Laporan Kasus
Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi
Disusun Oleh: Sherly Asriani 1508!80!"
#e$%i$%in& : dr' (aryadi) Sp*#+,-'.I(A
,E#A/ITEAA/ ,E#A/ITEAA/ ,I/I, 2A3IA/ IM4 #E/A,IT *A/T4/3 DA/ #EM244( DAA( .A,4TAS ,EDO,TEA/ 4/I6ESITAS IA4 #E,A/2A4 701
2A2 I #E/DA(44A/
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu secara globa gl obal, l, ya yait itu u le lebi bih h ba bany nyak ak or oran ang g me meni ningg nggal al se seti tiap ap ta tahu hunny nnyaa ka kare rena na pen penya yaki kitt kadiovaskule kadiova skulerr dari pada penyebab lainnya. lainnya. Penyaki Penyakitt kardiovaskular kardiovaskular yang yang saat ini diperkirakan akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara industri dan negara neg ara berkemban berkembang g pada tahun 2020 ada adalah lah Cor Coronary onary Artery Artery Disea Disease se (CA! atau
Penyakit "antung #oroner (P"#!. $indrom #oroner Akut ($#A! merupakan keadaan ga%at darurat dari P"#.& Penyakit "antung #oroner merupakan salah satu penyakit mematikan dan prevalensinya terus mengalami peningkatan sepanjang tahunnya.& i Amerika $erikat, pada tahun &'', penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian utama dengan persentase sebesar )*, dan pada tahun 200) didapat did apatkan kan ang angka ka kem kemati atian an aki akibat bat peny penyakit akit jan jantun tung g kor koroner oner di Am Ameri erika ka $er $erika ikatt sebe se besa sarr )+ )+0. 0.000 000 kem kemat atia ian, n, se sedan dangk gkan an di n ndo dones nesia ia,, be berd rdas asar arkan kan ha hasi sill $u $urv rvei ei #ese #e seha hata tan n a asi siona onall ta tahun hun 20 200& 0& di didap dapat atka kan n da dari ri &00 &000 0 pen pendu duduk duk n ndo done nesi siaa menderita penyakit jantung koroner.&,2 Penyakit "antung #oroner dapat terjadi secara kronis maupun akut. /al yang menakutkan bagi sebagian orang adalah penyakit jantung koroner akut atau lebih dikenal dengan $indrom #oroner Akut.& $indrom #oroner Akut adalah ketidakmampuan jantung akut akibat suplai darah yang mengandung oksigen ke jantung tidak adekuat.2 #eadaan tersebut dapat menyebabkan penurunan ungsi jantung. 1erdasarkan anamnesis, pemeriksaan isik, pemeriksaan elektrokardiogram (#3!, dan pemeriksaan marka jantung, $indrom #orone #oronerr Akut Akut dibagi dibagi menjadi menjadi angina angina pektori pektoriss tidak tidak stabil stabil,, inark inark miokar miokard d tanpa tanpa elevasi segmen $4 atau NonST atau NonST segment Elevation Myocardial Infarction ($45! dan inark miokard dengan elevasi segmen $4 atau ST segment Elevation Myocardial Infarction Infarction ($45!' ! /al tersebut penting untuk dibedakan karena penatalksanaan yang akan diberikan akan berbeda untuk masing-masingnya.
