Kumpulan Penyakit Saraf

1

I. STROKE A. Definisi

Disfun Disfungsi gsi neurol neurologi ogik k akut akut yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh ganggu gangguan an pembul pembuluh uh darah otak dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai degan daerah fokal otak yang teganggu.

B. Faktor Risiko

Saat ini dimungkinkan untuk prediksi bahwa 10 dari populasi dengan risiko risiko tinggi tinggi!! akan akan terkena terkena stroke! stroke! yang yang melipu meliputi ti "0 dari dari pender penderita ita stroke stroke seluruhnya. #on $odifikasi 1. &. . +.

$odifikasi

%sia 'as en enis *ela *elam min ,enetik

1. iperte rtensi &. Diab Diabet etes es $eli $elitu tuss . Disl Dislip ipid idem emia ia +. *ela *elain inan an ant antun ung g ". besitas /. ibr ibrin inog ogen en $eni $ening ngka katt . *ada *adarr emos emosist istei ein n $ening $eningka katt 2. 3erokok 4. bat bat *ont *ontra rasep sepsi si ral ral 10. *onsumsi *onsumsi 5lkoho 5lkoholl 11. 11. 5ktifitas 5ktifitas isik isik *urang *urang

C. Pembagian Stroke 1. Stroke non hemmoragik (S!"

#

%$a. 6romb 6rombosi osiss 7 akiba akibatt atero ateroskl sklero erosis sis b. 8mboli

7 akibat embolus dari jantung dan pembuluh pembuluh besar lainnya

c. 5rter rterit itis is

7 aki akiba batt rad radan ang g pad padaa ota otak k yan yang g lua luass

&. Stroke hemmoragik hemmoragi k (S!"

1

%$a. 3er 3erda dara raha han n intr intraa sereb serebral ral (39S (39S))

7 oleh oleh kar karen enaa hipe hipert rten ensi si bera beratt

b. 3erdarahan sub arachnoid (3S5) 7 oleh karena 5: 5:$ dan aneurisma

13 PENY PENYAKIT NEURO NEUROLO LOGI GI

2

K'inis 6ransient 9skemik 5ttack (695)

-

ambaran khas ,angguan neurologis dalam &+

jam 'e;e 'e;ers rsib ible le

9ske 9skemi mik k

#eur #eurol olog ogic ical al

-

Deficit ('9#D)

Sembu embuh h tanp tanpaa gej gejal alaa sis sis ,angguan neurologis

yang

timb timbul ul hila hilang ng dala dalam m < &+ jam tapi tidak lebih dari 1 minggu

3rogresi;e stroke

-

Sembu embuh h sem semp purn urna =  ming inggu ,angguan neurologis yang timbul makin lama makin berat

>ompleted stroke

-

Sembu embuh h tid tidak sem semp purna urna dal dalam am <

-

 minggu ,angguan neurologis yang gejala klinisnya sudah menetap

-

Sembuh tidak sempurna <  minggu

D. Patofisio'ogi 1. Stroke trombosis

Stroke ini disebabkan oleh aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna atau yang ebih jarang di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri ;ertebralis dan basilaris. *alau trombotik arteri koronaria! oklusi pembuluh darahnya cenderung mendadak dan total! sedangkan trombotik pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap bahkan berkembang dalam beberapa hari. $ekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami thro thromb mbos osis is parsi parsial al adal adalah ah defic deficit it perfu perfusi si yang dapa dapatt terja terjadi di pada pada reduk reduksi si mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik.

&. Stroke embo')s

Stroke jenis ini insidennya insidennya sebanyak 0. Sumber Sumber tersering adalah akibat infark miokard! fibrilasi atrium! penyakit katup jantung! katup jantung buatan dan kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defici deficitt neurol neurologi ogicc mendad mendadak ak dengan dengan efek efek maksim maksimum um sejak sejak awitan awitan penya penyakit. kit. ?iasanya serangan terjadi saat pasien berakti;itas. 8mbolus ini sering tersangkut


3

di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendad mendadak ak pembul pembuluh uh besar besar otak. otak. 8mbol 8mbolus us berasal berasal dari dari bahan bahan tromb tromboti otik k yang yang terbentuk terbentuk di dinding dinding rongga jantung atau katup mitralis. *arena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil! fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui melalui arteri arteri karoti karotiss atau atau ;erteb ;ertebrali ralis. s. Dengan Dengan demiki demikian! an! gejala gejala klinis klinis yang yang ditimbulkannya bergantung dari bagian sirkulasi otak yang ter sumbat.

*. Stroke PIS

Stroke Stroke 3erdarahan 3erdarahan 9ntraserebral 9ntraserebral adalah perdarahan perdarahan yang terjadi didalam parenkim otak sendiri. 3enyebab utama stroke perdarahan intraserebral adalah pecahnya arteri dalam otak karena hipertensi yang kronis. 3embagian stroke 39S dapat dibagi menjadi & macam! yaitu 7 •

3 9 S 3rimer

7

- ipertensi *ronis "0  -5rteriopati •

3 9 S Sekunder 7

- 6ekanan Darah #ormal - 5nomali :ascular :ascular >ongenital (&0) - *oagulopati - 6umor tak - :askulopati #on ipertensif (> 5 5) - 3ost Stroke 9skemia - bat 5nti *oagulansia @ ibrinolitik - bat simpatomimetik

+. Stroke PSA

3erdarahan subarachnoid ada dua macam! yaitu 3erdarahan subarachnoid primer dan perdarahan subarachnoid skunder. 3erdarahan subarachnoid primer adalah dimana tampak kebocoran kebocoran darah dalam ruang subarachno subarachnoid id akibat ruptur dari dari arteri arteri atau ;ena. ;ena. Sedang Sedangkan kan perdar perdaraha ahan n subara subarachn chnoid oid sekund sekunder er adalah adalah


4

perdarahan intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam ;entrikel. 3S5 memiliki dua penyebab utama7 ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala. *arena perdarahan dapat massif dan ekstra;asasi darah ke dalam ruang subarachnoid berlangsung cepat! maka angka kematian sangat tinggi (sekitar "0 pada bulan pertama setelah perdarahan). Aetak aneurisma intracranial biasanya7 -

5.serebeli inferior posterior

-

5.basilaris

-

5.komunikans posterior

-

5.karotis interna

-

5.komunikans anterior

-

?ifurkasio a.serebri media

,ambar 3atofisiologi Stroke 3S5

E. Kriteria Diagnosis Stroke Kriteria

Trombotik

Embo'i

PIS

PSA

Umur

"0-0 tahun

Semua umur

<+0 tahun

&0-0 tahun

Onset

?angun tidur

6ak tentu

Saat akti;itas

Saat akti;itas

Perjalanan

?ertahap

>epat

>epat

>epat

e,a'a -

13 PENYAKIT NEUROLOGI

5

Sakit kepala

-

-

BB

BBBB

Muntah

-

-

BB

BBBB

Vertigo

B@-

B@-

-

-

Kesadaran

#ormal @ C

#ormal @ C

CCC @ *oma

CC 3elan

Kaku kuduk

-

-

B@-

BBBB

Kelumpuhan

CC

CC

CCC

CC

emiparese

emiparese

emiplegi

emiparese

6angan  *aki

6angan  *aki

6angan E kaki

Stlh -" hari

Afasia

BB @ -

BB @ -

-

-

Darah Aumbal 3ungsi (A3)

-

-

B@-

BBBB

5rteriografi

klusi@stenosis

oklusi

Shift midline

5neurysma #ormal@

ipodens

ipodens

iperdens iperdens

>6 scan Stlh +- hari

Stlh +- hari

9ntraserebral 8kstraserebral

F. Penata'aksanaan Stroke 1. Penata'aksanaan )m)m ($B - Breath B'oo/ Brain B'a/er /an Bo0e' serta $ O" Breath

•



?ebaskan F bersihkan airway! sedot lendir dlm mulut



?ila mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan pernafasan  ;entilasi



ipoksia  &G non hipoksia  tidak perlu &



?ila gagal napas psg 866 atau A$5 (laryngeal $ask 5irway)  pasien hipoksia (p& =/0 mmg atau p>& <"0 mmg)! atau syok! atau pada pasien yang beresiko aspirasi



6horaH foto apabila perlu



$onitor pernapasan7 ritme! frekuensi! gerak napas


6

B'oo/

•



?erikan cairan kristaloid ('A@#a>l) atau koloid intra;ena



Dianjurkan pemasangan >:> (central :enous >ateter) dengan tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan! juga dapat sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi. %sahakan >:> " I 1& mm,



?ila 6D = 1&0mmg! dan cairan sudah mencukupi dapat dberikan obat I obat ;asopresor secara titrasi seperti dopamin dosis sedang@tinggi! norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 1+0 mmg



5mbil darah ;ena untuk lab! indikasi pemeriksaan gula darah! elektrolit! drh rutin



3ertahankan F monitor tensi



8*, cito bila diperlukan! pemantauan jantung harus dilakukan selama &+ jam setelah awitan serangan stroke iskemik



?ila ada penyakit jantung kongestif segera atasi  konsul kardiologi

Brain

•



3engendalian peninggian 69* -

3emantauan ketat terhadap penderita resiko edema

 perhatikan

perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari I hari pertama -

-

setelah serangan stroke $onitor tekanan intrakranial haris dipasang dengan ,>S =4 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena <<69* 3enatalaksanaan << 69*7 6inggikan posisi kepala &00 I 00 hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik indari hipertermia aga normo;olemia smoterapi atas indikasi7  $anitol 0!&" I 0!"0 gr@kg??! selama <&0 menit! diulangi setiap +-/ jam dengan target = 10 msm@A  *alau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg@kg?? i;


7

-

-

9ntubasi untuk menjaga normo;entilasi (p>& " I +0 mmg) *ortikosteroid  tidak direkomendasikan! dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi idrosefalus akut  drainage ;entrikular 6indakan bedah dekompresif oada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek massa



tindakan penyelamat nyawa! hasil

baik 

3engendalian kejang -

*ejang



diaJepam bolus lambat i; " I &0 mg! diikuti phenitoin

loading dose 1" I &0 mg@kg bolus dengan kecepatan maksimum -

"0 mg@menit 5ntikon;ulsan profilaktik

 tidak

dianjurkan

B'a//er

•



3asang kateter tetap F urine tampung &+ jam



5mbil contoh urine untuk lab



3erhatikan balans cairan dan elektrolit Bo0e'

•



#utrisi enteral  paling lambat +2 jam! oral  kalau yankin fungsi menelan baik



#,6  ggg menelan! kesadaran menurun



*eadaan akut  kebutuhan kalori &" I 0 kkal@kg@hari! komposisi7 -

*arbohidrat 0 I +0 dari total kalori Aemak &0-"  (pada ggg nafas " I "") 3rotein &0-0 (stress < 1.+-&.0 g@kg??@hariG ggg fH ginjal =0.2 g@kg??@hari)



#,6 < / mgg  pertimbangkan gastrotomi -

K

6irah baring $ O /a'am enanta'aksanaan Stroke • #o ,lukosa • #o 5ntihipertensi • #o *ortikosteroid • #o Diuretik • #o 5ntikoagulan


8

&. Penata'aksanaan kh)s)s Penata'aksanaan stroke non hemmoragik

a. 'apid 'e;ascularisation •

6rombolitik - rt3a ('ecombinant 6issue 3lasminogen 5cti;ator) 0!4 mg@kg?? 9: dengan dosis maksismal 40 mg! diberikan selang  jam setelah serangan akut. Syarat penggunaan rt3a yaitu >6 scan tidak ada perdarahan! trauma tidak ada! stroke  bulan terakhir tidak ada! 6DS = 12" mmg dan 6DD =110 mmg.

•

5ntiplatetlet 5setosal 100-00 mg@tab@hari!diberikan selang waktu = +2 jam 5spirin 1/0-&" mg@tab@hari 6iclopidin &"0 mg@tab@hari >lopidogrel " mg@tab@hari >ilostaJol "0-100 mg@tab &H@hari Depyridamol "0 mg@tab &H@hari

b. $emperbaiki sistem kolateral 3entosifilin 1/ mg@kg??@hari! &H1" cc@9: drip dalam  jam selama  hari dan &H+00 mg@per oral. 3emberian pentoksifilin dilakukan dalam waktu /-1& jam setelah serangan. c. #europrotektif ungsi neuroprotektif yaitu menghambat influks >a! menetralisir radikal bebas! mencegah pergerakan mediator inflamatorik dan melindungi daerah oenumbra adar tidak mengalami kematian sel. • • •

>iticolin (nicholin) 3iracetam (nootrophil) #imodipine (nimotop)

7 &-H&"0 mg@hari 7 -+ gr@9:@hari dan 1& gr@9:@&0 menit 7 -+H1 tab@hari (0mg@tab) dan 10 mg@"0cc

larutan infus (1-& mg@jam) d. aktor sistemik •

6ensi diatur! tinggi >? (cerebral blood flow) ditingkatkan! kecuali 6DS <

•

&&0 mmg dan 6DD < 1&0 mmg 6idak boleh diturunkan melibih &0 6D5' (tekanan darah arteri ratarata)  6D5' 7 SB&D@


9

•

• • • •

6ensi dikontrol sesudag -10 hari dengan target 6DS 1/0-10 mmg dan 6DD 40-100 mmg 5tur kadar gula darah kira-kira 100-&00 gr dengan optimal 1"0 mg 5tur hiperlipidemia dengan menggunakan obat golongan sim;astatin indari hipoksemia indari edema otak

Penata'aksanaan stroke hemoragik Stroke PIS

>egah komplikasi dan atur tensi hati-hati •

•

5tur 6ensi -

6ensi diturunkan bila 6DS <120 6DD<100

-

6idak lebih dari &" 6ekanan Darah 5rteri

*ontrol *enaikan 6ekanan 9ntra*ranial (69*) -

,elisah7 >3L

-

#aikkan *epala 00

-

iper;entilasi sampai 3>& &4-"mg@g

-

$anitol &0 ?olus 1 gr@*g??@ &0 menit (0!&" gr-0!" gr@*g??@ +-/ jam)

• • • • • • •

-

urosemide 1 mg@*g??@ 9.: ( B 5lbumin)

-

DeHamethasone 10 mg@ 9.: @ awal  1 mg@ 9: @ / jam

*alau *ejang7 5nti *on;ulsi >egah 9nfeksi #europrotektan7 #imodipine + H 1 tab #utrisi yang >ukup >egah Stress %lcer7 & ?locker >egah bstipasi7 AaHant >egah Decubitus7 3hisio 6erapi dini

perasi setelah 1& I &+ jam! bila7 •

?esar ematoma 10-0 cc (non dominant subcortical frontal@temporal)

•

0 cc (Subkortikal! 3utaminal! >erebellar! tanpa herniasi)

•

*omplikasi idrocephalus

•

3erdarahan fossa posterior@perdarahan sereberal

Syarat dilakukan operasi 7


10

• • • • • • •

Derajat kesadaran (,>S) < + 6DS = &00 mmg *adar ,DS = &"0 mg aal hemostasis normal Aokasi terjangkau 6erdapat penyakit lain yang memperparah keadaan 6erdapat tenaga medis dan fasilitas

Stroke PSA

Secara umum tata laksana stroke 3S5 sama dengan stroke 39S! namun ada beberapa terapi tambahan pada stroke 3S5 •

5nti fibrinolitik - 8psilon aminoacropic acid (5micar) 0-/ gr@hr@9: - 5sam traneHamat +-/ gr@hr@9:

•

5nti;asospasme - #imodipin 0 mg@tab! /H1-& tab@per oral selama  minggu dan "-10 cc@ja! dengan perfusion pump perasi pada 3S5 dapat dilakukan 1-& hari setelah onset untuk

menghindari ;asopspasme! rebleeding dan hidrosephalus. •

•

•

5neurisma - >lipping leher aneurisma - ?aloon oclusion - 8mbilisasi 5:$ - ?locked resection - 8mbolisasi - 'adio surgery 6erjadi komplikasi hidrocephalus  :3 shunt


11

II. IFEKSI S2S2A SARAF P2SAT

A. Pen/ah)')an

9nfeksi pada susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh beberapa cara! yaitu 7 •

ematogen! terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi ditempat lain.

