LAPORAN KASUS INFEKSI SALURAN KEMIH
Disusun Oleh : Sandhy Hapsari Andamari H2A010046
Pembimbing : dr. Hascaryo Nugroho, SpPD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2014 0
LEMBAR PENGESAHAN
Referat ini telah dipresentasikan dan disetujui oleh dokter pembimbing dari : Nama
: Sandhy Hapsari Andamari
NIM
: H2A010046
Fakultas
: Kedokteran
Universitas
: Universitas Muhammadiyah Semarang
Judul kasus
: Infeksi Saluran Kemih
Pembimbing : dr. Hascaryo Nugroho, Sp.PD
Ambarawa,
Desember 2014
Dokter Pembimbing
dr. Hascaryo Nugroho, Sp.PD
1
BAB I LAPORAN KASUS I.
II.
IDENTITAS PASIEN Nama
: NY. Y
Umur
: 19 tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Gaton 2/1 Duren Bandungan Kab. Semarang
Suku bangsa
: Jawa
Tanggal masuk
: 12-12-2014
No RM
: 056499
ANAMNESIS A. Keluhan utama Demam B. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan demam sejak 1 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan terus menerus, pusing (+) disertai mual (+) muntah (-). ± 2 hari sebelumnya pasien mengeluh nyeri perut bagian kanan dan kiri bawah. Nyeri terasa terus menerus dan mangkel. Pasien juga mengeluh nyeri saat kencing (+), terasa perih dan panas, anyang – anyangan (+), hematuria (+) 1x, kencing batu (-), kencing pasir (-), keputihan (+). Pasien pernah mengalami sakit yang sama ± 2 bulan yang lalu, namun sembuh setelah periksa ke dokter. BAB tidak ada keluhan.
C. Riwayat penyakit dahulu : 1. Riwayat penyakit seperti ini
: diakui sejak bulan agustus
2. Riwayat hipertensi
: disangkal
3. Riwayat diabetes melitus
: disangkal
4. Riwayat penyakit jantung
: disangkal
5. Riwayat operasi sekitar perut
: disangkal
6. Riwayat alergi
: disangkal
2
D. Riwayat penyakit keluarga : 1. Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa. 2. Riwayat hipertensi
: disangkal
3. Riwayat diabetes
: disangkal
4. Riwayat alergi makanan atau obat
: disangkal
E. Riwayat pribadi : 1. Kebiasaan minum air putih
: sedikit
2. Kebiasaan ganti celana
: 3 – 4x sehari
3. Kebiasaan menahan kencing
: diakui
F. Riwayat sosial ekonomi : Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi cukup
G. Anamnesis sistem 1. Keluhan utama
: demam
2. Kulit
: pucat (-), kuning (-), luka (-), gatal (-), bintik-bintik perdarahan pada kulit (-).
3. Kepala
: nyeri kepala (-), kepala terasa berat (-), perasaan berputar-putar (-).
4. Mata
:pandangan kabur (-),mata kuning (-), gatal (-), bengkak (-), bola mata menonjol (-)
5. Hidung
: tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir (-), gatal (-)
6. Telinga
: pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah (), pendengaran berdenging (-).
7. Mulut
: bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), gigi mudah goyah (-), sulit berbicara (-), papil lidah atrofi (-)
8. Tenggorokan
: rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-), sakit tenggorokan (-), suara serak (-).
9. Sistem respirasi
: sesak nafas (-), batuk (-), darah (-), mengi (-)
10. Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-), berdebardebar (-), keringat dingin (-), ulu hati terasa panas (-)
3
11. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (-), kembung (-), nafsu makan menurun (-), perut penuh (-), perut membesar (-) sulit BAB (-), BAB warna hitam (-), BAB berdarah (-). 12. Sistem musculoskeletal: lemas (+), pegal-pegal (-),kaku sendi (-), kejang (-), nyeri otot (-), bengkak sendi (-), nyeri sendi (-) 13. Sistem genitourinaria
: BAK warna kuning tua (-), jumlah sedikit dan sering (+), nyeri saat BAK (+), panas saat BAK (+), sering BAK (-), rasa gatal pada saluran kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-), keputihan (+)
14. Ekstremitas a. Atas
: luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-)
b. Bawah
: luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-)
III.
PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 12 Desember 2014 a. Keadaan umum
: tampak sakit ringan, composmentis
b. Tanda Vital c.
: 130/80 1. Tekanan Darah
: 83x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
2. Nadi
: 20x/menit
3. Pernapasan
: 370C, axiler
4. Suhu d. Kulit
: warna coklat, sama seperti warna sekitar
e. Kepala
: bentuk mesosephal, rambut warna hitam, lurus, luka (-)
f. Wajah
: moon face (-), luka (-)
g. Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikteri (-/-), mata cekung (-)
h. Telinga
: sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
i. Hidung
: sekret (-), napas cuping hidung (-), epistaksis
4
(-) j. Mulut
: sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), pernapasan mulut (-)
k. Leher
: pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea ditengah, JVP meningkat (-)
l. Thorax
: normochest, simetris
1. Paru Dextra
Sinistra
Bentuk dada
AP < Lateral
AP < Lateral
Hemithorak
Simetris
Simetris
Stem fremitus
Melemah
Melemah
Nyeri tekan
(-)
(-)
Pelebaran ICS
(-)
(-)
Depan 1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi
Sonor
seluruh Sonor
seluruh
lapangan paru
lapangan paru
Vesikuler
Vesikuler
Tidak Dilakukan
Tidak Dilakukan
Tidak Dilakukan
Tidak Dilakukan
4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan
Belakang 1. Inspeksi Bentuk dada Hemitorak
2. Palpasi Stem fremitus Nyeritekan Pelebaran ICS
5
3. Perkusi
Tidak Dilakukan
Tidak Dilakukan
4. Auskultasi
Tidak Dilakukan
Tidak Dilakukan
Suara dasar Suara tambahan
Tampak anterior paru ka
Tampak posterior paru
ki
ka
ki
2. Jantung Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: ictus cordis teraba di ICS V Mid-Clavicula sinistra dan tidak kuat angkat (-), thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Perkusi
: batas atas : ics 3 midclavicula kiri batas kanan : ics 3 parasternal kanan batas kiri : ics 5 axilaris anterior batas bawah : ics 6 axilaris anterior
Auskultasi : Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler. Suara jantung tambahan gallop S3 (-)
m. Abdomen Inspeksi
: perut terlihat membesar, ikterik (-), sikatrik (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi
: tympani (+), nyeri ketok CVA (-/-)
Palpasi
: nyeri tekan pada lumbal dextra et sinistra (+), distensi (-), defans muskular (-), hepar tidak teraba
n. Ekstremitas Atas
: luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak 6
(-/-), lemah (-/-) Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), bergetar (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-)
RESUME Pasien perempuan berusia 19 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan demam sejak 1 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan terus menerus, pusing (+) disertai mual (+). ± 2 hari sebelumnya pasien mengeluh nyeri perut bagian kanan dan kiri bawah. Nyeri terasa terus menerus dan mangkel. Pasien juga mengeluh disuria (+), terasa panas, anyang – anyangan (+), hematuria (+) 1x, kencing batu (-), kencing pasir (-), leukorhea (+). Pasien pernah juga mengalami sakit yang sama ± 2 bulan yang lalu, namun sembuh setelah periksa ke dokter. BAB tidak ada keluhan. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 130/80 mmHg, Nadi : 83x/menit, isi dan tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu : 37 0C, pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada epigastrium, lumbal dextra et sinistra
dan
suprapubik (+).
IV.
ASSESSMENT Observasi febris dd/ ISK Dispepsia
V.
PLANNING 1. Darah rutin 2. Urin rutin 3. USG abdomen
VI.