2A2 II TI/*A4A/ #4STA,A
7'1
Definisi
$indro $indrom m koroner koroner akut akut ($#A! ($#A! adalah adalah suatu suatu istila istilah h yang yang digunak digunakan an untuk untuk merujuk pada sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut. $#A dapat berupa angina pektoris tidak stabil (6AP!, inark miokard
dengan non-$4 elevasi ($45! , inark miokard dengan $4 elevasi ($45! dan atau kematian jantung mendadak. 7'7
Etiolo&i
tiologi dari sindrom koroner akut adalah '0* akibat adanya trombus yang menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis. iyakini aktor utama pemicu terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. erajat sumbatan arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul. tiolo tiologi gi lain lain dari dari sindrom sindrom koroner koroner akut adalah
emboli emboli arteri arteri koronaria koronaria,,
anomali anomali arteri arteri kongeni kongenital tal sepert sepertii aneuri aneurisma sma arteri arteri korone koroner, r, spasme spasme korona koronaria ria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, diseksi aorta, oklusi arteri koroner akibat vaskulitis, ventrikel hipertroi, dan berbagai penyakit inlamasi sistemik.2-) iagnosis $#A menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut 7 a. Pria b. iketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perier 8 karotis! c. ike iketa tahu huii mempun mempunya yaii P"# P"# atas atas dasa dasarr pern pernah ah menga mengala lami mi ina inark rk mioka miokard rd,, bedah pintas koroner, atau #P d. 5empunyai 5empunyai aktor aktor risiko7 risiko7 umur, umur, hipertensi hipertensi,, merokok, merokok, dislipidemi dislipidemia, a, diabetes diabetes mellit mellitus, us, ri%ay ri%ayat at P"# dini dini dalam dalam keluar keluarga, ga, yang yang diklas diklasii iikas kasii atas atas risiko risiko tinggi, tinggi, risiko risiko sedang, sedang, risiko risiko rendah menurut CP (ational (ational Cholesterol Cholesterol ducation Program! 7'!
#atofisiolo&i
$ebagian besar $#A adalah maniestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. /al ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung ibrus yang menutupi plak tersebut. #ejadian ini akan diikuti diikuti oleh proses proses agregasi agregasi trombosit trombosit dan aktivasi aktivasi jalur koagulasi. 4erbentu 4erbentuklah klah trombus yang kaya trombosit (white (white thrombus!. thrombus!. 4rombus 4rombus ini akan menyumbat menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial9 atau menjadi mikroemboli
yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. $elain itu terjadi pelepasan :at vasoakti yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran dara darah h
koro korone nerr.
1erk 1erkur uran angn gnya ya
alir aliran an
dara darah h
koro korone nerr
meny menyeb ebab abka kan n
iske iskemi miaa
mioka miokard rdiu ium. m. Paso Pasoka kan n oksi oksigen gen yang yang berh berhent entii sela selama ma kura kurang ng-l -leb ebih ih 20 meni menitt menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (inark miokard!. nark nark miokar miokard d tidak tidak selalu selalu diseba disebabka bkan n oleh oleh oklusi oklusi total total pembul pembuluh uh darah darah koro koroner ner.. ;bst ;bstru ruks ksii subt subtot otal al yang yang dise disert rtai ai vasoko vasokons nstr trik iksi si yang yang dinam dinamis is dapat dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis ne krosis jaringan otot jantung (miokard!. Akibat dari iskemia, selain nekrosis, nekrosis, adalah gangguan kontraktili kontraktilitas tas miokardium miokardium karena proses hibernating dan stunning dan stunning (setelah iskemia hilang!, distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan ungsi ventrikel!. $ebagian pasien $#A tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. 5ereka mengalami $#A karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prin:metal! Prin:metal!.. Penyempitan Penyempitan arteri koronaria, koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah ntervensi #oroner Perkutan (#P!. 1eberapa aktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, taki takikar kardi dia, a, dapa dapatt menj menjad adii pence pencetu tuss terj terjadi adiny nyaa $#A pada pada pasie pasien n yang yang tela telah h mempunyai plak aterosklerosis.
3ambar 2.& 4ahap 4ahap perkembangan atherosclerosis
3ambar 2.2 Perbandigan lumen arteri normal dan abnormal
7'
Dia&nosis
a'
Ana$nesis
#eluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina (angina tipikal! tipikal! atau atipikal atipikal (angina ekuivalen!. #eluhan angina tipikal tipikal berupa rasa tertek tertekan8 an8ber berat at daerah daerah retros retroster ternal, nal, menjal menjalar ar ke lengan lengan kiri, kiri, leher leher,, rahang, rahang, area area inter ntersskapu kapula larr,
bahu bahu,,
atau atau
epi epigast gastri rium um..
