La alegría de leer el Electrocardiograma - Jorge Hernán López Ramírez - 3° ed. 2012 (2)

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor Copyright © 2012 La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA © Jorge Jor ge Hernán Hern án Lópe Ló pezz Ramírez Ram írez © Editorial Edito rial Médic Mé dicaa CELSUS CEL SUS Aven Av enid idaa Calle 127 No. 21-87 Of. 202 Tel Te l 214402 214 40200 Sucursal: Sucur sal: Carrera 7" 7" No. 42-41 42-41 Tel. 2455917 Fax: Fax: 2130025 [email protected] [email protected] www.celsus.com.co ISBN: 978-958-9327-44 9 Impr Im pres esoo en C o lom lo m b ia

Impreso por Quad/Graphics

P rint ri nted ed in Colo Co lom m bia bi a

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor Copyright © 2012 La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA © Jorge Jor ge Hernán Hern án Lópe Ló pezz Ramírez Ram írez © Editorial Edito rial Médic Mé dicaa CELSUS CEL SUS Aven Av enid idaa Calle 127 No. 21-87 Of. 202 Tel Te l 214402 214 40200 Sucursal: Sucur sal: Carrera 7" 7" No. 42-41 42-41 Tel. 2455917 Fax: Fax: 2130025 [email protected] [email protected] www.celsus.com.co ISBN: 978-958-9327-44 9 Impr Im pres esoo en C o lom lo m b ia

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P rint ri nted ed in Colo Co lom m bia bi a

A mis mi s estu es tu d ian ia n tes te s q u ien ie n es en esto es toss añ años os ha han n in insp sp ira ir a d o y esti es tim m u lad la d o e s t e m an anua ual. l.

P r ól og o LA ALE GRÍA DE LEER EL ELE CTRO CAR DIOG RAM A, sin lugar a dudas, se ha convertido en un texto de primera mano para quien quie ra aprend er a interpretar un trazado electrocardiográfico. Despu és de revisar la gran cantidad, de textos sobre ECG, salta a la vista que la di ferencia está en el hecho de que este libro que aquí se presen ta, no es en sí un texto de ECG como casi todos los demás, sino un m étodo sencillo y sobre todo muy práctico para leer electros. La tercera edición de LA ALEGRÍA DE LEER EL ELECTRO CARDIOGRAMA ha representado un verdadero reto. Teniendo en cuenta que la pasada edición tuvo una aceptación tan amplia, ¿Cómo mejorar el libro sin perder la sencillez del método que lo ca racterizó? Lo esencial era conservar su estructura didáctica y recoger los comentarios de las personas que estudiaron y afortunadamente aprendieron a leer electrocardiografía con el anterior libro. De esta manera se escogieron nuevos ejemplos de tal forma que la gran mayoría de trazados electrocardiográficos son com pleta mente nuevos, más claros, más representativos y por lo tanto más didácticos. Otra estrategia para m ejorar el libro fue p edir la colabora ción de expertos en la materia dé tal forma que se incluye un anexo sobre arritmias, otros sobre enfermedad coronaria y un tercero sobre m ar capasos. Estos anexos com pletam ente novedo sos le perm itirán al alumno profundizar lo ya aprendido en la parte central del texto. Estos cambios representan notables mejorías por lo cual el au tor está convencido de que aquellas personas que estudiaron con la segu nda edición pueden no solo repasar sus conocimientos sino profundizar sobre electrocardiografía con esta tercera edición.

VIII La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

C o m o L A A L E G R Í A D E LE E R E L E L E C T R O C AR D IO G R A M A ha trascen dido las fronteras, no está por demás una breve nota acla ratoria sobre el título de la obra. En 1930 Eva ngelista Quintana, y su esposa Susana, ambos educadores colombianos, escribieron una cartilla para que los niños apren dieran a leer, denom inada LA ALE GRIA DE LEER. Este texto alcanzó más de 35 ediciones y fue ul libro más vendido en Colombia hasta la aparición de las obras del prem io nobe l Gabriel García M árquez. Algunas investigaciones re latan qu e el verdade ro creador del método fue un educador nariñense llamado Manuel Ordoñez, con un sistema pedagógico novedoso y supremamente didáctico con el cual muchos colombianos, incluido obviam ente qu ien a quí escribe, aprendimos a leer. Debo agradecer a todas las personas, especialmente a los estu diantes y m édicos de varias ramas qu e han hecho comentarios posi tivos sobre el libro, así com o a tantos profeso res de medicina que han recom enda do este texto entre sus estudiantes . Igualmente a la Dra Gladys A lfonso, al Dr E fraín Gómez y al Dr Guillermo Mora por sus excelentes aportes a esta edición. *

Por último quiero agradecer a la editorial médica CELSUS por su incondicional apoyo en estos años que han hecho de este libro ún verdadero b es t seller.

El autor

C ol a bor a d or es Gladys Alfonso MD Internista. P r o fe s or a A s o c i a d a , F a c u l ta d d e M e d i c in a .

Universidad Nacional de Colombia.

Efraín Alonso Gómez López MD Internista. Cardiólogo. Jefe Unidad de Cuidados Coronarios. Clínica Shaio. B o g o t á , C o l o m b i a . Guillermo Mora Pabón MD Cardiólogo. Electro-Fisiólogo. P r o f e so r A s o c i a d o . F a c u l t a d d e M e d i c in a .

Universidad Nacional de Colombia.

Contenido Capítulo

1

I n tr odu cc i ón

1

..........................

Capítulo 2

F r ecu en ci a

........................................

7

Capítulo 3

R i tm o

.................................................................................

13

Capítulo 4

E je

.......................................................................................

Capítulo

45

5

H i p er t r of i a s

........................

59

Capítulo 6

I squemi a

I- n f a r t o

.........................................................

71

Capítulo 7

I n ter va l os

.........................................................................

91

Capítulo 8

A r r i t m i a s ......................................................................

113

XII

La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

Capítulo 9

E l electr oca r d i og r am a en sí n dr ome cor on a r i o a g u d o

.......................................................

131

Capítulo 10

M a r c a p a s os Capítulo

....................................................................

157

11

E j er c i c i o s

.........................................................................

165

Capitulo 12

R es p u e s t a s I n d i ce

................................................

.................................

185 191

1 Jorge Hernán López Ramírez

I f l t T O d l l C C iÓ J T

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de los potenciales eléctricos del corazón. Como cualquier ayuda diagnó stica tiene ventajas y limitaciones, pero sobre todo nunca debe u tilizarse de manera aislada para llegar a un diagnóstico, sino siempre hacer la respectiva correla ejemplo individuos con taquiarritmias ción con los datos clínicos. Así por paroxísticas pueden tener trazos normales cuan do no cursan con los epi sodios de taquicardia, o por el contrario un cambio en el segmento ST en individuos asintom áticos jóvenes puede ser norm al, pero si el mismo trazado corresponde a un adulto con factores de riesgo para enferm edad corona ria el abordaje diagnóstico y terapéutico es distinto. El primer registro de la actividad eléctrica del corazón en el ser humano lo hizo Waller en 1887, en este caso solo se registraban dos deflexiones, pero quien profundizó y diseñó el ECG fue el fisiólogo ho landés Einthoven lo cual le valió el premio Nobel en .1924. El mismo Einthoven fue quien diseñó los nom bres de las on das PQ RST inicialmente y años después el mismo descubrió las ondas U. El porqué de esta denominación a las ondas del ECG parece tener que ver con el hecho de que Einthoven intuía la posibilidad de que en un futuro se descubriesen nuevas ondas y el usar letras intermedias permitiría adicionar letras antes y después, además se postula que se eligió ini ciar con la onda p de acuerdo al método cartesiano del estudio de las curvas. Aunque existen algunas variantes en el e studio electro cardiográ fico el método de enseñanza que aquí se presenta tiene que ver con el ECG de 12 derivaciones, y no se hacen consideraciones con respecto a la prue ba de esfuerzo, al monitoreo ambulatorio Holter o al uso de monitores en las unidades de cuidado critico. El ECG de 12 derivaciones es útil en el diagnóstico de crecimiento auricular y ventricular, es herramienta de primera mano en los ser vicios de urgencias para el diagnóstico de síndrome coronario agudo, taquiarritmias, y pericarditis; para el diagnóstico de los bloqueos car díacos, para ver la acción y la contraindicación de ciertos fármacos, para

'

2


apoyar en el diagnóstico de alteraciones electrolíticas así como en la valoración de la función de marcapasos implantados. siguiente es un método rápido de lectura del ECG dirigido a es tudiantes de Medicina, profesionales en enfermería, así como médicos generales y méd icos esp ecialistas no cardiólogos. La experiencia ha de mostrado ser muy práctico ya que aquellos estudiantes que ya han te nido bases de electrofisiología o unos conocimientos mínimos de ECO, en aproxim adamente 6-8 horas integran y obtienen los elementos más importantes pa ra utilizar el ECG en su práctica diaria com o herramien ta invaluable. El

El método utilizado sigue en algunas partes al del famoso libro de Electrocardiografía del Dr. Dubin. El material que aquí se presenta es el producto de la enseñanza de varios años en la Universidad Nacio nal de Colombia, estimulado por mislpropios alumnos, a quienes está dedicado muy especialmente. El tiempo ha demostrado que cumple su principal objetivo y es que el estudiante de pregrado aprenda a leer y a interpretar la patología qu^ con mayor frecuencia se le presenta al médico general en la consulta diaria. Su principal ventaja es su senci llez y la rapidez con la cual se desarrolla esta destreza. No se discuten los principios bás icos de la e lectrocardiografía como fuerza s vectoriales, potenciales eléctricos, diferencias de potenciales, etcétera, que aunque básicos e importantes ya han sido discutido en otros textos. Con lo amplio del conocimiento médico actual el autor recomienda que la lectura de este m anual sea complementada con los textos de me dicina interna, pediatría, cardiología y de otros textos de electrocardio grafía para a mp liar la información.

NOMBRE Y UBICACIÓN DE LAS ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA El ECG es un sistema que registra la actividad elé ctrica del corazón. Las ondas de un ECG son: • La onda P: registra la despolari zación auricular • El complejo QRS: es la despola rización ventricular • La onda T: representa la repola rización ventricular.

Capitulo uno: INTRODUCCIÓN

3

• La onda U: La onda U se produce por la repolarización de las células His- Purkinje. La primera mitad de la onda P registra la despolarización de la au rícula derecha y la segunda mitad corresponde a la aurícula izquierda. La onda de despolarización se disemina a través de los ventrículos pre dominan temente desde el endocardio hacia la superficie o sea hacia el epicardio. La onda P es positiva en casi todas las derivaciones, excepto en AVR donde siempre debe ser negativa, y en V I donde generalm ente es isobifásica. La primera centésima de segundo (0.01 seg) del complejo QRS es causada por la despolarización del septum interventricular; los siguientes milisegundos del QRS se deben a la despolarización del endocardio de ambos ventrículos la siguiente parte se d ebe en m enor proporción al ventrículo derecho y en m ayor propo rción a l ventrículo izquierdo y los últimos m ilisegundos del QRS reflejan la de spolari zación de la porción basal del ventrículo izquierdo. En un comple jo QRS la prim era onda negativ a se denom ina Q, la p rim era onda positiva se denomina R y la onda negativa que es posterior a la R se denomina S. Se usan minúsculas o mayúsculas para describir el tama ño de la onda La onda T es producida por la repolarización de los ventrículos. Esta onda de repolarización se mueve desde el epicardio hacia el endocardio. El vector de la onda T sigue una dirección similar al vector del QRS. La onda T por lo general es positiva en todas las derivaciones excepto en AVR, pero hay muchas variantes normales como se describe adelante. La onda U es una onda positiva que puede aparecer luego de la T y siempre debe ser de menor voltaje que la T. Aparece en forma ocasional y es más visible en las derivaciones precordiales. Se pos tula que las ondas U anormales o patológicas no corresponden en realidad a verdaderas ondas U sino que parecen ser debidas a un segundo compon ente de una onda T interrum pida. El trazado electrocardiográfico se registra en pap el m ilimetrad o, un mm de largo equivale a 0.04 segundos es decir 40 milisegundos; cada 5 mm aparece una línea más gruesa de tal forma que cada 5 mm de largo corresponden a 0,2 segundos; a dem ás en algu nos papeles de registro en la parte superior aparece una marca cada 25 mm es decir cada 5 líneas gruesas. Cuando el trazado se toma a una ve locidad de 25 mm / segundo, que es la velocidad e standa rizada, cada marquilla superior equivale a un segundo.

_

4


|

-j seg undo

---------

-—

.......

|

0.1

mV 0.2 segundos

La altura de la hoja de registro mide el voltaje de tal forma que un mm de alto equivale a 0.1 milivoltio (mV). Para la toma de un ECG de superficie convencional, motivo do este texto, se utilizan 12 derivaciones que son 6 derivaciones en el plan o frontal y 6 derivaciones en el plano horizontal. Las derivaciones en el plano frontal se dividen en derivaciones bipo lares y son DI, DII y DIII. Las otras tres derivaciones del plano frontal son las derivaciones de las extremidades y corresponden a A V R (R de R igh t o d erech a), A V L (L p or le ft o izquierda) y A V F (F por foot, o pie).

A VR

AVL

4 , III

A VF

II

Las derivaciones del plano horizontal se ubican sobre la región precord ial y se enumeran de VI hasta V6.

Capitu le uno: INTRODUCCIÓN

5

Cada vez que usted tome un ECG en sus m anos debe a pa recer en su mente la siguiente palabra:

F i E HTR IP L E | PRE HACHE TRIPLE I (F R E H I I 1) Es indispensable para el éxito de este método que sea siempre así, y por favor aunque usted sea el día de mañana un experto cardiólogo no lo olvide, pues es la mejor manera de no pasar por alto detalles a veces simples. es la nemotecnia para: FR EH III • Frecuencia • Ritm o • • • •

Eje Hipertrofias Isq uem ia Infarto

• Intervalos

6

La aleg ría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

B i bl i og r a f í a DUBIN D. Rapid Interpretation of EKGs: Dubin’s Classíc, Simplified Methodology. GOLDMAN MJ. Principios de Electrocardiografía clinica. Manual Moderno 1987. HURST JW. Naming o f the waves in the ECG, with a brief account of their , genesis Circulation 1998; 98; 1937-1942.

Cf’psHs^

F r ecu en ci a La frecuencia cardiaca normal en las personas adultas está entre 60 y 99 latidos por minuto, aunque en ancianos hay una ligera tendencia a disminución de la frecuencia siendo normal hasta 90 latidos por minu to. Se llama bradicardia cuando la frecuencia es igual o menor a 59 y taquicardia igual o mayor a 100. Para calcular la frecuencia cardiaca en el trazo del E CG tomaremos como referencia el número 300 y sus múltiplos: 300-150-100-75 - 60-50 es decir 300/1, 300/2 etc. Como se dijo en la introducción el papel del ECG es milimetrado y cada 5 mm aparece una raya más gruesa. Estas líneas nos ayudarán a calcular la frecuencia cardiaca de la siguiente manera: Busque una R preferiblemente que coincida con una línea gruesa como se aprecia en la gráfica. Si la siguiente R cae en la siguiente raya gruesa la frecuencia sería 300, (algo poco usual). Si la seg und a R cayese en la segunda raya gruesa la frecuencia sería 150; si no aparece aún la R pero si aparece en la tercera raya entonces en este caso la frecuencia sería 100; si no apare ció pero si lo hizo en la cua rta la frecuencia en este caso será 75; 60 para la quinta y 50 para la siguiente. R 300 150

ejemplos anteriores en el primer caso la segunda R cae en la En los segunda línea para una FC de 150. En el segundo ejem plo la segunda R cae en la tercera línea gruesa después de la R y por lo tanto la FC será

100 .

8

La alegr ía de leer el ELECTROCA RDIOGRAMA

R

Estos dos ejemplos siguientes presentan el procedimiento cuando la frecuencia es 75 y 60.

300

150

100

75

R 300 150 100 75 60

Como se puede a precia r el procedim iento consiste en dividir 300/1 3Ü0; 300/2 = 150; 300/3 = 100; 300/4 = 75; 300/5 = 60 y 300/6 = 50 y así sucesivamente. ¿Qué hacer si el QR S que sigue no coincide con una línea gruesa? En este caso podemos echar mano de la magia de los núirieros. ¿Quién no se fascinó alguna vez con el bello romance antiguo de Malbn Tahan “EL HOMBRE QUE CALCULAB A”? Si el siguiente QRS cae entre 150 y 100 podemos decir que cada mm equivale a 10 latidos ya que 150 - 100 = 50 y por lo tanto si hay 50 latidos en 5 mm, esto significa que cada mm equivale a 10 latidos. Si el QRS cae entre 100 y 75 tendremos 25 latidos en los mismos 5 mm, es decir cada mm equivale a 5 latidos. Si la siguiente R cae entre 75 y 60 tendrem os 15 latidos dividido 5 mm dará 3 latidos por cada mm y final mente si la R aparece entre 50 y 60 tendrem os 10 latidos en 5 mm, es decir 2 latidos por mm. Es decir todo lo que hay que hacer es aplicar una sencilla regla de tres así: Entre 150 y 100 hay 5 mm, es decir 150 - 100 = 50. Por lo tanto 5 0 /5 = 10, cada mm equivale a 10 (latidos). 100 - 75 = 25. 25 / 5 = 5, cada mm equivale a 5. Y así sucesivamente. ¿v

En el siguiente ejemplo la segunda R cae entre 100 y 75, con una frecuencia cardíaca aproximada de 85 (100 - 95 - 90 - 85 - 80 - 75). .

Capitulo dos: FRECUENCIA

9

El siguiente esquema ayuda a entenderlo mejor. 300 150 100 75 60

110 80 66 52

120 85 63 54

130 90 69 56

140 95 72 58

150 100 75 60 50

A hora llega el m om ento de la s confe sio nes: el anterior m étodo es muy práctico y si se quiere divertido pero no es exacto, ya que en realidad las frecuencias exactas son como aparecen en el sigu iente gráfico adaptado de Dubin:

250 214 187 167

71

94

138

126 115 107

60

75

100

150

300

68

88

65

83 79

62

10


Note por ejemplo que por nuestro prim er método una frecuencia car diaca de 120 en realidad corresponde a 115; o también una frecuencia de 72 en realidad corresponde a 71, pero clínicamente estas divergencias no son significativas excepto por encima de 150, en cuyo caso el primer método no debe utilizarse. A DVERTENCIA Este método no sirve para calcular la frecuencia cuando hay un ritmo muy irregular como en la fibrilación auricular (ver adelante) y tampoco sirve cuan do la frecuencia es mayor a 150 por minuto. Un m étodo alternativo y m uy utilizado consiste en contar el número de cuadros m ilimetrados que hay entre R y R y dividir este valor por 1500. Note que 1500/5 = 300 y que 1500/10 = 150 y que 1500/15 = 100. En la actualidad casi todo estudiante tiene un teléfono celular con cal* culadora incorporada lo cual hace este método atractivo, pero recuerde que los celulares se descargan.

i

1

*

.. jf*

%

V

r

En el gráfico anterior entre R y R hay 14 mm, 1500/14 = 107 aproxi madamente (por nuestro método hubiese dado 110). Cuando el paciente tiene un trazo muy irregular, como suele suce der en la fibrilación au ricular, lo más recome ndable es mirar el margen blanco que se encu entra en la parte superior del papel del ECG, allí no tamos que ca da 5 líneas gruesas (cada 25 mm) aparece una línea, Entre cada una de estas líneas habrá un segundo; (siempre y cuando el trazo se toma en condiciones de velocidad estándar de 25 mm por segundo como es lo habitual).

Capitu lo dos : FRECUENCIA

11

En este caso contamos el número de comp lejos QRS que hay en 5 ' segundos y lo mu ltiplicamos por 12, o en 6 segun dos y lo multiplicamos por 10 para obtener la frecuencia en un minuto. En muchos centros toman una derivación más larga, usualmente DII, esto facilita la to a a — de la frecuencia.

ejemplo encontramos 7 complejos QRS en 5 segun En el siguiente dos lo cual equivale a una frecuencia ventricular aproximada de 84 latidos x minuto. |

1 seg

|

2 seg

|

3 seg

|

4 seg

I

5 seg

|

7x12 = 84

Este método es muy inexacto y por ello solo se reserva para casos de fibrilación auricular.

o ejemplo anterior hay 16 complejos QRS en 5 segundos, lo cual En el significa una frecuencia ventricular de 192 latidos por minuto. (5 x 12 = 60 segundos; 16 x 12 = 192 latidos / minuto)

12

La alegría de leer ei ELECTROCARDIOGRAMA

Ejercicio 1 ¿Cuál es la frecuencia ven tricular en el siguiente tra zado?

Ejercicio 2 ¿Cuál es la frecuencia ven tricular?

Ejercicio 3 El siguiente trazado muestra un ritmo irregular debido a fibrilación auricular ¿Cuál es la frecuencia ventricular? (Observe las líneas supe riores) i

i

i

i

i

i

i

B i bli og r afí a DU BIN D. Electrocardiografía practica: lesión trazado e interpretación. Editorial interamericana 1976 JENKINS RD, GERRED SJ. ECG en ejemplos. ELSEVIER.2a ed. Madrid 2006.