TERAPI Non farmakologi 1. Istirahat 2. Minum banyak 3. Menjaga higienitas sekitar alat kelamin
7
Farmakologi 1. Inf RL 20 Tpm 2. Inj. Ceftriaxon 2 x 1 3. Paracetamol 3 x 1 tab (j/p) 4. Inj. Ranitidin 2 x 1amp 5. Inj ondansetron 2 x 1amp VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Laboratorium Darah (Tanggal 13-12-2014) Hematologi Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Satuan
Hemoglobin
11.4
12.5-15.5
g/dl
Lekosit
5.1
4 – 10
Ribu
Eritrosit
4.46
3.8 – 5.4
Juta
Hematokrit
38.1
35-47
%
Trombosit
279
150 - 400
Ribu
MCV
85.4
82 – 98
Mikro m3
MCH
25.6
>= 27
Pg
MCHC
29.9
32 – 36
g/dl
RDW
13.7
10 -16
%
MPV
7.7
7 – 11
Mikro m3
Limfosit
2.3
1.0 – 4.5
10^3/mikroL
Monosit
0.4
0.2 – 1.0
10^3/mikroL
Limfosit %
44.2
25 – 40
%
Monosit %
7.2
2–8
%
PCT
0.215
0.2-0.5
%
PDW
14.0
10-18
%
Darah rutin
8
Kimia Klinik SGPT
14
0-35
Mg/dl
SGOT
10
0-35
Mg/dl
Urin rutin (Tanggal 13-12-2014) Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Satuan
Warna
Kuning
-
-
Kekeruhan
Agak keruh
-
-
Protein Urine
Negatif
Negatif
g/dl
Glucose urin
Negatif
Negatif
mmol/L
PH
5.0
5-9
-
Bilirubine urine
0
Negatif
Umol/l
Urobilinogen
0
Negatif
Umol/L
Berat Jenis urine
1020
1000 – 1030
-
Keton Urine
Negatif
Negatif
Mmol/L
Lekosit
Negatif
Negatif
Sel/mL
Erirosit
Negatif
Negatif
Sel/mL
Nitrit
Negatif
Negatif
-
Epitel
Bergerombol 5-20
<4
/LPB
Eritrosit
0-3
<5
/LPB
Lekosit
<5
/LPB
Silinder
Bergerombol >30 Negatif
Negatif
/LPK
Kristal
Negatif
Negatif
/LPB
Lain-lain
Bakteri +
Urin Rutin
Sedimen
-
9
Follow Up Tanggal
S
O
12-12-
Pasien
KU
2014
mengeluh
sakit
:
A tampak Observasi
Inf RL 20 Tpm
sedang, febris
Inj. Ceftriaxon 2 x 1
demam sejak 1 CM hari
P
dd/ISK
Paracetamol 3 x 1 tab
SMRS. Kepala : CA -/- ,
Demam
(j/p)
SI -/-
mendadak
Inj. Ranitidin 2 x 1
dan Thorax :
Inj. Ondansetron 2 x 1
terus menerus. SDV +/+ nyeri
perut
bagian
BJ I-II reguler
bawah Abdomen : perut
mual
(+) datar, BU (+) N.
muntah
(-), NT (+)
BAK anyang – anyangan
(+),
+
-
-
-
-
-
+
-
(+)
terasa perih (+), kencing
-
darah
keputihan Ekstremitas
(+)
:
oedem (-) 13-12-
Demam
Ku
:
2014,
menurun,
ringan, CM
sakit Observasi febris
pusing
(+), Abdomen : BU ke-3
mual
(+), (+) normal, NT
muntah
(-), (+) epigastrium
Terapi lanjut
hari
BAK nyeri dan & suprapubik terasa perih (+), TD
:
BAB tidak ada 120/80mmHg keluhan, keputihan (+) 14-12-
Pusing
(+) Ku
:
2014
nggliyeng, mual ringan, CM
sakit Observasi febris
Terapi lanjut
hari
(+), muntah (-), Abdomen : BU ke-4 10
nyeri ulu hati (+) N, nt (+) ISK (+),
BAK
& epigastrium
BAB lancar
suprapubik
& Dispepsia
Eks : dbn 15-12-
Nyeri ulu hati KU : Baik, CM
Bebas
2014
(+),
demam
menurun,
pusing Abd : BU(+)n. kaki NT
Terapi lanjut
(+) ISK
kiri kram sejak Epigastrium
Dispepsia
semalam, demam
(-),
BAB & BAK lancar 16-12-
Demam
(+), KU : Baik, CM
ISK
2014
pusing
(+), TD : 104/67
Dispepsia
Terapi lanjut
BAB & BAK S : 36,5 lancar
N : 67x RR : 24x Abd : BU (+) n, NT
(+)
epigastrium.
