tertentu setelah obat diberikan. Istilah lepas lambat digunakan untuk tujuan farmakope dan persyaratan pelepasan obat dijelaskan dalam masing-masing monografi. (Sumber: FI. IV, 6)
Ada juga pengertian lain dari Tablet Lepas Lambat yaitu : sediaan tablet yang dirancang untuk memberikan aktivitas terapetik diperlama dengan cara pelepasan obat secara terus-menerus selama periode tertentu dalam sekali pemberian.
1. Pada jenis obat tertentu, dengan dibuatnya tablet lepas lambat otomatis frekuensi pemberian obat akan menjadi berkurang, dan menjadi lebih efisien. Misalnya yang tadinya dalam sehari obatnya harus diminum tiga kali, bisa menjadi dua kali saja.
2. Seperti yang tertera dalam pengertian di atas, efek terapeutik obat lebih lama.
3. Efek merugikan obat dapat ditekan, karena tidak sempat terjadi fluktuasi kadar obat di dalam tubuh.
Sebaiknya untuk mengatasi hipertensi, pasien sebaiknya tidak menggunakan furosemid sebagai terapi hipertensi. Furosemid merupakan obat diuretik memiliki efek ekskresi urin, sehingga menyebabkan banyaknya cairan yang keluar dari tubuh sehingga menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi ini menyebabkan cairan sinovial keluar sebagai kompensasi kekurangan cairan, berkurangnya cairan sinovial mempercepat pengendapan kristal asam urat dalam sendi sehingga akan menyebabkan rasa nyeri pada sendi
Selain itu terjadi karena adanya pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan reabsorbsi oleh tubulus meningkat. Disini ekskresi asam urat oleh tubulus dihambat (tierney & stephen, 2004)
Hampir semua diuretik menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam serum melalui pengaruhnya terhadap sekresi asam urat. Hal ini berbanding lurus dengan dosis diuretik yang digunakan. Jadi rekomendasi obat pengganti untuk terapi hipertensi bisa digunakan obat obat lain misalnya golongan ACE Inhibitor, Beta Bloker, ARB, dll
Mengapa pemberian allopurinol diberikan hanya sehari 1 kali?
Dosis untuk gout sekunder 100-200 mg/hari, penyakit gout ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Allopurinol mempunyai waktu paruh 1-3 jam. Allopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi metabolitnya, yaitu oxipurinol. Baik allupurinol maupun metabolitnya, oxipurinol, merupakan xanthine oxidase inhibitor yang menghambat sintesis asam urat. Oxipurinol memiliki waktu paruh yang panjang daripada allopurinol sehingga allopurinol cukup diberikan satu kali sehari
Jika obat dengan waktu paruh panjang diberikan dalam intensitas waktu yang singkat maka dikhawatirkan terjadi dose dumping yang meningkatkan konsentrasi plasma dalam darah, sehingga dikhawatirkan akan melewati kadar toksik minimum yang akan membahayakan pasien.
Informasi dan Edukasi kepada Pasien
NATRIUM DIKLOFENAK
Yang digunakan adalah Voltaren Retard 100 mg tiap tablet mengandung diclofenac sodium (natrium diklofenak) lepas lambat 100 mg.
INDIKASI Voltaren adalah :
Penyakit inflamasi dan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit rheumatik : artritis reumatoid, artritis reumatoid juvenil, ankylosing spondylitis, osteoarthritis, dan spondyl arthritis.
Nyeri pada tulang punggung.
Penyakit rheumatik non artikular.
Serangan akut asam urat.
KONTRAINDIKASI
Voltaren jangan diberikan kepada :
Penderita ulkus peptikum.
Penderita yang hipersensitif terhadap Voltaren atau Diklofenak.
Penderita yang mengalami serangan asma, urtikaria, atau rinitis bila menggunakan aspirin atau antiinflamasi lainnya'
DOSIS DAN ATURAN PAKAI
Dosis yang lazim diberikan :
Dewasa : Dosis harian Voltaren adalah 25 – 50 mg, 2 – 3 kali sehari. Untuk pengobatan jangka panjang cukup dengan dosis 75-100 mg sehari. Dosis sehari jangan melebihi 150 mg.