R i tmo El ritmo de base del corazón humano está dado por el nodo sino auricular o nodo sinusal (NS). El NS se encuentra situado en la pared posterior de la aurícula derecha. Se contrae a una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto, pero puede oscilar aumentando o dism inuyendo su frecuencia de disparos según el individuo o ante factores como ejercicio, descarga adrenérgica, etcétera. Pero el corazón tiene automatism o y el hecho de que el ritmo sea dado por el NS simplem ente se debe a que es la estructura que se dispara más rápido, de tal forma que si este nodo deja de disparar por cualquier razón quien llevará el ritmo será la estructura que le siga en orden de frecuencia como se ve en la siguiente tabla:

Nodo sinusal Nodo aurículo ventricular Ventrículos T

60-100 40-60 20-40

Sinusal De la unión Idloventricular

De acuerdo a lo anterior existen tres niveles de focos de automaticé’ dad cardiaca que son auricular, de la unión y ventricular, Cualquiera de estos sitios puede obrar como marcapaso en un momento dado. Existe un fenómeno denominado supresión por sobre-estimulación que permi te que la estructura con mayor automatismo, es decir la que dispara a frecuencia más rápida, actúe como marcapaso dominante. Si este mar capaso falla, el siguiente nivel en orden de frecuencia asumirá acción de marcapaso y a su vez inhibirá los demás niveles inferiores. Para determina r el ritmo en un ECG lo prim ero que debem os hacer es determinar si el ritmo predom inante o de base es sinu sal o no. Es decir debemos buscar las ondas P. Si encontram os que ha y ondas P de igual morfología antecediend o un com plejo QRS decim os q ue el ritmo de ejemplo. base es sinusal, como en el siguiente

14

La alegría de l esr el ELECTROCARDIOGRAMA

Observe que antes de cada QRS hay una onda P y que todas las P tienen apariencia similar. Si en ninguna derivación aparecen ondas P debemos observ ar si los complejos QRS tienen un intervalo regular entre cada R, se dice que el RR es regular cuando la distancia entre cada R es igual o casi igual y que es variable cuando no. La ausencia de ondas P en el ECG más RR var iable son criterios diagnósticos de fibrilación auricular (FA). Además se aprecian las ondas f minúsculas. Se requieren estos tres criterios para el diagnóstico y no debemos confiarnos solamente en las ondas f, pues con frecuencia los estudiantes confunden un trazo vibrado con on das f min úsculas de fibrilación.

El trazado anterior corresponde a un paciente con FA; note que no se ve onda P, es notoria la variabilidad del RR y se ven unas pequeñas oscilaciones irregulares antes de cada QRS que corresponden a las on das f. Estas se pueden apreciar mejor con la ayuda de una lupa, herra mienta útil para leer el ECG. Cuando aparecen ondas P de aspecto normal pero el RR tiene una ligera variación, posiblemente estamos a nte una arritmia sinusal. Esta es una cond ición completam ente fisiológica much o más frecuente y mar cada en niños y en personas jóvenes pero puede aparecer a cualquier edad. Hay p eriodos alternos de frecuencia cardiaca lenta y rápida que se relacionan con la respiración, la frecuencia aumenta durante la ins piración y disminuy e con la espiración. Com o ayuda nemotécnica diga mos que la INspiración INcremen ta la FC.

Capítul o tres: RITMO

15

En esta nueva edición se ha incluido un anexo sobre AR RIT MIAS para que el estudiante profundice al respecto. En este capítulo trataremos breve mente las arritmias más frecuentes en la consulta del m édico general. Las arritmias se pueden clasificar en bradiarritmias o taquiarritmias de acuerdo a si la frecuencia es menor de 60 en el primer caso o mayor de 100 para el segundo. De igual forma se clasifican en supraveñtriculares y ventriculares. Las primeras son las originadas por encima d el nodo AV y las segund as por debajo de este. Las taquiarritmias más frecuentes son la taquicardia sinusal, la ta quicardia paroxística supraventricular, el fluter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia ventricular. A excepción de la última las de más son taquiarritmias supraveñ triculares. De acuerdo a la frecuencia a la que dispara el foco, el clínico puede orientarse sobre el tipo de la arritmia como se aprecia en el siguiente cuadro: - - wrr-—r'-f'qssaffiapB»:'sr ;.jgf&e?$jp£gg8g 100-160

Supraventricular

Inducido por ejercicio, cafeína, estrés emocional

Taquicardia paroxística 150-250 supraventricular (TPSV)

Supraventricular

Predomina en adultos jóvenes

Flúter auricular

250 - 350

Supraventricular

Enfermedad coronaria, TEP.

Fibrilación auricular

350 - 450

Supraventricular

Afecta cerca del 10% de mayores de 80 años

Taquicardia ventricular

1 2 0 -2 5 0

Ventricular

Enfermedad coronaria, cardiopatla estructural

Taquicardia sinusal

16

La alegría de ieer el ELECTROCARDIOGRAMA

En este capítu lo se estud iarán los siguientes trastornos del ritmo: ^|od> ex\uVrr
//^ @ v /L .

• Fibrilación auricular (FA)&e c o » d > íí' Vo *ari<^V5 ^ • Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)' • Taquicardia auricular o atrial.'

Todas las anteriores son taquiarritmias supraventriculares • Extrasístoles supraventriculares (ESV) • Bradicardia Sinusal. (BS)

A rritm ias v en tric u lares • Extrasístoles ventriculares (EV) • Taquicardia ventricular (TV) • Fibrilación ventricular (FV)

Ritmos de la unión • Ritmo de la unión superior • Ritmo nodal medio • Ritmo de la unión bajo

A RRITMIA S SUPRA VENTRICUL A RES Taquicardia Sinusal (TS) En esta taquiarritmia la frecuencia cardíaca generalmente oscila entre 100 y 160 latidos por minuto, el intervalo RR es regular y hay una onda P normal antes de cada QRS. Con la eda d la FC máxim a tiende a disminuir, por lo cual se usa con frecuencia la siguiente fórmula: FC Max = 220 - edad. Quiere decir esto que una frecuencia de 180 por minuto sugiere ta quicardia sinusal en personas de 39 años o menos, pero debe buscarse otra arritmia en alguien de 45 o más años.

Capitu lo tres : RITMO

17

La TS se presenta en condiciones fisiológicas como en neonatos e infantes, ejercicio, ansiedad, excitación y emociones cotidianas, en si tuaciones patológicas como en algunos casos de infarto del miocardio, estados de hiperdinamia, fiebre, hipoxia, hem orragia, h ipoten sión , cho que, hipertiroidismo, anemia, embolia pulmonar e insuficiencia cardia ca. Otra causa importa nte son los fármacos como ad rena lina, atropina, efedrina, isoproterenol, salbutamol, terbutalina, hid ralacin a, el alcohol, la cafeína y el cigarrillo.

:z

é

H: ¡sí

En el ejemplo anterior se ve una TS con frecuencia de 120 latidos por minuto y ondas P precediendo a cada QRS. Además todas las P son de morfología similar.

Arriba se aprecia una TS con una FC aproxim ada de 140 por min u to. Observe que el RR es regular, y que hay ondas P de igual morfología antes de cada QRS. Flutter Auricular En el ECG es importante diferenciar la fibrilación auricular (FA) del flutter auricular (FLA). Am bas son taquiarritmias supraven triculares y pueden coexistir. En el FLA pueden aparecer las ondas F mayúsculas que son regulares con una frecuencia entre 250 y 350 po r minuto. Al llegar al nod o SA se bloquean en una relación 2 a 1, ó 4 a 1 de manera que la frecuencia ventricular es la mitad o la cuarta parte de la fre ejemplo un paciente con flutter y u na frecuencia cuencia auricular. Por auricular de 320 con bloqueo 4:1 tendrá una frecuencia de pulso de 80 latidos por minuto. El intervalo RR puede ser regular o irregular pero en general no es tan irregular como en la FA.

18


En el ejemplo anterior hay una frecuencia ventricular aproximada de 63, y una frecuencia auricular aproximada de 250, lo cual quiere de cir que el nodo aurículo ventricular (NAV) está haciendo su trabajo de filtro y por lo tanto por cada 4 latidos auriculares solo permite el paso de uno (250 / 4 —62.5). Pa ra calcu lar la frecuencia auricular aplicam os el mismo concepto descrito en el apartado de Frecuencia; en el ejemplo anterior ha y 6 mm entre cada onda F, o sea 1500 / 6 = 250. Recuerd e el R - R nos da la frecuencia ventricular mientras que el P - P nos da la frecu enc ia auricular cuan do hay ritm o sinusal, así como el f - f nos dará la frecuencia auricular en la FA y el F - F lo hará en el FLA.

1

i f V - .r

III

AVF

La principal causa de FLA es la cardiopatía isquémica, pero tam* -— fetén puede apa recer como complicación de múltiples patologías agudas, valvu lopatía reum ática siendo la estenosis mitral una de las principales causas, tromboembolismo pulm onar, y en pacientes que réciben quiñidina para el tratamiento de una FA. Las causas de FLA suelen ser si milares a las de FA.

Fibrilación A uricular Aunque puede aparecer a cualquier edad, es una alteración relativ a mente frecuente en ancianos, por ejemplo se calcula que 10% de mayo res de 80 años presentan esta arritmia. Se caracteriza en el ECG, como ya se señaló con anterioridad, por la presencia de ondas f, RR variab le y , no aparecen ondas P de manera regular precediendo a cada QRS.

Capitul o tres : RITMO

19

La frecuencia auricular suele ser mayor de 350 contracciones por minuto y generalmente la frecuencia ventricular es mayor de 100 latidos por minuto especialmente en individuos que no reciben medicamentos que reducen la frecuencia ven tricular como digital o betabloquead ores.

Con cierta frecuencia se puede apreciar la coexistencia de FL A y FA en el mismo trazado electrocardiográfico.

Son causas de FA la valvulopatía mitral reumática, la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y el hipertiroidismo. En personas jó venes sin enfermedad subyacente se puede presentar la FA solitaria que se manifiesta por episodios paroxísticos de esta arritmia con una duración de horas o días. La prevalencia de FA aume nta con la edad y se estima que cerca de 10% de personas mayores de 80 años padecen esta arritmia, la cual es causa im portante de em bolismo cerebral. Observe otro ejemplo de una FA, de nuevo note la ausencia de on das P de manera regular precediendo al QRS, la gran variabilidad del intervalo RR y las ondas f.

20

La alegr ía de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

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El siguiente caso de FA tiene una particularidad especial y relati vamente frecuente:

El ritmo de base es una FA, sin embargo hay 2 latidos diferentes a los demás que son el 4° y el 12° (el últim o). Estos latidosse presentan por conducción aberrante y se diferencian de contracciones ventricula res prem atura s o extrasístoles ventriculares porque el QRS es estrecho y porqué no hay pausa compensatoria. £ En cambio en el siguiente ejemplo hay una FA pero los latidos 6" y 8o son diferentes y se deben a contracción ventricular prematura (CVP) con p ausa postextrasistólica.

Taquicardia p aroxística s up raventricu lar (TPSV) Como su nombre lo indica se presenta como episodios paroxísticos y es un m otivo de consulta frecuente en las salas de urgencias. En el ECG se caracte riza por un ritmo auricular reg ular con una frecuencia de 160 a 250 contracc iones por minuto casi siempre con una conducción AV 1:1, la frecu encia ven tricular o de pulso es igua l a la frecuencia auricular.

Capit ulo tres: RITMO

21

En el ejemplo anterior se aprecia una TPSV con una frecuencia aproximada de 187 x min (1500 18 = 187.5) Se presenta en personas sanas sin cardiopatía de base, posterior a ingesta de alcohol, cafeína, estrés emocional, consum o de cigarrillo. Ta m bién se puede ver en pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White, TEP, enfermedad coronaria, intoxicación digitálica y tirotoxicosis.

ejemplo corresponde a una TPSV, la frecuencia ventri El siguiente cular es aproximad amen te 215 x minuto, no se visu alizan on das P y los complejos QRS son estrechos. En este caso muy posiblemente las ondas P se encuentran ocultas en el complejo QRS; ocasionalmente en una TPSV puede haber ondas P visibles las cuales pueden aparecer inme diatamente después del QRS.

Aunque habitualm ente la T PSV consta de co m plejos QRS estrech os, en algunos casos estos complejos son ensanchados lo cua l obliga al diag nóstico diferencial de taquicardia ventricular. Este aspecto es a veces complicado y se amplía en el anexo sobre ARRITIMIAS.

Taqu icardias auricu lares o atriales Son características de las taquicardias auriculares o atriales las si guientes: * Hay ondas P pero con morfología anormal.

22

La alegría de le er el ÜLECTR JCAR PiOG RAM A

• La frecuencia auricular está entre 100 y 250 x minuto ~ El RR suele ser regular En la taquicardia auricular el foco ectópico que dispara se encuen tra en el músculo auricular por lo cual suele haber ondas P pero con morfología diferente a la P del nodo sinusal. La frecuencia oscila entre 150 —250, algo menos que la frecuencia auricular del fíúter.

El ejemplo anterior demuestra una taquicardiaauricular con blo queo 2:1, observe la onda P negativa que precede al QRS; seguramente debe haber una onda P oculta sobre cada onda T (la frecuencia de la P será el doble de la frecuencia ventricular). Un tipo de taquiarritmia auricular no del todo rara especialmente en ancianos con neumopatía crónica o que reciben digital es la taqui cardia auricular multifocal con bloqueo. En esta arritmia hay ondas P de morfología variable ya que hay varios focos auriculares disparando, además el intervalo PR es variable. •I ■■ ■■ ■■ !;* ■■ * i ■■« ■■ i i R i i i a a i H ' l K KI M ■ ■■ « I ! ■■■■ (• ■ ■ a n«(a i i a a i ii «i ■■i I •«II!*«»** » « ■ ■■ ■■ ■■iii i i l i i i a m a i a§ a « * ■■■■■■■■■i a• ana ■ ■l a a a a a a a a > u ■• <) ■m■ a r ar a l a t í a n : rim i i —mmmm

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Arriba se muestra una TA con bloqueo, note múltiples onda s P de morfología variable, algunas insertadas dentro del QRS y PR variable. Extrasístoies supraventriculares (ESV) Su nombre más correcto es Contracción Auricular Prematura (CAP). Son contraccione s prem aturas que nacen de un foco ectópico en las aurí culas. Se recon ocen por la presencia de ondas P de morfología diferente

Capitulo tres: RITMO

23

a la P de base, seguidas por complejos QRS de aspe cto sim ilar a los QRS de base. Otra característica importante es la ausencia de p au sa compen satoria la cual suele estar presente en las extrasístoles ventriculares como se verá más adelante.

S

ejemplo anterior el cuarto complejo es prematuro, aunque el En el QRS es parecido a los demás comp lejos 4a P es diferente , lo cua l sugiere que se trata de una CAP.

ejemplo anterior vemos inicialmente tres complejos QRS pre En el cedidos de onda P y luego apa rece una onda “extrañ a” que es seguid a de una larga pausa para luego reaparecer el ritmo de base no rmal. La onda “extraña” simplemente es una contracción prematura auricular que lle gó al Nodo AV y lo encontró en periodo refractario, por lo cu al esta P no se transmitió a los ventrículos y por ello no se produjo la desp olarización ventricular. Este fenómeno se conoce como CAP bloquea da. CAP

En general las CAP se pueden ver en individuos sanos, posterior a la ingesta de cafeína y tabaco, debido a estrés emocional y también en pacientes con cardiopatía de base y puede anteceder al desarrollo de una taquiarritmia supraventricular o fibrilación auricula r. Se pres en tan en cerca de la mitad de pacien tes con infarto a gud o d el miocardio^

ejemplo de CAP Un último

24


Bradic ardia Sinusal Se d iagnostica cuando hay un ritmo dé base sinusal de morfología nor mal y la frecuencia es menor de 60 latidos por minuto. Es un hallazgo frecuente y puede ser indicador de buena salud como en deportistas consuetud inarios. Sin embargo, puede ser la primera manifestación de una enfermedad del nodo sinusal por enfermedad coronaria. Es común en pacientes con infarto agudo del miocardio de cara inferior con una frecu encia de 40% en las primeras 24 horas. En esta situación la bradi cardia es reversible a medida que el paciente se estabiliza.

Bradicardia sinusal con frecuencia cardíaca de 50 latidos por mi nuto. Forma parte de la reacción natural a nte estímulo vagal como el ma saje del seno carotideo, la presión sobre los globos oculares, o la ma niobra de Valsalva. También puede deberse a efecto farmacológico tras la ingesta de digital, betabloqueadores, morfina, clonidina, verapamilo, diltiazem , entre otros. En enfermed ades m etabólicas como el hipotiroidism o y la hipotermia. El siguiente ejemplo corresponde a una bradicardia sinusal, con FC aproxim ada de 45 por minuto. (1500/33 = 45)


Ejercicio 4 ejemplo: En el siguiente

¿Qué arritm ia es y cuál es la FC?

« ■« K M a s a M M U V K B M W a i * » »

■•■

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a a aa a i a i B Í » a a * f . » j i * i ia a a * B i * i a a a « i m i laaaaiafiaiiaaaaaai » i a a a ii a iii»a a iia iiR i(a a a ia a a i i a i i i i ammm mmmmm « « « . * a i n a i a a a

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Ejercicio 5 En el siguiente ejemplo: ¿Qué arritmia es?

26


Ejercicio 6 ¿Cómo se denomina esta arritmia?

Ejercicio 7 ¿Qué arritmia es?

Ejercicio 8 ¿Qué arritmia predomina en este ECG?


Ejercicio 9

¿Qué se observa en el siguiente ECG?

Ejercicio 10

¿Qué taquiarritmia es?

Ejercico 11 ¿Cuál es su diagnóstico electrocardiográfico?

Ejercicio 12 ¿Cuál es su diagnóstico electrocardiográfico?

27

28


A RRITMIA S VENTRICUL A RES Las Contracciones Ventriculares prematuras (CVP) comúnmente deno minadas E xtrasístoles Ven triculares se caracterizan por la presencia de QRS ensanchado y distorsionado que adopta la morfología de bloqueo de rama.

Ejemplos de morfología de bloqueo de rama

7-

r

r - s

'v

-

-

¥ ~ ’

A

En la gráfica anterior se observan dos formas comunes de presentación del blo queo de Rama. La principal característica es un complejo QRS ensanchado (> 0.12 seg, es decir 3 mm), rR en A y RR’ en B, con ondas T negativas. En el apartado de Intervalos hablare mos en detalle de los Bloqueos de Rama Derecha e Izquierda, acá el estudiante solo debe concentrarse en la morfología de bloqueo del QRS, para clarificar esto veamos el siguiente ejemplo: Imagínese la morfología de un musulmán: posiblemente algo com o esto es lo que se nos viene a la cabeza y es un concepto gené rico, si vemos un personaje así de manera aislada por ejemplo en una iglesia católica nos parecerá extraño, así como una CVP se ve extraña cua nd o de base predom ina un ritmo sinusal:

Capítulo tr es: RITMO

29

Usualmente hay una pausa compensatoria posterior a la CVP. Aunqu e no siempre, es frecuen te que la ex trasístole adopte una po laridad diferente al QRS de base esto es, si los complejos son po sitivo s la extrasístole tendrá polaridad de predom inio negativo, o como se observa a continuación, en donde el ritmo de base tiende a ser negativo y la ex trasístole es positiva.

ejemplo corresponde igualm ente a una CVP. El siguiente

Se habla de bigeminismo cuando aparece una CVP alternando con una contracción normal. Es una arritmia frecuente, aunque no exclu si va, en pacientes con intoxicación digitálica.

30


Se dice que hay trigeminismo cuando aparecen dos contracciones normales y la tercera es una CVP en forma cíclica como se aprecia a continuación.

A veces puede haber más de un foco en el ventrículo disparando y en estos casos aparecen complejos QRS de varias morfologías, a lo cual se le denomina extraaistolia ventricular multifocal, aunque en realidad se conside ra m ás ex acto el término contracciones Ventriculares Prema turas Polimorfas, ya que aunque posiblemente las contracciones pre maturas provienen de sitios diferentes en el ventrículo, situación que entraña mayor riesgo de desarrollar una arritmia maligna como fibrilación ventricular, también puede suceder que sea un solo foco pero con complejos QRS de distinta morfología.

ejemplo se aprecian dos CVPs monomorfas, muy se En el siguiente guramente provienen del mismo sitio en el ventrículo, además por ser continua se le denomina dupleta.

Capit ulo tres: RITM RITMO O

31

ejemp eje mplo lo de abajo En cambio en el abajo se aprecia una ar ritmia polimorfa, con 3 CVP de morfología diferente, posiblemente debida a que hay va rios focos en el ventrículo disparando.

La siguiente tabla muestra algunas diferencias en tre las contraccio nes auriculares prematuras (CAP) y las ventriculares (CVP)

Si

No

M o r f o lo g í a del QRS

S im ilar al Q R S d e ba s e

M uy dif e re n te

Imagine un musulmán en una iglesia de occidente

P olarid ad d el Q RS

Igual al QRS de base

A veces al contrario

La polaridad se refiere a si el QR QRS es + o -

Aspecto del QRS

Estrecho

Onda P antes del QRS

Pausa compensatoria completa

No

Ensa En sanc ncha hado do En CVP CVP hay hay morf morfol olog ogía ía de bloqueo de rama Si

Uno de los datos más confiables para la diferenciación

La CVP tiene un QRS ensanchado completamente diferente al QRS de base, con morfología de bloqueo de rama, y presenta pausa compen satoria. En cambio la CAP presenta presenta un QRS de m orfolog ía estrecha muy parecido al QRS de base, además no hay pausa compensatoria.

32


Para medir una pausa compensatoria • Tom e un pedazo de papel en blanco y un lápiz. lápiz. • Coloque el papel sobre el trazado del ECG que va a estudiar. estudiar. • Haga una marca en la la hoja sobre la R de tres tres o cuatro ciclos ciclos normales normales del ECG a estudiar. • Coloque Coloque la la primera primera m arca sobre la la onda onda R del del ciclo ciclo normal que prece de al complejo prematuro. • Si la la tercera tercera marca cae exactamente en la R que sigue sigue al complejo complejo prematuro se dice que hay pausa compensatoria y seguramente se trata de una extrasístole ventricular.

Capítulo tres: RITMO

33

Note que que la tercera tercera y cuarta marquilla marquilla caen exa ctam ente sobre la R a la cual correspondía normalmente, lo cual quiere decir que hay pausa compensatoria completa propia de una extrasístole ventricular o CVP.

ejemplo ejemp lo de abajo en cambio la tercera y cuarta marquilla no En el coinciden con una R, esto es característico de la extrasistolia supraven tricular.

CVP del ventrículo derecho (VD) y CVP del ventrículo Izquierdo (VI) Es importante saber de qué ventrículo proviene una CVP, ya que por norma las CVP del VD suelen ser de mejor pronóstico y pocas veces denotan patología estructural severa, aunque también son comunes en pacien tes con patología pulmonar. Por su parte las CVP que provienen del VI se presen tan más frecuentemente en pacientes con daño estructural cardiaco o enfermedad coronaria. La distinción distinción es mu y sencilla sencilla Las CVPs del VD adoptan la morfolo gía de BRI (es decir lo opuesto), mientras que las CVPs originadas en un foco del VI adoptan la morfología de BRD.

