LAPORAN KASUS EDEMA PARU GAGAL GINJAL KRONIK
DisusunOleh : Vitrosa Yosepta Sera, S.Ked FAB 116 022
Pembimbing : dr. Sutopo, Sp.KFR dr. Tagor Sibarani
Kepaniteraan Klinik Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine Fakultas Kedokteran UPR - RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya 2017 1
BAB 1 PENDAHULUAN
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena 1
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi. Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). Edema paru non kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus yang disebabkan selain oleh kelainan jantung. Salah satu penyebab terjadinya edema paru adalah karena gagal ginjal. Di Indonesia, edema paru tersebar di seluruh wilayah dengan 2
insidensi 23,87 pada tahun 2013.
Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi 3
ginjal.
Tatalaksana awal yang diberikan bertujuan untuk mempertahankan tekanan oksigen dan mengurangi cairan edema secara adekuat. Apabila penatalaksanaan terlambat diberikan, dapat 1
menimbulkan kegagalan multiorgan.
2
BAB 2 LAPORAN KASUS
2.1
PRIMARY SURVEY
Ny. S, 44 tahun Vital Sign :
Tekanan Darah
: 240/120 mmHg
Nadi
: 98 x/menit, regular, kuat angkat
Suhu
: 36,5 C
Pernapasan
: 32 x/menit, torakal-abdominal, disertai otot bantu pernapasan
0
yaitu cuping hidung dan retraksi suprasternal dan intercostal. Airway
: bebas, tidak ada sumbatan jalan nafas
Breathing
: spontan, 32x/menit, pernapasan torakal-abdominal, disertai otot bantu
pernapasan yaitu cuping hidung dan retraksi suprasternal dan intercostal. Circulation
: nadi 98 x/menit, regular, kuat angkat
Disability
: compos mentis, E4M6V5,pupil isokor +/+
Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam emergency yaitu pasien
datangdengan keluhan sesak napas dimana pernapasan 32 x/menit. Pasien segera ditempatkan di ruang non bedah dan diberi label merah. Tatalaksana awal : Tatalaksana awal pada pasien ini adalah pemberian O2 mask 8 lpm.
2.2
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. S
Usia
: 44 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
: Jl. Agung no. 21
Tanggal pemeriksaan : 07 November 2017
3
2.3
ANAMNESIS
Autoanamnesis 1. Keluhan Utama
: sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak ± 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas timbul mendadak dan tidak disertai mengi. Pasien lalu beristirahat untuk mengurangi sesak napasnya tetapi tidak berkurang. Pasien batuk berdahak sejak 1 hari. Batuknya terasa semakin memberat sejak tadi pagi. Pasien mengaku saat batuk, dadanya terasa sakit.
Sebelumnya ±1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh nyeri ulu hati yang terasa menyesak sampai ke dada. Pasien merasa mual dan muntah ±5 kali dalam sehari sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Makan dan minum berkurang. Pasien merasa pusing dan sakit kepala. Pandangan kabur (+). Pasien tidak ada demam.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai penyakit gagal ginjal dan rutin cuci darah setiap hari Senin dan Kamis. Pasien mengkonsumsi obat rutin asam folat dan ketocid.
Pasien juga mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan jantung. Tetapi riwayat
pengobatannya
tidak
jelas.
Pasien
terkadang
mengkonsumsi
amlodipine tetapi tidak rutin.
Pasien juga mempunyai riwayat gastritis dan sering mengkonsumsi Mylanta.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
2.4
Tidak ada keluarga pasien yang menderita sakit seperti ini.
PEMERIKSAAN FISIK -
Keadaan umum : Tampak sesak
-
Kesadaran
-
Vital sign: -
: Compos mentis
Tekanan Darah
: 240/120 mmHg
Nadi
: 98 x/menit, regular, kuat angkat 4
0
-
Suhu
: 36,5 C
-
Pernapasan
: 32 x/menit, torakal-abdominal, disertai otot bantu
pernapasan yaitu cuping hidung dan retraksi suprasternal dan intercostal. Kepala dan Leher -
Konjungtiva anemis (-/-)
-
Sklera ikterik (-/-)
-
Refleks pupil (+/+)
-
Sianosis (-)
Thoraks Paru-paru -
Inspeksi: Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, penggunaan otot bantu pernapasan (+) yaitu cuping hidung, retraksi suprasternal dan intercostal.