•

3ercontinuitatum! yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis! mastoid! abses otak! sinus ca;ernosus.

•

9mplantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii! tindakan bedah otak! lumbal pungsi).

aktor predisposis terjadinya infeksi pada SS3


12

B. K'asifikasi •

•

•

9nfeksi selaput otak (meningitis) - ?akterial akut@purulenta - ?akterial subakut@kronis@serosa - 5septik 9nfeksi parenkim otak (enchepalitis) - ?akterial - :iral 9nfeksi myelum - 3oliomyelitis 3eningitis

Definisi

9nfeksi pada >SS disertai radang pada piamater dan arachnoid! ruang subarachnoid! jaringan superfisialis otak dan medula spinalis.

Etio'ogi

$. akut

$. subakut


$. 5septik

13

3ada #eonatal7

•

8. >oli

$. tuberculosa (plg:irus7 sering)

•

8ntero;irus

Streptococcus

•

6reponema pallidum

–

Stafilococcus

•

amur

–

>oHsackie 5! ?

–

8>

3neumococcus 3ada

?ayi

(>occidiodes

atau >andida)

dan

•

polio

erpes;irus

anak7

–

erpes simpleks

. 9nfluenJa

–

>$:

$eningokokus

•

$iHo;irus

3neumokokus

–

>ampak

8. >oli

–

3arotitis

Streptococcus

–

influenJa

Dewasa7 3neumococcus $eningokokus Streptokokus Stafilokokus . 9nfluenJa

3eningitis Bakteria' Ak)t Definisi

$eningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah! sehingga disebut juga meningitis purulenta.

e,a'a k'inis

*elompok %mur

,ejala


6anda

14

5nak

K 3anas

K *aku kuduk

K Aetargi @ kesadaran

K 3urpura @ 3tekhie

K #yeri kepala

K *ejang

K 9ntabilitas

K 5taHia

K $ual dan muntah

K Defisit #eurologis

okal

K ,ejala pernafasan K otofobia Dewasa

K 3anas

K *aku kuduk

K #yeri kepala

K *esadaran menurun

K Aetargi! bingung sp koma

K Defisit #eurologis okal

K $ual dan muntah K otofobia K ,ejala pernafasan

6ua

K 3anas

K *aku kuduk

K *ebingungan sp koma

K *esadaran menurun

K #yeri kepala

K

K ,ejala pernafasan

8pileptikus

*ejang

Diagnosis • •

•

Diagnosis pasti 7 ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman >SS Secara klinis! diagnosis dapat dibuat berdasar 7 - Sakit kepala - ebris - $eningeal sign (B) 3ada pemeriksaan >SS didapatkan 7 - >airan likuor keruh dan Hanthochrom. - umlah leukosit! predominan polimorfonuklear 1.000 I 10.000@mm. - *adar gula menurun! kurang dari +" mg@100 cc.


I

Status

15

•

*adar protein meningkat di atas 0I20 mg@dl. - *adar klorida dibawah 00 mg 3emeriksaan penunjang - M-foto sinus paranasalis! thoraH - >6-Scan

Penata'aksanaan

*onser;atif •

•

?reath ?ebaskan F bersihkan airway! sedot lendir dlm mulut 3osisi lateral dekubitus! kepala 0 0 ?ila gagal napas psg 86 dan napas buatan 6horaH foto $onitor pernapasan7 ritme! frekuensi! gerak napas ?lood - 3asang infus 'A@#a>l - 5mbil darah ;ena untuk lab! indikasi pemeriksaan gula darah! -

•

•

• •

elektrolit! drh rutin 3ertahankan dan monitor tensi bila rendah@shock7 9: Dopamin 

mikrogram@kg?? atau drip dopamin "0-&00 mikrogram@"00cc cairan ?ladder - 3asang kateter tetap F urine tampung &+ jam - 5mbil contoh urine untuk lab - 3erhatikan balans cairan dan elektrolit ?owel - #utrisi@kalori permukaan dapat diberikan 9:! sesudah < hari #,6 - 'ubah posisi penderita tiap & jam 6irah baring 3engobatan simptomatis 7 - 5nti kejang! antipiretik! analgetik! anti edema otak

Spesifik • • •

5ntibiotika secepat mungkin 3emberian antibiotika broadspektrum intra;ena 3emilihan antibiotika berdasar7 pemeriksaan mikroorganisme! hasil pengecatan ,ram

3eningitis Bakteria' S)bak)t

Definisi


klinis!

dugaan

16

$eningitis yang onset klinis penyakitnya < + minggu! biasanya karena $. tuberkulosa! onsetnya terselubung! bertahap dan progresif.

Patofisio'ogi •

6erjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak.

•

okus primer biasanya di paru-paru! bisa juga di *,?! tulang! sinus nasalis! ,96! ginjal! dsb.

•

6erdapat tuberkel& kecil berwarna putih di permukaan otak! selaput otak! sumsum tulang belakang! tulang. 6uberkel kemudian melunak! pecah! dan masuk ke ruang subarachnoid

•

3enyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar  eksudat kental! serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak.

•

Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus syl;ii dan ruang subaraknoid sekitar batang otak! akibatnya 7 -

hidrosefafus

-

papil edema

-

peningkatan tekanan intrakranial

e,a'a k'inis •

Fase pertama. -

nset penyakitnya terselubung! bertahap serta progresif. ,ejala berupa kelesuan! iritabilitas! menurunnya selera makan! mual serta sakit kepala ringan.

•

Fase kedua. -

6anda rangsangan meningen! kelainan saraf otak (n. :i! n. :ii) dan terkadang hemiparesis.

-

emiparesis dapat terjadi oleh karena 7 arteritis! eksudat yang menekan pedunkulus serebri! maupun oleh karena hidrosefalus.

•

Fase ketiga. -

6anda rangsangan meningen! tanda neurologik fokal! kon;ulsi dan kesadaran menurun.


17

•

Fase keempat . -

6anda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock.

ase-fase tersebut menentukan prognosa. ase 999 dan 9: bila sembuh akan menimbulkan kecacatan.

Diagnosis •

Dapat ditegakkan melalui7 -

-

,ejala klinis 

Sakit kepala



3anas yang tidak tinggi



*aku kuduk (B)

3emeriksaan >SS 

Aikuor yang jernih



3leositosis limfositer yang berjumlah 10-"0 per mm 



*adar glukosa = +0 mg



umlah protein < +0 mg dan terus melonjak pada pemeriksaan berikutnya



*adar >l = /20 mg

ika >S dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila dicat dengan Liehl-#iehlsen kemungkinan akan ditemukan $. tuberculosa. •

3emeriksaan oto 6horaH

•

>6-Scan

•

$'9

•

*ontak dengan penderita 6? aktif

Penata'aksanaan •

*onser;atif -

•

Sama dengan pengobatan meningitis akut.

3engobatan spesifik 7  9#! +00 ml@hari  3yraJinamid! 1" I 0 mg@kg??@hari


18

 Streptomycin! 1 gr@hari 9$  'ifampisin 1" mg@kg per hari •

9ndikasi pemberian kortikosteroid 7 -

3enderita dalam keadaan shock

-

5da tanda-tanda kenaikan tik

-

5da tanda-tanda araknoiditis.

-

6imbul tanda-tanda neurologis fokal yang progresif.

3eningitis Asetik

Definisi •

3enyakit yang self-limited karena disebabkan oleh ;irus! tapi sering berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih berat.

•

9n;asi dan penetrasi dapat melalui usus! serta lintasan oral fekal atau melalui percikan droplet.

e,a'a k'inis •

•

nset penyakit mendadak dengan gejala7 - Sakit kepala hebat! subfebril dan muntah - *aku kuduk yang sangat ringan ika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal! defisit neurologis! serta peningkatan 69*

Diagnosis • • •

$eningitis ;irus dapat ditegakkan berdasarkan 7 ,ejala-gejala klinis sakit kepala! kaku kuduk! febris. 3emeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan 7 - Aikuor jernih atau opalescent. - 3leositosis antara "0 I "00 dengan predominan limfosit. - *adar glukosa dan klorida normal. - *adar protein meningkat ringan. - Diagnosis pasti meningitis ;irus adalah dengan menemukan ;irus pada cairan serebrospinalis.

Penata'aksanaan •

*onser;atif  sama dengan pengobatan meningitis akut.


19

•

3engobatan spesifik - 5cyclo;ir! 10 mg@kg bb tiap 2 jam selama 10 hari. - 5'5-5 (:idarabine)! 1" mg@kg??@hari intra;ena 1& jam! selama 10 hari.

Ensefa'itis

Definisi

8nsefalitis adalah peradangan parenkim otak! yang menyebabkan disfungsi neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal.

Etio'ogi •

• •

5gen :irus! - S: 1 dan & (banyak dijumpai pada neonatus)! :L:! 8?:! ;irus campak (398 dan SS38)! gondok! dan rubella! 5rbo;irus! rabies 3arasit amur

Patofisio'ogi •

3ortal pintu masuk ;irus spesifik tergantung dari jenis ;irusnya.

•

erpes Simpleks 8ncepalitis dianggap reakti;asi ;irus herpes simpleks (S:) tertidur di ganglia trigeminal.

•

5rbo;irus ditularkan dari gigitan #yamuk atau kutu

•

:irus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.

•

:irus ;aricella-Joster (:L:) dan sitomegalo;irus (>$:) kekebalan host merupakan faktor risiko utama.

•

Secara umum! ;irus bereplikasi di luar SS3

•

3enyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies! S:! :L:!S:)

•

Setelah melintasi penghalang darah-otak! ;irus memasuki sel-sel saraf! dan menimbulkan7 -

,angguan fungsi sel!

-

3elebaran peri;ascular


20

-

3erdarahan

-

'espon inflamasi difus

•

ocal S: kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial.

•

'abies adanya #egri bodies di hippocampus dan otak kecil

e,a'a k'inis •

6anda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal.

•

3erubahan status mental dan @ atau perubahan kepribadian (paling umum)

•

,ejala ocal! seperti hemiparesis! kejang fokal! dan disfungsi otonom

•

,ejala >acat saraf cranial

•

Disfagia ('abies)

•

%nilateral sensorimotor dysfunction (398)

Differentia' /iagnosis •

?rain 5bscess

•

ypoglycemia

•

Aeptospirosis in umans

•

$eningitis

•

Status 8pilepticus

•

Subarachnoid emorrhage

•

Systemic Aupus 8rythematosus

•

6oHoplasmosis

•

6uberculosis

Pemeriksaan •

DA

•

Serum electrolytes

•

Serum glucose le;el.

•

?%#@creatinine and li;er function tests (A6s)


21

•

3latelet test and a coagulation profile

•

>6 scan @ $'9

•

>S analysis.

•

?iopsi otak

•

8lectroencephalography (88,)

Penata'aksanaan • •

• •

$enge;aluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi 3ertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan kesadaran 5nti;irals 7 5cyclo;ir DeHamethasone

Po'iomie'itis

Definisi

3enyakit dengan kelumpuhan oleh karena kerusakan

kornu anterior sum-

sum tulang belakang akibat infeksi ;irus.

Etio'ogi • •

-

:irus '#5 kelompok 8ntero;irus dan famili 3icorna ;irus. 5da  tipe yaitu7 6ipe 1 (?runhilde) 6ipe & (Aansing) 6ipe  (Aeon)

Patofisio'ogi

:irus tubuh melalui saluran orofaring! setelah ditularkan melalui cara oralfekal. $asa inkubasi antara + I 1 hari. :irus yang tertelan akan menginfektir orofaring tonsil! kelenjar limfe leher F usus kecil  ;irus akan menempel dan berkembang biak secara local pada sel


22

$ usus! 3ayerNs patch ileum  menyebar pada monosit dan kelenjar limfosit  :iremia biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya sakit ringan saja. 3ada kasus yang menimbulkan paralysis! diduga ;irus mencapai system saraf secara langsung atau retrograde melalui saraf tepi atau saraf simpatik atau ganglion sensorik pada tempat bermultiplikasi.

e,a'a k'inis

?ila seseorang terinfeksi ;irus polio! kemungkinan akan mengalami respons sebaga berikut 7 -

Infeksi asimtomatik G biasany dgn daya tahan tubuh yang kuat. ( 40 I

4"  ) -

Poliomielitis abortif G timbul gejala infeksi sistemik ringan 7 demam!

lesu! anoreksia! mual! muntah! sakit kepala! tenggorokan@gangguan gastro intestinal! berlangsung selam &+ -+2 jam. ( +  ). -

Poliomielitis non paralitik ( meningitis aseptic ) 7 dapat terjadi & I "

hari setelah penyembuhan 3oliomielitis abortif! dengan gejala mirip tetapi lebih berat intensitasnya. Ditandai dengan nyeri dan kaku pada otot-otot belakang leher ( tanda rangsang meningen positif )! batang tubuh dan anggota gerak. -

Poliomielitis paralitik 7 manifestasinya sama dengan polio non

paralitik ditambah dengan kelainan sekelompok otot atau lebih. •

Sebelum terjadi paralysis! diawali dengan periode pre paralysis 1 I & hari dengan keluhan -

3anas

-

sakit kepala

-

$untah

-

Diare

•

•

#yeri tenggorokan dan otot.