34

La alagrja de lee r el ELECTROCARDIOGR ELECTROCARDIOGRAMA AMA

Si usted ve esta morfología de bloqueo de rama en las derivaciones precordiales izquierdas, V5 o V6 o en la derivación DI, quiere decir que esta es la morfología de Bloqueo de Rama Izquierda. Derivación V1 Bloqueo de rama derecha

En cam bio si usted ve esta esta misma m orfología de bloqueo de rama en las derivaciones precordiales derechas, VI o V2 , quiere decir que esta es la morfología de Bloqueo de Rama Derecha. «■■■■■■■■■■■■■■■■■a ■■■■■■■■■■■■■■■■■a B B liliM IIII M HM H M MMI>I
DI

V5

V6

Morfología de bloqueo de rama izquierda.

A rrib Arr ibaa vem os un patrón patrón de BRI en DI, V5 y V6. (Por norma gen e ral, tenga presente que la morfología de los complejos es similar en DI y V6).

i

SÉ


35

En la gráfica anterior observamos un patrón de BRD en V2 y V6. Note en V2 que el complejo QRS tiene 2 picos (R R^ y la T es negativa. En cambio en V6 aunque el complejo QRS es de p redom inio positivo, la onda S ascendente muestra una melladura característica y la T es positiva.

Fenóm eno de R en T Cuando se encuentre una CVP debe prestarse atención al fenómeno de R en T, es decir si una CVP aparece sob re la ond a T que le precede en el com plejo QRS de base, significa que la extrasistolia se origina cro nológi camen te en la fase de repolarización del ven trículo y se considera que es un factor de riesgo para desencadenar una fibrilación ventricular. Ob serve un fenómeno de R en T en el siguiente tra zado y aprecie como una dupleta de CVPs distorsiona por com pleto la T del QR S precedente.

Las CVPs son un hallazgo común en la población general, ya sea en personas sanas o con cardiopatía de base. En m onitoreo ECG de 24 ho ras (Holter) se han detectado en cerca de 6 0% de individuos sanos. Las principales entidades que cursan con C VP s on la enferm edad coronaria, las m iocardiopatías y medicamentos com o digital y quinidina.

Ititmo id ioventricular Ep un ritmo originado en ios ventrículos que aparece cuando ni el nodo sinusal ni el nodo AV disparan, por lo tanto se le llama de escape. La frecuencia usualmente será muy baja, del orden de 20 a 40 latidos por minuto. Por lo anterior se deduce que n o hab rá onda P y los complejos QRS serán anchos con morfología de bloqueo de rama. Si este ritmo es rápido (entre 60 y 120 latidos por minuto) se denomina ritmo idioven tricular acelerado.

36


Arriba se aprecia un ritm o idioventricular acelerado, con una fre cuencia aproximada de 75 por minuto.

Taquicardia vent ricu lar Cuando aparecen tres o más CVPs seguidas en un trazo hablamos de taquicardia ventricular. La frecuencia ventricular de una TV suele os cilar entre 140-250 latidos por minuto. A continuación observe una TV con una FC de 130 x minuto. Derivación D II

Se pued e encontrar en la fase aguda de un infarto del m iocardio y en pacientes con cardiop atía crónica isquémica e hipertensiva. Fármacos como digital y quinidina también pueden propiciar su aparición


37

ejemplo anterior se observa un paciente en ritm o sinusa l y que En el abruptamente desarrolla una TV. ejemplo que sigue el paciente está inicialmente en ritmo sinu En el sal, hace 5 CVPs y regresa al ritmo de base. Se habla de una Taquicar dia Ventricular no sostenida.

Existe un tipo especial de TV denom inado torsades de pointes (pun tas torcidas) o TV Helicoidal. Es una TV polim orfa que suele ocurrir cuando previamente el paciente tenia un intervalo QT prolongado. Se denomina helicoidal porque la irregularidad en el voltaje de los com ple jos QRS simula una hélice.

38

La alegría de leer el ELECTROCA RDIOGRAMA

Observe como hay inicialmente complejos de alto voltaje que dismi nuye para luego aum entar y dism inuir sucesivamente. En general la TV es una arritmia grave y sugiere que hay una pa to logía cardiaca subyacente. Además la TV puede ser premonitoria de una fibrilación ventri cular (FV). En el ejemplo siguiente el paciente tiene una TV con una frecuencia cardiaca alta cercana a los 300 que al final degenera en una fibrilación ventricular.

Por último observe dos ejemplos de TV, la primera se denomina TV m onom orfa y la segunda polimorfa.


39

Fibrilación Ventricu lar (FV) La más temida de las arritmias, es un ritm o rápido irregu lar en el cual el paciente se encuentra sin signos vitales y moribundo, es decir el pa ciente se encuentra en paro cardiaco. La FC suele oscilar entre 150 y 500 latidos por minuto. En el ECG no se distingue n ondas P así como tampoco un verdadero complejo QRS ni ondas T, de hecho en el tra zado predomina la irregularidad y el caos en cuanto a frecuencia y forma.

40


RITMOS DE LA UNIÓN El tejido de la unión es la zona anatómica comprendida entre la parte baja de la aurícula derecha, el nodo aurículo ventricular ( NAV) y la parte pro xim al del haz de His antes de que este se bifurqu e en las ramas derecha e izquierda.

Esquema del sistem a de conducción 1. Nodo sinusal. 2. Haces internodales. 3. Nodo au rículo - ventricular 4. Haz de His. 5. Rama izquierda (sin fascículos). 6. Ram a de recha del haz de His El ritmo de la unión (también llamado ritmo nodal) se presenta cuando el nodo sinusal se deprime o no dispara a la frecuencia adecua da y el tejido de la unión que tiene automatismo de 40 a 60 latidos por minuto entra a obrar como marcapaso, a esto se le denomina fenómeno de escape. Por lo tanto este es un mecanismo de defensa ante la dismi nu ción extrem a de la frecuencia sinusal. También pue de suceder que el tejido de la unión aum ente de manera patológica su automatismo propio -jrsupere al autom atismo del NS. A este fenóm eno se le llama ritmo ace lerado de la unión o taquicardia de la unión. El ritmo d e la unión tiene las siguiente s características en el ECG: QR S de as pecto n ormal, FC < 60 latidos por minuto, y onda P que puede


41

estar antes del QRS, oculto en el QRS o aparecer después dependiendo si el origen del impulso es en la parte proximal, media o distal del tejido de la unión. Lo anterior se demuestra en el siguiente gráfico:

A

B

C

En A se observa un ritmo de la unión superior, su principal caracte rística es una onda P negativa en las derivaciones DII. DIII y AVF (es decir aquellas derivaciones donde normalmente la P es positiva) y un PR corto, menor de 0.12 segundos. El trazado de la mitad es un ritmo nodal medio y su principal carac terística es que no se ve la onda P (en realidad si hay P pero se encuen tra oculta por el QRS) El trazado en C es un ritmo de la unión bajo el cual se caracteriza por P negativa que aparece después del QRS.

Arriba se demuestra un ritmo de la unión donde sobresalen las si guientes características: Bradicardia extrema (FC: 43); no hay onda P y QRS estrecho.

ARTIFICIOS Ocasionalmente podemos ver imágenes que a primera vista son arrit mias pero en realidad son artificios por dispositivos eléctricos cercanos que causan interferencia o temblor del paciente.

42


Interferencia eléctric a

Ejercic io 13 ¿Qué anomalías identifica usted en este ECG?

Ejercicio 14 ¿Cómo denomina usted esta arritmia?


Ejercicio 15 ¿Cómo se le denomina a esta anomalía electrocardiográfica?

Ejercicio 16 ¿Qué arritmia es?

Ejerc ici o 17

<

¿Qué anomalía identifica usted?

43

44


Ejercicio 18 ¿Cuál es el diagnóstico electrocardiográfico?

B i bl i og r a f í a GOLDBERGER Clinical Electrocardiography A Simplified Approach, 6th ed. Mosby, Inc 1999. GOODACRE S, IRONS R. ABC of clinical electrocardiography Atrial arrhythmias. BMJ. 324; 593. 2002 EDHOUSE J, MORRIS F. ABC of clinical electrocardiography . Broad complex tachycardia-Part I. BMJ. 324; 719. 2002. GOLDMAN MJ. Principios de electrocardiografía clínica.. Manual Moderno 1987 CASTELLANO C, PÉREZ DE JUAN M , ATTIE F. Electrocardiografía clinica. Elsevier. 2004 VÉLEZ D. ECG. Pautas de electrocardiografía. MARBAN 2006.

4 E je Un vector es la representación gráfica de una fuerza, y un vector cardía co es la suma de todas las fuerzas eléctricas y mecánicas del ciclo car díaco. De esta manera la despolarización cardíaca p roduce fuerzas elé c tricas a medida que se van activando las distintas partes del miocardio. Estas fuerzas eléctricas tienen'una polaridad positiva en la dirección en la que se desplaza la activación y pueden ser dibujadas de manera simple como vectores. En el ECG el vector más utilizado es el corresp ond iente a la de spo larización ventricular, es decir el vector de Q RS, sin em bargo, también puede re presentarse el vector de la despo larización auricular (vector P) y de la repolarización ventricular (vector ST y T). Observando la dirección de varios vectores se puede calcular el eje (eje de P, eje del QRS y eje de la onda T). El más utilizado y sobre el cual se centra prácticamente toda la dis cusión de este capítulo es el eje del QRS. El eje normal en el individuo adulto se encuentra entre -3 0 ° y + 110°. El ECG convencional se basa en 12 derivaciones, 6 en el plano hori zontal (VI a V 6) y 6 en el plano frontal:

Derivaciones bipolares DI

= 0°

DII

= 60°

DIII

= 120°

46


Derivaciones de las extremidades AVL = -3 0 ° AVF =

90°

AVR =

210°

El siguiente gráfico muestra las 6 derivaciones del plano frontal: Las líneas continu as m uestran la dirección positiva del vector y las dis continuas el lado negativo.

Para calcular el eje debemos basarnos en las derivaciones en el pla no frontal y saber el sentido que estas llevan como se aprecia arriba. DI mira a 0°, DII mira a + 60° y DIII a + 120° Para saber el sentido de las otras tres derivaciones recordemos que AVF mira a los pies (F = Foot), es decir está a + 90° de DI. AVR mira hacia el brazo derecho (R = Right) y está a - 150 °, que también equivale a +210° y AV L m ira al brazo izquierdo (L = Left) ubicándose a —30° de DI.

Capítulo cuatro : EJE

47

Ahora para calcular el eje debemos buscar un QRS lo más isobifásico posible, o sea aquel que te n ga una polaridad tan positiva como negativa

Una vez ubicado el isobifásico buscaremos su perpendicular. Una nemotecnia para saber las perpendiculares correspondientes es la siguiente: DI

Dil

DIII

AVR

AVL

AVF

t_ ! ] Esto significa que DI va con AVF, DII con A VL y D III con AVR . Otra nemotecnia es abusar del escritor brasileño Jorge Amado y hacer un inocente cambio en el título de su novela y decir: “DOÑA FLOR Y SUS 3 MARIDOS” para indicar que: FI L II RUI -----

48

1^ alegría de leer el ELE CTROCARDIOGRAMA

A continuación observ amos la polarid ad de la derivación perpendi cular.

ejemplo anterior se aprecia que AVF es isobifásica y su per En el pendicular DI es positiva : el eje está a 0o. ejemplo de debajo se hace notar que el eje está en +90° ya En el que la isobifásica es DI y AV F es +.

DI

AVF

En cam bio en el siguiente caso la isobifásica es AV F y DI es positiva lo cual indica que el eje está a 0o.

En el siguiente ejemplo vemos que la derivación donde el QRS es aproximadamente isobifásico es AVR, por lo tanto buscamos el sentido de su pe rpendicular que es D III y notamos que es negativa, esto quiere decir que el eje está a -60°, o sea que hay una desviación anormal del eje a la izquierda.

Capítulo cuatro: EJE

I

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A contin uació n se m uestran ejemplos de diferentes ejes de apa rición común. EJE 0o. La isobifásica es AVF y su perpendicular, que es DI, es positiva. B ' ;; t r a B B B B a R r B B B B a B B B B b b b b b * b b b b

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50


EJE 30°. La isobifásica es DIII y su perpendicular AVR es ne gativa.

EJE 60°. A V L isobifásica y su perpend icular DII positiva.

Capit ulo cuatro: EJE

51

EJE 90° La isobifásica es DI y su perp end icular AV F es positi-

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EJE - 30° Inicialm ente note que DI es + y A V F es negativo esto sitúa el eje en el prim er cuadrante es decir entre 0 y - 90°. N ótese que la isobifásica es DII (más que AV R) y su perpe nd icular AVL es positiva

.

9

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52


EJE —60°. La más isobifásica de las derivaciones es AVR y su perpendiculkar DIII negativa. En este caso hay una desviación pa tológica del eje a la izquierda.

Ejercicio 19 ¿Dónd e ubicaría usted el eje?

La manera más rápida para tener una idea del eje es determinar los cuadrantes; si un eje se ubica entre 0 y 90 grados diremos que es normal. El eje está en este cuadrante si las derivaciones son positivas en DI y AVF.

Capítulo cuatro : EJE

53

*- 0o

Si en un ECG no encontramos ninguna isobifásica el cálculo se hace de la siguiente manera:

Observe que DI es + y AV F

el eje va a estar entre 0o y -90 °.

DI

54


Lo que se encuentra marcado es donde va a estar el eje, o sea las ma rquillas van delimitando la zona del eje. Ahora tom e DII y su perp endicular que es AVL, vemos que am bas son positivas.

A V F

Al m arcar esta zona vemos qu e hay una pequeña zona de coinciden cía entre 0o y - 30°.

\ AVR V

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+

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DII AV F

Tom e DIII y AV R los cuales son negativos. Ahora observe que solo qued a un án gu lo de 30° situado entre 0o y - 30 °.

Capitulo cuatro: EJE

En conclusión el eje tiene que esta r entre 0“ y —30°, lo cual pr om e diando nos da un eje aproximado de -15° El siguiente esquema muestra el eje normal, la desviación del eje a la izquierda (DEI), y la desviación del eje a la derecha (DED).

-A : AV F

AVF

Jl Jl

¿PARA QUE SIRVE MEDIR EL EJE? Con frecuen cia el principiante encuentra engorrosa la m edición del eje y en un com ienzo no ve una utilidad clara sobre la información obtenida. Como el eje demu estra las fuerzas vectoriales de la ma sa m iocárdica así como del sistema eléctrico, se puede inferir que un aumento del tejido

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ventricular izquierdo como acontece en la hipertrofia de esta cavidad tenderá a d esplaza r el eje a la izquierda. De igual forma el crecimiento del ventrículo derecho tiende a desplazar el eje a la derecha, pero es necesario qu e en este caso la h ipertrofia sea extrem a para que se refleje en el eje. En pacien tes con in farto de miocardio se produce necrosis del tejido que se tradu cirá com o un silencio eléctrico y por lo tanto el eje tiende a ejemplo el IAM de cara infe rior da un alejarse de la zona de necrosis, por eje izquierdo; en cambio un infarto de cara lateral da un eje derecho.

La figura de arriba esquematiza lo dicho antes. A: infarto de cara inferior que ha ce que el silencio eléctrico desvie el eje hacia arriba es de cir a la izquierda . En B sobresimplificación de un infarto de cara lateral que desvía el eje a la derecha. En pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo puede hab er desviación del eje a la derecha. Este hallazgo es mu y importante en especial si se tiene un ECG previo del mismo paciente antes del even ejemplo un paciente que va a ser intervenido por una patología to. Por abdominal, con un ECG antes de la cirugía completamente normal, eje entre 0 y 90° y que 24 horas después de la cirugía desarrolla taquicar dia y disnea, se toma nu evo EC G que demuestra eje desviad o a la dere ejemplo a120 °, la probabilidad de que el cuadro clínico se deba cha por a un TEP es muy alta.

Capitulo cuatr o: EJE

57

Otra situación en la cual es útil la medición del eje es en pacientes que tienen episodios de taquicardia con complejos QRS anchos. La ta quicardia ventricular usualm ente desvía el eje a la izquierd a, mientras que la TPSV con conducción aberrante no. Finalmente con respecto al eje de la onda P, bas te solo de cir que este sigue un patrón similar al eje de QRS, siendo un eje de P normal +60°. De igual forma el eje de la onda T también sigue una forma similar al eje del QRS. Ejercic io 20 ¿Dónde está el eje?

Ejercicio 21 Calcule el eje del siguiente ejemplo. I

II

III

A VR

AV L

A VF

58


B i bl i og r a fí a MEEK S, MORRIS F. ABC of clinical electrocardiography Introduction. ILeads, rate, rhythm, and cardiac axis. BMJ 324; 415: 2002. VÉLEZ D. ECG. Pautas de electrocardiografía. MARBAN 2006. GOLDMAN MJ. Principios de electrocardiografía clinica.. Manual Moder no 1987. DUBIN D. DUBIN: Interpretación de ECG. Cover Inc. USA 2007. GOLDBERGER Clinical Electrocardiography A Simplified Approach, Mosby, Inc 6th ed. 1999.

5 H i per tr ofi a s El ECG puede ser útil en la detección de crecimiento de las diferentes cavidades, sin embargo si bien es cierto que el E CG puede tener lim ita ciones para detectar estas anomalías, se debe recon ocer la impo rtancia de esta herramienta si se tiene en cuenta que es de bajo costo y por lo tanto altamente disponible aún en algunos consultorios o clínicas pe queñas.. De nuevo se enfatiza la necesidad de correlacionar los hallaz gos electrocardiográficos con los datos obtenidos en la historia clínica. ejemplo, en pacientes hipertensos es frecuente encontrar signos en Por el ECG que hacen sospechar crecimiento de la aurícula izquierda como hallazgo precoz sugestivo de comprom iso de órg ano blanco. De esta manera se discutirán los cambios sugestivos de hipertrofia en ambas aurícula y ambos ventrículos. Hipertrofia auricular (HA) Aunque actualm ente los expertos prefieren usa r el térm ino anom alías auriculares para referirse a los cambios electrocardiográficos de la onda P, en este texto se usará la más tradicional y conocida nomenclatura" conocida como hipertrofia auricular. La hipertrofia auricular se busca en el ECG midiendo la onda P. La onda P se mide desde que comienza su ascenso hasta la línea de base al final como se demuestra en la si guiente figura.

60


Normalmente una onda P debe medir menos de 2,5 mm tanto de largo como d e alto. La gráfica muestra una p normal ya que mide menos de 2,5 mm de alto y menos de 2,5 mm de largo. Si mide más de 2.5 mm de largo decimos que hay hipertrofia de la aurícula izquierda y si mide más de 2.5 mm de alto se dice que hay hipertrofia auricular de recha. Si la onda P mide más de 2,5 mm de alto y de ancho se ha bla de hipertrofia biauricular

El siguiente ejem plo muestra una onda P que mide más de 3 mm lo cual correspond e a hi pertrofia de la aurícula izquierda.

El siguiente ejemplo de muestra una onda P que mide 3,5 mm de alto lo cual es diag nóstico de crecimiento auricu lar derecho.

Capitul a cinc o: HIPERTR HIPERTROFIAS OFIAS

61

Suele suceder que la onda P en la la hipertrofia de la aurícula iz quierda tiende a formar una me lladura y es por esto que se usa con frecuencia la nemotecnia de P mellada mitral, ya que la es tenosis de la válvula mitral pro duce crecimiento de la aurícula izquierda. De igual forma la hipertrofia auricular derecha da ondas P muy altas o picudas, picudas, en este caso se usa la la nem octecnia P pi cu da pu lm onar , debido a que la hipertensión pulm onar con con frecuencia produce esta an o malía. malía. Sin emb argo téng ase en cuenta cuenta que pued e haber ondas p mella 2,5 mm en cuyo caso no significa hipertrofi das que miden menos de 2,5 hipertrofiaa auricular. La gráfica de arriba muestra una P mellada que mide 3 mm en DII lo cual significa que si hay hi pertrofia de la aurícula izquierda. La onda P en la derivación Vi adopta una forma muy particular, generalmente es como una S itálica acostada, acostada, es decir com o una monta ña inicial seguida de un valle al fi nal. nal. La montaña es el componente compo nente de la aurícula derecha (AD) y el va lle el de la aurícula izquierda (AI).

Al m edir ed ir am bos bo s com co m p on en te s no debe de be e x c e d e r d e 2,5 2, 5 m m , si así as í fu e ra significa hipertrofia.. Si el componente de la montaña es mayor que el valle esto sugiere hipertrofia de la aurícula derecha, por el contrario si el componente del valle es mayor posiblemente se debe a hipertrofia de la aurícula izquierda.

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i

i

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62


El siguiente gráfico mues tra una imagen que correspon de a crecimiento biauricular debido a que al medir toda la P da 3 mm y ambos componentes componentes (montaña y valle) se ven au mentados, aunque posiblemen te predomine la HAI. En el siguiente ejemp eje mplo lo se ve una onda P en VI donde el componente terminal de la P es mayor indicando hipertrofia de aurícula izquierda Los cambios del ECG que sugieren crecimiento de la auricular de recha tienen pobre correlación con los hallazgos clínicos y patológicos. Las patologías que se presentan con mayor frecuencia en pacientes con anomalías electrocardiográficas de la aurícula derecha son enfermedad pulmonar crónica, hipertensión pulmonar y algunas enfermedades congénitas gén itas com o estenosis pulmon ar y tetralogía de Fallot. Fallot. Es habitual que los pacientes que tienen p pulmonar en el ECG también demuestren rasgos ras gos de hipertrofia ventricular derecha , excepto en la estenosis estenosis tricustricuspidea. En pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo puede verse una onda P pulmonar de manera transitoria. transitoria. La hipertrofia de la aurícula izquierd a puede verse en personas con hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia mitral y miocardiopatía hipertrófica.