Apabila gejala lebih dominan malam hari atau pagi hari, lebih dianjurkan diberikan Voltaren SR 75 mg atau Voltaren Retard 100 mg, diminum malam hari.
Voltaren sebaiknya diminum setelah makan.
EFEK SAMPING
Pada umumnya Voltaren ditoleransi dengan baik dalam tubuh. Kadang-kadang dapat terjadi efek samping yang ringan. Efek samping berat jarang/sangat jarang terjadi.
Kadang-kadang dapat terjadi efek samping gangguan saluran pencernaan : mual, muntah, diare, kram perut, dispepsia, buang angin, anoreksia. Efek samping saluran pencernaan yang jarang : perdarahan saluran pencernaan, muntah darah, melena, tukak peptik, dengan atau tanpa perforasi saluran pencernaan.
Kadang-kadang dapat terjadi gangguan susunan saraf pusat : sakit kepala, pusing, vertigo.
Kemerahan kulit, urtikaria (kadang-kadang).
Pada kasus yang sangat jarang dapat terjadi gagal ginjal akut, gangguan berkemih, proteinuria, nefritis intersisial, sindroma nefrotik, nekrosis papiler.
Peningkatan enzim fungsi hati. Jarang : hepatitis dengan atau tanpa jaundice. Sangat jarang : hepatitis fulminan.
Jarang : reaksi hipersensitivitas, asma, anafilaksis.
Gangguan pada jantung dan pembuluh darah (jarang).
PERINGATAN DAN PERHATIAN
Hati-hati penggunaan obat Voltaren pada wanita hamil atau menyusui, kecuali sangat diperlukan.
Hati-hati penggunaan Voltaren penderita gangguan fungsi ginjal, hipertensi, gagal jantung dan edema.
OAINS dapat menyebab peningkatan risiko trombolitik kardiovaskuler serius, infark miokard, dan stroke yang dapat berakibat fatal. Risiko ini meningkat dengan lamanya penggunaan.
OAINS menyebabkan peningkatan risiko efek samping serius pada saluran cerna, termasuk perdarahan, ulserasi dan perforasi lambung atau usus, yang dapat berakibat fatal. Efek samping ini dapat terjadi kapanpun selama penggunaan, tanpa adanya gejala peringatan. Pasien lansia berisiko lebih besar untuk efek samping serius pada saluran cerna.
KOLKISIN
Tablet kolkisin
INDIKASI
Gout akut, profilaksis jangka pendek selama terapi awal dgn alupurinol, urikosurik.
KONTRAINDIKASI
Gangguan pencernaan, renal & jantung yang parah, hipersensitivitas, diskrasia darah atau kombinasi penyakit hati & ginjal yang serius, pasien yang dihemodialisis.
DOSIS
Gout akut : 1""1.2 mg diikuti dgn 0.5 "" 0.6 g setiap jam atau 1""1.2 mg tiap 2 jam sampai nyeri hilang atau sampai mual, muntah, diare terjadi. Jumlah total untuk satu kali terapi : 4-8 mg. Profilaksis : 0.5 "" 0.6 mg/hari 3""4 kali setiap minggu. Bila serangan > 1 X /thn, dosis 0.5-0.6mg setiap hari. Dosis untuk pasien dengan gangguan ginjal & hati perlu penyesuaian, tidak boleh lebih dari 0.6mg/hari.
INTERAKSI OBAT
Vit B12 : Dapat menginduksi malabsorpsi vit B12 secara reversibel.
Siklosporin : Timbul gejala efek samping yg parah termasuk toksisitas saluran cerna, hati, renal & neuromuskular. Penelitian pada binatang, kolkisin meningkatkan respon terhadap simpatomimetik dan depresan sistem saraf pusat
EFEK SAMPING
Mual, muntah, nyeri perut, diare, perdarahan saluran cerna, kerusakan ginjal & hati, pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi depresi sumsum tulang, dengan agranulositosis, trombositopenia, leukopenia dan anemia aplastik, rambut rontok, ruam, dermatitis vesicular.