#elu #eluha han n
ini
dapa dapatt
berl berlan angs gsun ung g
intermiten8beberapa menit atau persisten (<20 menit!. #eluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual8muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. $elain itu anamnesis mengenai aktor risiko terjadinya $#A juga penting untuk memperkuat kemungkinan diagnosis. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion!, indigestion!, sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. #eluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (2+-)0 tahun! atau usia lanjut (<=+ (<=+ tahun! tahun!,, %anita %anita,, penderi penderita ta diabet diabetes, es, gagal gagal ginjal ginjal menahun menahun,, atau atau demens demensia. ia. >alaup alaupun un keluha keluhan n angina angina atipik atipikal al dapat dapat muncul muncul saat saat istira istirahat hat,, keluhan keluhan ini patut patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas. yeri dengan gambaran di ba%ah ini bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada nonkardiak! 7 &. yeri pleurit pleuritik ik (nyeri (nyeri tajam yang yang berhubungan berhubungan dengan dengan respirasi respirasi atau atau batuk! 2. yeri yeri abdome abdomen n tenga tengah h atau atau ba%ah ba%ah . yeri yeri dada yang dapat dapat ditunjuk ditunjuk dengan dengan satu jari, jari, terutam terutamaa di daerah daerah apeks apeks ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral. ). yeri dada yang yang diakibat diakibatkan kan oleh oleh gerakan gerakan tubuh tubuh atau atau palpasi palpasi +. yeri yeri dada dada denga dengan n durasi durasi beberap beberapaa detik detik ?. yeri yeri dada dada yang menja menjalar lar ke ekst ekstrem remita itass ba%ah ba%ah %'
#e$eriksaan fisik
4ujuan dilakukannya pemeriksaan isik adalah untuk menegakkan diagnosis banding dan mengidentiikasi pencetus. $elain itu, pemeriksaan isik jika digabu digabungka ngkan n dengan dengan keluha keluhan n angina angina (anamn (anamnesi esis!, s!, dapat dapat menunj menunjukka ukkan n tingka tingkatt kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi $#A. @egurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga ($!, ronkhi basah halus dan hipotensi hipotensi hendaknya hendaknya selalu selalu diperiksa diperiksa untuk mengidenti mengidentiikasi ikasi komplikasi iskemia. itemu itemukann kannya ya tandatanda-tan tanda da regurg regurgita itasi si katup katup mitra mitrall akut, akut, hipote hipotensi nsi,, diaphor diaphoresi esis, s, ronkhi ronkhi basah basah halus halus atau atau edema edema paru paru mening meningkat katkan kan kecurig kecurigaan aan terhada terhadap p $#A. $#A. Pericardial friction rub karena karena perika perikardi rditis tis,, kekuata kekuatan n nadi tidak tidak seimba seimbang ng dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding $#A. 9'
#e$eriksaan Ele9trokardio&ra$
3ambaran #3 yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu7 normal, nondiagnostik, 111 ( eft eft !undle !ranch !loc" ! baru8 persangkaan baru, elevasi segmen $4 yang persisten (B20 menit! maupun tidak persisten, atau depresi segmen $4 dengan atau tanpa inversi gelombang 4. 4. #3 yang mungkin dijumpai pada pasien $45 dan 6AP antara lain7
&.
epresi segmen $4 dan8atau inversi gelombang 4, dapat disertai dengan elevasi segmen $4 yang tidak persisten (20 menit!
2.
3elombang D yang menetap
.
ondiagnostik
).
ormal /asil /asil #3 &2 sadapan sadapan yang yang normal normal tidak tidak menyingk menyingkirk irkan an kemungk kemungkina inan n
diagnosis $#A tanpa elevasi segmen $4, misalnya akibat iskemia tersembunyi di daerah sirkumleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil #3 normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.
epresi segmen $4 B0,+ mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugesti untuk untuk diagno diagnosis sis 6AP atau $45 $45.. "ika "ika pemeri pemeriksa ksaan an #3 a%al a%al menunju menunjukka kkan n kelainan nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang &0 E 20 menit kemudian (rekam juga F=-F'!. Pada keadaan di mana #3 ulang tetap menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka jantung negati sementara keluhan angina sangat sugesti $#A, maka pasien dipantau selama &2-2) jam untuk dilakukan #3 ulang tiap ? jam dan setiap terjadi angina berulang. 1ila dalam masa pemantauan terjadi perubahan #3, misalnya depresi segmen $4 dan8atau inversi gelombang 4 yang signiikan, maka diagnosis 6AP atau $45 dapat dipastikan.