5witan kelumpuhan dpt terjadi sangat mendadak! berlangsung beberapa jam hingga terjadi kelumpuhan total pada satu atau lebih anggota gerak. + bentuk 3oliomielitis tipe paralitik 7


23

-

Tipe Spinal 7 kelumpuhan beberapa otot leher! abdomen! batang tubuh!

-

diafragma! toraks dan ekstremitas. Tipe Bulber - dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan medulla spinalis dan dapat mengancam jiwa. 6erjadi kelumpuhan saraf kranial ( 9M!M! ggn menelan! disfoni ) dengan atau tanpa gangguan pusat

pernafasan! otonom dan gangguan sirkulasi. - Tipe Bulbospinal - campuran gejala bentuk spinal dan bulbar - Tipe Ensefalitik - penderita irritable! disorientasi! mengantuk sampai koma. al ini terjadi karena terserangnya bagian atas batang otak dan hipotalamus.

Diagnosis  5danya kelemahan otot.  tot-otot tuuh terserang palig akhir.  'eflek tendon dalam biasanya menurun@tdk ada sama sekali  5trofi otot mulai terlihat -" mgg stlh paralisis dan mjd lengkap dlm wkt

1&-1" mgg dan bersifat permanen.  ,agguan fungsi otonom sesaat! iasanya ditandai dgn retensi urin.  ,angguan saraf kranial (poliomielitis bulbar). Dapat mengenai saraf

kranial 9M dan M atau 999.

Pemeriksaan 'aboratori)m  A>S  leukositosis dengan jumlah sel 10 I &00 sel @ mm! mulanya

dominant 3$#! setelah & jam dominant limfositG protein sedikit meninggi! glukosa dan elektrolit normal! tekanan tidak meningkat.  9solasi dan kultur ;irus polio dari tinja dapat digunakan untuk konfirmasi

diagnosis.  3emeriksan 9g$ spesifik polio ;irus di serum dan A>S  9ndirect immunofluorescence microscopy dari kultur sel tinja

Penata'aksanaan  ?elum ada pengobatan khusus yang dapat menyembuhkan penyakit ini.


24

 Rehat baring tota' harus segera dilakukan pada penderita yang di duga

mengidap poliomyelitis betapapun ringannya gejala! sebab akti;itas fisik pada stadium preparalitik akan meningkatkan resiko terjadinya paralysis yang berat.  3enderita poliomyelitis paralitik bentuk spinal posisi ekstremitas harus

diperhatikan untuk menghindari terjadinya kontraktur! lengan dan tangan dapat diberi split! sedang untuk menghindari kulai kaki dapat diberi papan pengganjal pada telapak kaki agar selalu dalam posisi dorsofleksi. •

isioterapi segera dikerjakan setelah & hari bebas demam.

•

?ila kegagalan pernafasan! maka perlu respirator! sedang pd paralysis bulbaris diperhatikan kebutuhan cairan! adanya aspirasi! disfagi akan membutuhkan pemasangan sonde lambung.

•

9munitas aktif didapat sesudah mangalami infeksi asimtomatik atau pemberian ;aksin polio.

•

*ekebalan pasif diperoleh dari ibu secara transplasental atau dengan pemberian gamaglobulin.

•

5ntibiotik utk mencegah komplikasi adanya infeksi traktus urinarius.

Kom'ikasi •

*elumpuhan! *elemasan F 5trofi pada otot yang diserang

•

*ontraktur yang mengakibatkan terjadi talipes Ouino ;arus atau skoliosis

•

SubluHatio disebab kelumpuah seluruh otot sekitar sendi

Prognosis  6ergantung berat ringannya kelumpuhan.  3enderita dengan kelumpuhan ringan! pulih dengan sempurna.  3enderita polio spinal "0 akan semuh sempurna! &" mengalami

disabilitas ringan! &" mengalami disabilitas serius dan permanen.

Pre4entif •

$engisolasi! penderita memperbaiki lingkungan dan imunisasi polio


25

III. EPI5EPSI A. Definisi


26

$anifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi! dengan gejala khas yakni serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuronneuron otak secara berlebihan dan paroksimal.

B. Etio'ogi

1.

8pilepsi primer 6idak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak! diduga bahwa terdapat

kelainan keseimbangan Jat kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. &.

8pilepsi sekunder 5kibat dari adanya kelainan pada jaringan otak. 3enyebab spesifik dari epilepsi 7 

*elainan yang terjadi selama perkembangan janin@kehamilan ibu



*elainan yang terjadi pada saat kelahiran bayi! seperti hipoksia! kerusakan karena tindakan.



3enyumbatan pembuluh darah otak



'adang atau infeksi

C. Patofisio'ogi

8pilepsi terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat akibat suatu keadaan patologik. Aesi di otak tengah! talamus! dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik! sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel! fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena! antara lain sebagai berikut 7 

9nstabilitas membran sel saraf! sehingga lebih mudah mengalami pengaktifan.



#euron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.


27



*elainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (,5?5)



*etidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit! yang menganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. ,angguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau deplesi neurotransmiter inhiborik.

D. 3anifestasi k'inis

K'asifikasi Parsia'

Karakteristik *esadaran utuh walaupun mungkin

berubah! fokus di satu bagian tetapi a. 3arsial Sederhana



dapt memnyebar ke bagian lain. Dapat bersifat motorik ( gerakan abnormal unilateral)



Sensorik ( merasakan! membaui! mendengar sesuatu yang abnormal)



5utonomik

(

bradikardi!

takikardi!

trakipnu!kemerahan!

rasa tidak enak di epigastrium) 

3sikis ( disfagia! gangguan daya ingat )



?iasanya

berlangsung kurang

dari 1 menit Dimulai dari

b. 3arsial *ompleks

sederhana!

kejang

parsial

berkembang!

menjadi

perubahan kesadaran yang disertai oleh 7 

,ejala motorik! gejala sensorik! otomatisme

(mengecapkan

bibir!

mengunyah! menarik-narik baju) 


?iasanya berlangsung 1- menit

28

ilangnya

enera'isata

kesadaran!

tidak

ada

awitan fokal! bilateral dan simetrik! tidak ada aura. Spasme tonik

a. 6onik I klonik b. 5bsence

I

klonik

otot!

inkontinensia urin! menggigit lidah Sering salah didiagnostik  melemun 

$enatap kosong! kepala sedikit lunglai! kelopak mata bergetar atau berkedip secara cepat

 

c. $ioklonik

6onus postural tidak hilang ?erlangsung beberapa detik *ontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai! cenderung singkat ilangnya secara mendadak tonus

d. 5tonik

otot disertai lenyapnya postur tubuh e. *lonik

(drop attacs) ,erakan menyentak  

'epetitif! tunggal

f. 6onik

tajam!

atau

lambat

dan

multipel

di

lengan!tungkai atau torso 3eningkatan mendadak tonus otot  (menjadi kaku! kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas! fleksi lengan dan ekstensi tungkai 

$ata

dan

kepala

mungkin

berputar ke satu sisi 


Dapat menyebabkan henti napas

29

Efek Fisio'ogis Ke,ang 5wal (kurang dari 1" menit) 

$eningkatnya

denyut

Aanjut

menit) $enurunnya 

jantung 

tekanan darah

$eningkatnya

tekanan



darah 

kadar

glukosa

Disritmia



8dema nonjantung

(<1

jam) ipotensi disertai  berkurangnya

$enurunnya



$eningkatnya suhu pusat

aliran

darah serebrum shg terjadi

hipotensi

serebrum paru



,angguan sawar darah

otak

$eningkatnya sel darah

serebrum

putih E. Diagnostik 

yang

menyebabkan edema

tubuh 

?erkepanjangan

gula darah

$eningkatnya



(1"-0

3emeriksaan laboratorium -

pemeriksaan gula darah

-

pemeriksaan kadar kalsium

-

pemeriksaan ureum



3emeriksaan neurologis



3emeriksaan 88,



3emeriksaan foto rontgen

F. Terai

3enatalaksanana primer untuk pasien kejang adalah terapi obat untuk mencegah timbulnya kejang atau untuk mengurangi frekuensinya sehingga pasien dapat hidupnormal. Sekitar 0 - 20 pasien memperoleh manfaat dari


30

pemberian obat antikejang. bat yang dipilih ditentukan oleh jenis kejang dan profilefek samping.

Tie

Obat 6ang efektif

3arsial a.

3arsial sederhana

?! D! *J

b.

3arsial kompleks

?! D! *J

a.

Aena

86S! 5:3

b.

$ioklonik

86S! 5:3

c.

6onik I klonik

5:S! ?! D! *J

d.

5tonik

86S! 5:3

%mum

*eterangan 7 

?

7 enobarbital



D

7 Defenilhidantoin



*J

7 *arbamaJepine



86S

7 8tosuksimid



5:3

7 5sam ;alproat

8fek samping 58 (obat anti epilespi) 7


31

Dosis obat anti epilepsi Obat Anti Ei'esi-

Dosis De0asa-

Anak-

enobarbital

1!"- mg@kg ??

1-" mg@kg ??

Difenilhidantoin

+ mg@kg ??

+-2 mg@kg ??

5sam :alproat

+ mg@kg ??

10-0 mg@kg ??

*arbamaJepin

1!"-2 mg@kg ??

1"-&" mg@kg ??

8tosuksimid

1!"-2 mg@kg ??

10-0 mg@kg ??


32

3rinsip terapi pada epiliepsi 7 •

58 mulai diberikan bila7 K

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)

K

Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan

K

3asien

dan

@

atau

keluarganya

telah

diberitahu

tentang

kemungkinan efek samping 58 yang akan timbul. •

6erapi dimulai dengan monoterapi! menggunakan 58 pilihan sesuai dengan jenis bangkitan (tabel 1)


33

•

3emberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping (kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif)

•

?ila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan! maka perlu di tambahkan 58 kedua. ?ila 58 telah mencapai kadar terapi! maka 58 pertama di turunkan bertahap (tapering off )! perlahan lahan

. Prognosis

3ada umumnya prognosis epilepsi cukup baik. 3ada "0 - 0 penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan! sedangakan sekitar "0  pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. 8pilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia  tahun atau yang disertai kelainan neurologik atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.

!. Stat)s Ei'etik)s •

*eadaan kon;ulsi umum yang berlangsung terus-menerus atau timbul secara berturut-turut dengan inter;al yang sejenak saja.

•

Dapat timbul karena berbagai sebab.

•

Diagnosis  menyelidiki penyakit yang mendasari7 a.

3enderita dapat dikenal sebagai penderita grand mal@epilepsi fokal. 9ni menunjukkan bahwa keadaannya memburuk dan menandakan progresifitas penyakit yang mendasarinya. 3emakaian obat antikon;ulsan harus diselidiki. 3enggantian jenis antikon;ulsan @ kombinasinya dapat menimbulkan efek NwithdrawalN yang dapat berupa status kon;ulsikus.

b.

ika penderita belum pernah mengalami kon;ulsi umum (bukan epileptikus)! maka kemungkinan trauma kapitis! diabetes! penggunaan insulin! dan obat-obatan harus diselidiki.

•

3erawatan7 a. 6indakan terapetik pada status epileptikus penderita non-epileptikus


34

?ila penderita status kon;ulsikus tersebut didapati tanda-tanda hipoksia dan asidosis! pemberantasan kon;ulsi harus dilakukan dengan segera (tindakan nomer D@8). 5dapun tindakan yang harus dilakukan7 1) Aidah harus berada di antara lantai mulut dan Nguide airwayN! sehingga lintasan jalan pernafasan sudah terjamin. &) 3enderita posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah daripada badan untuk mencegah aspirasi ) 6empat tidur harus didindingi kasur tipis agar penderita tidak melukai dirinya karena kon;ulsi tonik klonik +) 3emeriksaan elektrolit! ?%#! calsium! magnesium! glukosa! dan pemerikasaan darah rutin. *emudian dengan terapi medisinal7

Tin/akan

5.

Obat

,lukosa

Dosis Dewasa &"-"0 mg

Cara

5nak-anak 1-& mg@kg@??

i.;. cepat

DeHtrose "0 6hiamin

100 mg

i.;. cepat

?.

3henobarbital

100-1&0 mg

"-10mg@kg@??

i.m.

>.

3henobarbital

0-/0 mg

"-10mg@kg@??

i.m. setiap 1"

menit ika dosis phenobarbital total sebesar "00 mg untuk orang dewasa dan &0 mg@kg@?? untuk anak sudah diberikan dan masih saja dalam status kon;ulsikus! maka tindakan berikut harus dilakukan. D. DiaJepam &!"-10 mg

"-10 mg

i.;. lambat &

menit ika kon;ulsi masih belum hilang dalam waktu 1" menit! maka tindakan 8 harus dikerjakan 8.

>hloral hydrat

&0 cc

10 cc

intrarektal

10 ika pemberian >hloral hydrat masih belum menolong! maka harus dilakukan7 . #arkosis b. 6indakan terapetik pada status kon;ulsikus penderita epileptik


35

Dapat disebabkan oleh penghentian obat antikon;ulsan secara mendadak atau sudah lama tidak minum obat. 3ada umumnya! suntikan intra;ena " mg diaJepam cukup untuk menghentikan kon;ulsi umum. ?ila belum  diberikan lagi suntikan intra;ena " mg diaJepam dan bila perlu diberi 0-/0 mg phenobarbital (untuk orang dewasa) atau "-10 mg@kg@?? mg phenobarbital (untuk anak-anak) setiap 1" menit sampai dosis maksimal tercapai (untuk dewasa "00 mg dan untuk anak &0 mg@kg@??). ika kon;ulsi umum belum hilang! maka tindakan 8 dan  tersebut di atas harus dilakukan.

I7. TETA2S


36

A. Definisi

6etanus adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh endotoksin bakteri >lostridium 6etani! dengan gejala karakteristik rigiditas otot yang berkembang progresif disertai eksaserbasi paroksismal.

B. Etio'ogi

6etanus disebabkan oleh bakteri gram positif7 >lostridium tetani. ?akteri ini berspora! dijumpai pada tinja binatang terutama kuda! juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. Spora dalam keadaan anaerob membentuk

eksotoksin

Tetanolisin

dan

Tetanospasmin.