-
Palpasi : massa (-/-)
-
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
-
Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki (+/+), wheezing (-/-)
Jantung -
Inspeksi
: Iktus kordisterlihat
-
Palpasi
: Iktus kordis teraba
-
Auskultasi
: Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-).
Abdomen -
Inspeksi
: Datar
-
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
-
Palpasi
: supel
-
Perkusi
: Timpani
Ekstremitas -
Akral hangat
-
CRT < 2 detik
-
Edema (-/-)
5
2.5
PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium
Leukosit
: 10.870/uL
Hb
: 10,3 g/dL
Ht
: 30,6%
Trombosit
: 142.000/uL
GDS
: 118 mg/dL
Ureum
: 76 mg/dL
Creatinin
: 8,74 mg/dL
Radiologi
2.6
DIAGNOSIS
Edema Paru + Chronic Kidney Disease stadium V on HD
2.7
PENATALAKSANAAN IGD -
O2 NRM 12 lpm
-
Venflon
-
Furosemide 2 A
-
Nebulizer Combivent + Flexotide
-
Ranitidine 2x1 A/IV
-
Ketocid 3xII tab
6
2.8
-
Observasi keadaan umum anak, respirasi
-
Konsul ke bagian penyakit dalam dan dirawat inap
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Quo ad sanationam
: dubia ad malam
7
BAB 3 PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pasien datang dengan keluhan sesak napas yang tidak disertai mengi. Nyeri ulu hati yang terasa menyesak sampai ke dada, mual dan muntah, pusing, sakit kepala dan pandangan kabur. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 240/120 mmHg, nadi 0
98 x/menit, suhu 36,5 C, dan respirasi 32 x/menit, torakal-abdominal, disertai otot bantu pernapasan yaitu cuping hidung dan retraksi suprasternal dan intercostal. Edema paru adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveol. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi. Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ).Gejala paling umum dari edema paru adalah sesak nafas, mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea d’effort ), hipoksia, pada pemeriksaan fisik didapatkan 1
suara paru yang abnormal seperti rhonki di seluruh lapang paru, suara rales atau cracles. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi da lam 3 stadium:
Stadium 1 Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi 1
karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis kerley B).Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih 1
memperkecil saluran nafas, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. 8
Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right to left intrapulmonary shunt . Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada kasus 1
yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. DIAGNOSIS
Pada edem paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipnue serta denyut 1,2
nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat puc at dan bisa sianosis.
Terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis. Pada edem paru non kardiogenik didapatkan khas bahwa pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan 2
bergelembung pada bagian bawah dada.
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema instrestisial atau alveolar. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik atau infark miokard akut 1,2
dengan edema paru.
9
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan edem paru non kardiogenik: a. Supportif Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah : - support kardiovaskular - terapi cairan - renal support - pengelolaan sepsis b. Ventilasi Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net. Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme 1
kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.
Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan memberikan tekanan positif terputusputus. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar 1
sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.
Penatalaksanaan pada pasien ini di IGD mendapat O2 NRM 12 lpm, kemudian dilakukan pemasangan venflon, diberikan furosemide 2 ampul untuk mengeluarkan cairan di dalam tubuhnya, dinebulizer menggunakan combivent dan flexotide, lalu diberikan ranitidine dan ketocid. Pasien secara rutin diobservasi keadaan umum dan respirasinya. Pasien dikonsulkan ke bagian penyakit dalam dan dirawat inap.
10
BAB 4 KESIMPULAN
Telah dilaporkan pasien Ny. S, 44 tahun datang dengan keluhan sesak napas. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis pasien ini mengarah ke edema paru dan kronik kidney disease stadium V on HD.
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Huldani. Edema paru akut. Jurnal CDK Vol. 45 no. 2. 2013 2. Nendrastuti H, Soetomo M. Edema paru akut kardiogenik dan non kardiogenik. Majalah Kedokteran Respirasi Vol. 1 no. 3. 2010. 3. Faradilla. Gagal ginjal kronik. Majalah Kedokteran Vol. 11 no. 1. Pekanbaru: 2010.
12