O,A O ,ASI SI IM IMA A
O, O ,AS ASII EE EE6 6ASI SE SE3M 3ME/ E/ ST F&EF)
Anterior
F&, F2, F, F) Anteroseptal
F)EF?, , aF Anterolateral
nerior7 , , and aFG Inferior
and aF ateral
, , aFG, and F+ and F? Inferolateral
d'
#e$eriksaan
Marka
*antun&
Pemer Pemerik iksa saan an trop troponi onin n 84 84 adal adalah ah stan standa dard rd baku baku emas emas dalam dalam diagnos diagnosis is $45, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam %aktu 2 hingga ) jam. Penggunaan troponin 84 untuk diagnosis $45 harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan #3. iag iagno nosi siss $4 $45 5 dite ditegak gakka kan n jika jika mark markaa jant jantung ung meni mening ngka katt sedi sediki kitt melampaui nilai normal atas (u##er (u##er limit of normal , 6!. 4es yang negati pada satu kali pemeriksaan a%al tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis inark miokard akut. #adar troponin pada pasien inark miokard akut meningkat di dalam darah perier E ) jam setelah a%itan inark dan menetap sampai 2 minggu bila terjad terjadii nekrosi nekrosiss luas. luas. Apabi Apabila la pemeri pemeriksa ksaan an tropon troponin in tidak tidak tersed tersedia, ia, pemeri pemeriksa ksaan an C#51 dapat digunakan. C#51 akan meningkat dalam %aktu ) hingga ? jam, mencapai puncaknya saat &2 jam, dan menetap sampai 2 hari.
3ambar . >aktu >aktu timbulnya berbagai jenis marka jantung
7'5
#enatalaksanaan
1'
Anti Iske$ia
a'
#enyekat 2eta + Beta blocker -.
#euntun #euntungan gan utama utama terapi terapi penyekat penyekat beta beta terlet terletak ak pada eeknya eeknya terhada terhadap p reseptor beta-& yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. 4erapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signiikan, signiikan, asma bronkiale, dan disungsi disungsi akut ventrikel ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasu kasus, s, prep prepar arat at oral oral cuku cukup p
mema memada daii
diba diband ndin ingk gkan an inje injeks ksi. i. Peny Penyek ekat at beta beta
direkomendasikan bagi pasien 6AP atau $45, terutama jika terdapat hipertensi dan8atau takikardia, dan selama tidak terdapat indikasi kontra (,elas I2!.penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 2) jam pertama p ertama (,elas I2!. Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disungsi ventrikel kiri selama tidak ada indikasi kontra (,elas I2!. Pemberian penyekat beta pada pasien dengan ri%ayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan $#A tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasiikasi #ilip #ilip H (,elas I2!. Ta%el 1' *enis dan dosis penyekat %eta untuk terapi IMA #enyeka #enyekatt %eta
Selekti Selektivita vitass
Aktivit Aktivitas as parsial
a&onis a&onis
Dosis an&ina
untuk
Atenolol
1&
-
+0-200 mg8hari
1isoprolol
1&
-
&0 mg8hari
Carvedilol
a dan b
I
2J?,2+ mg8hari, titrasi sampai maksimum 2J2+ mg8hari
5etoprolol
1&
-
+0-200 mg8hari
Propanolol
onselekti
-
2J20-0 mg8hari
/itrat
b.
#euntungan terapi nitrat terletak pada eek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya #reload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. ek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. 1.
itrat oral atau intravena eekti menghilangkan keluhan dalam ase akut dari
episode angina (,elas I;!. 2. Pasien dengan 6AP8$45 yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap + menit sampai maksimal kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra (,elas I;!. . itrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi hipertensi dalam ) jam pertama pertama 6AP8$45 6AP8$45.. #eputusan #eputusan menggunakan menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau angiotensin converting en:ymes inhibitor (AC-! (,elas I2!.