6etanospasmin

mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmitter ,lisin dan ,5?5! sehingga pelepasan neurotransmitter inhibisi dihambat. Sedangkan tetanolisin mempunyai sifat sitotoksik! dan dalam konsentrasi tinggi

bersifat

kardiogenik.

C. Patofisio'ogi

6etanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme! bekerja pada beberapa le;el dari susunan saraf pusat dengan cara7 a. 6oksin

menghalangi

neuromuscular

transmission

dengan

cara

menghambat pelepasan asetilkolin dari terminal ner;e di otot b. *arakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleH sinaptik di spinal cord c. *ejang pada tetanus mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside d. ?eberapa penderita mengalami gangguan dari system saraf otonom dengan gejala berkeringat! hipertensi yang fluktuasi! periodisiti takikardi! aritmia jantung! peninggian katekolamin dalam urine 6imbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal menyebabkan meningkatnya akti;itas dari neuron yang mempersarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. leh karena itu otot masetter adalah otot yang paling sensiti;e terhadap

toksin

tetanus

tersebut.


Stimuli

terhadap aferen

tidak

hanya

37

menimbulkan kontraksi yang kuat! tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. 5da & hipotesis tentang cara bekerjanya toksin! yaitu7 1. 6oksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik ke kornu anterior susunan saraf pusat. &. 6oksin diabsorpsi oleh susunan limfatik! masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat.

6oksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mencapai >#S. 3enjalaran terjadi di dalam aHis silinder dari sarung perineural. 6oksin juga dapat menyebar melalui darah dan jaringan@system limfatik.

D. e,a'a k'inis

$asa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara " I 2 hari! biasanya tidak lebih dari 1" hari! dan periode onset adalah masa timbulnya gejala ( trismus ) sampai terjadi spasme otot biasanya &- hari. *arakteristik dari tetanus7 •

• • •

*ejang bertambah berat selama  hari pertama dan menetap selama "- hari Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya Setelah & minggu kejang mulai hilang ?iasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dan leher. *emudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus! lockjaw)

•

karena spasme otot masetter *ejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opisottonus! nuchal rigidity) 'isus sardonikus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik

•

ke atas! sudut mulut tertarik keluar dank e bawah! bibir tertekan kuat ,ambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus!

•

tungkai dengan ekstensi! lengan kaku dengan mengepal! biasanya •

kesadaran tetap baik *arena kontraksi otot yang sangat kuat! dapat terjadi asfiksia dan sianosis! retensi urine! bahkan dapat terjadi fraktur columna ;ertebralis (pada anak)


38

E. K'asifikasi

1. 6etanus Aokal (localited tetanus) 3ada local tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten pada daerah tempat dimana luka terjadi (agonis! antagonis dan fiHator). *ontraksi otot tersebut biasanya ringan! bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progressif dan biasanya menghilang secara bertahap. Aocal tetanus bisa menjadi generaliJed tetanus! tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. ?isa juga local tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. al ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin.

&. >ephalic tetanus >ephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. $asa inkubasi berkisar 1-& hari yang berasal dari otitis media kronik! luka pada daerah muka dan kepala! termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.

. ,eneraliJed tetanus ?entuk ini paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus local oleh karena gejala timbul secara diam-diam. 6rismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai yang disebabkan oleh kekakuan otot masetter bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. ,ejala lain berupa risus sardonicus yakni spasme otot-otot muka! opistotonus (kekakuan otot punggung)! kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan obstruksi saluran nafas! sianose asfiksia. ?isa terjadi disuria dan retensi urine! kompresi fraktur dan perdarahan di dalam otot. *enaikan temperature biasanya hanya sedikit! tetapi bisa juga mencapai +00>. ?ila dijumpai hipertermi! tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardia penderita biasanya meninggal. Diagnose ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.

+. #eonatal tetanus


39

?iasanya disebabkan infeksi >. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pemotongan persalinan. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril! baik karena penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora >. tetani maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. *ebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril merupakan factor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus.

". *lasifikasi tetanus menurut gejala klinis 7 •

6ingkat 'ingan ( 9 ) 7 6rismus ringan dan sedang! kekakuan umum tidak disertai kejang!

gangguan respirasi dengan sedikit @ tanpa gangguan menelan. •

6ingkat Sedang ( 99 ) 7 6rismus sedang! kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yang

berlangsung singkat! disertai disfagi ringan dan takipnoe lebih dari 0 I " kali @ menit. •

6ingkat ?erat ( 999 ) 7 6rismus berat! kekakuan umum! spasme dan kejang spontan yang

berlangsung lama.,angguan pernafasan dengan takipnoe lebih +0 kali @ mnt! kadang apnoe! disfagia berat dan takhikardi lebih 1&0 kali @ mnt. 6erdapat peningkatan aktifitas saraf otonom yang moderat dan menetap. •

6ingkat Sangat ?erat 7 ,ambaran tingkat 999 disertai gangguan otonom yang hebat! dijumpai

hipertensi berat dengan takhikardi atau hipertensi diastolic yang berat dan menetap ( D < 110 mm g) atau hipotensi sistolik yang menetap ( S = 40 mm g )! dikenal dengan autonomic storm.

F. Diagnosis

Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat! berupa7 1. ,jala klinik7 kejang tetanik! trismus! disfagia! risus sardonicus &. 5danya luka yang mendahuluinya. Auka ada kalanya sudah dilupakan.


40

. *ultur >. tetani (B) +. Aab7 S,6! >3* meninggi serta dijumpai myoglobinemia

. Kom'ikasi

a. *egagalan respirasi @ hipoksia 3enderita tetanus sedang! mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan ;entilasi-perfusi paru! walaupun secara klinis dan radiologist normal. Sedang tetanus berat dengan spasme otot yang berat dan lama yang tidak terkontrol dengan relaksan dan sedati;e dapat mengarah ke henti jantung dan kematian atau kerusakan otak dengan akibat koma. *omplikasi lain thd paru adalah atelektasi! bronkopneumoni! aspirasi pneumoni. b. *ardio;askuler dan otonom 6erutama dimediasi oleh system otonom. 3ada hampir semua tetanus berat terjadi peningkatan yang menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis dan parasimpatis. *omplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dengan hipertensi berat yang segera diikuti dengan bradikardi dan penurunan tekanan

darah.

*etidakstabilan ini merupakan awal dari henti jantung dan kematian.

Sering

juga ditemukan aritmia dan gangguan hantar jantung. c. Sepsis yangg berakhir dengan multi organ failure ( $ ) d. *omplikasi ginjal7 berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan pre renal e. *omplikasi hematology7 berhubungan dengan anemia karena infeksi . f. ,angguan keseimbangan cairan dan elektrolit karena hiperhidrasi! hipokalemi! g. h. i. j.

hiponatremi. *omplikasi metabolic7 asidosis respiratori dan alkalosis respiratorik. 3ada kulit7 dekubitus dan thromboplebitis Dapat terjadi7 fraktur tulang ;ertebra torakal karena kejang *omplikasi neurologist7 berupa neuropati perifer! optalmoplegi serta gangguan memori dan penurunan kesadaran.

!. Terai

1. %$%$ ("?! ?reath! ?lood! ?rain! ?ladder dan ?owel). &. *%S%S


41

3asien tingkat 99! 999! 9: sebaiknya dirawat di ruang khusus dengan peralatan intensif dan memadai! dan bila perlu dilakukan trakheotomi. Stimulasi cahaya! taktil dan auditori sedapat mungkin dikurangi. •

56S 10.000 % im satu kali P 6etagam 1& amp @ hr ( " hr )  Deltoid kaF ki! 3aha ka F ki! ?okong ka F ki.

•

3en.3roc & jt % tiap / jam atau 6etrasiklin & gram @ hari

•

$etronidaJol  M "000 mg

•

Sedati;a 7 DiaJepam 10 mg i; sesuai kebutuhan! sampai "00 mg @ hari

•

9>% atas indikasi

•

6rakheotomi G mutlak pd tetanus tingkat 999 dan 9:.

I. Prognosis

aktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian7 •

$asa inkubasi dan waktu onset! semakin pendek prognosa makin buruk

•

?eratnya gejala klinik! ( spasme dan dis otonomi ) makin berat makin buruk

•

%sia! neonatus dan usia tua prognosa makin buruk

•

,iJi buruk! prognosa buruk

•

3enanganan komplikasi! bila ditangani secara optimal maka prognosa baik.

7. PARKISO A. Definisi


42

3enyakit 3arkinson (3arkinson desease) adalah bagian dari 3arkinsonism! yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (S#>) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Aewy ?odies). 3arkinsonis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat! rigiditasi! bradikinesia dan hilangnya refleks postural! akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab.

B. Etio'ogi •

9diopatik

•

%sia lanjut

•

,enetik aktor limgkungan

•

aktor resiko7 -

%sia! meningkat pada usia lanjut! jarang pada usia diatas 0 tahun

-

'asial! kulit putih lebih sering dari pada orang 5sia dan 5frika

-

,enetik

-

6oksin

-

3enggunaan herbisida dan pestisida

-

9nfeksi

-

>edera >ranio I Serebral

-

Stress 8mosional

C. Patofisio'ogi

3enyakit 3arkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar +0 I "0  yang disertai

adanya

inklusi

multifaktorial.

D. K'asifikasi

1. 9diopatik (3rimer) •

3enyakit parkinson


sitoplasmik

eosinofilik

(Aewy

bodies)

akibat

43

•

u;enile 3arkinsonism

&. Simptomatik (Sekunder) •

9nfeksi dan pasca infeksi

•

3asca 8ncefalitis (8nsefalitis letargika)! slow ;irus

•

6oksin7 -

1-$ethyl-+3hennnyl-1!&!!/-6rihydroHypyridine ($363) G >o G $n G $g G >S& G $etanol! 8tanolG Sianid

•

bat7 -

#euroleptik (antipsikotik)G anti emetikG reserfinG tetrabenaJineG 5lfa-$etil-DopaG AithiumG lunarisinG sinarisin

•

:askuler7 multi infark serebral

•

6rauma kranio serebral (3ugilistic 8ncephalopathy)

•

Aain-lain7 -

ipoparatiroidia

-

Degenerasi epato Serebral

-

6umor tak

. 3arkinsonism 3lus ($ultiple system degeneration) •

3rogresif Supranuclear 3alsi

•

5trofi $ultisystem7 Degenerasi

striatogrialG

syndroma

shy-dragerG

degenerasi

oli;o

pontosereberelG sindroma parkinsonism-amiotrofi •

Degenerasi ganglionik kortikobasal

•

Sindroma Demensia7 *ompleks parkinsonism-demensials (,%5$G penyakit lewy bodies difusG

penyakit acob creut JfeldtG penyakit alJheimer •

idrosefalus tekanan normal

•

*elainan erediter


44

3enyakit QilsonG penyakit aller;orden-SpatJG penyakit hutingtonG neuro akantositosisG

kalsifikasi

ganglia

basal

familialG

parkinsonism familia dengan neuropati perifer

+. 3enyakit eredodegeneratif •

Seroid I Aipofusinosis

•

3enyakit ,erstmann-strausler-scheinker

•

*elainan erediter

•

penyakit aller;orden-SpatJ

•

3enyakit hatingtong

•

Aubag (ilipo M linked dystonia-parkinson)

•

3enyakit $achado I joseph

•

#ekrosis striatal dan sitopati mitokhondria

•

#euroakantosis

•

5trofi famialial oli;opontoserebeler

•

Syndrom 6alamik demensia

•

3enyakit Qilson


parkinsonism

familialG

45

E. e,a'a

F. Diagnosis

1. *riteria Diagnostik (*riteria ughes) •

•

3ossible 7 terdapat salah satu dari gejala utama -

6remor istirahat

-

'igiditas

-

?radikinesia

-

*egagalan refleks postural

3robable 6erdapat kombinasi dua gejala utama atau satu gejala dari tiga gejala

pertama yang tidak simetris •

Definite


46

6erdapat tiga kombinasi dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris. ?ila semua tanda-tanda tidak jelas periksa ulang beberapa bulan kemudian.

&. 6anda *husus7 $eyerson Sign E tidak dapat mencegah kedip mata bila daerah glabela diketuk berulang-ulang &M@detik.

. 3emeriksaan 3enunjang • • • • • • •

#euroimaging >6- Scan $'9 386 Aaboratorium (penyakit parkinson sekunder) 3atologi 5natomi 3emerik 3emeriksaan saan kadar kadar >u (Qilson (Qilsonis is Disease Disease)) prion prion (?o;in (?o;inee spongi spongifor form m encephalopathy)

. Penata'aksanaan Penata'aksanaan

1. %mum (Suporti;e) • •

3endidikan (education) 3enunjang (support) - 3enilaian kebutuhan emosional - 'ekreasi dan kegiatan kelompok - *onsultasi profesional - *onseling hukum - *onseling pekerjaan

• •

Aatihan fisik #utrisi

&. $edikamentosa a. 5ntagonis #$D5 5mantadin 100 n &00 mg per hari b. 5nti kholinergik •

?enJtropin mesylate 1 n 2 mg perhari


47

•

?iperiden  I / mg perhari

•

>horphenoksamine 1"0-+00 mg perhari

•

>ycrimine " I &0 mg per hari

•

rphenadrine 1"0 I +00 mg perhari

•

3rocyclidine ." I 0 mg perhari

•

6riheHyphenidyl 6riheHyphenidyl  I 1" mg perhari

•

8thopropraJine 0 I /0 mg perhari

c. Dopaminergik •

carbidopa B le;odopa 10@100 mg! &"@100 mg! &"@&"0 mg perhari

•

?enseraJide B le;odopa "0@100 mg perhari

d. Dopamin agonis •

?romocriptine mesylate " I +0 mg perhari

•

3ergolide mesylate 0." I " mg perhari

•

>abergoline 0." I " mg perhari

•

3ramipeHole 1." I +." mg perhari

•

'opinirole 0." I &.+ mg perhari

•

5pomorphine 10 I 20 mg perhari

e. >$6 (>atechal--$ethyl 6ransferase) inhibitors •

8ntaca 8ntacapon ponee &00 mg perhar perharii bersam bersamaan aan dengan dengan setiap setiap dosis dosis le;odo le;odopa! pa! maksimal 1/00 mg entacapone perhari

•

6olcapone 6olcapone 00 I /00 mg perhari

f. $5-? ($ono 5mine Hidase R ?) inhibitor Selegiline 10 mg perhari (pagi dan siang) ] " mg bid perhari g. 5ntioksidan •

5sam askorbat (;it.>) "00-1000 mg perhari

•

?etacaroten (pro ;it. 5) +000 9% perhari

h. ?etablocker 7 3ropanolol 10 I 0 mg perhari

. 3embedahan


48

a. b. c. d.