11
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan Fisiologi1 Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra. Sistem urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi untuk membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti urea, kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume darah tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra merupakan saluran kemih bagian bawah.
Gambar 1. Struktur Saluran Kemih Manusia Sumber: www.kidney.org
Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal. Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke 12
pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih. Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).
Gambar 2. Struktur Anatomi Ginjal Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.
Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih denganluar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung penis. Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.
13
.
Gambar 3. Vesika Urinaria dan Uretra pada perempuan & laki – laki th
Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5 edition,2007, Hal. 432
2. Definisi Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria2,3
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik2,3
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa manifestasi klinik2,3. Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 101, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik3. ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium4,5.
3. Epidemilogi Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada 14
perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi2. Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi2. Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%)4.
Tabel 1. Epidemiologi ISK berdasarkan Umur & Jenis Kelamin
Sumber: Smith’s General urology 17th edition, 2008, halaman 194
4. Etiologi Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:2
Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase negatif
15
Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca kateterisasi
Gambar 4. Bakteri E.Coli, berbentuk basil dan ada fimbrae Tabel 2. Bakteri Penyebab ISK
Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33
5. Patogenesis Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih (bacterial entry) 2,4. 16
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent) Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.2,4,6,7. Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi7. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence determinalis2.
Gambar 5. Penampang permukaan E.Coli Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86
17
Tabel 3. Faktor virulensi E. coli
Penentu virulensi Fimbriae
Alur Adhesi Pembentuk jaringan ikat (scarring)
Kapsul antigen K
Resistensi terhadap pertahanan tubuh Perlengketan (attachment)
Lipopolysaccharide side Resistensi terhadap fagositosis chains (O antigen)
Lipid A (endotoksin)
Inhibisi peristalsis ureter Proinflamatori
Membran protein lainnya
Kelasi besi Antibiotika resisten Kemungkinan perlengketan
Hemolysin
Inhibisi fungsi fagosit Sekuestrasi besi
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi2.
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa) Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih2. Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel 18
uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial4. Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika urinaria4.
Peranan Faktor Virulensi Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen oportunistik intraseluler2,4,5. Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid5.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal2.
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
19
(eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal
tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi2. Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh4. Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap ISK2,4. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host4,8
Tabel 4. Faktor Predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK Litiasis Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Nekrosis papilar DM pasca transplantasi ginjal Nefropati analgesik Penyakit Sickle-cell Senggama Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron Kateterisasi Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009
Status Imunologi Pasien Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll20
like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian ISK4,5 Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis2.
Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry) Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan menyebabkan ISK2,,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4 Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9. Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK3.
21
6. Klasifikasi Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi Saluran Kemih Atas Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak pernah ditemukan di klinik5. Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan radiologik4,5. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada lakilaki usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat5. Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim2.
Infeksi Saluran Kemih Bawah Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis2.
22
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam pengelolaannya5. Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang (recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi5. Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh MO anaerobik2,5.
7. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampir 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut5. Tabel 5. Simtomatologi ISK
Lokal Disuria Polakisuria Stranguria
Sistemik Panas
badan
sampai
menggigil Septicemia dan syok
Tenesmus Nokturia Enuresis nocturnal
Perubahan urinalisis
Prostatismus
Hematuria
Inkontinesia
Piuria
Nyeri uretra
Chylusuria 23
Nyeri kandung kemih
Pneumaturia
Nyeri kolik Nyeri ginjal Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 6. Hubungan antara lokasi ISK dan keluhan Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85
Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai menggigil dan sakit pinggang2. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi
bakteriemia
dan
syok,
kesadaran
menurun,
gelisah,
hipotensi
hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik5. Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada 24
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)5. Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder2,5. Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria5. Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing2.
8. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis a. Analisis urin rutin5 Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin. Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam. Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadangkadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasienpasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >101. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK. 25
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 1220 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%11. b. Uji Biokimia5 Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria. c. Mikrobiologi5 Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif. Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut dari UTK d. Renal Imaging Procedures2 Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval ≤6 minggu. 26
9. Terapi a. Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 2 Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut. The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum adanya hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida. b. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB) Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan, pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari2,5 Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin, ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram5. 10. Komplikasi2 Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated). a. ISK sederhana (uncomplicated) ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama. b. ISK tipe berkomplikasi (complicated) ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) 27
merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG). Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor. Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%). Tabel 6. Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi BAS tidak diobati
Risiko Potensial Pielonefritis Bayi prematur Anemia Pregnancy-induced hypertension Bayi mengalami retardasi mental
ISK trimester III
Pertumbuhan bayi lambat Cerebral palsy Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012
11. Prognosis5 Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama. 28
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.
29
BAB III PEMBAHASAN 1. Demam sejak 1 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan terus menerus, pusing (+) disertai mual (+). ± 2 hari sebelumnya pasien mengeluh nyeri perut bagian kanan dan kiri bawah. Nyeri terasa terus menerus dan mangkel. Pasien juga mengeluh disuria (+), terasa panas, anyang – anyangan (+), hematuria (+) 1x, kencing batu (-), kencing pasir (-), leukorhea (+). Pasien pernah juga mengalami sakit yang sama ± 2 bulan yang lalu, namun sembuh setelah periksa ke dokter. BAB tidak ada keluhan. Demam dapat disebabkan adanya proses peradangan atau inflamasi. Pada pasien ini didapatkan keluhan pada BAKnya. Kedua keluhan tersebut berhubungan, adanya rasa nyeri pada saat BAK dapat disebabkan oleh bakteri. Jika bakteri berkoloni dalam jumlah yang banyak ditambah dari kebersihan sekitar alat kelamin kurang maka dapat menyebabkan peradangan disekitar yang salah satunya dapat menyebabkan nyeri saat BAK. Selain itu bakteri tersebut juga dapat menyebabkan timbulnya keputihan. 2. Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 130/80 mmHg, Nadi : 83x/menit, isi dan tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu
: 37 0C, pada
pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada lumbal dextra et sinistra dan suprapubik (+), CVA -/Nyeri pada suprapubik dan sekitarnya khas terjadi pada pasien dengan ISK. Pada daerah yang mengalami peradangan akan terasa nyeri apalagi bila daerah tersebut di tekan. Sedangkan pada pemeriksaan CVA tidak didapatkan hasil yang bermakna, hal ini dapat menggambarkan bahwa ginjal tidak mengalami peradangan oleh karena batu maupun penyebab lainnya. 3. Pemeriksaan urin rutin terdapat bakteri dan warna yang agak keruh. Warna yang agak keruh tersebut berhubungan dengan adanya bakteri pada urin. Banyaknya bakteri pada urin menyebabkan tubuh mengaktifkan sel darah putih yang bercampur dengan urin dan bakteri – bakteri, sehingga didapatkan urin berwarna agak keruh.
30
DAFTAR PUSTAKA 1. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition. Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432 2. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014. 3. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72 4. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. & McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195 5. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology. California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16 6. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687 7. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826 8. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189 9. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis, and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724 10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallach’s Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins a Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731 11. Meyrier,
A.
Urinary
Tract
Infection.
Available
from:
http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf
31