). itrat tidak diberikan diberikan pada pasien pasien dengan tekanan darah sistolik '0 mm/g atau <0 mm/g di ba%ah nilai a%al, bradikardia berat (+0 kali permenit!, takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau inark ventrikel kanan (,elas III; !.
+. itrat itrat tidak tidak boleh boleh diberi diberikan kan pada pada pasien pasien yang yang telah telah mengkon mengkonsum sumsi si inhibi inhibitor tor osodiesterase7 sidenail dalam 2) jam, tadalail dalam ) jam. >aktu yang tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenail belum dapat ditentukan (,elas III ;!. Ta%el 7' *enis dan dosis nitrat untuk terapi IMA
itrat sosorbid dinitrate ($!
osis $ublingual 2,+E&+ mg (onset + menit! ;ral &+-0 mg8hari dibagi 2- dosis
sosorbid + mononitrate
ntravena &,2+-+ mg8jam ;ral 2J20 mg8hari
itroglicerin
;ral (slo% release! &20-2)0 mg8hari $ublingual tablet 0,-0,? mgE&,+ mg
(trinitrin, 44, glyceryl trinitrate!
ntravena +-200 mcg8menit
9'
;al9iu$ 9hannel %lo9kers +;;2s- .
iedipin dan amplodipin mempunyai eek vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa eek pada $A ode atau AF AF ode. ode. $ebaliknya $ebaliknya verapamil dan diltia:em diltia:em mempunyai eek terhadap $A ode dan AF ode yang menonjol dan sekaligus eek dilatasi arteri. $emua CC1 tersebut di atas mempunyai eek dilatasi koroner yang seimbang.;leh karena itu CC1, terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi menga tasi angina vasospastik. $tudi menggunakan CC1 pada 6AP dan $45 umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina. &. CC1 dihidropiridin dihidropiridin direkomendasika direkomendasikan n untuk mengurangi gejala bagi pasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta (,elas I2!. 2. CC1 non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien $45 dengan indikasi kontra terhadap penyekat beta (,elas I2!. . CC1 nondihidropi nondihidropiridin ridin (long-acting! (long-acting! dapat dipertimbang dipertimbangkan kan sebagai pengganti terapi penyekat beta (,elas II%2!.
). CC1 direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik (,elas I;!. +.
Peng Penggu guna naan an
CC1 CC1
dihi dihidr drop opir irid idin in
kerj kerjaa
cepa cepatt
(imm (immed edia iate te-r -rel elea ease se!!
tida tidak k
direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta. (,elas III2!.
Ta%el !' *enis dan dosis pen&ha$%at kanal kalsiu$ untuk terapi IMA
Penghambat kanal kalsium Ferapamil iltia:em iedipine 34$ (long acting Amlodipine
osis &0-2)0 mg8hari dibagi 2- dosis &20-?0 mg8hari dibagi -) dosis 0-'0 mg8hari +-&0 mg8hari
7'
Antiplatelet
&.
Aspirin Aspirin harus diberikan diberikan kepada semua pasien pasien tanda indikasi indikasi kontra kontra dengan dosis loading &+0-00 mg dan dosis pemeliharaan =+-&00 mg setiap harinya untuk jangka panjang, panjang, tanpa memandang strategi strategi pengobatan pengobatan yang diberikan diberikan (,elas IA!.
2.
Penghambat reseptor AP perlu diberikan bersama aspirin sesegera mungkin dan dipertahankan dipertahankan selama selama &2 bulan kecuali ada indikasi indikasi kontra seperti risiko perdarahan berlebih (,elas IA!.
.
Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omepra:ole! diberikan bersama AP4 (dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat reseptor AP! direkomendasikan pada pasien dengan ri%ayat perdarahan saluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu diberikan pada pasien dengan beragam aktor risiko seperti ineksi /. pylori, usia H?+ tahun, serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid (,elas IA!.
).