6alamo alamotom tomii ;ent ;entrol rolater ateral al 7 bila bila tremor tremor menonj menonjol ol 3alidotomi 7 bila akinesia dan tremor 6ransp 6ransplan lantasi tasi substan substansia sia nigra nigra Stim Stimul ulasi asi otak otak dalam dalam

+. 'ehabilitasi $edik 6ujuan 6ujuan rehabi rehabilit litasi asi medik medik adalah adalah untuk untuk mening meningkat katkan kan kualit kualitas as hidup hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut a. b. c. d. e.

5bno 5bnorm rmali alita tass gera geraka kan n *ecenderungan postur tubuh yang yang salah ,eja ,ejala la oton tonom ,angguan ,angguan perawatan perawatan diri diri (acti;it (acti;ity y of daily li;ing-5DA li;ing-5DA)) 3eru 3eruba baha han n psik psikol olog ogik ik

!. Kom'ikasi •

•

•

•

ipokinesia -

5trofi @ kelemahan otot skunder! *ontraktur sendi

-

Deformitas7 kifosisG skoliosis

-

steoporosis

,angguan fungsi luhur -

5fasia

-

5gnosia

-

5praksia

,angguan postural -

3erubahan kardio-pulmonal

-

%lkus dekubitus

-

atuh

,angguan $etal -

,anggua pola tidur

-

8mosional

-

,angguan seksual

-

Depresi

-

?radifrenia


49

•

-

3sikosis

-

Demensia

,angguan :egetatif -

ipotensi postural

-

9nkontinensia urine

-

,angguan keringat

I7. BE558S PA5S9 A. Definisi


50

?ellNs palsy adalah kelumpuhan ner;us fasialis perifer yang mendadak timbul pada orang sehat tanpa sebab yang jelas.

B. Etio'ogi

1. $asih belum pasti. &. ?eberapa pendapat antara lain 7 -

aktor herediter

-

9nfeksi ;irus

-

5lergi

-

5utoimun

-

:askuler

-

awa dingin! keradangan

-

3enyakit sistemik

C. Per,a'anan .7II

9nti motorik ner;us :99 di pons  mengitari inti ner;us :9  keluar di bagian lateral pons  diantara ner;us :99 dan :99 keluar ner;us intermedius  ner;us :99! :99 dan intermedius masuk ke meatus akustikus internus  ner;us :99 dan intermedius berjalan bersama masuk ke kanalis fasialis  masuk ke dalam os mastoid  foramen stilomastoid  otot wajah

D. e,a'a k'inis •

• •

•

?iasanya akutG hampir selalu unilateral! sering diketahui setelah bangun tidur. *elumpuhan semua otot mimik. Qaktu diam 7 - kerutan dahi hilang - alis lebih rendah - celahmata lebihbh besar - lipatan nasolabial hilang - bentuk lubang hidung tidak simetris

Qaktu gerak 7 - 6idak dapat mengangkat alis


51

-

tidak dapat mengerutkan dahi tidak dapat menutup mata tidak dapat meringis tidak dapat menggembungkan pipi tidak dapat bersiul tidak dapat menegangkan otot platisma bila mencucu terjadi de;iasi ke arah yang sehat

3erbedaan paralisis ner;us :99 tipe sentral dan tipe perifer 7 •

6ipe sentral 7 kontralateral! bagian bawah wajah saja yang lumpuh (dibawah mata  dan alis tidak lumpuh karena bagian atas mendapat

•

iner;asi hemisfer. 6ipe perifer 7 ipsilateral! semua bagian wajah lumouh mulai dari dahi sampai mulut.

E. Diagnosis • •

5namnesis 3emeriksaan klinis - 6est Aakrimasi - ungsi sensorik (test rasa pada lidah) - 6est refleks stapedius - 3emeriksaan fungsi motorik

F. Penata'aksanaan

1. $edikamentosa •

*ortikosteroid dalam + hari

 prednison

0!1 -0!" mg@kg?? (karena masih

mungkin terjadi proses ke arah paralisis total dan menghilangkan rasa nyeri). &. 3embedahan (dekompresi) • •

•

Aetak foramen stylomastoideus 9ndikasi 7 - ?ila nyeri hebat di belakang telinga yang homolateral sejak saat onset - 6idak sembuh fungsional dalam & bulan - *esembuhan tidak sempurna - Serangan berulang Semakin dini dilakukan! tindakan pembedahan ini memberikan hasil yang optimal (akhir minggu ke-)

+. isioterapi dini


52

• • •

$asase otot wajah Diatermia onodisasi

. Kom'ikasi

1. enomena air mata buaya G waktu makan keluar air mata. (akibat regenerasi serabut saraf otonom yang salah arah) &. *ontraktur otot wajah . Sinkinesis G gerakan sadar menutup mata! terjadi pengangkatan sudut mulut! kontraksi otot platisma! atau pengerutan dahi ( regenerasi serabut saraf mencapai otot yang salah) +. Spasme otot wajah ". 3tosis alis /. ?ellNs palsy rekuren

F. Prognosis •

20

I

40



$8#,5A5$9 38'?59*5# 35D5 66-66

8*S3'8S9 $%*5. ?9A5 68'D5356 65#D5 *8S8$?%5# 66 Q55 S8?8A%$ 5'9 *8 12G $* *8S8$?%5# S8$3%'#5 •

•

565% 5$39' S8$3%'#5 D5356 68'5D9. 38'?59*5# *$3A96 D9$%A59 S868A5 2 $9#,,% D5# $5*S9$5A 4 ?%A5# I 1 65%#. 5*6'-5*6' 3',#S9S 5#, ?59* 7 - *8A59#5# 9#*$3A96! - %$%' $%D5 (= /0 65%#)! - 9#68':5A 5#, 38#D8* 5#65'5 #S86 D5# 38'?59*5# 38'65$5 (& $9#,,%)


53

7II. 39ASTEIA RA7IS A. Definisi

Suatu penyakit autoimun yang menyerang reseptor asetilkolin pada motor neuron junction otot skeletal oleh suatu antibodi.

B. K'asifikasi

1. $yastenia gra;is dewasa &. $yastenia gra;is anak 7 • •

$yastenia gra;is neonatal sementara $yastenia gra;is kongenital


54

• •

$yastenia gra;is ju;enil $yastenia gra;is familial

C. Etio'ogi

6idak diketahui! namun dipercaya berkaitan degan timoma.

D. Patofiso'ogi

*egagalan transmisi impuls saraf pada hubungan neuromuskuler dimana asteilkolin tidak sampai pada membran post sinaptik dalam jumlah yang cukup. ,angguan ini timbul karena adanya reaksi autoimunologik pada tempat tersebut.

E. e,a'a k'inis

,ejala klinis muncuk terutama pada saat akti;itas dimana akan timbul kelainan mata seakan-akan mata akan menutup! gangguan menelan dan gangguan berbicara. •

ase 1 terutama mengganggu mata seperti ptosis! otot penggerak bola

•

mata cepat lelah dan terjadi diplopia. *elainan bulbar dapat dilihat dari pasien sulit untuk menelan dan mudah

•

lelah jika berbicara lama. ,angguan pada otot-otot lengan proksimal yaitu pasien tidak mampu

•

mengangkat kedua lengan lebih dari  menit. ,angguan pada otot-otot tungkai proksimal yaitu pasien tidak dapat berdiri-jongkok lebih dari 10 kali.

F. Diagnosis • •

5namnesa 3emeriksaan - 6est westernberg! yaitu pasien menatap tanpa kedip pada benda yang terletak diatas bidang ke dua mata beberapa waktu lamanya -

myastenia gra;is mata akan ptosis. 6ensilon test! yaitu tensilon & mg 9: tensilon "-2 mg 9: (myastenia positif)






 pada

tidak ada efek samping



terdapat perbaikan dari kelemahan otot

55

-

3rostigmin test! yaitu neostigmin dengan pemberian 1!&" mg neostigmin secara 9$! dapat dikombinasi dengan atropin 0!/ mg untuk mencegah efek samping. ,ejalanya akan membaik dalam waktu 0

-

detik dan akan berakhir dalam & atau  jam. 6est Tuinine F >urare! memperberat myastenia gra;is.

. Penata'aksanaan •

5ntikholin esterase bat-obat ini menghambat kolinesterase yang kerjanya menghancurkan

asetilkolin -

3iridostigmin bromide ($estinon !/0 mg ) 0 I 1&0 mg @  jam. - #eostigmin bromide (3rostigmin !1" mg) 1" I +" mg. - ?ila diperlukan dapat diberi subkutan atau i.m! didahului dengan •

pemberian atropin 0!" I 1 mg. *ortikosteroid 3rednisolon paling sesuai untuk $,! diberikan secara selang-seling untuk

menghindari efek samping. Dosis awal harus kecil ( 10 mg ) dan dinaikkan secara bertahap " I 1" mg @ mgg.9ndikasi 7 -

setelah timektomi dari timoma in;asif - penderita yang tidak dapat dikontrol secara memuaskan - kelompok usia lanjut < "0 th - tipe okular murni

•

•

5Jatrioprin - bat ini diberikan dengan dosis &!" mg @ kg ?? selama 2 mgg - Dianjurkan pemberian bersama-sama dengan prednisolon 6imektomi 9ndikasi 7 -

timoma yang ganas - $, (generaliJed ) yang tak dapat dikontrol dg antikolinesterase - penderita = "0 th - / I 1& bl setelah $, tidak ada remisi spontan

!. Krisis m6astenia

*eadaan penderita yang cepat memburuk! terjadi karena G •

pekerjaan fisik berlebihan


56

• • • •

emosional infeksi melahirkan obat-obat yang menyebabkan neuromuscular blok (Strepto! #eomicyn! curare! Ouinine)

6indakan terhadap kasus ini adalah sebagai berikut 7 •

bebaskan jalan nafas

•

pemberian antikholin esterase

•

obat imunosupresan dan plasmaferesis.

. Kho'inergik krisis • •

*arena o;erdosis @ mendekati dosis bahaya dari obat antikholin esterase. ,ejala-gejala 7 muntah-muntah! berkeringat! hipersali;asi! lakrimasi! miosis! pucat! hipotensi

•

6indakan 7 -

3enghentian antikholin esterase sementara!

-

dengan dosis yang lebih rendah. 5tropin sulfat ( 0! I0!/ mg i.; )


kemudian diberi lagi

57

7III. CEP!A5IA A. Definisi

#yeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala! termasuk nyeri di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. #yeri kepala adalah semua perasaan tidak menyenangkan di daerah kepala.

B. Etio'ogi


58

C. Patofisio'ogi


59

Struktur peka nyeri

D. Diagnosa

1. 5namnesa lama nyeri! frekuensi! lama serangan! lokasi! pemicu! sifat! gejala yang menyertai! pengobatan! riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. &. 3emeriksaan ,>S! ner;us cranialis! palpasi tengkorak dan otot! nyeri tekan tengkuk! perabaan arteri temporalis! 88, dan >t scan.

6eri Kea'a Tegang Otot (Tension !ea/a:he"

Definisi


60

#yeri kepala tipe tegang adalah suatu keadaan yang melibatkan sensasi nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah kepala! kulit kepala! atau leher yang biasanya berhubungan dengan ketegangan otot di daerah ini.

Patofisio'ogi

#*6 dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme.

Sebagian besar otot tengkuk berpaut pada periosteum bagian oksiput kepala  3autan ini tidak melalui tendon! tapi melalui jaringan miofasial yang melekat langsung pada periosteum  3eriosteum merupakan bangunan peka nyeri sehingga tarikan oleh otot yang berkontraksi terus menerus menyebabkan rasa nyeri.

e,a'a k'inis • •

• •

6idak ada gejala prodormal atau aura #yeri kepala dirasakan bilateral di atas kepala seperti ada beban berat! rasa diikat atau kencang Aeher terasa kaku 9ntensitas nyeri sedang sampai berat! tetapi tidak mengganggu pekerjaan sehari-hari


61

•

#yeri kepala dapat berlangsung episodik (= 1" hari @ bulan! nyeri hilang dalam 0 menit -  hari) atau secara kronik ( <1" hari @ bulan! selama /

•

bulan) $emburuk atau dicetuskan oleh stress

K'asifikasi -

#*6 8pisodik 7 - Serangan nyeri kepala yang terjadi = 1" H@ bulan - Setidak-tidaknya & dari kriteria berikut - 6erasa seperti ditekan atau diikat namun tidak berdenyut - 6idak ada gejala prodormal atau aura - 9ntensitasnya ringan sampai sedang - Aokasi bilateral - otofobia dan fonofobia tidak ada atau hanya salah satu - 6idak ada nyeri kepala akibat sebab lain - #*6 kronik Serangan nyeri kepala yang timbul lebih dari 1" H@ bulan dan berlangsung lebih dari / bulan! sesuai tipe serangan diatas -

#*6 tak terklasifikasi Semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala diatas! tetapi tidak

memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu #*6 dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura

Penata'aksanaan -

3encegahan - indari faktor pencetus (stress! kelelahan! kecemasan! rasa lapar! rasa

marah!dan posisi tubuh yang tidak sehat) - 3ola hidup sehat  9stirahat yang cukup  lahraga teratur  ?erekreasi - #on-armakologi *ompres hangat atau dingin pada dahi!