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E ejemp l eje mplo lo anterior corresponde a una mujer de 69 años en la cual el ecocardiogram a dem ostró crecimien to de ambas aurículas. aurículas. En el ECG ECG se puede apreciar una P que mide 2,5 mm de largo y 2,5 mm de alto com patibles con crecimiento bi-aurieul bi-aurieular. ar.

Capitulo cinco: HIPERTRO HIPERTROFIAS FIAS

63

Hipertrofia ventricular derecha El ECG tiene una pobre sensibilidad en el diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD), ya que muchos pacientes con hipertrofia de esta cavidad no tienen ningún hallazgo en el ECG que así lo sugiera. sugiera. Se debe sospechar HVD cuando el eje está desviado a la derecha, es decir eje mayor de 1 1 0 °. Otro criterio es la presencia de onda S igual o mayor que la R en las derivaciones V5 o V 6. Un tercer criterio es la presencia presen cia de S > de 7 mm en V5 o en V 6, como se aprecia en el siguiente ejemplo ejem plo en un paciente paciente con cor pulmona r.

En el ECG normal la onda R en precordiales derechas (VI, V 2 , V3) es pequeña o incluso ausente en V I, pero se va increm increm entando p rogres i vam ente hasta alcanzar alcanzar su máxima altura en V5. En algunos algunos pacientes con cor pulmonar la R evoluciona poco y tiende a permanecer pequeña hasta V4 o incluso V5, a este patrón se le denomina “Pobre progresión de la la onda R” . Esta Esta misma im agen age n se observa en pacientes con infarto antiguo de cara anterior y la diferencia solamente se puede hacer con datos de la historia clínica. clínica.

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64

La alegría de leer el ELECTROCARDIO ELECTROCARDIOGRAMA GRAMA

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CRITERIOS CRITERIOS DÍAGNÓ STICOS DE LA HIPERTR HI PERTR OFIA VENTRICULAR VENTRICUL AR DERECHA

• R alta en A V R • Eje > 110° 110°,, desvia des viació ción n a la derecha derech a • R > S en V I 6 • S > R en V5 V 5 o V 6 > 11 • R V I + S V5 o V

mm

H i p e r t ro r o f ia i a d e l v e n t r í c u l o i z q u i e r d o ( HV H V I) I) Se han d escrito cerca de treinta treinta criterios pará el diagnóstico diagnóstico electrocar diográfico de HVI, aunque con uno solo puede hacerse el diagnóstico. En realidad sólo es ne cesario que nos familiaricemo s con cuatro cuatro o cinco cinco que discutirem os a continuación. 2 . ^ f ^ ¿ o f: Uno de los m ás usado s es el índice índice de Soko lov. Consiste en medir la 6 . La suma S en VI o V2 (se tom a la m ayor de estas estas dos) y la la R en V5 o V de estas estas norm alm ente debe ser menor de 35 mm. Cuando est estaa suma suma es igual o mayor de 35 es sugestiva de HVI. 6 Otro crite rio muy sencillo sencillo y útil es la presencia de una onda R en V > que la R en V5.

Capitu lo cin co : HIPERTROFIAS

65

El gráfico anterior explica porqué n orma lmen te la R en V 5 es mayor que en V 6 ; simplemente porque el electrodo de V5 colocado sobre la pared del tórax está más cerca del Ventrícu lo izquierdo que el electrodo de V 6. Cuando hay crecimiento de las cavidades cardiacas, la masa ventricu lar izquierda se acercará a V 6 de m anera que la fuerza vectorial expresada en la R será igual o incluso ma yor en V 6.

En el ECG anterior se ve HVI dada por un índice de Sokolov > 35 mm y también hay R en V 6 > que R en V5, aunque recuerde que sólo necesita un criterio para el diagnóstico electrocardiográfico. Un tercer criterio es la presencia de onda R mayor de 1 1 mm en la derivación AV L. El índice de Cornell se calcula midiendo el voltaje de la onda R en AVL + la onda S en V3. Se considera que hay presencia de HVI cu an do esta suma es > 24 en varones y 20 en mujeres.

66


El ejemplo anterior demuestra HVI en un varón; el índicede Cornell de 28 mm.

E1 gráfico de arriba muestra un ECG donde la HVI es sugerida por un índice de Sokolov de 44 mm. (S en V2 = 25 mm + R en V5 = 19 mm ) En la figura se aprecia que la onda R en . DI mide 21 mm.

Ahora observe una R > 1 1 mm en AVL. Ambos casos sugieren la presencia de HVI. Sin embargo estos dos criterios anteriormente descritos no se deben emplear si coexiste un bloqueo del fascículo izquierdo anterior (ver capítulo de INTERVALOS donde se explican los bloqueos).

Capituio cinco : HIPERTROFIAS

67

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA • R V6 >R V5 6 (la que sea mayor) > 35 • S Vi o S V2 (la que sea m ayor) + R V5 o R V mm (Sokolov)

• R > 1 1 mm en AVL • R > 20 mm en AVF • R en DI > 15 mm • R en DI + S en DIII > 25 mm (Gubner) • R en AVL + S en V3 > 24 mm en hombres y > 20 mm en m ujere s (Cornell) Al considerar la posibilidad de HVI en el ECG de be teners e en cuenta la edad, el género, la raza y el hábito del individuo. Hay que ser cuidadoso en el diagnóstico de HVI en p erson as jóvenes, especialmente de raza negra. Un estudio de la fuerza aérea am erican a encontró que en personas menores de 30 años el índice de S okolo v podía llegar a ser normal hasta 50 mm. Las personas de raza negra tienden a tener mayores voltajes de QRS mientras que los latinos tenemos voltajes menores que negros y personas de raza blanca. Las personas obesas pueden tener menores voltajes del QRS. Por otro lado actualmente se sabe que un ECG normal en personas hipertensas no descarta la presencia de HVI. HIPERTROFIA DE AMBOS VENTRÍCULOS Muchas cardiopatías estructurales conllevan a crecimiento biventriculur. Cuando el crecimiento de todas las cámara s del corazón es h omo gé nea, se presenta un equilibrio de las fuerzas vectoriales que enmascara lu hipertrofia. Esto es relativamente común en la miocardiopatía dilata da, Sin embargo cuando un ECG demuestra criterios para crecimiento de ambos ventrículos se dice que hay hipertrofia bi-ventricular. La hipertrofia bi-ventricular también debe sospecharse cua ndo hay desviación del eje a la derecha y presencia de criterios de HVI con com plejos amplios bifásicos es decir R altas y S profundas en varias deriva ciones.

68


68


Ejercicio 22

ejemplo demuestra h ipertrofia auricular. ¿De qué lado? El siguiente

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¿Qu é hip ertrofia detecta usted en el siguiente gráfico?

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¿Qué aurícula está hipertrofiada según el siguiente ECG?

Capitulo cinco: HIPERTROFIAS

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E jercicio 25

¿Qué nota usted en la onda P del siguiente ejemplo ?

69

70


Ejercicio 26 A continua ción observamos que hay un signo electrocardiográfico de HVI ¿Cuáles?

B i bl i og r a f í a AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part V: Eleetrocardiogram Changes Associated With Cardiac Chamber Hypertrophy: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society:, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology Circulation 2009;119;e251-e261 EDHOUSE J, THAKUR RK, KHALI JM. ABC of clinical electrocardiogra phy Conditions affecting the left side of the heart. BMJ; 324:1264 -1270: 2002

HARRIGAN RA, JON ES K. ABC of clinical electrocardiography Conditions affecting the right side of the heart BMJ 324 1201 -1204 2002 JENKINS RD, GERRED SJ. ECG en ejemplos. 2a ed. 2006. ELSEVIER España. Madrid. PEWSNER D, JUNI P, EGGER M, BATTAGLIA M, SUNDSTROM J, BACHMANN L. Accuracy o f electrocardiography in diagnosis of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension: systematic review BMJ 2007 335: 711

I squ emi a

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Este capítulo tratará de los aspectos generales asoc iados a la isquemia, la lesión y el infarto del miocardio, es decir a los aspectos básicos de la enfermedad coronaria. La nueva edición de este texto ha incluido un anexo dedicado ex clusivamente al ECG en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio. Dada la importancia que para muchos médicos que trabajan en servi cios de urgencias y que verán de primera man o pacientes qu e consultan con sospecha de infarto agudo, se recomienda com plem entar este capí tulo con el anexo. Cuando se produce una obstrucción en el lecho arterial coronario en los primeros minutos podrá verse en el ECG un cambio en la onda T generalmente una invers ión simétrica:

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Si la obstrucción persiste por un período mayor de minutos o de horas el segmento

72


ST presentará cambios, principalmen te supradesnivel mayor de 1 mm. La imagen resultante se denomina onda de lesión. Si al cabo de unas h oras no se restablece la perfusión coronaria en el lecho obstruido aparecerán las ondas Q llamad as ondas de necrosis.

Se considera una onda de necrosis cuando la Q es mayor del 25% de la R que le sigue. Observ e en el ejemplo siguiente que la Q mide 4 mm y la R siguiente 10 mm, es decir en este caso la Q equivale al 40% de la R y por lo tanto es patológica.

Adem ás para que la Q se considere patológica debe téner más de 0.04 segundos de dura? ción (40 mseg) es decir 1 mm de largo.

Volviendo un poco atrás e s im portante tener en cu enta que los cam bios en la on da T no solamente significan isquemia, por lo tanto discuti remos brevemente las principales anomalías de la T.

Capitulo

seis: ISQUEMIA - INFARTO

73

Onda T negativa Se encuentra normalmente en la derivación AVR, en p recordiales d ere chas (VI, V2 y V3) en el 50% de mujeres sanas y en el 25% de hombres sanos a lo cual se le denomina patrón juvenil de la T. La hiperventilación y el estado posp randial en ocasiones pueden in vertir la T. Además de la isquem ia, otras patolog ías pueden dar tam bién in ver sión de la T como la hipertrofia del ventrículo izquierdo, miocarditis, pericarditis, embolismo pulmonar, hemorragia subaracnoidea, y la hipopotasemia. La T inyertida de isquemia suele ser simétrica y profunda:

A. T invertida por isquemia

B. T invertida por sobrecarga en HVI

El siguiente trazado demuestra T negativas en precordiales dere chas en una mujer joven sana.

74


74


Observe a continuación unas T negativas simétricas profundas de bido a isquem ia subepicárdica:

V2

V3

V4

V5

La hipopotasemia puede producir ondas T planas o negativas y en casos severos habrá ondas U.

También puede haber ondas U en el tromboembolismo pulmonar (TEP)

El ejemplo anterior muestra el clásico patrón descrito en algunos pacientes con TEP denominada SI - Q3 - T3, indicando la presencia de S profunda en DI, ondas Q en DIII y T negativas en DIII. Aunque este

Capítulo seis: ISQUEMIA - INFARTO

75

es un hallazgo clásico solo se aprecia cuando el embolism o es masivo; se calcula que se presen ta tan solo en 1 2 % de casos. El siguiente ejemplo se trata de un paciente con un Evento Cerebro Vascular Agu do, en el cual se aprecian ondas T in vertidas en las deri vaciones precordiales. El diagnóstico diferencial solo se establece con los datos clínicos. Siempre recuerde que el ECG es una herramienta de ayuda diagnóstica y por lo tanto siempre debe interpretarse sobre la base de una buena historia clínica.

Onda T positiva picuda La onda T siempre debe ser positiva en las de rivacione s DI, DII y en las precordiales izquierdas (V4, V5 y V 6). La altura normal de la T suele ser menor de 5 mm en las derivaciones de las extremidades (DI, DII, AVR etc) y men or de 10 mm en las pre co rd iales ( V I a V 6). Cuando los valores son por encima de lo dicho, o cuando la T es de aspecto anor malmente alto, (por ejemplo de igual o mayor tamaño que la R que le precede) se dice que son T picudas.

76

La alegría de leer el ELECTROCA RDIOGRAMA

Las ondas T picudas pueden ser normalmente vistas en las precor diales en algunos individuos jóve nes a lo cual se le denomina repolari zación precoz, debido a que además de la T picuda el ST presenta una ligera elevación. La enfermedad coronaria puede producir ondas T picudas, fenóme no denominado isquemia subendocárdica en vez de las ya descritas T negativas simétricas de la isquemia subepicárdica.

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V4

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La hiperpotasemia también puede producir ondas T picudas:

El ejemplo anterior corresponde a una mujer de 67 años con nefropatía diabética y un potasio sérico de 7,2 mEq/L. En estos casos la elevación de la onda T comp rom ete m uchas derivaciones, a diferencia de la isquemia su bendocá rdica en cu yo caso la T picuda se aprecia en dos o tres derivaciones, excep to en ca sos muy severos de isquemia extensa. El siguiente cuadro resume los principales cambios de la onda T

Capítulo sets: ISQUEMIA - INFARTO

77

T Picuda

Isquemia subepicárdica Hipopotasemia Personas sanas (patrón juvenil de T)

Isquemia subendocárdica Hiperpotasemia Personas sanas (patrón de repolarización precoz)

Hemorragia subaracnoidea

Evento cerebrovascular

Hipertrofia de ventrículo izquierdo Miocarditis Pericarditis Embolismo pulmonar C a m b i o s en el segmento ST La elevación del ST suele ind icar que hay una onda de lesión miocárdica como se ve en un infarto agudo en evolución. Sin em barg o la pericarditis y un aneurisma ventricular (complicación de un IM) también producen supradesnivel del ST. ST SUPRADESNIVELADO

ST cóncavo hacia arriba

ST normal (isoeléctrico)

convexo hada arriba

ST INFRADESNIVELADO

ST combado

78

ST rectificado


78


En un a lesión aguda suele verse un ST convexo hacia arriba. En cambio la pericarditis aguda generalmente presenta un ST ele vado cóncavo hacia arriba:

Pericarditis

Lesión

Cu and o un paciente desarrolla ondas de lesión por un infarto agu do, se espera que en unas horas o pocos días desaparezca la onda de lesión; si es tas persisten al cabo de días o semana s sé debe sospechar un aneurisma ventricula r, com plicación del infarto que se confirma con un ecocardiograma. En person as san as especialmente de raza negra puede haber supra desnivel del ST con T positivas como ya se describió anteriormente en el patrón de repolarización juvenil. El infradesnivel del ST se presenta en pacientes con insuficiencia coronaria, denominada por algunos como lesión subendocárdica y suele ser indicador de insuficiencia coronaria cuando aparece en pacientes sometidos a prueba de esfuerzo. Es indispensable que el infradesnivel sea > 1 mm en cualquier derivación exceptuando V 2 y Va (ver recomen daciones AH A más abajo). n 1 ■ ■ < i

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79

Los pacientes que consumen digital pueden presentar un infradesnivel del ST el cual adopta un aspecto combado como se muestra en el ejemplo : siguiente

Dub in denomina a la cubeta digitálica el m ostacho de Salvador Dali, para facilitar su reconocimiento. Con frecuencia los conceptos de isquemia y lesión subepicárdica y subendocárdica generan alguna confusión en los estudiantes, los si guientes esquema s resumen estas 4 situaciones:

La isquemia subendocárdica se caracteriza por una onda T picuda, que generalmente inicia inmediatamente después del QRS.

80


80


Isquemia subepicárdica

La isquem ia subepicárdica se caracteriza por una onda T negativa simétrica.

Lesión subendocárdica

En la lesión subendocárdica hay infradesnivel > de

Lesión subepicárdica

mm del

Capitu lo seis : ISQUEMIA - INFARTO

81

En la lesión su bepicárd ica hay supradesnivel del ST. De acuerdo a las últimas Guías de la Sociedad Americana de Car diología (2009), los cambios en el segmento ST con respecto a elevación o infradesnivel de la línea de base (punto J) se consideran releva ntes si cumplen las condiciones que se especifican en el siguiente cuadro.

Hombres > 40 años

Elevación

0,2 mV (2 mm)

> 0,1 mV (1 mm)

Hombres < 40 años

Elevación

0,25 mV (2,5 mm)

—

Mujeres

Elevación

0,15 mV (1,5 mm)

>0,1 mV (1 mm)

Hombres y mujeres cualquier edad

Infradesnivel 0,05 mV (0,5 mm)

0,1 mV (1 mm)

La onda Q La onda Q es la primera deflexión negativa que aparece en el complejo QRS. Puede ser normal o patológica según las características que se describen a continuación. Puede haber ondas Q norm ales en AVR y en V I, incluso con morfo logía QS. -

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El ejemplo anterior corresponde a un varón de 39 años con un ECG normal con ondas Q con patrón de QS en AVR y VI. En otras patologías como la HVT, el pectus excavatum, el enfise ma pu lmonar y cuand o hay bloqueo de rama izquierda tam bién pueden aparecer ondas Q. Otra situación donde aparecen ondas Q sin que haya necrosis y que debemos tener en mente es la mala colocación de los electrodos en las precordiales originando QS, lo cual es más común en mujeres cuando los electrodos se colocan sobre el seno izquierdo.

82


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Not e una onda Q en un indiv iduo joven sano. La Q mide men os de 0,4 segundos.

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Ahora bien para qu e estas on das (de isquem ia, de lesión o de necr o sis) tengan implicación clínica es indispensable que aparezcan en dos o m ás derivaciones y que estas derivaciones sean contiguas. Las deri 6 en ese orden en precordiales. En el vaciones contiguas van de VI a V plano frontal se consideran contiguas en el siguiente orden: DI - AVL -AVR por un lado y DII , DIII y AVF por otro. Por ejemplo DII, DIII y AVF reflejan la cara inferior, de modo tal que una onda T invertida simé trica en dos de estas tres derivaciones sugiere isquemia en la cara inferior; y de igual forma una onda que aparezca por ejemplo en DII pero no aparece en DIII ni AVF y además solo aparece por ejemplo en V2, se gura mente no tien e ninguna im plicación . Lo más sen cillo para el estudiante es familiarizarse con el siguiente esquema el cual nos muestra las caras del miocardio y su representación en las diferentes derivaciones. Al aprenderse este esquema el estudiante puede entonces concluir que caras presentan isquemia, lesión o necrosis de acuerdo a las onda s vistas en el ECG. En el siguiente esquema vem os qu e DII, DIII y AVF representan la 6 la cara cara inferior, VI , V2 el septum, V3, V 4 la cara anterior, V5 y V lateral y V 6, DI, y AV L la cara lateral alta.

DII DIII AVF

Capítulo s eis: ISQUEMIA - INFARTO

83

De esta manera la presencia de ondas T invertidas simétricas en DII, DIII y AVF nos indican de una onda de Isquem ia en cara inferior. Si vemos un supradesnivel del ST en V I, V2, y V3 hablarem os de una onda de lesión anteroseptal y así sucesivamente. Si encontramos una 6 decimos que hay una lesión extensa onda de lesión que va de V3 a V que compromete la cara lateral y la lateral alta y debemos mirar con atención DI y AVL donde seguramente también habrá signos de lesión. Esta representación se ha usado de manera tradicional y aun que no es estrictamente real tiene propósitos didácticos y sirve a manera de or ien tación. En este sentido actualmente se trata de hacer una correlación entre los cambios del electrocardiograma con los vasos com prometidos. Esta discusión se hace en el anexo sobre el EC G en el infarto.

INFARTO SIN CAMBIOS EN EL ST En la era moderna se ha hecho evidente que algunos pacientes que con sultan a los servicios de urgencias con dolor torácico u otros síntomas diferentes por ejemplo disnea, pueden tener lesión con infarto del mio cardio sin los cambios clásicos electrocardiográficos de la manera acá descrita. Esto se ha documentado gracias especialmente al desarrollo de marcadores de lesión como las troponinas y otras enzimas. De esta forma el médico no debe descartar lesión basado solamente en los ha llazgo s del ECG. Se insiste entonces en que el trazado electroca rdiográfico por si solo nunca confirma ni descarta la presencia de enfermedad coronaria. Pacientes con enfermedad coronaria importante pueden pre sentarse con ECG normal y de igual forma los cambios antes descritos pueden verse en personas sanas o en pacientes con patologías diferen tes. A pesar de lo anterior el ECG sigue siendo herramienta de primera mano en los servicios de urgencias desde pequeños puestos de salud en área rural hasta clínicas de cuarto nivel en las capitales. Ejercicio 27 6 y ub ique la carsT Describa el siguiente hallazgo presente en V4, V5 y V comprometida.

—

V5

84

La alegría de le er el ELECTROCARDIOGRAMA

Ejercicio 28 A con tinuación observamos una elevación patológica del segmento ST en dos pacientes distintos. Uno corresponde a lesión y el otro a una pe ricarditis. ¿Cuál es cual?

Du rante la fa se aguda de un 1AM la mayoría de pacientes presentan elevación del segm ento ST y en un alto porcenta je de estos pacientes se aprecia una depre sión del ST en la pared opuesta al territorio infartado a lo cual se le ha denom inado imagen en espejo.

El trazado an terior muestra una onda de lesión por un infarto agu do en evolución en la cara anterior y lateral. Se ve imagen en espejo en cara in ferior que no representa isquemia en esta cara.

ejemplo que sigue hay onda de lesión en cara inferior con ima En el gen en es pejo en cara lateral alta (DI - AVL)


85

En el siguiente trazado se aprecia elevación del ST en cara a nterior y además complejos QS (no hay onda R), lo cual se denomina infarto transmural es decir hay compromiso de todo el espesor del miocardio debido a una severa enfermeda d coronaria.

86


El siguiente esquem a resum e algun os cambios descritos:

C. Lesión en etapa temprana

D. Lesión horas después; aparece onda de necrosis

Necrosis; observe la T negativa como se ve dias después de un IAM"

F. Necrosis semanas o meses después; hay ondas Q con T positiva.

ejemplo ilustra lo mismo que se describe Ya en el ECG el siguiente en el esquema anterior: Inicialmente un trazo normal, luego el mismo paciente con una onda de lesión en cara inferior (supradesnivel del ST en DII, DIII). Varios d ías después el ST se ha normalizado y ha y ondas de necrosis con T negativas. Finalm ente varios meses después persiste la onda Q pero las ondas T se han normalizado.

Las ondas Q pueden persistir por años pero entre 15 y 25% de pa cientes no tienen una onda Q 40 meses después de su IAM.