PERHATIAN
Jika terjadi ruam kulit, sakit tenggorokan, demam, perdarahan yg tidak biasa, lemah, lelah, memar, kesemutan hubungi dokter. Hentikan penggunaan obat segera setelah nyeri hilang atau jika terjadi mual, muntah, nyeri perut atau diare. Jika gejala berlanjut, hubungi dokter.
ALLUPURINOL
ALLUPURINOL 300MG
KOMPOSISI:
Allopurinol 300 mg
Tiap tablet mengandung Allopurinol.........................................300 mg
INDIKASI:
- Hiperuresimia primer : gout
- Hiperuresimia Sekunder : mencegah pengendapan asam urat dan kalsium oksalat. Produksi berlebihan asam urat antara lain padika keganasan, polisitemia vera, terapi sitostatik.
KONTRA INDIKASI:
- Penderita yang hipersensitif terhadap allopurinol.
- Keadaan serangan akut gout.
DOSIS:
Dewasa: - Dosis 100 - 300 mg perhari.
- Dosis pemeliharaan 200 - 600 mg perhari
- Dosis tunggal maksimum 300 mg.
- Kondisi ringan 2 - 10 mg/kg BB perhari atau 100 - 200 mg perhari.
- Kondisi sedang 300 - 600 mg sehari.
- Kondisi berat 700 - 900 mg sehari.
Anak : 10 - 20 mg sehari atau 100 - 400 mg sehari.
INTERAKSI OBAT:
- Dapat meningkatkan toksisitas siklofosfamid dan sitotoksik lain.
- menghambat metabolisme obat dihati(cobtoh: warfarin),
- meningkatkan efek dari azatrioprin dan merkaptopurin,
- memperpanjang waktu paruh klorpropamid,
- Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan salisilat dan urikosurik.
EFEK SAMPING:
- Gejala hipersensitifitas
- Reaksi kulit
- gangguan grastointestinal, mual diare,
- Sakit kepada, vertigon, mengantuk, gangguan mata dan rasa.
- Gangguan darah
PERINGATAN DAN PERHATIAN:
- Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan silisilat dan urikosurik.
- Hentikan kemerahan jika terjadi gejala kemerahan pada kulit atau alergi.
- hentikan penggunaan pada pasien yang mederita kelainan fungsi ginjal atau hiperurisemia asimptomatik.
- Pada penderita kelainan fungsi hati dianjurkan melakukan tes fungsi hati berkala selama tahap awal perawatan.
- Keuntungan dan kerugian harus dipertimbangkan terhadap ibu hamil dan menyusui terhadap bayi dan janin.
- Meningkatkan pemberian cairan selama penggunaan allopurinol untuk menghhindari terjadinya batu ginjal.
NATRIUM BIKARBONAT
Tablet Natrium bikarbonat (NaHCO3)
INDIKASI
Umtuk alkalis urin,dyspepsia.
KONTRAINDIKASI
Alkalosis metabolik atau respiratorik, hipernatremia, edema paru berat, hipokalsemia, hipoklorida.
DOSIS
1-4 gr (1 g à12 meq asam)
Dewasa: Per oral alkalinisasi urine sampai 10 g/hari dosis terbagi dengan asupan cairan yang baik. Chronic metabolic acidosis 4.8 g/hari sebanyak yang diperlukan. Dyspepsia 1-5 g sebanyak yang diperlukan. IV Severe metabolic acidosis By slow inj of a hypertonic soln 8.4% or by continuous infusion of a weaker soln, usually 1.26% .
EFEK SAMPING
Alkalosis sistemik, perforasi'
INTERAKSI OBAT
absorpsi obat; penisilin, tetrasiklin, INH, sulfonamid, digoksin, klorpromazin
sekresi amphetamin dan kina
sekresi salisilat
KONSELING INFORMASI OBAT
Olah raga secara teratur
Banyak minum air putih
Mengurangi konsumsi makanan tinggi purin seperti jeroan, kacang-kacangan
Pertahankan BB normal
Mengompres bagian badan yang bengkak