$andi air

panas! 6idur dan istirahat armakologi  6erapi abortif  5nalgesik 5setaminofen 1000-1"00 mg@hari  #S59D 5sam mefenamat 1000-1"00 mg@hari! #aproHen sodium &"-""0 mg@hari atau *ombinasinya


62

 6erapi pre;entif 5mitriptilin 10-"0 mg sebelum tidur! #ortriptilin

10-" mg sebelum tidur! DoHepin 10-" mg sebelum tidur 3igrain

Definisi

#yeri kepala berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung +-& jam • • • • • •

#yeri biasanya sesisi (unilateral) Sifatnya berdenyut 9ntensitas nyerinya sedang sampai berat #yeri diperhebat dengan akti;itas Disertai mual dan@ atau muntah onofobia dan fotofobia

Faktor emi:) • • • • • • •

aktor psikologis (4!) Stress! depresi aktor hormonal (/"!1) $enstruasi! amil! menopause aktor lingkungan ("!&) 3erubahan cuaca! musim 'angsangan sensorik! ?au menyegat (+!)! Sinar yang terang (2!1) 5lkohol (!2) 'okok("!) aktor makanan (&/!4)

Patofisio'ogi

Sebelum UDecade of the ?rainNmigren adalah suatu prnyakit ;askular yang dipicu oleh proses-proses yang menyebabkan ;asokonstriksi diikuti ;asodilatasi! peradangan dan nyeri kepala. Saat ini! perubahan beurokimiawi (dopamin dan serotonin)  hilang pengendalian neuron sentral  akti;asi sistem trigemino;askular  pembebasan neuropeptida  peradangan steril di sekitar pemb.darah #yeri saat serangan  disfungsi SS3  hilangnya pengendalian neural sentral  keseimbangan pembuluh darah kranial terganggu dan melebar  plasma keluar  ruang peri;askular  akti;asi sistem trigemino;askular untuk neuropeptida  respon peradangan di sekitar pembuluh darah.


63

K'asifikasi

*lasifikasi migrain menurut 9>D-10 •

• • • • • • •

!" $igraine 7 %se additional eHternal cause code (>hapter MM)! if desired! to identify drug! if drug-induced. #$cludes% headache &OS ' (* ) ,+.0 $igraine without aura Vcommon migraineW ,+.1 $igraine with aura Vclassical migraineW ,+.& Status migrainosus ,+. >omplicated migraine ,+.2 ther migraine phthalmoplegic migraine dan 'etinal migraine ,+.4 $igraine! unspecified

e,a'a k'inis

8mpat fase penting migrain 7


64

•

3rodromal 7 suatu rangkaian peringatan sebelum terjadi serangan! meliputi perubahan mood! perubahan perasaan@sensasi (bau atau rasa)!lelah atau

•

ketegangan otot 5ura 7 berlangsung "-&0 menit! biasanya berakhir kurang dari 1 jam - tanpa aura  klasik migraine - dengan aura  common migraine Sakit kepala 7 umumnya satu sisi! berdenyut-denyut! disertai mual dan

•

muntah! sensitif terhadap cahaya dan suara. 6erjadi antara + -& jam 3ostdromal 7 tanda-tanda lain migrain seperti tidak bisa makan!

•

tidak konsentrasi! kelelahan.

Diagnosa

*riteria diagnosa berdasarkan 9S 7 1. Serangan nyeri kepala < "H! dengan gambaran klinis yang sama selama +& jam &. 6erdapat & atau lebih kriteria gambaran nyeri kepala a. #yeri unilateral b. #yeri sedang-berat c. #yeri berdenyut d. #yeri yang diperberat oleh akti;itas sehari-hari . 6erdapat 1 atau lebih dari kriteria berikut a. ,ejala aura b. $ual selama nyeri kepala c. otofobia atau fonofobia selam nyeri kepala +. $enyingkirkan nyeri kepala sekunder dari anamnesa dan pemeriksaan fisik

Penata'aksanaan

5kut •

Analgetika ( parasetamol+ asam mefenamat+ aspirin) yang diberikan bersama dengan obat yang dapat mengurangi stasis lambung seperti metoklorpramid .


65

•

?ila belum menolong! maka diberikan ergotamin atau dehidroergotamin . 8fek samping obat ini adalah obat tersebut juga menyebabkan ;asokonstriksi pembuluh darah koroner dan pembuluh darah perifer lain. Dosis 1 mg (&- tab)! jika tidak membaik 1 tab (+00 tiap setengah jam! maksimal / tab@ hari atau 10 tab@ minggu).

•

Sebaiknya diberi sumatripan secara suntikan maupun per oral. Sumatripan hanya bekerja pada reseptor serotonin 1 D secara spesifik! oleh karena itu efek sampingnya sangat minimal. Dosis 1 tab E 100 mg! jika gejala masih muncul dosis diulang tiap maksimal  tab@ &+ jam dengan inter;al & jam.

3rofilaksis •

Propanolol ',eta ,loker)! dosis 7 +0-1&0 mg@ hari *ontraindikasi 7 penderita asma! penderita yang sering melakukan

kegiatan olahraga.

•

Pi-otifen 'antihistamin) 8fek samping 7 nafsu makan meningkat

•

Methsergide 'antagonis serotonin! dosis 7 2-1/ mg tab@ hari 8fek samping 7 fibrosis retroperitoneal

•

/lunari-in 'calcium ,locker)! dosis "-10 mg tab@hari 8fek samping 7 mengantuk!parkinson.

Trigemina' e)ra'gia

Definisi

#yeri paroksismal pada daerah distribusi ner;us trigeminal yang melibatkan satu atau lebih cabang ner;us trigeminus. #yeri saraf trigeminal yang ditandai oleh serangan nyeri mendadak! paroksismal! tajam! dan hebat seperti tikaman pada daerah percabngan ner;us trigeminal disertai gangguan ;asomotor! sekretorik! berlangsung beberapa detik sampai menit dipicu oleh sikat gigi! mengunyah! mencuci muka! mencukur! terkena air dingin atau menelan.


66

K'asifikasi •

•

9diopatik trigeminal neuralgia (6ic DouloureuH) penyebabnya. Simptomatik trigeminal neuralgia

 penyebabnya



tidak diketahui

diketahui misalnya oleh

multiple sklerosis! tumor sekitar ganglion trigeminal atau karena herpes Jooster.

Patofisio'ogi • •

Degenerasi ganglia trigeminal ,aserri (sering pada usia < 0 tahun) 3enekanan akar saraf trigeminus oleh karena aterosklerosis arteri carotis interna! aneurisma carotis! penekanan oleh karena tumor dan pergeseran

•

batang otak 5ngulasi berlebihan pada akar saraf trigeminus akibat demineralisasi os petrossum atau karena adanya iritasi ganglia ,asseri oleh os petrosum

• •

(sering pada wanita menepouse) Demielinisasi bagian proksimal akar saraf trigeminus >etusan paroksismal neuron nukleus trigeminus di batang otak

e,a'a k'inis

•

%sia < 10 tahun 9ntensitas nyeri tinggi terutama di daerah 6rigger 3oint yaitu di cuping

•

hidung dan mulut #yeri berlangsung antara &0-0 detik! hilang beberapa menit kemudian

•

muncul lagi #yeri dapat berminggu-minggu atau berbulan-bula! mereda kemudian

•

timbul lagi >abang ner;us trigeminus ke-& dan ke- lebih sering terkena dan

•

• • •

unilateral 3emeriksaan neurologis hampir selalu normal ?ilateral apabila oleh karena multiple sklerosis Dapat disertai spasme wajah sesisi

Penata'aksanaan


67

•

$edikamentosa 7 >arbamaJepin (+00-1&00 mg@hari)! difenilhindatoin

•

(&00-+00 mg@hari) dan ?aclofen (/0-20 mg@hari). 3embedahan 7 'hiJotomy dan decompresi cranio;ascular 68#S (6ranscutaneus 8lectrical #er;e Stimulation)

•

C')ster !ea/a:he

Definisi

#yeri yang sangat berat yang mengenai separuh dari kepala! daerah sekitar mata kemudian meluas ke rahang dan pelipis.

Patofisio'ogi


68

e,a'a k'inis •

#yeri unilateral orbital dan dapat menyebar ke sekitar temporal! rahang! hidung! dagu dan gigi

•

?erlangsung 1"-120 menit

•

Sering disertai dengan lakrimasi pada sisi yang sama dengan nyeri kepala! konjunti;al injection! nasal kongesti! ptosis! perubahan pupil! berkeringat yang unilateral atau bilateral dan fasial flushing

•

6idak adanya aura

•

3eriode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 I  serangan perhari! sering berakhir antara  I 1/ minggu. Dengan inter;al antara / bulan dan " tahun

Penata'aksanaan

Sumatriptan! untuk mencegah ;asodilatasi! injeksi S> / mg dapat diulang setelah &+ jam.


69

Arteritis Temora'is Definisi

#yeri temporal yang hebat di pelipis! kemudian nyeri ini menjadi hebat dan seluruh kepala terasa nyeri

Patofisio'ogi

e,a'a k'inis •

6erutama pada penderita diatas "0 tahun

•

,ejala 7 nyeri kepala unilateral! nyeri tekan! bengkak! pulsasi seakan-akan tidak ada! didaerah arteria temporalis

•

6erdapat pula kelainan polimialgia reumatika

•

Aaboratorium didapatkan 7 A8D meningkat! anemia! dan gejala lain seperti pada rheuma

Penata'aksanaan •

0ortison acetat 1$ 100 mg (im) @hari  dapat memberikan perbaikan yang jelas dan menghindarkan gejala sisa! Dilakukan tappering off! untuk penghentian cortison

•

A8D < +" mm@jam pertama  memastikan diagnosa


70

I;. 2I55AI BARRE S9DRO3E (BS" A. Definisi •

,?S adalah penyakit akut@subakut yang lambat laun menjadi paralitik dengan

etiologi yang belum jelas namun cenderung ke arah proses

immunologik •

>iri-ciri patologik yang khas adalah infiltrasi limfosit dan infiltrasi sel makrofag dari serat saraf perifer dengan destruksi mielin


71

•

6erdapat  tipe ,?S 7 -

5cute 9nflammatory Demyelinating 3olyradiculopathy (59D3) 5cute $otor-Sensory 5Honal #europathy (5$S5#) 5cute $otor 5Honal #europathy (5$5#)

B. Patofisio'ogi •

5danya kesamaan molekuler antara epitop mielin dan glikolipid pada

•

>amphylobacter! $ycoplasma yang mendahului serangan ,?S 5ntibodi terhadap antigen infeksi mengadakan reaksi silang dengan

•

antigen spesifik sel Schwan saraf perifer! sehigga terjadi blok konduksi. 3ada 59D3 terjadi demielinisasi! pada 5$5# dan 5$S5# terjadi degenerasi aksonal.

C. e,a'a k'inik •

3ermulaan sub akut sering mulai 1 I  mgg setelah infeksi saluran nafas

•

bagian atas *eluhan utama adalah kelemahan ! mulai dari ataksia ringan sampai

•

paralisis total *elumpuhan biasanya mulai dari ekstremitas bagian bawah dan menjalar

• • • • • • • • • • •

ke atas (ascending) tot-otot leher! tubuh dan interkostal terkena lebih lambat 3ola kelumpuhan simetris 'efleks fisiologis menghilang ,angguan rasa raba! berupa Xglo;es-stockingY hipestesi 3aralisis # :99! 9M!M ,angguan rasa raba! berupa Xglo;e-stockingY hipestesi ,angguan rasa posisi dan getar terutama terganggu 9nkontinensi @ retensio urin ipotensi ortostatik Sinus takhikardi #yeri otot yang terkena

D. Perio/e er,a'anan en6akit

Dibagi dalam  periode 7 •

3eriode 3rogresif! pada periode ini terdapat progresi;itas dari gejalagejalanya.!lamanya rata-rata 4 hari atau ber;ariasi antara & I &1 hari.


72

•

3eriode Stabil! lamanya kira-kira / hari

•

3eriode 3enyembuhan! lamanya -+ miggu dan kadang-kadang berbualn bulan atau tahun

E. ambaran khas

Disosiasi sito albumin 7 jumlah protein meningkat (< 0! "" gr@A) tanpa diikuti peningkatan limfosit.

F. Penata'aksanaan •

3lasmaferesis 7 banyak penyelidikan mengatakan berguna untuk ,?S yang baru dan yang diberikan dalam  hari setelah permulaan penyakit. Seperti diketahui 3lasmaferesis hanya mengeluarkan antibodi yang beredar! kompleks imun dan limfokin. 3lasmaferesis @ 3lasma 8Hchange Darah dikeluarkan dari tubuh  sel darah dipisahkan dari plasma  sel

•

darah di XresuspendedY dalam larutan koloid dimasukkan ke dalam tubuh 9ntra;enous 9mmunoglobulin (9:9g) $ekanisme kerja7 penekanan produksi otoantibodi yang bersifat patogen 9mmunoglobulin 9:7 0!+ gr@kg??@hari selama " hari Diberikan secepatnya Z  hari pertama

. Prognosis • •

2" pasien sembuh sempurna /-2 pasien mengalami kematian


73

;. !ERIA 2K5E2S P25POS2S (!P" A. Definisi

aitu

keadaan

patologis

yang

disebabkan

oleh

herniasi

diskus

inter;ertebralis di daerah lumbosakral. B. Patofisio'ogi •

erniasi diskus lumbal dapat disebabkan oleh trauma atau perubahan

•

degeneratif pada diskus. Sebagai akibat peregangan pada ligamentum longitudinalis posterior! timbul

•

rasa nyeri pinggang bawah. Sedangkan penekanannya pada akar saraf menimbulkan rasa nyeri radikuler! gangguan sensorik atau motorik! yang sesuai dengan distribusi segmen saraf yang terkena


74


75

C. e,a'a k'inis •

#yeri pinggang bawah! dapat timbul mendadak dan hebat! didahului atau

•

tanpa trauma sebelumnya. #yeri dapat semakin bertambah pada saat melakukan gerakan

seperti

membungkuk! batuk atau bersin. Dan biasanya nyeri tersebut berkurang dengan berbaring pada sisi yang sehat serta posisi fleksi pada tungkai •

•

yang sakit. #yeri radikuler! gangguan motorik atau sensorik! yang sesuai dengan distribusi segmen saraf yang terkena. 3araparese dan gangguan miksi@defekasi sebagai akibat

kompresi

kauda ekuina dapat dijumpai! seperti pada Xmidline disc protrusionY.

D. Cara emeriksaan


76

• •

•

5namnesa 3emeriksaan neurologis - 6est Aasegue! pemeriksaan sensorik! motorik! refleks 3emeriksaan tambahan - darah lengkap (terutama A8D! >a! 3! osfatase alkali@asam! ?S#) - M-foto lumbo-sakral 53 @ A56 - 8$, - A3! myelografi @ kaudografi - >6 scan

E. Penata'aksanaan

*oner;atif •

•

3enderita dengan gejala klinis ringan 7 - $encegah gerakan-gerakan yang menimbulkan keluhan dan tirah baring pada saat timbul keluhan - 5nalgesik! bila perlu - isioterapi! seperti terapi panas! latihan! korset lumbal. 3enderita dengan gejala nyeri pinggang hebat 7 - 6irah-baring (alas keras! pada posisi yang dirasakan enak) - 5nalgesik! antispasmodik (diasepam)! anti-inflamasi (aspirin! #S59D) - isioterapi! seperti traksi pinggul

3embedahan •

3embedahan dilakukan pada keadaan-keadaan sebagai berikut 7 - Dengan cara-cara konser;atif ( -+ mgg) tidak berhasil - X$idline disk protrusionY yang menimbulkan gejala kompresi cauda -

eOuina *ompresi akar saraf yang menimbulkan kelumpuhan otot! seperti foot drop.