Capitulo seis: ISQUEMIA INFARTO

87

Ejercicio 29 ¿Que anomalía se encuentra en el siguiente trazado?

Ejercico 30 ¿Cuál es su diagnóstico eleetrocardiográfico?

Ejercic io 31 ¿El siguiente trazado es rico en hallazgos de problemas coronarios. Cuá les son?

88


Ejercicio 32

¿Cuál es su diagnóstico?

Capitulo seis: ISQUEMIA - INFARTO

89

B i bli og r afí a AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocar diography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardioíogy; the American College of Cardioíogy Foundation; and the Heart Rhythm Society: Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology Circulation 2009;119;e262-e270. HARRIGAN RA, JONES K. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting the right side of the heart. BMJ. 324: 1201-4; 2002. CONSTANT J. Electrocardiografía. Curso de enseñanza programada. SAL VAT EDITORES. Barcelona 1976. GOLDBERGER Clinical Electrocardiography A Simplified Approach, 6th ed. Mosby, Inc 1999. KHAN G. Interpretación rapida del ECG. Me Graw Hill interamericana. 1997. GOLDMAN MJ. Principios de electrocardiografía clínica.. Manual Moderno 1987.

7 I n ter val osLa medición de los intervalos es muy útil ya que perm ite dete ctar la pre sencia de bloqueos aurículo - ventriculares y bloqueos intraventriculares. Los trastornos de la conducción, se presentan en el ECG como alteracio nes en los intervalos y puede haber diferentes factores etiológicos como medicamentos, enfermedad coronaria, enfermedad estructural del cora zón, infecciones, entidad es inmunológicas, procesos d egenerativos etc. Algunos med icamen tos prolongan el in terv alo PR, por ejemplo los nnticálcicos tipo verap am ilc y diltiazem, los betab loquea dores, y la digi tal para citar unos pocos. Un paciente puede hacer bloqueo transitorio de la rama izquierda y su detección temprana puede ser indicativa de la necesidad de admi nistrar trom bolisis. Muchas miocardiopatías pueden prolongar el intervalo PR y el in tervalo QRS. Una infección prevalente en nuestro m edio es la cardiop atía chagasica en la cual es frecuente encontrar bloqueo de la rama derecha del haz de His. Enfermedades inmunes como el lupus y la carditis reumática pue den dar cambios al prolongar el intervalo PR. La enfermedad de Lev-Lenegre es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por daño del aparato valvular aórtico y del sistema de conducción vecino lo cual produce bloque o AV completo. Finalmente es muy importante medir los intervalos ya que los pa cientes que tienen QT prolongado (en algunos casos congénito) presen tan mayor riesgo de taquicardia ventricular y muerte súbita especial mente si se le administran medicamentos que prolonguen el QT como amiodarona, cisapride en tre otros. El siguiente gráfico esquematiza de man era muy simp le el sistema de conducción.

92

La alegría (Je leer ei ELECTROCARDIOGRAMA

92

La alegría (Je leer ei ELECTROCARDIOGRAMA

En el trazado de ECG se debe medir el intervalo PR, el QRS, el QT y el QT corregido (QTc)

Intervalo PR M ide el tiem po de conducción AV. Se mide desde el principio de la onda P h asta el principio del com plejo QRS. Su valor normal es de 0.12 a 0.20 segundos, o si se prefiere 120 a 200 milisegundos.

Capit ulo siete: INTERVALOS

93

ejemplo anterior el intervalo PR es normal, mide 3,5 mm es En el decir 0,14 segundos Cuando el PR es > de 0.20 segundos (5 mm), se dice que hay un blo queo AV de 1 er grado. Este tipo de bloqueo puede verse en ausencia de cardiopatía orgá nica. Es común en pacientes con fiebre reum ática a guda y en persona s que reciben digital y quinidina.

ejemplo anterior corresponde a un bloqu e AV de primer grado con El un PR de 0,28 seg. A continuación observe otro caso de bloque AV de prim er gra do (PR 0,28 seg).

Sínd rom e de pre-excitación Se produce cuando el músculo cardiaco se activa precozmente a través de una vía accesoria anómala, es decir la vía de conducción normal se

94


retrasa. Son patologías congénitas. Los dos tipos más comunes son el W olff - Parkinson - White (WPW) y el Long - Ganong - Levine. (LGL) y se d eben sospech ar cuando en el ECG el PR es corto o sea < 0,12 seg.

W olff - Pa rkinson - White (WPW) Las características del WPW son PR corto, presencia de ondas delta, y QRS > de 0.11 segundos. Los pacientes con WPW suelen presentar episodios de taquicardia paroxística supraventricular, debido a que hay una vía acccesoria de conducción AV (haz de Kent) el cual va paralelo al sistema de conducción normal y es una vía de conducción más rápida que la vía fisiológica.

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/e Observe el PR corto (0,10 seg), el QRS ensanchado y una melladura en la rama ascendente del QRS que corresponde a onda delta. En el síndrom e de L ong - Ganong - Levine (LGL) hay PR corto pero ausencia de ond a delta. Se debe a una vía accesoria (haces de James) que une la aurícula con el nodo AV, le cual explica la ausencia de las ondas delta con QRS normal.

Capituló siete: INTERVALOS

95

El caso anterior corresponde a un paciente con síndrom e de pre excitación tipo Long-Ganong - Levine dado por PR de 0.9 segun dos y ausencia de onda delta. Sesenta por ciento de pacientes con síndrome de pre-excitación pre sentaran en algún momento de su vida una taquiarritmia especialmen te TP SV o FA. También puede haber PR corto en pacientes con ritmos de la unión como se describe en el apartado de arritmias.

BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO El bloqueo AV de segund o grado se clasifica en M obitz I y Mob itz II. En el Mobitz I el PR se prolonga con cada latido hasta que llega un mom ento en el que una onda P no conduce es decir no va seguida de un complejo QRS.

Observe que el primer intervalo PR es prácticam ente norm al, m ien tras que el segundo PR es anorm almente largo y la tercera P ni siquiera alcanza a estimular los ventrículos por lo tanto no h ay QRS. Para entender mejor este fenómeno denominado fenómeno de Wenckebach, imagine a un individuo al pie de un charco, con una pie dra que el lanzará al agua para generar ondas; llamemos al individuo nodo sinusal porque es quien genera el impulso, llam em os a la piedra P y llamemos a las ondas en el agua complejo QRS.

96


A una distancia determinad a no hay dificultad en ge nerar las on das, por lo cual el individuo intenta de más lejos hasta que llega a un punto en el cual la piedra cae antes del charco y no hay QRS, p or lo cual NS se acerca de nuevo y reinicia su juego. En la realidad no es así pues obviamente el NS no se mueve; lo que sucede es que la conducción se hace más lenta y por ello el intervalo PR se prolonga. En este tipo de bloqueo el delecto suele localizarse en el nodo AV y los complejos QRS son normales (estrechos) excepto que previamen te haya bloque de rama. Se puede ver en individuos sin daño cardia co estructural, por efecto farmacológico de digital o bloqueadores beta y algunos calcioantagonistas. También se puede presentar durante la evolución de un infarto agudo del miocardio más comúnmente de cara inferior. El siguiente trazado muestra un bloque AV de segundo grado con fenómeno de Wenckebach, o sea Mobitz I.

Note como inicialmente el PR es normal, y luego se va prolongando de manera progresiva hasta que aparece una P bloqueada, después de lo cual se reinicia el ciclo. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II el bloqueo puede ser 2:1, 3:1 etc., esto significa que por cada dos contracciones auricula res solo se presenta una contracción ventricular cuando el bloqueo es 2 : 1 . También puede ser más sutil y leve y por ejemplo luego de 4 contrac ciones auriculares queda una bloqueada por el nodo AV y solo habrá 3 contracciones ventriculares, hay un bloqueo 4:3. El PR es constante siempre lo cual sirve para diferenciarlo del Mobitz I. En este tipo de bloqueo el daño se localiza por debajo del nodo AV, es decir en el sistema His- Purkinje. Se presenta en personas con infarto agudo del miocardio o también por lesiones degenerativas del sistema de conducción, lo cual implica un peor pronóstico que el bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (Wenkebach) discutido antes.

ejemplo siguiente hay un b loqueo de segundo grado M obitz II En el 2: 1, ya que por cada 2 P hay un QRS. Imagine a nuestro individuo que por cada 2 piedras que lanza una llega al agua y la otra no.

Capitulo siete: INTEhVAL OS

97

El siguiente ejemplo muestra un Mobitz II con un bloqueo 4: 3, note que hay 4 ondas P (nuestro individuo lanzó 4 piedras), pero la cuarta de ellas se bloqueó (cayó por fuera del agua).

Bloqueada

BLOQUEOS A V DE TERCER GRADO O COMPLETO En el bloqueo AV com pleto o de tercer grado las aurículas y los ven trícu los laten de manera independiente, cada uno por su lado.

Note que las ondas P no generan com plejos QRS, adem ás la fre cuencia ventricular es dema siado baja, aproxim adam ente 38 por mi nuto, m ientras que la frecuenc ia au ricular ronda los 120 por m inuto. Observe además que la sexta onda P está oculta dentro del QRS. Otro dato diagnóstico es que el intervalo PP es simétrico. En el siguiente caso ha y un bloqueo A V com pleto. L a frecuencia auricular es cercana a 83 contracciones por minuto (entre cada P hay 18 mm: 1500/18 = 83), mientras que la frecuencia ventricular es de 60.

98

La aleg ría de ¡eer el ELECTROCARDIOGRAMA

Con frecuencia los bloqueos de segundo y tercer grado cursan con bradicardia importante generalmente menos de 50 latidos por minuto. De modo ,que ante un paciente con bradicardia de esta magnitud debe mos esta r atentos a la presencia de u n bloqueo. Los bloqueos AV de tercer grado casi siempre implican patología orgánica del corazón. La intoxicación digitálica y la enfermedad coro naria s on las principales etiologías. Los bloq ueos AV se presentan en un porcentaje considerable de pacientes que cursan con un Infarto agudo del m iocardio por oclusión de la coronaria derecha que es la arteria que irriga el nod o AV. Los bloqueo s AV de segundo grado M obitz II y los de tercer grado generalm ente requieren la colocación de un ma rcapaso eléctrico exter no, el cual forma en el ECG la denominada espiga del marcapaso:

Para una adecuada interpretación del ECG en individuos que po seen un m arcapaso vea el capítulo anexo al final del libro.

B L OQUE O SINOAURICULA R Y SINDROM E DEL SENO ENFERMO En este pun to vale la pena considerar dos situacion es que pueden ap are cer en la p ráctica. La primera situación a discutir es el bloqueo sinoauricular. En est e tipo de bloqueo hay u na fa lla transitoria en la conducción del impulso desde el nodo sinusal hasta el miocardio auricular lo cual genera pau sas intermitentes entre dos on das P y esta pausa correspon de al doble del intervalo P - P. El PR es normal.

Capitu lo siete: INTERVALOS

99

Observe en el ejemplo anterior que el primer intervalo P-P mide aproximadamente 17 mm y el siguiente P-P (donde se produjo un blo queo sinoauricua r transitorio) mide el doble (34 mm). El P - R es normal (aproximadamente 4,5 mm es decir 0.18 m ilisegundos). El segundo caso tiene predilección por los an cianos y es el síndrome del seno enfermo.

Como su nombre lo indica se produce por lesión del nodo sinusal bien sea por enfermedad coronaria, procedimientos quirúrgicos car diacos, intoxicación digitálica, o enfermedad degenerativa o fibrosis en ancianos. En el ECG se puede ver bradicardia severa persistente, blo queo sinoauricular como se discutió previamente, paro sinusal y ritmo de escape ventricu lar o de la unión. Lo más usual es una bradicardia persistente como en el ejemplo de arriba, pero también puede haber el denominado síndrome de bradicardia-taquicardia, que consiste en epi sodios alternantes de bradicardia severa con táquiarritmias (usualmen te fibrilación o fluter auricular). Ejercicio 33 Describa que tipo de bloqueo es el que se presenta en el siguiente tra zado.

100 La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

Ejercicio 34 Describa el tipo de bloqueo. ¿Cuánto es la frecuencia auricular y cuánto la ventricular?

Ejercicio 35 ¿Cómo se denom ina a este bloqueo?

Ejercicio 36 En el siguiente ejemplo ¿Cuánto mide él PR y cuál es su diagnóstico?

El intervalo QRS Mide el tiempo de despolarización ventricular y se m ide desde el princi pio de la onda Q si la hay o en su defecto desde el principio d e la R hasta el ñn de la onda S.

Capituio siete: INTERVALOS

101

Su límite superior es de 0.10 segundos, 2.5 mm. Note en el ejemplo que el QRS se m ide des de el inicio de la Onda R y mide casi 2 mm o sea <0.8 mseg. Los defectos de la conduc ción intraventricular originan los bloqueos de rama y se evi dencian en el ECO por defectos en el QRS El siguiente gráfico muestra QRS un esquema simplificado del sis tema de conducción infranodal, donde se destacan la rama derecha y la rama izquierda, esta última tiene dos fascículos, el anterior (o antero-superior segú n a lgun os textos) y el posterior (o postero-inferior). Haz de His Fascículo posterior izquierdo Fascículo anterior

102

La alegría de leer eí ELECTROCARDIOGRAMA

Los bloqueos en este sistema se denominan defectos de conducción intraventricular y son el Bloqueo de rama derecha, Bloqueo de rama izquierda y los bloqueos fasciculares. ‘ Por regla general se dice que los criterios del ECG de bloqueo com pleto de rama (bien sea derecha o izquierda ) son: Alteración del com plejo QRS lo que da una forma de rSR’; prolonga ción del intervalo QRS mayor de 0.12 segundos; depresión del ST con T invertidas, tal y como se aprecia en el siguiente ejemplo :

Se dice que hay bloqueo incompleto cuando se presentan estos cam bios pero el QRS es menor de 0.12 segundos como se demuestra en el siguiente gráfico.

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' "\ i" Bloqueo de la rama derecha del Haz de His (BRDHH) El bloqueo de rama derecha se puede ver en personas normales y es un hallazgo relativamente frecuente. Tam bién puede verse en pacien tes con enfermedad coronaria, cardiopatía hipertensiva, enfermedad de Chagas, cuando hay hipertrofia ventricular derecha y algunas cardiopatias congénitas. Se diagnostican por la presencia de complejos rSR’ en las derivaciones V I y V2 con ondas T invertidas y ondas S anchas en

Capit ulo siete: INTERVALOS

103

ejemplo muestra una imagen de BRD en V2. El siguiente

Preste atención a la muesca en la porción ascendente de la onda S característica en las derivaciones izquierdas (DI-V5 y V 6 ante la pre sencia de BRDHH.

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104 La aiegila de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HaZ DE HIS (BRiHHí Y DE SUS FASCICULOS El bloqueo de rama izquierda se presenta en múltiples enfermedades del corazón especialmente enfermedad coronaria y patologías que cur sen con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se ven los mismos cambios descritos en bloqueo de rama pero presentes en V4, V5 y V 6 y hallazgos similares en DI AV L y AVF. M orfología de b loq ue o de rama izquierda

A continuación observe de nuevo una imagen de bloqueo completo de la rama izquierda en DI.

E l siguiente ejemplo muestra unE C G de 12 derivaciones de un

paciente con BRIHH

Cípituic siete. INTERVALOS

105

C o m o s e d e s c r ib i ó c o n a n t e r i o r i d a d , l a r a m a i z q u i e r d a t i e n e d o s fascículos, el an te rio r y el po sterior.

Fascículo posterior Puede haber bloqueos a estos dos niveles a lo cual se le llama b lo queo fa s c ic u la r o ta m b ién h e m ib lo q u e o s. E l b lo queo del fa scículo a n t e r i o r d e la r a m a i zq u i er d o ( h e m i b lo q u e o i z q u i e rd o a n t e r i o r ) se c a r a c t e r i z a p o r l a p r e s e n c i a d e r c h ic a y S g r a n d e e n l a s d e r i v a c io n e s DII, DIII y AVF. El eje se desvía ha cia a rr ib a o a la izqu ierda y el QRS no se ensancha.


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Se puede presentar en pacientes con enfermedad coronaria, hi pertrofia ven tricular izquierda, enfisema pulmonar y diversas miocar diopa tías. El hemibloqueo izquierdo posterior presenta r chica S grande en D I y AVL . El eje es mayo r de + 110 °. El siguiente ejem plo así lo dem uestra, con u n eje a 120°, ya que la isobifásica es AVR y su perp end icular que es D III está positiva.

Puede haber diversas combinaciones de bloqueos, por ejem plo bloqueo de rama derecha + bloqueo de un fascículo. Al anterior caso se le llama bloqueo bi-fascilar. Tambiép puede haber BRDHH + bloqueo de un fascículo + blo queo AV de primer grado a lo cual se le denomina bloqueo trifasci ejem plo ya qu e hay bloqu eo AV de primer cular, com o en el siguiente -á ■■■• aa

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Capitulo si ete: INTERVALOS

107

grado (PR 220 mseg), hay bloqueo comp leto de la ram a derecha, (obser ve la imagen de rSR ' en VI y la RR ' en V2 ) y por último hay un hem i bloqueo del fascículo anterior (r chica y S grande en D I I, D I I I y AVF). Estos pacientes tiene alto riesgo de evolucionar a bloqu eo AV de tercer grado o completo, por ejemp lo si se les administra digital o bloqu eadores beta. Ejercicio 37 ¿Qué bloqueo es?

Ejercicio 38 Observe con cuidado el siguiente trazado y describa las anomalías en contradas.

fiiimuiiiiirimiiiiiiiuiMiiiiiii

iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiitiiiiii i i i i i i i i i i i i i i i i i i i t n i i f « i ii Bi i mi i a

In tervalo QT Se mide desde el principio de la onda Q hasta el final de la T.

108 la alegría de leer e! ELECTROCARDIOGRAMA

Varía con la frecuencia cardiaca de manera que es más exacto ha blar del QT corregido. El QTc se puede calcular con el nomograma que aparece al'final de este capítulo. Otra manera es con la fórmula QT dividido por la raíz cuadrada del RR.: QT m edido QT corregido = —
-------

ejemplo en el siguiente trazado el QT mide 9 mm ( 0.36 seg )y el Por RR mide 20 mm ( 0.8 seg).

0.36 / V~0H = 0.36 / 0.89 = 0.4 El QTc normal va de 0.36 a 0.42 segundos en el varón y 0.43 en la mujer. Este intervalo se acorta cuando hay hipercalcemia (por ejemplo en el hiperparatiroidismo), intoxicación digitálica y se alarga en la hipocalcemia (por ejemplo falla renal severa), en pacientes con hipomagnesem ia y en enferm edad isquémica donde adem ás se acompaña de los

Capituío siete: INTERVALOS

109

ejemplo anterior el QT mide 0.38 seg, y el RR 0.64, para un Q Tc En el de 0.48 seg. Es un paciente con hipocalcem ia y un Q T c prolongado.

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ejemplo anterior demuestra un QT corto (QT = 0,30) en paciente El con calcio elevado. Un QTc m ayor de 0.45 segundos merece cuidado y un QTc may or de 0.50 segundos implica un alto riesgo de arritmias ventriculares espe cialmente del tipo denominado puntas torcidas o taquicardia helicoidal como se discute en arritmias. Además de las causas previamente descritas ciertos fárm acos como tioridazina (Mellen]®) antihistamínicos como el astemizol y proquinéticos digestivos como el cisapride pueden prolongar el QT, así como algu nos antiarrítmicos como la amiodarona. Se ha descrito que las mujeres son más propensas a taquiarritmias por QT prolongado. La siguiente tabla muestra el valor del QT máximo de acuerdo a la frecuencia cardíaca. QT máximo de acuerdo a la frecu encia cardiaca Frecuencia cardiaca

40 50 60 66,5 70,5 75

Valor

máximo hombres 0,49 0,45 0,42 0,404 0,395 0,384

-ssValor irtáximó

Valor

máximo rhufánis^ 0,5 0,46 0,43 0,414 0,405 0,394

•%üjfenw 80 86 92,5 100 109 120

0,374 0,36 0,35 0,338 0,325 0,3

0,384 0,37 0,36 0,347 0,333 0,317

110 l a alegr ía de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

Ejercicio 39

Mida el PR, QRS y QT del siguiente ejemplo. ¿Cuáles son sus conclu siones?

i ü íiü llí? N O M O G R A M A P A RA C A L C U L A R E L Q T C O R R EG ID O 0.6 0.55

0.5 0.45 Intervalo Q - T corregido ( en segundos)

0.4

0.35

0.2

Intervalo R - R ( en segundos) 114 -4

0.3

0.25

0,2

* 1.4 1,

1.2 j£l.3 I.3 1.0 > 1.1 0.8 /o.a *

0.7 0.6 0.4 5 / 0.5 '0.4 0.4

Intervalo Q - T observad o ( en segundos)

0.45 0.5 0.55

0.6

Capit ul o siete: INTERVALOS

111

Coloque una regla que una el valor que usted encontró del QT y del RR. El punto donde la regla corte la parte correspondiente al QTc dará ejemplo, trace una línea que una 0.4 del QT con 0.8 del este valor. Por RR, el resultado será 0.45 (QTc)

B i bli og r afí a GOLDBERGER Clinical Electrocardiography A Simplified Approach, 6th ed. Mosby, Inc 1999. DA COSTA D, BRADY W, EDHOUSE J. ABC of clinical electrocardiogra phy Bradycardias and atrioventricular conduction block. BMJ. 324; 535. 2002 .