;I. 3IOPATI A. Definisi

*elainan yang ditandai dengan adanya fungsi abnormal otot (serabut otot@jaringan intertistiel) tanpa adanya bukti dener;asi.


77

B. K'asifikasi

erditer

7 ditrofi muskuler! miotonia dan distrofik miotonika

5cOuired

7 polimiositis dan paralisis periodik

C. Tan/a /an ge,a'a

Aemah! lelah! kecil dan lembeknya otot! kram otot! nyeri dan pegal otot! lumpuh! flaksid! atrofi! proksimal lebih sering daripada distal! refleks fisiologis menurun! reflek patologis tidak ada. tot yang terganggu ,angguan sensibilitas asiculasi

3enyakit otot tot proksimal (-)

#eurogen tot distal! kecuali genu (B) kecuali kelainan

(-)

kornu anterior (B) kecuali kornu anterior kecuali 5kut@sub akut

kelainan

3erjalanan penyakit

*ronik!

kecuali

8$,

polimiosistis 5AS asuculasi dan fibrilasi (-) asiculasi dan fibrilasi (B)

%mur 3erjalanan penyakit 9nsiden ,ejala *eadaan umum >3* *lasifikasi

erediter = 0 tahun 3elan (tahunan) 3ria << 6enaga berkurang

5cOuired <0 tahun $inggu-bulan Qanita << #yeri bertambah! A8D

?aik $eningkat Distrofi muskular!

meningkat 6erganggu! febris $eningkat 3olimiositis! paralisis

miotonia! distrofi

periodik

miotonia Ditrofi 3)sk)'or)m Progresi4e (D3P" < Distrofi D):h:nee

Definisi

$iopati genetik yang ditandai dengan adanya kelemahan otot progresi;e dan degenerasi serabut otot.

Patofisio'ogi


78

6idak adanya protein! distrofi pada serabut otot  gangguan membran sel otot  kebocoran membran sel otak  enJim >3* (creatinin phospokinase) merembes ke otot  >3* serum meningkat.

e,a'a k'inis • • • •

$uncul pada usia "-10 tahun atau lebih muda Sering pada perempuan (resesif) 5nak mulai berajalan lebih lambat dari anak lain 3ada umur " tahun 7 tidak pandai berlari dan sering jatuh  seakan

 sulit

bangun

memanfaatkan diri sendiri! awalnya jongkok kemudian kedua

tangan berpegangan pada tungkai bawah

 merambat

ke atas  lutut



•

paha  berdiri (,ower sign). 5nak berjalan seperti bebek (Qadding gait) iperhidrosis 5trofi otot pinggang! tidak dapat menyisir rambut 3ada umur 10-1" tahun 7 perlu kursi roda dan terjadi kontraktur oleh

•

karena skoliosis! lama-lama terjadi pembesaran betis (pseudo hypertrophy) 3ada umur &0-0 tahun 7 meninggal karena gangguan otot jantung

• • •

Pemeriksaan 'aboratori)m • • • •

*reatinin serum meningkat 5ldolase serum meningkat >3* sangat meningkat 3enunjang lain 7 8*,! 8$, dan biopsi otot

Differentia' /iagnosis • • • •

5nak terlambat berjalan Dsitrofi lain 3olimiosis 3oli neuropathy

Penata'aksanaan • •

3engobatan bersifat paliatif! mencegah komplikasi 6erapi fisik! mencegah kontraktur


79

•

*ontraktur sendi! prosedur pelepasan tendon Skoliosis berat! bedah orthopedi *ortikosteroid! dapat menurunkan tingkat kehilangan otot! prednisolon

•

0!" mg@kg??@hari selama / bulan 6erapi X,endongY dengan transplantasi mioblas

• •

3iotonia Kongenita' (Thomsen Disease" e,a'a • • • •

$uncul pada usia 10 tahun 6angan terasa kaku tapi tenaga masih baik tot tidak atrofi Setelah kontraksi otot tidak bisa relaksasi! bila berjabat tangan tidak bisa melepas tangannya

Terai

3rinsip terapi mengurangi kekakuan otot dengan pemberian kinin dan dilantin.

Distrofi 3iotonika (Stei/ert"

e,a'a • • • • • •

Aebih banyak pada laki-laki Selain miotoni juga didapatkan atrofi otot 5trofi otot leher! ptosis! mulut [ terbuka (atrofi otot orbicularis oris) ,angguan suara dan menelan 3ada wanita dapat terjadi aritmia 6erapinya dapat diberikan kinin untuk miotonia Po'imiositis

e,a'a

•

38'5D5#,5# 66 5*9?56 3'S8S 9$%#A,9* *8A8$55# 66 3'*S9$5A! S9$86'9S! D9$%A59 66

•

35#,,%A! *8$%D95# 66 ,8A5#, ?5% *8S%A965# #59* 65#,,5! ?5#,*96

•

$8#59**5# A8#,5# *8 565S


D5'9

D%D%*!

80

Diagnosis • •

*8A8$55# 66 3'*S9$5A! S9$86'9S! 3','8S9 *8#59*5# 8#L9$ *9#5S8 *'8569# D5# 5ADA5S8

Terai • •

*'69*S68'9D 9$%#S%3'8S9 @ S96S6569*5

Para'isis Perio/ik

e,a'a • •

• • •

S8?5,95# ?8S5' *5'8#5 *8*%'5#,5# *5A9%$ 68'5D9 5*%6! ?5#,%# 69D%' 65* D36 $8#,,8'5**5# A8#,5# D5# 6%#,*59 6#%S 66 $8#%'%#! 65* 5D5 ,5#,,%5# S8#S9?9A965S 69D5* $8#8'5#, 66 $%*5 D5# 38'#55S5#

Terai • •

3emberian *>l drip 6erapi pada penyebab penurunan kalium


81

;II. KO3A A. Definisi

*oma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. *oma akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis. *oma juga dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang (dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar akuaduktus Syl;ii dihancurkan. 5kibatnya menimbulkan keadaan dimana penyaluran impuls asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia grisea di sekitar akuaduktus Syl;ii.

B. K'asifikasi

*oma dapat dibagi dalam7 1. *oma supratentorial diensefalik &. *oma infratentorial diensefalik . *oma bihemisferik difus

Koma S)ratentoria' Diensefa'ik


82

Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuclei intralaminar) akan menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologi! dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas. Destruksi dalam arti destruksi biokomia! dijumpai pada meningitis. *ompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang! baik yang berupa hematoma atau neoplasma. 3roses desak ruang mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke bawah secara progresif! mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu ruang yang tertutup. 5kibat kompresi rostrokaudal itu! secara berturut-turut mesensefalon! pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi trans;ersal setinggi mesensefalon! pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran. 3roses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi dalam  golongan7 *) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial supretentorial secara akut 1) lesi yang menimbulkan sindrom unkus ") lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro2kaudal terhadap ,atang otak

Tekanan intrakranial supratentorial ang mendadak menjadi tinggi *eadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau perdarahan epdural. *ompresi supratentorial yang tiba-tiba itu! langsung mendesak bangunan yang terletak infratentorial. leh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah melonjak! nadi menjadi lambat dan kesadaran menurun secara progresif. 6rias ini dikenal sebagai sindrom Kocher20ushing. 3ada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses infratentorial.

Sindrom Unkus Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. 3roses desak ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya


83

mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. *arena desakan itu! bukannya diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan! melainkan bagian ;entral ner;us occulomotorius. $aka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. 3upil yang melebar itu mecerminkan penekanan terhadap ner;us occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. 6ahap yang segera menyusul ialah tahap kelumpuhan ner;us occulomotorius totalis. 3rogresi bisa cepat sekali! dan juga pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga hemiparesis timbula pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. 3ada tahap perkembangan ini juga diikuti progresifitas penurunan kesadaran.

Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap ,atang otak. 3roses

desak ruang

supratentorial

secara berangsur-angsur

dapat

menimbulkan kompresi terhadap bagian rostral batang otak. 3rose tersebut meliputi7 a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium secara bilateral Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1) respirasi yang kurang teratur! yang sering mendahului respirasi jenis 0hene2StokesG (&) pupil kedua sisi sempit sekaliG () kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak secara di;ergenG (+) gejala-gejala %$# pada kedua sisi. 9ni merupakan gejala tahap diensefalon. Pada tahap kompresi rostro2kaudal ,erikutna (1) kesadaran menurun sampai derajat yang paling rendahG (&) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terusG () respirasi menjadi cepat dan mendengkurG (+) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya. 9tulah manifestasi tahap mesensefalon.


84

6ahap selanjutnya ialah tahap pontin! dimana hiper;entilasi berselingan dengan apnoe dan rigiditas deserebrasi akan dijumpai. 6ahap terminalnya dinamakan tahap medula o,longata. 3ernafasan menjadi lambat namun tidak teratur. #adi menjadi lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah menurun secara progresif.

Koma Infratentoria' Diensefa'ik

Aesi ;askular di batang otak dan lesi desak ruang di fosa serebri posterior merupakan kausa koma ini. Aesi ;askular terjadi karena penyumbatan arteria basilaris dan lesi non-;askular dapat berupa neoplasma primer maupun sekunder! granuloma! dan abses. Sindroma lesi infratentorial yang dapat membangkitkan terjadinya koma dapat dibedakan dalam7 1. Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi difusse ascending reticular system. Aesi fosa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat menimbulkan koma melalui  jalan7 a. 3enekanan langsung pada tegmentum pons b. erniasi ke atas! dimana serebellum mendesak medio-rostral! sehingga mesesefalon tertekan. c. erniasi ke bawah!

sehingga

medulla

oblongata

mengalami

penekanan. %ntuk manifes ketiganya biasanya berbaruan! oleh karena manifestasinya berjalan serempak. ,amabaran manifesnya antara lain7 -

$untah-muntah *elumpuhan beberapa saraf otak De;iation conjugee 3upil sempit dan tak bereaksi terhadap cahaya 3roptosis dapat timbul jika ;ena galeni tersembut *esadaran menurun yang menjurus ke koma iper;entilasi &. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi difusse ascending reticular system


85

6erjadi destruksi difusse ascending reticular system langsung dapat menimbulkan koma. *oma yang terjadi diiringi tanda-tanda pola respirasi! pupil! dan gerakan yang khas. 6anda-tanda yang sering dijumpai7 3aralisis #.999! yang gejalanya antara lain7 3aralisis salah satu atau kedua otot rekstus internus • ,erakan kon;ergensi masih dapat dilakukan • • #istagmus telihat pada mata yang berde;iasi ke samping *edudukan bola mata tidak sama tingginya • emiparesis alternans atau tetraplegia iper;entilasi (tingkat pons-medula oblongata) 3ernapasan tak teratur (tahap medula oblongata) -

Koma Bihemisferik Dif)s

*oma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium terganggu secar difus. ika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar! maka metabolism oksidatif serebral akan berjalan dengan enersi intirksik. ika bahan enersi diri sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan! maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih bisa berfungsi sebagaimana mestinya. ika keadaan ini berlangsung cukup lama! neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri. ?ahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan Jat asam. ang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua proses yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya memusnahkan neuron-neuron otak. ika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi! maka akan terjadilah koma. *oma akibat proses patologik itu disebabkan oleh & golongan penyakit! yaitu7 *) #nsefalopati meta,olic primer 1) #nsefalopati sekunder

1) 8nsefalopati metabolic primer ang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah 7 a) Degenarasi di substansia grisea otak! yaitu penyakit acob-cruetJfeldt! penyakit pick! penyakit 5lJheimer. *orea untington. b) Degenerasi di substansia alba otak! yaitu penyakit schilder! dan berbagai jenis leukodistrofia.


86

&) 8nsefalopati Sekunder Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah 7  *ekurangan Jat asam! glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk metabolism sel. a. ipoksia! yang bisa timbul karena7 penyakit paru-paru! anemia! intoksikasi karbon mono-oksida b. 9skemia! yang bisa berkembang karena7 >? yang menurun akibat penurunan cardiac output! seperti pada sindrom stokes-adams! aritmia! dan infark jantung. >? menurun akibat resistensi ;ascular yang meningkat! seperti pada ensefalopati hipertensif! sindrom hiper;entilasi dan sindrom hiper;iskositas. c. ipoglikemia! yang bisa timbul karena7 pemberian insulin atau pembuatan insulin endogenik meningkat. d. Defisiensi kofaktor thiamin! niacin! pyridoHine! dan ;itamin ?1  3enyakit-penyakit organic diluar susunan saraf a. 3enyakit non-endokrinologik seperti7 penyakit hepar! ginjal! jantung dan paru. b. 3enyakit endrokrinologik 7 $. 5ddison! $. >ushing! tumor pancreas miksedema! feokromositoma dan tirotosikosis.  9ntoksikasi eksogenik a. Sedati;a! seperti barbiturate! opiate! obat antikolinergik! ethanol dan penenang. b. 'acun yang menghasilkan

banyak

katabolit

acid!

seperti

paraldehyde! methyalkohol! dan ethylene. c. 9nhibitor enJim! seperti cyanide! salicylat dan logam-logam berat.  ,angguan balans air dan elektrolit7 a. ipo dan hipernatremia. b. 5sidosis respiratorik dan metabolic. c. 5lkalosis respiratorik dan metabolic. d. ipo dan hiperkalema.  3enyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enJimenJim

serebral!

seperti

meningitis!

ensefalitis

dan

perdarahan

subaraknoidal.  6rauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik! seperti pada komosio.

,ejala-,ejala *oma ?ihemisferik Difus 7


87

3rodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala Xorganic brain syndromeY yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. ,ejala XreleaseY dan iritatif masih bisa menyertai Xorganic brain syndromeY yang mendahului timbulnya koma bihemisferik difus! misalnya7 tremor! Xmuscular twitchingY dan ataksia.

C. Pemeriksaan koma Anamnesis

1. wawancara dengan orang sekitarnya &. latar belakang social! riwayat medis! lingkungan sekitarnya . jika tidak sadar setelah operasi7 emboli lemak! krisis addison! koma hipotiroid +. keluhan sebelum koma a. sakit kepala S5 b. #yeri dada $9! disksi aorta c. #afas pendek  hipoksia d. *aku leher  meningoensephalitis e. :ertigo >:5 batang otak f.

$ual! muntah  keracunan

". 'iwayat trauma kepala! penyalahgunaan obat! kejang! hemipharesis /. 3erjalanan penyakit a. 3rogresif cepat toksik metabolik b. >epat  ;askular! infeksi . 9dentifikasi faktor psikiatri a. Stessor b. *etidakbiasaan pasien c. 'espon idiosinkrosi terhadap stress

Interna

1. :ital sign (tekanan darah! nadi! suhu! respirasi) &. bau pernapasan (amoniak alkohol! aseton)


88

. kulit (turgor! warna! bekas injeksi) +. selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun) ". kepala (kedudukan kepala! cairan telinga! hidung) /. leher (fractur ;ertebre cer;icalis! kaku kuduk) . torak (jantung! paru) 2. abdomen (hepar! ginjal! retensi urin) 4. 8kstremitas (perfusi! akral! sianosis! oedem)

Neurologik

1. *esadaran! berdasar ,>S &. $enetapkan letak@topis urutan pemeriksaan7 a. bser;asi umum b. 3ola pernapasan c. *elainan pupil d. 'efleks sefalik e. 'eaksi terhadap rangsang nyeri f. ungsi traktus piramidalis g. 3emeriksaan laboratorium h. 3emeriksaan dengan alat

Obserasi umum non neurologik

1. 3erhatikan apa penderita masih bisa menelan! mengunyah! membasahi bibir! menguap ? masih bagus &. 3erhatikan apa ada gerakan multifokal yangg berulang (mioklonik jerk)  gangguan metabolik . perhatikan letak tungkai dan lengan a. fleksi (dekortikasi)  gangguan hemisfer! ? baik b. 8kstensi (deserebrate) gangguan ?


89

Pola pernapasan

1. >8#8-S6*8S  pernapasan apnea! kemudian berangsur bertambah besar amplitudonyagangguan hemisfer F @ ? bag atas &. *%SS$5%A @ ?96  pernapasan cepat F dalam  gangguan di tegmentum (antara mesensephalon F pons) . 53#8%S69*  inspirasi dalam diikuti penghentian ekspirasi selama waktu yang lama  gangguan d pons +. 565*S9*  pernapasan dangkal! cepat! tak teratur  gangguan d fomartio retikularis bag. dorsomedial F med. blongata

!elainan pupil

1. Aesi di hemisfer  kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu. ?esar dan bentuk pupil normal. 'efleks cahaya positif normal &. lesi di talamus kedua mata melihat ke hidung (medial bawah)! pupil kecil! refleks cahaya negatif. . lesi di pons  kedua mata di tengah! gerakan bola mata tidak ada! pupil kecil! refleks cahaya positif! kadang terdapat ocular bobing. +. lesi di serebellum  kedua mata ditengah! besar! bentuk pupil normal! refleks cahaya positif normal ". gangguan # oculomotorius  pupil anisokor! refleks cahaya negatif pada pupil yang lebar! ptosis

"efleks sefalik

1. refleks pupil  refles cahaya ! refleks konsensual! refleks kon;ergensi  bila terganggu topisnya di mesencephalon &. doll\s eye phenomenon E refleks okulosefalik  bila kepala penderita digerakkan ke samping maka bola mata akan bergerak ke arah berlawanan . refleks okuloauditorik  bila dirangsang suara keras penderita akan menutup mata  gangguan d pons


90

+. refleks okulo;estibular  bila meatus autikus eksteernus dirangsang air hangat akan timbul nistagmus ke arah rangsangan  gangguan di pons ". refleks kornea  gangguan di pons /. refleks muntah  gangguan d $

"eaksi ter#adap rangsang n$eri

1. penekanan pada supraorbita! jaringan di bawah kuku jari tangan atau sternum &. refleks yang timbul7 a. abduksi  fungsi hemisfer masih baik b. menghindar (fleksi F aduksi)fungsi tingkat bawah c. fleksi  gangguan hemisfer d. ekstensi ekstremitas  gangguan ?

Tes fungsi traktus piramidalis

1. paralisis &. refleks tendinei  jika gangguan! sisi kolateral refleks tendon menurun . refleks patologi  bila terganggu! sisi kolaeral refleks patologis positif +. tonus  fase akut tonus otot menurun! bila kronis maka tonus meningkat

Pemeriksaan penun%ang

1. 3emeriksaan laboratorium a. 5nalisa gas arteri 7 membedakan hipoksia dengan gangguan >#S b. A6 mungkin normal c. 3eriksa elektolit! glukosa! creatinin! hematokrit! platelet! protrombin &. 8*,  untuk mendapatkan gambaran hipokalsemia@hiperkalsemia! gambaran hipotiroid@hipertiroid . 88,  untuk konfirmasi kerusakan structural korteks +. >6-Scan


91

D. Terai koma Secara umum&

1. ?reath 7 bebaskan dan bersihkan jalan nafas! posisi lateral dekubitus! terdelenberg. k@p intubasi dan nafas buatan! oksigenasi dan ;entilasi. &. ?lood 7 infuse ns! k@p dopamine  ]g@kg atau drp dopamine "0-&00 ]g@"00cc

. ?rain 7 ?ila hipoglikemia7 D+0  "0 cc i; atau tiamin 100mg i; • ?ila keracunan  antidotum! diuretic • ?ila kejang 7 diaJepam 10 mg i; atau phenitoin 10-12 mg@kg?? i; • •

pelan-pelan minimal "0 mg@menit ?ila herniasi otak 7 Deksametason 10 mg i; furosemid 0!"-1mg@*g??

i;! manitol &0  1g@kg?? perdrip *ontusio cerebri deksmetason atau metilprednison! piracetam. • Suhu tinggi 7 piramidon &cc im dan kompres • ?ila gelsah 7 diaJepam 10 mg i; atau chlorpromaJine &" mg im • +. ?ladder 7 pasang Dower >ateter (D>) ". ?owel 7 pasang #,6! laksan! la;ase.

Secara Etiologis

1. >irculation 7 a. 5ntiedema otak 7 deksametason! manitol b. $enaikkan metabolism otak 7 mesilate! cdp cholin c. 5ntiplatelet 7 dipyridamole! pantoHifilin! aspirin. &. 8ncepalomeningitis 7 a. 3urulent 7 ampicilin! chloramphenicol! cephalosporin. b. Serosa@ tbc 7 triple drug anti tbc . $etabolisme 7 obati penyakit primer +. 8lektrolit dan endokrin ". #eoplasma 7 deHametason! manitol! furosemid! operasi /. 6rauma kapitis (komusio! kontusio! edh! sdh) 7 a. >ontusio@ basis 7 deHametason! pirecelam@ cdpcholin b. 8dh@ sdh cito bedah saraf. . 8pilepsi 7 diaJepam 10 mg i; perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin i; 2. Drugs 7 anti dotum

ika koma disertai dengan peningkatan tekanan intra kranial! penanganan pertama7


92

1. &. . +.

".

8le;asi kepala  00 9ntubasi dan hiper;entilasi Sedasi jika terjadi agitasi berat (midaJolam 1-& mg i;) Diuresis osmotik dengan manitol atau furosemid (untuk furosemid hati hati efek samping hiperkalemi) DeHametason atau metilprednison pada kasus edema cerebri

Stage !oma

1. Status :egetatif 3ola tidur dan terjaga relatif normal! penderita bisa bernafas dan menelan secara spontan dan bahkan bisa memberikan reaksi yang mengejutkan terhadap suara keras. 6etapi penderita kehilangan seluruh kemampuan berfikir dan perilaku sadarnya! baik untuk sementara waktu maupun selamanya. Sebagian besar penderita memiliki refleks abnormal yang khas! seperti kekakuan atau sentakan pada lengan dan tungkainya. &. Status Aocked-in Suatu keadaan yang jarang terjadi! dimana penderita sadar dan mampu berfikir tetapi mengalami kelumpuhan hebat! sehingga hanya bisa berkomunikasi dengan cara membuka atau menutup matanya. al ini bisa terjadi bersamaan dengan kelumpuhan saraf tepi yang berat atau dengan stroke akut . . ?rain death (kematian otak) *ehilangan kesadaran yang paling berat. 3ada keadaan ini secara permanen otak telah kehilangan seluruh fungsi ;italnya! termasuk kesadaran dan kemampuan mempertahankan pernafasan. 6anpa bantuan respirator dan obat-obatan! penderita akan segera meninggal. Secara hukum seseorang dikatakan meninggal jika otaknya telah berhenti berfungsi!

meskipun

jantungnya

masih

berdenyut.

Dokter

dapat

menyatakan kematian otak dalam waktu 1& jam setelah berusaha memperbaiki semua kelainan medis! tetapi otak masih tidak memberikan respon! mata tidak bereaksi terhadap cahaya dan penderita tanpa bantuan respirator penderita tidak bernafas. ## (elektroensefalogram) tidak menunjukkan adanya fungsi otak. 3enderita kematian otak yang mendapatkan bantuan respirator bisa memiliki beberapa refleks jika medula spinalisnya masih berfungsi.


93

E. Prognosis

3rognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya suatu koma. *oma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial. *oma lebih dari 1 bulan  prognosis buruk

;III. 7ERTIO A. Definisi •

38'5S55#

D9$5#5

•

D9S8*965'#5 ?8'3%65'. :8'69, 5D5A5 S%56% ,85A5! ?%*5# 38#5*96

B. Etio'ogi •

:8S69?%A%$


35S98#

$8'5S5

D9'9#5@?8*

94

• • • • • •

89,6 #8': #8 ':8 8 '869*%A%$ D' ?565#, 65* 65?8S D'S5A9S 9$5,9#569# ,8#8'5A9L8D 9AA#8SS 365A$9> D9S85S8

C. Patofisio'ogi

D. K'asifikasi •

•

:ertigo ;estibuler - Sentral - 3erifer :ertigo non ;estibuler - Sistem ;isual - Sistem somatosensori

Karakteristik Karakteristi k

7ertigo 7ertigo 4estib)'er

7ertigo 7ertigo non 4estib)'er

waktu

episodik

konstan


95

Sifat ;ertigo

berputar

$elayang

aktor pencetus

,erakan kepala! perubahan

Stress! hiper;entilasi

posisi

,ejala penyerta

$ual! muntah! tuli! tinnitus

,angguan mata! gangguan somatosensorik

Karakteristik Karakteristi k

7. 7estib)'ar 7estib)'ar Perifer

7. 7estib)'ar Sentra'

nset

6iba-tiba! onset mendadak

3erlahan! onset gradual

Durasi

$enit hingga jam

$inggu hingga bulan

rekuensi

?iasanya hilang timbul

?iasanya konstan

9ntensitas

?erat

Sedang

Diperparah perubahan

a

*adang tidak berkaitan

Seringkali berkurang atau

?iasanya normal

posisi kepala 3endengaran

dengan tinnitus

#istagmus

3enyebab

#istagmus horiJontal dan

#istagmus horiJontal atau

rotatoarG ada nistagmus

;erticalG tidak ada

fatiOue "-0 detik

nistagmus fatiOue

$eniereNs disease

$assa >erebellar @ stroke

Aabyrinthitis

8ncephalitis@ abscess otak

3ositional ;ertigo

9nsufisiensi 5. :ertebral #euroma 5kustik 5kustik Sklerosis $ultiple


96

E. e,a'a )m)m •

:ertigo akut! berlangsung lama dan hebat

•

$ual muntah

•

,angguan keseimbangan

•

>emas! panik

•

Serangan saat bangun pagi (/")@malam hari

•

aktor pencetus 7 gerakan kepala

•

#istagmus

•

'asa penuh ditelinga

•

3endengaran normal

•

6est 6est *alori (-) pd sisi yang terganggu

•

Sembuh spontan < &+jam (1-&minggu)!bisa kambuh setel ah hari-minggu

•

?isa timbulkan gangguan kronis

F. Pemeriksaan •

5#5$#8S9S -

35S69*5# S69*5# 535 535 5#, 5#, D$5*S% D$5*S%D D D8#,5# D8#,5# 3%S9# 3%S9#, , A8 A8 35S98#

• •

-

38'5A5#5# '5S5 3%S9#,

-

,85A5 5#, $#8'659 $#8'659

-

5*6' 5*6' 38#>86%S#5 3 8#>86%S#5

-

5*6' 3'8D9S3S9S9

38$8'9*S55# 9#68'#5 38$8'9*S55# #8%'A,9* -

*8S5 *8S5D5 D5' '5#! 5#!

38$8 38$8' '9*S 9*S55# 55#

S5'5 5'5

65 65*!

S9S68 9S68$ $

$6'9*! S8#S'9*! '8A8*-'8A8* D5# >8'8?8A%$


97

-

38$8'9*S55# *%S%S 7 38$8'9*S55# S5'5 65*! ,5#,,%5#

>8'8?8A%$!

38$8'9*S55#

S8#S9?9A965S

D5A5$ ( D883 S8#S9?9A96)

. Penata'aksanaan •

•

TERAPI KA2SA5 - S8S%59 D,# 38#8?5? - ?95S5#5 38#8?5?#5

S%A96

D968$%*5#

→

6H

S9$36$569S TERAPI SI3PTO3ATIS - 68'%65$5 D96%%*5# *835D5 & ,85A5 %65$57 '5S5 ?8'3%65' D5# ,85A5 6#$  5ntikolinergik  skopolamin 0!/ mg@kg ??G 8S  konstipasi F

mulut kering  Shg ditinggalkan  5ntihistamin -

efek kolinergikG sedatifG blokade reuptake monoamine dimenhidrinat H"0 mg - prometasin H&" mg - beta histin mesilat H/ mg  enotiaJin!

memblok

dopaminG

antikolinergikG

antihistamin!

klorpromaJin H&" mg  ?utirophenon! bila antihistamin tidak membantu! H1 mg  lunariJin! calsium entry blocker •

TERAPI RE!ABI5ITATIF 6erapi rehabilitatif ;estibuler 7 -

6erapi fisik untuk menyebuhkan ;ertigo.

-

6ujuan terapi ini adalah untuk mengurangi pusing! meningkatkan keseimbangan!

dan

mencegah

seseorang

jatuh

dengan

mengembalikan fungsi sistem ;estibular. -

3asien melakukan latihan agar otak dapat menyesuaikan dan menggantikan penyebab ;ertigo.

-

*eberhasilan terapi ini bergantung pada beberapa faktor pasien yang meliputi


Kumpulan Penyakit Saraf

Recommend Documents