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Guillermo Mora Pabón

A r r i tm i a s

El ritmo cardíaco está dado normalmente por las células P del nodo sin usal que se despolarizan espon táneam ente a frecuencias entre 60 y 100 veces por minuto. Con estos valores se puede hablar de taquiarritmias cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 y bradiarritmias cuando la frecuencia es menor a 60 por minuto. En el ECG la frecuencia car diaca está dada por la frecuencia de QRS. Por otra parte podemos tener arritmias aún con frecuencias cardiacas norm ales cuando el impulso es generado en otro sitio diferente al nodo sinusal. RITMO SINUSAL NORM AL

El nodo sinusal está localizado en la pared lateral de la aurícula derecha en la desembocadura de la vena cava su perior. Por ello las aurículas se despolarizan de arriba abajo y de derecha a izquierda, produciendo una P positiva en pared inferior (DII, DIII y AVF) y negativa en AVR. Según esto podemos definir ritmo sinusal como aquel en el cual se aprecian ondas P de origen sinusal que son seguidas de un QES, a una frecuencia entre 60 y 100 lpm. En general los interv alos R - R y P - P son regulares. En persona s con aumento del tono vagal se puede observar cambios en los intervalos R - R y P - P que en muchas ocasiones son asociados a los movimientos respiratorios (se acortan con la inspiración y se alargan y se conoce como arritmia sinusal, la cual pese a su con la espiración) nombre es una variante normal. 8RAD!ARRITW!IAS

Como se describió previamente las bradiarritmias corresponden a una FC (de los QRS) menor a 60 por minuto. Para que se produzca una bradiarritmia solo existen dos posibles causas, una que el nodo sinusal se despolarice a una frecuencia menor, conocido como disfunción sinusal y otra que descargando a una FC adecuada el impulso no sea capaz de llegar a los ventrículos y se conoce como bloqueo aurículo - ventricular (bloque o AV)-

114


Disfunción sinusal En el ECG de la disfunción sinusal se puede apreciar bradicardia sin usal (FC menor a 60 con ondas P precediendo cada QRS, positivas en DII, DIII y AV F y negativas AVR). En otros casos se puede presentar pausas sinusales en las cuales hay ausencia de ondas P y QRS por un espacio mayor a 3 segundos y que son interrum pidas por un nuevo ritmo sinusal o por escapes nodales o ventriculares. Se considera que un escape es nodal cuando se origina en el nodo AV y produce un QRS estrecho. Como se origina en este sitio que está en el anillo tricuspídeo, la aurícula se despolariza de abajo hacia arriba por lo que producirá u na onda P negativa en D II, DIII y AV F y positiva en AVR como se dem uestra en el ejemplo siguiente.

Frecuentemente esta onda P no se observa claramente en el ECG pues ocurre en el mismo momento en que aparece el QRS; en otros casos aparece an tes del QR S (con un PR corto) o después de él, en el segmento ST.

Capítulo ocho: ARRITMIAS

115

ejemplo anterior el ritmo de base sinusal es reemplazado por En el un ritmo de escape de la unión con QRS estrecho, no se visualiza la onda P. Cuando se produce la pausa sinusal y no hay un latido de escape nodal se producirá un escape ventricular que se caracteriza por tener un QRS ancho.

Note en el ejemplo anterior que inicialmente hay un ritmo sinusal, luego de una pausa menor de 43 latidos por minuto m arcad o con la fle cha se presenta el escape idioven tricular (QRS ancho) y después de tres latidos reanuda ej ritm o de base sinusal. En algunas ocasiones la disfunción sinus al es tan se vera que el marcapaso que determinará la frecuencia cardiaca es asumido por el nodo AV produciendo un ritmo nodal (que descarga FC de 40-60 por minuto). Si éste falla el comando lo asumen las fibras de Purkinje que descargan a FC menores a 40 por minuto constituyendo un ritmo idioventricular que producirá un QRS ancho. El siguiente trazado demuestra un ritmo idioventricular. Note el QRS ancho y la frecuencia car diaca aproximada de 30 latidos por minuto.

Desde el punto de vista fisiopatológico la disfunción sinu sal puede ser producida por alteración intrínseca de las células P o por alteración del tejido que circunda el nodo sinusal y se conoce como bloqueo sinoatrial. Independiente de cuál de los 2 mecanismos sea el responsable, las manifestaciones electrocardiográficas serán las mismas: bradicardia sinusal o pausas sinusales (con o sin latidos de escape). Otra manifes tación de disfunción sinusal es que en ocasiones la bradicardia aparece inmediatamente termina una taquicardia en lo que se conoc e como sín drome de bradi-taquicardia.

116 La alegría de leer el ELSCTROCAHPIOG RAVi'

Las causas de disfunción sinusal son muy variadas e incluyen aq ue llas que intrínsecamente afectan el nodo sinusal y alteraciones extríns e cas, Dentro de las primeras la más común es la degeneración fibrótica, pero también se incluyen causas infiltrativas (amiloidosis, reemplazo graso, hemocromatosis, leucemia, enfermedad metástasica y sarcoidosis), inflamatorias (artritis, enfermedades de colágeno, isquemia/infar to, pericarditis, enfermedad reumática, injuria quirúrgica), daño mus cular ("niocarditis, cardiomiopatías, distrofias musculares), infecciones (enferm edad de Chagas, difteria) y otras (ataxia de Fríedrich, fam iliar y asociada a otras cardiopatías congénitas). Dentro de las causas extrínsecas tenemos hipercalemia, hipoxia, drogas (digital, bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos, betabloqu eadores y a ntiarrítmicos) y tóxicos.

El ejemplo anterior corresponde a un bloqueo sinoatrial; el nodo si nusa l descarga en forma regular pero no todas las descargas producen despolarización auricular, por lo tanto habrá largas pausas sin onda s P. Adem ás note la severa bradicardia.

Bloqueo AV En el bloqueo AV el nodo sinusal funciona adecuadamente, por lo que verem os P sinusales, pero hay üná a lteración parcial o total para la des polariza ción ventricular y por ende la producción de un QRS. El bloqueo AV se ha dividido electrocardiográficamen te en 3 grados, en el primero donde toda despolarización auricular es seguida de una despolarización ventricular pero con una velocidad de conducción en el no do AV más lenta. En el bloqueo A V de segundo grado unas desp olari zaciones auriculares conducen al ventrículo y otras no. Finalmente en el bloqu eo AV de tercer grado las aurículas y los ventrículos se de spola rizan independientemente. Desde el punto de visa del electrocardiograma en el bloqueo AV de primer grado todas las ondas P son seguidas de QRS pero con un PR

Capitulo ocho: ARRITMIAS

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117

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El bloqueo AV de segundo grado se divide en tres tipos: el bloqueo AV mobitz I, el bloqueo AV 2:1 y bloqueo A V mobitz II. En el bloqueo AV mobitz I un as P son seguidos de QRS pero hay un ala rg am iento progresivo del PR hasta que üna P no es conducida, y el siguiente PR se acorta, pudiendo reiniciar el ciclo de alargamientos del PR hasta que otra P no conduce.

Este comportamiento es conocido como fenómeno de Wen ckeba ch y es característico del bloqueo AV mobitz I típico. Sin embargo existe una forma atípica en el cual no se aprecia alargamiento progresivo del PR sino un acortamiento del PR luego de la P que no conduce. El bloqueo AV 2:1 es considerado por algunos una categoría especial ya que en muchos pacientes tiene el comportamiento benigno del mobitz I y en otras el riesgo de desarrollar bloqueo AV completo como el mobitz II. En este bloqueo se aprecian 2 P por cada QRS, con un PR constante en los complejos en los cuales la P es seguida de QRS. Fin alm ente en el bloqueo AV m obitz II hay 3 o m ás P por cada QRS, nu eva m ente con un PR constante en los complejos en los cuales la P es seguida de QRS.

118


En el bloq ueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo las ondas P van a una frecuencia y los QRS a otra, siempre teniendo más ondas P que QRS y produciendo intervalos P - P regulares e intervalos R R regulares. En estos tipos de bloqueo es común observar las ondas P deformando la onda T, el segmento ST o el QRS, e incluso desaparecer cuando se despolariza n el tiempo que el QRS. Los intervalos PR varia rán constantemente.

TAQUIARRITMIAS Se denominan taquiarritmias a aquellas condiciones en las cuales la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm. Desde el punto de vista electrocardiográfico estas taquiarritmias pueden ser de complejo estrecho (QRS de duración menor 120 mseg) o de complejo ancho (QRS > a 120 mseg).

Taquiarritmias de complejo estrecho Estas ta quiarritm ias se originarán por encima del haz de His. An atóm i cam ente se üb ican en el nodo sinusal, las aurículas o utilizan el nodo AV com o pa rte fun dam ental del circuito eléctrico de la taquicardia.

Taq uicardia sinusal En esta taquicardia el ritmo se origina en el nodo sinusal, así que electrocardiográficamente se observa una frecuencia mayor a 100 por mi nuto, con una onda P positiva en pared inferior (DII, DIII, aVF) y ne gativa en AVR. Todos los QRS son precedidos por onda P. Los R-R son regulares.

Taquicardias originadas en la aurícula Existen varios tipos de arritmias originadas en el tejido auricular. En primer término podemos mencionar la taquicardia auricular unifocal; en estos casos se aprecia una taquicardia de complejo estrecho con una onda P que es d e morfología diferente a la onda P sinusal, esta m orfolo gía es variable dependiendo de donde se localice el foco de la taquicar dia. Igua lmente , dependiendo de su localización y de la frecuencia que des arrolle la taquicardia, la onda P estará localizada en cualquier parte

Ca pitulo oc ho : ARRITMIAS

119

del intervalo R-R en muchas ocasiones deformando la onda T o incluso en el segmento ST. En estos casos los R - R son regulares . Es común encontrar que si la frecuencia del foco auricular es ma yor a 190 lpm se produzca un bloqueo AV fisiológico, en cuyo caso se observan más ondas P que QRS. En estos casos los intervalos R - R son irregulares. En la taquicardia auricular multifocal hay varios focos a uriculares que descargan y se aprecia una taquicardia de complejo estrecho con ondas P de diferentes morfologías (al menos 3), con PR variables (por el origen en diferentes focos) y R - R irregulares, como se aprecia a conti nuación.

En el flutter auricular existe una macroreentrada en la aurícula que descarga a frecuencias entre 250 y 350 1pm, lo cual produce en el ECG las ondas F, que en muchos casos producen la imagen de dientes de serrucho. Esta frecuencia auricular, en la mayoría de los casos, no se conduce completamente el ventrículo y lo hace con bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1. En casos de bloqueo 2:1 solo se ve una onda F ya que la otra queda enmascarada en el QRS y por ello ante una taquicardia de complejo estrech o a FC de 150 lpm se debe sospech ar flutter auricular. Cuan do el bloqueo es constante, los R - R será regulares, sin embargo en algu nos pacientes el bloqueo es cambiante 2:1 o 3:1 y se observarán R - R irregulares. | b

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I.

En la fibrilación auricular las aurículas se despolarizan irregular mente a frecuencias mayores a 350 lpm. Esta irregularidad hace que desaparezcan las ondas P y aparezcan un as irregularidades en la línea de base que se conocen como ondas f. La alta frecuencia auricular y la


irregularidad hacen que el nod o AV conduzca unos estímulos y otros no produciendo R - R irregulares.

T aq uicardias q ue utilizan el nodo AV corno p a r te d e su circuito Son fundamentalmente la taquicardia por reentrada nodal y la taqui cardia ortodrómica mediada por una vía anómala. Estas dos taquicar dias son las causas más comunes de taquicardia supraventricular paroxística. En la taquicardia por reentrada nodal la onda P está escondida en el QRS y no se puede observar o deforma la parte terminal del QRS produciendo una onda S en D II, III o AVF y/o una onda r' en VI, ,que desaparecen al comparar los QRS con el ritmo sinusal.


121

Observe en el trazado anterior una taquicard ia por reen trada nodal, a una frecuencia de 215 con r ' en V I, No se aprecian ondas P.

ejemplo la frecuencia es de 188 1/min. En el siguiente

En las taquicardias ortodrómicas, mediadas por una vía anómala, la onda P se producirá después del QRS y deforma el segmento ST, produciendo un RP (inicio del QRS al inicio de la P) mayor a 100 milisegundos, dado que el circuito de la taquicardia involucra las aurículas y los ventrículos. El siguiente ejemplo se trata de una taquicardia ortod róm ica, note la onda P negativa que aparece e n el segmento ST.

Taquicardias de complejo ancho Estas taquicardias son caracterizadas por tener un QRS con duración > 120 mseg. Son producidas esencialmente por dos m ecanismos: taquicar dia ventricular y taquicardia supraventricular.

I

I 122 La alegría de le er el ELECTROCARDIOGRAMA

Las taquicardias ventriculares son producidas por debajo del haz de His y como se originan en células ventriculares conducen de miocito a miocito con una velocidad que es más lenta que la que se produce por las ramas derecha e izquierda y la red de Purkinje y explica la mayor duración del QRS. Las taquicardias supraventriculares normalmente producen QRS estrecho pero esta regla se altera en dos casos: por bloqueo de rama (fijo o funcional) o por la presencia de pre x citación ti po W olf P a rk in so n White. Es muy importante diferenciar una taquicardia ventricular de una taquicardia supraventricular con aberrancia desde el punto de vista electrocardiográfico ya que el m anejo y el pronóstico son diferentes.

Aunque hay varios criterios que orientan a cuál de los dos orígenes corresponde, se han creado algoritmos para diferenciarlos y uno muy usado es el de Brugada. Este algoritmo consta de 4 pasos. En el p rimero se evalúa si existen complejos R/S en precordiales (V 1 6), si no se aprecia se trata de una taquicardia ventricular y termina a V el algoritmo, diagnosticándose taquicardia ventricular (TV). Si se en cuentran R/S se aplica el segundo paso, que es determinar la duración, en mseg , desde el inicio de la R hasta el nad ir (el punto más inferior) de la S. Si esto es mayor a 100 mseg (2,5 mm) corresponde a una taquicar dia ven tricular y termina el algoritmo diagnosticando TV.


123

Observe en el anterior ejemplo una T V donde este criterio se dcumple ya que desde el inicio de la R hasta el nadir de la S hay 5 mm equi valentes a 200 mseg. Si es m enor a 100 m seg se aplica al tercer paso. En este paso se busca disociación A - V, lo que implica que las au rículas se despolarizan independientemente de los ventrículos, y se ob servan ondas P ocasionales que deforman el ST, la onda T o el QRS. La presencia de disociación hace el diagnóstico de TV y se termina el Algoritmo, como se ilustra a continuación.

ejemplo de arriba los complejos pares tienen una muesca que En el deform a el QR S indicando disociación AV. Si no hay disociación se aplica el cuarto paso. Este es el paso más complicado, se determina primero si la taqui cardia tiene morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda. Para ello se evalúa VI, si es predominante positivo se considera que tiene morfología de bloqueo de rama derecha, si es predominante negativo se considera que es morfología de bloqueo de rama izquierda. Lu ego se evalúan V I y V 6. En caso de morfología de bloqueo de rama derecha, se considera que es TV si en VI no se aprecia rSR', (sino por ejemplo Rsr', 6 el QRS es predominantemente negativo. Si estos crite i|R o R) y en V rios se cumplen solo en 1 derivación (VI o V 6) o en ninguna se considera que es una taquicardia supraventricular.


125


ejemplo an terior observe una TV, en la cual h ay morfología de En el bloqueo de rama derecha, con morfología de R en V I (no hay rSR’) y en V 6 el QRS es predom inantemente negativo. Si tiene morfología de bloqueo de rama izquierda se considera que es TV si en V 6 hay onda Q y en V I V2 onda r mayor a 30 mseg, o rama descend ente de la S con muesca o duración del inicio dé la R al nadir de la S en VI V2 mayor a 70 mseg. Igual que las taquicardias con morfolo gía de bloqueo de rama derecha, los criterios deben cumplirse en las 2 derivaciones (V 1 -V 6) para diagnosticar TV. Si no se cumple ninguno de los criterios expuestos se trata de una taquicardia supraventricular. El siguiente caso se trata de una taquicardia sinusal con QRS en sanchado debido a bloqueo previo de la rama derecha. N ote la presencia de complejos R/S en precordiales, la distancia de la R al nadir de la S es de 2 mm (80 mseg), no hay disociación AV, y finalmente note que VI es predominantemente positivo (morfología de bloqueo de rama derecha). La forma del QRS en V I es rSR’, y además en V 6 el QRS es predom inan temente positivo. Todo lo anterior significa que no hay ningún criterio para TV.

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*

126 La alegría rie leer el ELECTROCARDIOGRAMA

El siguiente caso se trata de una taquicardia nodal. No se observa la onda P, hay imagen de bloqueo de rama derecha y como en el caso anterior no se cumple ninguno de los criterios de Brigada para TV.

Capitulo ocho; ARRITMIAS

127

A continuación se aprecia una taqu icardia supra ventricular con una FC aproximada de 214 x minuto.

128


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Capitulo ocho: AñîTMIAS

129

En el siguiente trazado del mismo paciente se observará que la ta quicardia supraventricular se convertirá en taquicardia sinusal y se de mostrará la presencia de un síndrome de pre-excitación tipo W olf Parkinson White.

130


B i bl i og r a f í a FOX DJ, TISCHENKO A., KRAHN AD„ SHANES AC, GUIA LJ „ YEE RK., KLEIN GJ. Supraventricular tachycardia: diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 1400-11. ZD., RHO RW., PAGE RL. Approach to the diagnosis and GOLDBERGER initial management of the stable adult patient with a wide coraplex ta chycardia. Am J. Cardiol. 2008; 101: 1456-66. BRUGADA P., BRUGADA J„ MONT L., SMEETS J„ ANDRIES EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardoa with a wide QRS complex. Circulation. 1991: 83; 1649-59. KUMAR UN, RAO RK, SCHEINMAN MM. The 12-lead electrocardiogram in supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 2006; 24; 427-37. MORA P. Evaluación electrocardiográfica y con Holterde la fibrilación au ricular. Rev Col Cardiol 2007; 14: (Supl 3) 76-82.

C a p í t u lo

E l el ectr oca r di og r ama en sí n dr ome Efraín Alonso Góm ez López

C O T O n a r íO

a g lld o

El electrocardiograma juega un papel fundam ental en la identificación y manejo de los pacientes con síndrome coronario agu do, p or tan to una adecuada interpretación nos permitiría la toma de una mas adecuada decisión especialmente en lo referente a terapias de reperfusio n y tam bién nos aportaría importante información pronostica.

Definición de síndrome coronario agudo En la siguiente grafica vemos como en presencia de dolor torácico algu nas características electrocardiográficas nos permitirán hacer diagnos tico diferencial en el sín drom e coronario agudo. SÍNDROMES

c o r o n a r io s a g u d o s

I Dolor torácico

I

EKG

EKG

i

IAM con TST

Muerte súbita

Duración dolor2 20 - 30 min

I

> 20 min

Marcadores séricos (+) (CKMB - troponina)

Marcadores séricos (- ) (CKMB - troponina)

+

I

IAM sin ÍST

Angina inestable


E l e c t ro c a r d i o g r a m a de is q u e m ia

Suben docardica Isquemia Subepicardica Isquemia subendocárdíca 1 . O nda T de alto voltaje, picuda y simétrica > de 5 mm en plano frontal y > de 8-10 mm en precordiales.

2. Alg un as v eces la Onda T es de inscripción lenta y en forma de cúpula. 3. Algunas veces onda T de tamaño normal pero nace directamente del punto J. 4. Se ve esta onda T en los primeros momentos del evento agudo y va progresando con el tiempo. D i a g n ó s t ic o d i fe r e n c i a l d e o n d a T d e is q u e m ia s u b e n d o c á r d i c a 1 . Hiperpotasemia. 2 . Vagotonía.

3. Sobrecarga diastólica. 4. P rim era fase de pericarditis aguda. 2 como signo de isquemia subepicardica posterior. 5. En V I y V 6 . E n ind ividu os sanos especialmente jóvene s pero son hallazgos persis

tentes en el tiempo.

T hiperagud a

• T. Picuda “hiper-aguda” se pue de ver en fase muy temprana de infarto hiperagudo antes de los cam bios del complejo QRS y ST.

Capítulo nueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDR OME CORONARIO AGUDO

133

• Otros hallazgos del EKG usualmente siguen luego en corto tiempo (tome nuevo EKG). • El intervalo QT usualmente es prolongado.

Dia gnóstico diferencial T. Hiperaguda (picuda) 1 . Variante normal en individuos sanos.

2. Hiperkalemia (tiene intervalo QT acortado). 3. Anormalidad (T picuda) asociada a hemorragia intracraneana. (Se asocia a QT largo y prominente onda U). f

Isquemia subepícárdica 1. Primera fase onda T aplanada. 2. Segunda fase T negativas y simétrica. 3. ST usualmente isoeléctrico.

Dia gnóstico diferencial 1 . Variante normal.

2. Patrón juventud de T (precordiales derechas) V I, V3, V4). 3. T. Negativa simétrica gigante asociada con Stoke-Adams en bloqueo AV completo. 4 . Inversión de onda T postaquicardia (más com ún en niños).


5. Inversión onda T posmarcapaso en el complejo que aparezca no esti mado de m arcapaso. 6 . Otras:

-

Hemorragia intracraneana. Prolapso mitra!. Pericarditis. Embolismo pulmonar. Neumotorax. Contusión miocárdica HVI

D i a g n ó s t ic o d i fe r e n c i a d e on d a T de is q u e m ia s u b e p ic á r d i c a 1 . Cor-P ulm onale agudo y crónico.

2. Miocarditis aguda. 3. Síndrom e post-taquicardia. 4. Pericarditis. 5. Drogas: Amiod aron e, F enotiazinas etc. 6. Hiperventilación.

7. Mujeres. Subendocárdica Lesión Subepicárdica

Lesión sub endocárdica

Infradesnivel del segmento ST con o sin inversión de la T

Capítulo nueve: ElELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

135

D ia g n ó stico d ifer e n c ia l Acción digitálica, pero aquí el QT suele ser corto. Lesión s u b e n d o c á r d i c a 1. Desplazamiento nega tivo del punto J. 2. Desplazamiento negativo del ST. 3. Reducción o desaparición del la Onda T. Presentación clínica 1 . Crisis anginosas.

2. Infarto sin elevación del ST. 3. Miocarditis o alteraciones metabólicas 4. Secundarios a trastornos de la conducción en bloqueos completos de rnma. f>, Secundarios a crecim iento ventricular. Lesión subepicárdica 1. Desplazamiento positivo del punto J. 2, Acentua do desplazam iento positivo del segm ento ST. ¡1. Aumento inicial de voltaje de la onda R.

t

4. Reducción y desaparición de la onda S. 5. En ocasiones se inscribe negatividad de la onda T. Presentación clínica 1, Infarto agudo del miocardio con elevación del ST. Evolución de un infarto agudo 1. T. Picuda (T hiperaguda). 2. Elevación del segmento ST (inicio). 3. Elevación del ST con S T-T (convexo). 4. Aparición de onda Q patológica e inicio de T negativa con inicio de descenso de ST.

136


5. Persistencia de onda Q patológica con descenso ST a línea de base y T negativa simétrica (infarto reperfundido). 6. Onda Q patológica con ST persistentemente elevada (infarto no re

perfundido o reperfusión tardía). Traduce zona disquinética o inicio o presencia de aneurisma ventricular).

El electrocardiog ram a en el infarto ag ud o del m ioca rdio La especificidad del electrocardiograma en infarto agudo es limitada muchas veces por la gran variabilidad individual de la anatomía coro na ria, así como por la presencia de enferm edad coronaria preexistente.

A continuación mostraremos las características mas comunes de los infartos de miocardio y su correlación con la angiografía coronaria mas comúnmente encontrada para cada caso. EKG 1 Infarto agudo anterior Compromiso descendente anterior Antes 1a septal y 1a diagonal

'Jaculo iueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROME CORONARIO AGUDO

137

|ST > 0.25 mv en VI | ST en AVR i ST V5 | ST cara inferior > 0 .1

mv

Q en A V L j S T D l -A V L Pero | ST D i y AVL no diferencia Ilion oclusión proximal de distal a 1 * diagonal. A más | ST AVL > probabilidad de oclu sión proximal a Ia diagonal. O tro * Hallazg os en Infarto de m ioca rdio an terior Necrosis septal se asocia a ligera prolongación del PR (usualmente < O.Üf) Büg).

Esta prolongación se acompaña frecuentemente con amplitud del QRS (> 0.1 2 seg) con bloqueo completo de rama derecha. Bloqueo A V II o III grado usualmente ocurre primeras 24 horas pstIAM por necrosis septal several. Este bloqueo casi siempre es precedido de BCRDH H + HAS. BCRDHH = Bloqueo completo de rama derecha del Haz de H is HAS = Hem ibloqueo Anterosuperior e:
l

Infarto anterior asociado a bloqueo completo de rama derecha

138

La alegría de lee> el ELECTROCARDIOGRAMA

1 . Onda Q precede a la R en derivación V i. (QR en V I).

2. El fascícu lo anterior izaquierdo y la rama derecha son irrigadas por las ramas septales de la A. Descendente anterior proximal. 3. Infarto anteroseptal se podría asociar a BCRDHH + HAS (bloqu'eo completo rama derecha + hemibloqueo anterosuperior). 4. Bloqueo bifascicular (BCRDHH + HAS). Se asocia a 30% de riesgo bloqueo A V completo. BCRDHH = Bloqueo completo de rama derecha del Haz de His HAS = Hemibloqueo Anterosuperior 5. Adicional prolongación del PR en bloqueo bifascicular, aumenta elriesgo de bloq ueo A V completo. 6 . M ortalid ad d e bloqueo AV completo en IAM antero septal, es tan alta

como 80% y es relacionado a falla cardíaca.

7. M arcap aso temporal está indicado en: IAM anteroseptal + PR largo + BCRDHH + HAS. (BCRIHH = Bloqueo completo de rama izquierda del Haz de His IAM = Infarto Agud o del Miocardio) 8. Marcapaso temporal está indicado en: IAM anteroseptal + BCRIHH

alternando con BCRDHH.

Capitulo nueve. EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EKG

3

Infarto de miocardio anterior por oclusión DA antes de primera septal y distal a primera diagonal

1 . T ST en AVR.

2. f ST> 0.25 mV en VI. 3. Con o ain j ST en V5. 4. i TAVL. 5. No i ST en III y-AVF.

EKG 4

Infarto de miocardio anterior por oclusión DA después de primera septal y distal a primera diagonal (DA Distal)

140 La alegría de leer si ELECTROCARDIOGRAMA

139

140 La alegría de leer si ELECTROCARDIOGRAMA

1. No l ST inferior DII - AVF á 0.1 mv(1 mm). 2 . Onda Q V4, V5, V 6.

3. No | ST particularmente D III. 4. i T AVL. 5. Algunas veces | ST AVL.

DP

Elevación ST en AVR 1 . 1 ST AVR se ha descrito en angina inestable y enfermedad de 3 va

sos.

2. | ST AVR se ha descrito en enfermedad de tronco principal izquier do. 3. Cualquier i ST en AV R se asocia a oclusión proximal de DA en infar to anterior [corriente de injuria dirigida hacia área basal del septum (hombro derecho)]. EKG 5 Infarto de miocardio inferior por compromiso de arteria coronaria derecha

Cttp iuio nueve: EL tifcCTROCARDlOGñAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

1 . i ST D III > D II. 2 . i ST 2 1

mv DI y AVL.

3. i ST VI y V2 compromiso posterior (JAM infero posterior).

EKG 6 Infarto de miocardio inferior por compromiso de arteria coronaria derecha proximal y extensión al ventrículo derecho

1 . t ST D III > D II. 2. I S T a i m v D l y A V L

(mayor AVL que VI).

3. t ST VI. 4. | ST V4R (derivaciones derechas) (rara vez este hallazgo persiste en el EKG por más de, 12 horas posterior al infarto).

141


EKG 7 Infarto de miocardio inferior por compromiso de arteria circunfleja

1. r ST D II > D III. 2. Isoe léctrico o j ST AVL. 3. I S T V I y V2 (también se puede ver en coronaria derecha). 4. J. ST V I - V2 siempre implica compromiso posterior.

EKG 8

Infarto de mio cardio por oclusión de 1* diagonal

Capitulo nueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

1. | ST DI D I y AV L y V2 (> 0.1 0.1 mV). 2. i ST S T DIII y AVF. 3. ST isoeléctrica isoelé ctrica en V3 o | ST < 0 .1 mV. 4. | ST 1 mm en V4.

EKG 9

Infarto de miocardio por oclusión de obtusa marginal 1 proximal

1 , | ST AVL y V 6.

2, Leve I ST D III y AVF. 3, i ST V2 (< 0.1 MV) MV ) V3 y V4.

143

144

La aleg ría de leer el el ELECTROCARDIOGR ELECTROCARDIOGRAMA AMA

EKG 10 Hallazgos EKG pronósticos en infarto anterior

1. Distorsión Disto rsión de d e la porción termi nal del complejo comp lejo QRS en EKG de ingreso tiene mayor m ayor morta morta lidad intrahospitalaria a pesar pesar de terapia trombolítica (flecha en EK G - B). B). 2. En infarto anterose ptal de EKG - A, h ay onda s S en V2 V2 y V3, y el pu nto J, emerge de menos del 50% de la altura de la onda R, en ca mbio mb io en en EKG - B, el punto J emerge a más del 50% de la altura de la onda R y no h ay S en V2 y V3. V 3. E sto st o son so n o tro tr o s halla ha llazg zgos os de mal pronóstico. 3. Infarto Infar to an teros epta l de EKG - A tiene mejor pronóstico que infarto infarto de EKG - B. 4. Estos hallazgos tamb ién aplican aplican para para IAM inferio inferior. r. Otros h allazgos allazgos del EKG EKG pronós ticos en infarto anterior anterior son: • Aus encia en cia de resolución temprana de la elevación del segmen to ST luego de terapia de reperfusión (angioplastia primaria), identifica pacientes con probable Compromiso microvascular y subsecuente menor recuperación miocárdica. • R eso lución luc ión ST con m ejor pronóstico j ST > 50% de la la elevación del del ST al ingreso.

Capitul o nueve: EL EL ELECTROCARDIOG ELECTROCARDIOGRAMA RAMA EN EN SÍNDROME CORONA RIO AGUDO

145

Infarto de miocardio en presencia de bloqueo completo de rama Izquierda

1. t ST 2

1 mm concordan concordante te QRS QRS25.2 25.2 (1 1 .6 -5 4 .7 )

5

2.

1 mmen V1 V1,, V2 o V3

3

l

ST2

3. f ST 2

6.0 6.0 (1 .9 -1 9 .3 )

2

5 mm y disco dis corda rdante nte con QRS4.3 QRS4.3(( 1 . 8 - 1 0 . 6 ) Puntaje £ 3 Especificidad: 90% Sensibilidad: 78% Valor predictivo positivo: 89% Valor predictivo negativo: 80%

Flujograma pra predecir infarto agudo en presencia de bloqueo completo de rama izquierda

-

Probabi robabi l i dad I AM Punt aj e

100%

92 %

10

8

93% 93 % 7

88% 5

100%

66% 66 %

50% 50 %

5

3

2

16% 0

146

l a alegr ía de leer el ELECTROCARDIOG ELECTROCARDIOGRAMA RAMA

EKG 11 EKG de infarto de miocardio en presencia BCRIHH reuniendo los tres crite rios independientes para diagnóstico de infarto

Tronco C\

EKG 12 EKG de infarto de miocardio en presencia de ritmo de marcapaso

Capítul o nueve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

147

1. | ST 2 5 mm en derivaciones con QRS predominantemente negativo.

2.

Cualquier f en derivación predominantemente positiva.

3. I ST VI, V2 o V3. Especificidad 82% para infarto agudo.

EXTENSIÓN DE CAMBIOS DEL ST 90 MIN DESPUES DE TERAPIA TROMBOLiTICA ES PREDICTOR DE MORTALIDAD A MEDIANO PLAZO EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

IAM anterior

148


1AM Inferior

Con relación a la máxima elevación del ST medida al momento de ingre so al servicio de urgencias, esto pued e perm itir clasificar pacientes para grupos de riesgo con relación a los resultados de le terapia trombo lítica y rep erfus ión. Esto se realiza evaluando la máxima elevación del ST en la cara comprometida con el infarto, y se vuelve a evaluar a los 90 minutos post terapia trombolítica, y según el grado de reducción del segmento ST, se considera que pacientes son de alto o bajo riesgo (según el gráfico anterior).

Ejemplo'. En el caso de máxima elevación del ST en cara anterior si la máxima elevación del ST es mayor de 4-5 mm se considera un gran infarto y si a los noventa minutos de terapia trombolítica el ST reduce a 2 mm o m considera paciente de bajo riesgo de morbilidad


149

mortalidad cardiovascular, si por el contrario el ST a los 90 minutos de post-terapia trombolítica persiste elevado mayor de 3 mm se consi deraría paciente de alto riesgo para morbi-mortalidad cardiovascular, (Schróder 2001).

Nota: esto aplica para infarto inferior también y para infra-desnivel del ST como se aprecia en la figura anterior. Extensión de cambios def ST 9C rrsin después de terapia trombolítica es predictor de mortalidad a mediano piazo en infarto ayud o del miocardio 1. La variación del ST luego de trombolisis medida a 90 minutos clasi fica grupos de pacientes de bajo y alto riesgo para morbi-mortalidad cardiovascular a 180 días.

Algoritmo para identificación en EKG de la arteria relacionada con el infarto en IAM anterior

*

150 l a alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

Algoritmo para identificación en EKG de la arteria relacionada con el infarto en IAM inferior

Algoritmo para determinar la arteria relacionada con el infarto entre desc endente anterior proximal a 1a diagonal (DA, 1a diagonal y obtusa marginal 1 (OMi)

Capitul o nueve EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONA RIO AGUDO

149

mortalidad cardiovascular, si por el contrario el ST a los 90 minutos de post-terapia trombolitica persiste elevado mayor de 3 mm se consi deraría paciente de alto riesgo para morbi-mortalidad cardiovascular, (Schroder 2001).

Nota: esto aplica para infarto inferior también y p ara infra-desnivel del ST como se aprecia en la figura anterior. Extensión de cam bios del ST 90 min despu és de terap ia trombolitica ss predic tor de m ortalidad a mediano plazo en Infarto agudo del miocardio 1. La variación del ST lueg o de trombolisis medida a 90 minu tos clasi fica grupos de pacientes de bajo y alto riesgo para morbi-mortalidad cardiovascular a 180 días. Algoritmo para identi fi caci ón en EKG de la arter ia relaci onada con el infarto en IAM anterior

150 La aleg ría de leer ei ELECTROCARDIOGRAMA

Algoritmo para identificación en EKG de la arteria relacionada con el infarto en IAM inferior

Algor itmo para determinar la arteria relacionada con el infarto entre descendente anterior proximal a 1* diagonal (DA, 1a diagonal y obtusa marginal 1 (OMi)

Capitu lo nu eve: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

151

D ife ren c ia c ió n e le c tr o c a r d io g r a fía e n tr e tro m b o em b o lism o p u lm o n a r a g u d o y s í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o c o n b a s e e n l a p r e s e n c ia d e la O n da T n eg a tiv a La presencia de ondas T negativas en derivaciones DIII, AVF, y V I a V4 se encuentran mas frecuentemente en pacientes con trombo embolismo pulmona r agudo, como se muestra en la siguiente gráfica. Diferenciación electrocardiográfica entre TEP y SCA

TEP = Trombo em bolismo pulmonar. SCA = Síndrome C oronario Agudo

La presencia de T negativas en derivaciones DI, aVL y V I a V6 es mas característicos de síndrome coron ario agudo en pacientes con dolor torácico.

152


De tal forma que la presencia de ondas T nega tivas en derivaciones DIII y V I permite al clínico diferenciar un trombo embolismo pulmonar del síndrome coronario agu do en pacientes con ondas T nega tivas en las derivaciones precordiales.

D e te c ció n e le c tr o c a rd io g r a fía de o clu sió n de tro n co p r i n c ip a l en a r te r ia co r o n a ria izq u ierd a d u ra n te un s í n d r o m e c o r o n a r i o ag u d o La siguiente figura m uestra 4 características importantes: 1. Depresión del ST en derivaciones II, 111 o AVF (más alta sensibilidad 88%).

2. Elevación del ST en AVR y AVL (más alta especificidad 98%). 3. Elevación del ST en AVR menos que la elevación del ST en Vi. 4. Bloqueo completo de rama derecha (BCRDHH), y hemibloqueo anterosupe rior (HAS). EKG de oclusión de troncó principal en SCA

La elevación del ST en aVR mayor que o igual que la elevación en V I diferencia oclusión del tronco principal de la descendente anterior proximal con 81% de sensibilidad 80% de especificidad y una precisión diagnostica del 81%.

Capitulo nuttv*: EL ELECTROCARDIOGRAMA EN SINDROME CORONARIO APUPO 153

Estenosis critica de tronco principal izquierdo

1. Isquemia subendocardica circunferencial en EKG de 12 derivaciones 2. Depresión del ST diseminada máximamente en derivaciones V4, V5 con ondas T negativas , elevación del ST en AVR. CONCLUSIONES El Electrocardiograma aun en la era trombolítica y de terapia de reper fusión mecánica, sigue siendo una herramienta útil, para diagnóstico de la arteria relacionada con el infarto, y hallazgos que permiten dar pronóstico con relación a las terapias de reperfusión instauradas.

154 la alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

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t-rm Huío

Gladys Alfonso

f

V /

M a r ca pa sos

GENERALIDADES

Los marcapasos son aparatos eléctricos diseñados para ayudar al corazón a contraerse de manera regular y con una frecuencia adecuada. Están indicados en casos de emergencia, cuando el corazón entra en bradicardia severa y el paciente presenta síntomas de bajo gasto com o diaforesis, disminución de la tensión arterial, disnea, dolor precordial (bradicardia sintomática) y en casos de bradicardia crónica asociada con enfermedad del nodo sinoauricular, bloqueos auriculoventriculares y cardiopatías.

Electrodo en ventrículo x derecho


Las figuras anteriores muestran un marcapasos transcutáneo. Ob serve el generador dentro del desfibrilador y los electrodos que se colo can en la piel y transvenoso (abajo). Las flechas muestran el generador y el electrodo inserto en ventrículo derecho. El ritmo cardíaco normal es genera do en el nodo sinusal. Sin embar go en el electrocardiograma normal es imposible ver la despolarización del prop io nodo pues la P se form a cuando el impulso es transmitido a las aurículas y éstas se despolarizan. De la misma manera el estímulo del Sistem a de His-Purlcinje desde el nodo auriculoventricular, no orig i na ninguna onda especial, pues lo que se hace visible es la contracción ven tricular, que produce un QRS angosto.

Recu erd e que la condición para que se form e un QRS angosto es que la conducción se haga a través del sistema de conducción normal. Cuando se coloca un marcapasos, la despolarización miocárdica se hace a partir del endocardio y por lo tanto la morfología de P y de QRS serán diferen tes a las del trazo normal y dependerán del sitio donde qu e de insertado el electrodo. Existen marcapasos unicamerales (electrodo colocado en una cavidad: aurícula o ventrículo), bicamerales (electro dos en do s cámaras: aurícula y ventrículo derechos) y resincronizadores (con electrodos colocados en los dos ventrículos, con el fin de sincronizar la actividad contráctil de corazones insuficientes). La figura siguiente presenta imágenes de marcapasos unicameral, bicameral y resincroni zador cardíaco.

Capitulo diez: MARCAPASOS

159

Nodo sinusal

Sistema His Purkinge Sistema de conducción normal. Nodo sinusal pasa el impulsos las aurículas (generando una onda P.

f Resincronizador

ejemplo anterior se muestra un m arcapasos unicameral (loca En el lizado en una cavidad cardíaca), con electrodo en ventrículo derecho. La despolarización se hará a través de la pared y como el lado izquierdo es a) último en despolarizarse, se imprimirá una morfología de bloqueo de ejemplo observ e que hay una espiga de rama izquierda. En el siguiente marcapasos antes de cada complejo, indican do que el QRS se origina a partir del estímulo del electrodo. En éste caso se dice que el marcapasos captura en un 100% y estimula al miocardio con cada descarga.

160 La alegr ía de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

A continuación se aprecia otro ejemplo de marcapasos unicameral con espiga previa al QRS.

En el siguiente trazado se muestra un marcapasos bicameral (con electrodos ubicad os en la aurícula y el ventrículo derechos). O bserve que una espiga precede a cada uno de los complejos P y QRS; pued e ser muy pequeña en algunas derivaciones.

Como ya se anotó, los marcapasos pueden estimular las aurículas, los ventrículos, o am bos. Su presencia puede hacerse evidente en el tra zo electrocardiográfico siem pre y cuando sea el apara to el que genera la

vítulo diez: MARCAPASOS 161

En ocasiones el paciente tiene un ritmo más rápido que el del marenpasos y en el trazo electrocardiográfico sólo se verá el ritmo actual del paciente. En otras palabras, el marcapasos queda “escondido” (in hibido). Ello no representa disfunción del marcapasos. Se ilustra en el HÍguiente caso. Paciente con ritmo de marcapasos ajustado a 78 descar gas por minuto, en quien se genera un ritmo de mayor frecuencia (130 por minuto), que es capaz de inhibir al marcapasos (marcapas os normofijncional inhibido por la activid ad cardiaca del paciente).

Ritmo de marcapasos

Inicio de ritmo sinusal (marcapasos inhibido)

ejemplo correspond e a Flutter 2:1 en pacien te con marEl siguiente cnpasos normo-funcional que se encuentra inhibido por la taquicardia del paciente y por tanto no se generan espigas ni se evidencia la activi dad dol marcapasos.

MARCAPASOS DISFUNCIONAL El término “marcapasos disfuncional” hace referencia a la alteración de b u función, por desplazamiento del electrodo (en marcapasos recién colocados), disfunción de la pila (generador de corriente), o ambos. A continuación daremos unos ejemplos. En los marcapasos recientemente implantados, durante o después del procedimiento, es posible que el electrodo pierda contacto con el en docardio y se generen espigas sin captura, es decir, la descarga de la pila no contrae al ventrículo y la espiga estará formándose de manera independiente al QRS como se observa a continuación.


Si el marcapasos no funciona por agotamiento de la pila, es posible que no se vea ninguna espiga y solo se vea el ritmo lento basal del pa ciente. En el siguiente ejemplo se observa m arcapasos disfuncional. Hay bloqu eo auriculoventricular completo (Flutter con bloqueo de tercer g ra do), fre cuencia cardiaca muy baja, en paciente cuyo m arcapasos tiene la pila agotada (no se genera espiga).

Otro ejemplo se ve en la figura siguiente en la que se observa un bloqueo aurículo-ventricular de tercer'grado sin espigas de marcapaso po r difusión del mismo.

En o tras ocasiones es posible apreciar la espiga estimulando el mio card io, p ero a una frecuencia inadecuada. En éste caso la pila está ago tada: a pesar de existir una espiga precediendo cada complejo QRS, la respuesta ventricular es muy lenta (las flechas muestran las espigas gigantes de éste marcapasos disfuncional) (ver figura siguiente).


163


PARA RECORDAR

Finalmente tenga cuidado en no diagnosticar disfunción del marcapasos en los casos en los que se evidencian dos ritmos en el electrocardiograma: • El ritmo de marcapasos a una frecuencia dada, y el ritm o del paciente, si la frecuencia es mayor que la del aparato y por tanto lo inhibe: en éste caso, la frecuencia del trazo durante la actividad del paciente, es mayor a la programada para el marcapasos (ver figura superior de la página 161). • Si se sabe que el paciente tiene implanta do un marcapasos, pero al tomar el trazo, solo se observa un ritm o de frecuencia normal o alta, es posible que en ese momento, el marcapasos esté inhibido por la actividad del paciente y no se vean es pigas: esto no significa que el marcapasos sea disfuncional, solamente, que no se aprecia su actividad por el ritmo propio del paciente (ver figura infe rior de la página 161). • Aparición de manera interm itente de complejos aislados del paciente o del marcapasos, intercalándose indistintamente, según quien active primero la cámara estimulada, siendo en éste caso visible el m arcapasos en un os complejos y en otros no (ver figura siguiente).

163


I

Marcapasos normofuncional. Note un latido extra que no tiene es piga y corresponde a la actividad eléctrica del paciente que inhibe al marcapasos.

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E j er ci ci os Como usted vio cada capítulo tenía algunos ejercicios para reforzar los aspectos importantes de aquellos. En esta sección se incluyen nuevos ejercicios, pero sin ningún orden especial, es decir cómo podría suceder en la realidad. Se busca integrar lo aprendido a lo lar go d el manual. Si nota que falla en alguno, valdría la pena repas ar el cap ítulo correspon diente. Algunos estudiantes dedicados encontrarán atractivo autoevaluarse, pero si a usted no le llama la atención sim plem ente espero que disfrute estos ejercicios y refuerce lo aprendido.

Ejercicio 40 ¿Cuál es su diagnóstico en el siguiente trazado?

Ejercicio 41 ejemplo: Haga el diagnóstico correcto del siguiente


Ejercicio 42

¿Qué encuentra en este caso?

En el siguiente ECG aplique el FREHÍII.

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Capitulo on ce: EJERCICIOS

Ejercicio 44 Interprete los hallazgos del siguiente trazado.

V2

V5

V3

V6

Ejercicio 45 Mida los intervalos de este ejemplo y saque sus conclusiones.

167


Ejercicio 46 Aplique el FREHIII a este trazado. as ■■■■■«■■■■■a r~ — a.~ M"T~ llBaDfilHI ~ & * L J *!» ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ a a^jiaaaaiaia a aaaaaaaaa a m ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ata aa naana»sanana ■■■■■■■■■■■a i di - M1ñ"IBII 1 a- í K aâsâm aa « 3 2 j n ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ « « « a In * ¡ 1j “ — nmmummm Bill anwnannnnaaa I] vmm aa ■■■»■■ “ ““ J *■■■■ «■■ dj

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Cap itulo on ce: EJERCICIOS

Ejercic io 47 ¿Cómo se interpreta este trazado?

Ejercicio 48 Describa la anorm alidad de este ECG. I

II

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III

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AVL

AVF

Ejercicio 49 ¿Qué anomalía existe? l l l M i i i i i i i i ll l P P P S H ll ü Ii Ííí IÍ íliiüüi!!::-! IIÍÍ iiícüiitii' Illlíiiiii!! iiií'iliiiiiiiii l ü ii i l j j ¡ p ¡ | | in:::;?!:::;;: ,il||f lili '!.! . i' , :

SüfBülllBlllüISiálüliSflBiliüMift 8ISSIBIlpiSni¡llfl ?ll!ü!!sl!l!i «s«s^\:!r::»rsn~r "Ir* -r l nn«rn?*5:*!«íU! fÜl lf ÍHÍ» :Uh1»»:Sr s::2F:n: ! Illlllülllüillli! isiffiSHI Ilillllllsli llllifl IIlili; Olí! ff II* i!Hi fllli illll ülli ii!!§íHH HíI íh IHh íIh :

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Ejercicio 50 ¿Qué se observa en este trazado? ¡ ¡ • i M i i i i i i i

i t i i a i n s a i l

169


Ejercic io 51 ¿Cuál es el diagnóstico electrocardiográfico?

Ejercicio 52 ¿Qué se aprecia en este trazado?

Ejerci cio 53 ^ ¿Que diagnóstico electrocardiográfico se puede hacer en el siguiente ejemplo?

VI-

i

Ejercicio 54 Describa usted la siguiente imagen.

Capitulo once: EJERCICIOS

Ejercicio 55 ¿Cuál es el principal hallazgo?

Ejercicio 56 ¿A qué corresponde este ECG?

171


Ejercicio 57 ¿Que ocurrió en este ECG?

Ejercicio 58 ¿Cuál es la principal anomalía de este ECG?

- , r itulo onc e: EJERCICIOS

ua

tu

Ejercicio 59 ¿Qué anomalía se detecta en este trazado?

Ejercicio 60 En el siguiente ejemplo, diga la frecuencia cardíaca. Además ¿qué anor malidad encuentra?

174 la alegría de ieer el ELECTROCARDIOGRAMA

Ejercicio 61 Calcule el eje aproximado teniendo en cuenta que ninguna derivación es isobifásica.

ib 1

Ejercicio 62

¿Qué taqu iarritmia es? ¿Cuán to es la frecuencia ventricular?

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1 seg

Ejercicio 63 En el siguiente ejemplo el cuarto complejo es una extrasístole. En su concepto ¿es una contracción prematura auricular o ventricular? ¿Por que?

Capítulo once: EJERCICIOS

Ejercicio 65 ¿Cu ál es la principal a no m alía?

V1

V2

V3

Ejercicio 66 ¿Que tipo de taq u iarritm ía e s?

V4

V5

V6

175

176

la alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA

1

j saasaasaasa .míaaaaaa«*aaaBasassaaaas a a a B s a « a a s s .« : j( !i l a a i a a a a a s a s B s a a a a i i i 3 a H f liia u iiH ia iiiK in s a iia iM ii* * * ! i i a a a a a s a s a a a i i B K a a a i * « a a a a ia « a a a s » a B a K a s a s a a i a a a i ia R 8 « a B a s i ii a « i i B a a i i i a i a i ii i a a i a a i i a i B « a a i a i i a i i i a c a « a i K a a a a c a a a a c a a a a l a a a i a a a a i la a a a a a aa a a r -'m m» >«••**»« « « « a a mm»*ma a a a a a a a a a a a a a a a H i r j f r \ £ í 2H EE 3 « a a a a a a a a a a ■a B a a * a a a s a a i á k . B Í B a C R a a « . * K u |l 3 t e f c i 3 H a a a a a a a a a a a a a a R a a a a aa a a a a a a aa a a a a a a a l laaaaaaaiaaaaaaaaaaaaaaataaaaaaaaaaa a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a a 3 j - 4 t t i 3 J 3 f f l 4 j 3

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Ejercicio 67 ¿De qué se trata este trazado?

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332

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Ejercicio 68 El siguiente ejemp eje mplo lo es una taquicardia de com plejos ancho s. En su con cepto es ventricular o supraventricular.


i Ejercicio 69 El siguien te traza do m uestra uestra cambios cambios sugestivos de .

Capítulo once: EJERCICIOS

Ejercicio 70 Haga el diagnóstico.

Ejercicio 71 ¿Cómo se interpreta el siguiente trazado?

Ejercic Ejercic io 72 ejemplo. Calcule el eje en el siguiente

179 17 9

180 La alegría de leer el ELECTROCARDIOGR ELECTROCARDIOGRAMA AMA

E jercicio jercici o 73

¿Cuáles son los principales hallazgos de este ECG?

Ejercicio 74 Va V a ró n de 19 año a ñoss con co n cu ad ro de 4 día d íass de m ales al esta tarr gener gen eral al y d isco is com m fort fo rt torácico. Al tomar un ECG usted encuentra esto. ¿Cuál es su primera posibilidad diagnóstica? diagnóstica?

ca pitu lo once: EJERCICIOS

Ejercic io 75 ¿Cuál es su interpretación del siguiente caso?

Ejercicio 76 ¿Cuál es el diagnóstico?

Ejercicio 77 ¿Cuál es su diagnóstico?

181


Ejercic io 78 ¿Cuál es su diagnóstico?

Ejercicio 79 ¿Qué indica n las flechas marcadas en el siguiente trazado?

Ca pitulo on ce : EJERCICIOS

183

E jercicio 80 El siguiente trazado se trata de un paciente que cu rsa co n infarto a gu do de miocardio. Determine la arteria comprometida y que regiones se vieron afectadas.

m

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ii

iiii

Capitulo

i

Mm

R espu estas 1. 75 latidos por minuto. 2.

120 latidos por minuto.

3. Aproximadam ente 70. Ha y 7 complejos QR S en 6 segundos. 4. Taquicardia sinusal. FC 130 latidos x min. 5. Flutter auricular. 6.

Fibrilación auricular.

7.

Flúter auricular.

8. Bradicardia sinusal con una FC aproximada de 45 latidos por minuto. 9. Contracciones prematuras auriculares bigem inadas. 10. Es una taquicardia paroxística supraventrieular. 11. Taquicardia sinusal (FC = 130). 12. Arritmia sinusal. Hay P de igual morfología antes de ca da QRS pero el intervalo RR varía. La morfología de todas las P es idéntica lo cual hace la diferencia con las extrasístoles auricu lares. 13. Hay una CVP, pero cuidado! Lo más importante es qu e hay fenó m e no de R en T. 14. CVPs monomorfas bigeminadas. 15. CVP en tripletas. 16. Taquicardia ventricular. 17. Fibrilación ventricular. 18. Hay un ritmo de la unión. 19. + 30°. Note que la isobifásica es DIII y su perpendicular AVR es negativa. 20. - 30°, DII isobifásica y AVL+. Note que hay ondas Q en cara inferior


(DII, DIII, AVF) debidas posiblemente a necrosis antigua de cara inferior, lo que causa una tendencia del eje a estar desviado. 21. El eje está aprox imad amente a 105°. DI - AV F + significa que esta rá entre 90 y 180°; DII + AVL negativo sitúa el eje entre 60 y 150°, pero ya sabemos que está posterior a 90°, esto significa que el eje se debe situar entre 90 y 150°. Por último DIII + AVR - indicarían un I eje entre + 30° y + 120°, pero ya se ha descartado que esté entre 30 y 90, así que el eje se debe situar en la mitad de 90 y 120°, lo cual promediando da un eje de 105°. 22. Derecha. 23. Hipertrofia de ambas aurículas. La onda P mide más de 2,5 mm de largo y más de 2,o mm de alto. 24. La aurícula izquierda. Observe la P en VI en donde el componente terminal (valle) es mayor que el componente inicial (montaña). 25. Es una onda P normal. 26. La R en V 6 es > V5. 27. Lesión subendocárdica en la cara anterolateral. 28. A Pericarditis.

B. Lesión.

29. Necrosis antigua de cara inferior. 30. Onda de lesión en cara inferior. Además hay imagen en espejo en cara lateral (DI - AVL). 31. Hay un supradesnivel del segmento ST en V2-V3 que indica infarto agudo en evolución en cara anterior. Hay infradesnivei del, ST en V5 y V6 por posible imagen en espejo. Hay ondas Q en DII-D III y A V F qu e in dican un infarto antiguo en cara inferior. 32. Ondas QS en V1-V2 y V3 con supradesnivel del ST de V2 a V4, lo cual indica infarto transmural de la cara anteroapical. 33. Bloqueo A V de segundo grado Mobitz I.El PR se va alargando hasta que una P no conduce. (Fenóm eno de Wenckebach) 4

34. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. La frecuencia auricular es de 79 contracciones auriculares por minuto, (entre cada P hay 19 mm, 1500/Í9 = 79). La frecuencia ventricular es de 39. Entre cada QRS hay 38 mm( 1500/38 = 39,5) Por lo tanto el bloqueo es 2:1. 35. Bloqueo AV completo. Hay una completa discordancia entre ondas P y QRS. Hay bradicardia severa con frecuencia ventricular de 36. 36. 0,22 segu ndos (5,5 mm). Bloque AV de primer grado.

Capítulo doce: EJERCICIOS

187

37. Bloqueo de rama derecha. La clave está en la melladura de la por ción ascendente de la onde S en precordiales izquierdas. 38. Hay bloqueo AV de primer grado; además bloqueo de la rama de recha como se evidencia en VI; también hay bloqueo del fascículo anterior izquierdo del haz de His (r chica S grande en DII, DIII y AVF). Todo lo anterior conform an un bloqueo trifascicular. 39. El PR mide 5,5 mm es decir 0,22 segundos. El QRS mide 2 mm, es decir 0,8 segundos. El QT mide 10 mm es decir 0,4 segundos. El QT corregido = 0,4/V 1 = 0,4. Conclusiones: PR an orm al por bloqueo A V de primer grado. QRS normal y QT corregido normal. 40. Hipertrofia de la aurícula izquierda. 41. Con tracciones ventriculares prematuras bigem inadas, és decir una contracción normal seguida de una extrasístole. 42. Bradicardia sinusal, con una FC de 60 x min y un bloqueo AV de prim er grado. El PR mide 0.22 seg (5,5 mm ) :¡c 43. FC 60 x Min. Ritmo Sinusal, sin alteraciones del ritmo. Eje: DI + AV F + Está entre 0 y 90°. DII +, AV L negativo: limita el eje entre 60° y 90°; DIII + y AVR negativo sitúa el eje entre 30 y 90°. Se deduce que el eje está aproximadamente a 75° por lo tanto es normal. Hipertrofias: No hay hipertrofia auricular. La R en V6 11 mm, lo mismo que en V5, si los electrodos han sido bien posicionados quizás haya hipertrofia ventricular izquierda pero recuerde correlacionar con la clínica. En este caso se trataba de un varón joven sin patología cardiovascular. No hay ondas T de isquemia, cambios en el segmen to ST que sugirea n lesión ni ondas Q patológicas. El intervalo PR mide 0.16 segundos, lo cual es normal; el QRS mide 2 mm, es decir 0,08 segundos (normal) y el QT mide 0,4 y el QT corregido 0,4 (el RR 0,96, de donde 0,4 / raíz cuadrada de 0,96 que es 0,98 = 0,4) Se concluye que el trazo es normal aunque debe descartarse hipertrofia ventricular izquierda. 44. Hay ondas de lesión (supradesnivel del ST en V2, V3 y V4, con on das Q profundas. Es un infarto de miocardio en evolución de la cara anterior 45. El intervalo PR mide 5 mm, equivalente a 0,20 segundos. El QRS mide 0,11 segundos. El hallazgo principal es un QT corregido de 0,5 segundos. Está ensanchad o por hipocalcemia en este caso 46. FC: 60 R: Sinusal EJE: 60° Hipertrofias : NO. Isquemia No; Infarto No. INTERVALOS: PR: 180 mseg QRS: 80m seg QTc: 0.41 (QT: 400 mseg. RR 960 mseg) CONC LUSION TRAZO NORMAL. Hom bre de 82 años con diagnóstico clínico de EPOC.


47. Hay una taquicardia paroxístíca supraventricular con una frecuen cia de 187 latidos por minuto. 48. Infarto antiguo de cara inferior. 49. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con fenómeno de Wenkebach. El PR se va prolongan do hasta que hay una P que no conduce. 50. Hay una CVP. 51. Taquicardia ventricular polimorfa del tipo torsade de pointes. Los tres primeros complejos corresponden a taquicardia sinusal pero hay QT prolongado, el cuarto complejo es una CVP con fenómeno de R en T y acto seguido aparece la TV con una imagen com o si girara sobre su eje. Todos los rasgos anteriores son característicos de esta arritmia. 52. Inicialm ente hay un ritmo sinusal y luego entra en taquicardia ven tricular. Note que la TV inicia con fenómeno de R en T. 53. Hay hipertrofia de la aurícula izquierda. La P en VI mide > de 2.5 mm y predo mina el componente de valle. 54. Isque mia subep icardiea de cara antero lateral.

>

55. Hay varias contracciones ventriculares prematuras con diferente morfología, por lo tanto se trata de CVP polimorfas. 56. Bloque AV completo. 57. Está mal tomado. Observe que el eje está completamente desviado, también note que en AVR La onda P y el complejo QRS son positi vos, lo cual indica que los electrodos bipolares fueron mal ubicados. 58. Hay onda s Q patológicas em DIII y AV F lo cual indica necrosis anti gua de cara inferior. Es el mismo paciente del ejemplo anterior solo que los electrodos se han reposicionado. 59. Bloqueo A V de primer grado. 60. FC: 90 x minuto. Hay hipertrofia de la aurícula derecha. 61. - 45°. Está desviado a la izquierda. 62. Es una taquicardia auricular multifocal. Hay ondas P precediendo todos los QRS y la frecuencia ventricular es de 132. (Hay 11 latidos en 5 segund os). í: 63. Es una contracción au ricular prematura porque no tiene pausa com pensatoria completa. Si así fuera el latido post extrasistole (QRS) estaría donde aparece la flecha.

Capitulo doc e: EJERCICIOS

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64. Taquicardia sinusal. Frecuen cia cardiaca 130 latidos x minuto. 85. Infarto antiguo de cara anterior. 66, Es una taquicardia por reentrada nodal. Note las pseud o S en cara inferior y la r en VI. 67, Marcnpasos disfuncional. Flutter auricular con bloqueo auriculo ventricular de tercer grado. Hay espiga con captu ra de 100% pero a frecuencia muy baja. 68, Se trata de una taquicardia sinusal en un paciente que previamente tenía un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. AI aplicar los criterios de Brugada (discutidos en el anexo de arritmias) He aprecia qu e en V5 y V6 se esbozan complejos R/S; desde el inicio de la R al nadir de la S hay 2 mm (80 mseg); en DII se aprecian ondas P antes de cada complejo QRS (no hay disociación AV) y fi nalmente note la imagen de bloqueo de rama izquierda dada por complejos negativos en VI sin onda Q en V6. 69, Hipertrofia del ventrículo izquierdo: SV2 + R V5 = 45 mm). 70, Fibrilación auricular. 71, Lesión en cara anterior. 72, 90°. 73, Hay ondas Q en DIII y AV F que indican necrosis antigua de cara in ferior. Hay ondas T negativas en DI, AVL y precordiales que indican iflquemia antero lateral extensa. Paciente son enfermedad corona ria severa. 74, Pericarditis aguda. Note el supradesnivel del ST de V2 a V6 con concavidad superior (V5-V6). 715, Se trata de una FA con bloqueo AV completo (note la bradicardia nevera). 76,

PR corto con presencia de ondas delta. Wolf- Parkinso n - White.

77, Fibrilnción ventricular.

190


78. PR corto sin ondas delta; Long Ganong Levine. 79. Están marcando una espiga de marcapaso sobre la onda T, por lo tanto se trata de un marcapaso disfuncionante. 80. La arteria coronaria derecha proximal con compromiso de la cara inferior y extensión al ventrículo derecho. Hay supradesnivel del ST en DII y DIII (mayor en DIII que en DII); infradesnivel del ST en DI y AVL; y supradesnivel del ST en precordiales derechas (V.3R y V4R ).

I n d i ce Aberrancia, 122 Amiloidosis, 116 Ancianos, 18 Aneurism a ventricular, 77 Aneurisma ventricular, 78 Anom alías de la T, 72 Arritmia polimorfa, 30 Arritmia sinusal, 113 Arritmia sinusal, 14 Artificios, 41 Automatismo, 13 Bigeniinismo, 29 Bloqueo 4, 97 Bloqueo AV, 116 Bloqueo AV 2:1, 117 Bloqueo AV completo, 97 ,118 Bloqueo AV de primer grado, 116 Bloqueo AV de segundo grado, 95, 117 Bloqueo AV de tercer grado, 118 Bloqueo AV mobitz I, 117 Bloqueo AV mobitz II, 117 Bloqueo bi-fascilar, 106 Bloqueo de rama, 28 Bloqueo de rama derecha, 102 Bloqueo de rama izquierda, 102, 104 Bloqueo fascicular, 105 Bloqueo incompleto, 102 Bloqueo sinoatrial, 115, 116 Bloqueo sinoauricular, 98 Bloqueo trifascicular, 106

Bloqueos A.V de tercer grado, 97 Bloqueos de rama, 101 Bloqueos fasciculares, 102 Bradiarritmías, 15, 113 Bradicardia, 7, 99 Bradicardia sinusal, 24 Brugada, 122 Cara anterior, 82 Cara inferior, 82 Cara lateral, 82 Cara lateral alta, 82 Cardiopatía chagasica, 91 Complejo ancho, 118 Complejo estrecho, 118 Complejo QRS, 2,3 Complejos QS, 85 Contracción auricular prematura,

22

Contracciones ventriculares prematuras, 28 Crecim iento biventricular, 67 Defectos de conducción intraventricular, 102 Degeneración fibrótica, 116 Derivaciones, 45 Derivaciones del plano frontal, 46 Despolarización ventricular, 100 Desviación del eje, 56 Digital, 79, 91 Disfunción sinusal, 114 Disociación A - V, 123 '

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Dupleta, 30

Hipercalcemia, 108 Hiperpotasemia, 16 Hipertensión arterial, 62 Einthoven, 1 Hipertensión pulmonar, 62, Eje, 45 Hipertiroidismo, 19 Eje de P, 57 Hipertrofia auricular, 59 Eje derecho, 56 Hipertrofia auricular derecha, 60 Eje izquierdo, 56 Hipertrofia biauricular, 60 Elevación del ST, 77 Hipertrofia bi-ventricular, 67 Embolismo pulmonar, 73 Hipertrofia de la aurícula Enfermedad coronaria, 71,104 izquierda, 60, 62 Enfermedad de Chagas, 102 Hipertrofia del ventrículo Enfermedad de Lev-Lenegre, 91 izquierdo, 64, 73,104 Enfermedad pulmonar crónica, 62 Hipertrofia ventricular derecha, Escape de la unión, 115 63,102 Escape ventricular, 115 Hipocalcemia, 108 Estenosis aórtica, 62 Estenosis pulmonar, 62 Hipopotasemia, 73,74

Evento cerebro vascular, 75 Extrasístoles supraventriculares,

Imagen, en espejo, 84 índice de Comell, 65 22 Indice de Sokolov, 64 Extrasístoles ventriculares, 28 Infarto, 71 Extrasistolia ventricular multifocal, 30 Infarto agudo, 135 Infarto de cara inferior, 56 Fascículos, el anterior (o anteroInfarto de cara lateral, 56 superior según algunos textos) y Infarto transmural, 85 el posterior (o postero-inferior), Infradesnivel del ST,7B Insuficiencia mitral, 62 101

Fenómeno de escape, 40 Fenómeno de Wenckebach, 117 Fibrilación auricular, 14,18,119 Fibrilación ventricular, 39 Flutter auricular, 17,119 Frecuencia cardíaca normal, 7

Intervalo P - P, 98 Intervalo PP, 97 Intervalo PE,, 91,92, Intervalo QRS, 91,100 Intervalo QT, 107 Intervalos, 91

Intoxicación digitálica, 29,9?», 10% Isquemia, 71 Haces de James, 94 Haz de Kent, 94 Isquemia subendocái&ica, 7$, 19, Hemibloqueo izquierdo anterior, m Isquemia subepieáidica, 14, 1$, 105 80,134 Hemibloqueo izquierdo posterior, 106

La alegría de leer el Electrocardiograma - Jorge Hernán López Ramírez - 3° ed. 2012 (2)

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