Penghentian Penghentian penghambat penghambat reseptor reseptor AP AP lama atau permanen permanen dalam &2 bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali k ecuali ada indikasi klinis (,elas I;!.
+.
4icagr 4icagrelo elorr direk direkome omendas ndasika ikan n untuk untuk semua semua pasi pasien en denga dengan n risi risiko ko keja kejadia dian n iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin! dengan dosis loading &0 mg, dilanjutkan '0 mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan a%al.Pemberian a%al.Pemberian ini juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel (pemberian clopidogrel kemudian dihentikan! (,elas I2!.
?.
Clopidogrel Clopidogrel direkomendas direkomendasikan ikan untuk pasien pasien yang tidak bisa menggunakan menggunakan ticagrelor. osis loading clopidogrel adalah 00 mg, dilanjutkan =+ mg setiap hari (,elas IA!.
=.
Pember Pemberian ian dosis dosis loadin loading g clopi clopidog dogrel rel ?00 mg (atau (atau dosis dosis loadin loading g 00 00 mg mg diikuti dosis tambahan 00 mg saat #P! direkomendasikan untuk pasien yang dija dijad% d%al alkan kan mener menerim imaa stra strate tegi gi inva invasi si ketik ketikaa tida tidak k bisa bisa mend mendapa apatk tkan an ticagrelor (,elas I2!.
.
osis pemeliharaan pemeliharaan clopidogrel clopidogrel yang lebih tinggi tinggi (&+0 mg setiap setiap hari! perlu dipertimbangkan untuk = hari pertama pada pasien yang dilakukan #P tanpa risiko perdarahan yang meningkat (,elas IIa2!.
'.
Pada Pada pasi pasien en yang yang tel telah ah mene meneri rima ma pengo pengobat batan an pen pengha ghamb mbat at rese resept ptor or AP yang yang perlu menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk CA13!, perlu dipertimbangkan penundaan pembedahan selama + hari setelah penghentian pemberian ticagrelor atau clopidogrel bila secara klinis memungkinkan, kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yang tinggi (,elas IIa;!.
&0.
4icagr 4icagrelo elorr atau clopido clopidogre grell perlu diper dipertim timbang bangkan kan untuk untuk diberik diberikan an (atau (atau dilanjutkan! setelah pembedahan CA13 begitu dianggap aman (,elas IIa2!.
&&.
4idak 4idak disarankan disarankan memberikan memberikan aspirin aspirin bersama bersama $A (penghambat (penghambat C;K2 selekti dan $A non-selekti! (,elas III;!.
#eterangan7 AP4 perlu tetap diberikan selama &2 bulan tanpa memperdulikan jenis stent. Ta%el ' *enis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA
Antiplatelet Aspirin
osis osis
loading
&+0-00
mg,
dosis
4icagrelor
pemeliharaan =+-&00 mg osis loading &0
mg,
dosis
Clopidogrel
pemeliharaan 2J'0 mg8hari osis loading 00 mg,
dosis
pemeliharaan =+ mg8hari !'
#en&ha$%at eseptor 3likoprotein II%
Pemili Pemilihan han kombin kombinasi asi agen agen antipl antiplate atelet let oral, oral, agen agen pengham penghambat bat resept reseptor or glikoprotein b8a dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian iskemik dan elas I;!.Penggunaan penghambat reseptor glikoprotein b8a dapat perdarahan (# elas
diberi diberikan kan pada pada pasien pasien #P yang telah telah mendap mendapatka atkan n AP4 AP4 dengan dengan risik risiko o tinggi tinggi (misalnya (misalnya peningkatan troponin, troponin, trombus trombus yang terlihat! terlihat! apabila apabila risiko risiko perdarahan perdarahan renda rendah h (,e !.Agen en ini ini tida tidak k disa disara rank nkan an diber diberik ikan an seca secara ra ruti rutin n sebe sebelum lum ,ela lass I2!.Ag angiograi (,elas IIIA! atau pada pasien yang mendapatkan AP4 yang diterapi secara konservati (,elas IIIA!.
'
Antiko&ulan .
4erap 4erapii antiko antikoagu agulan lan harus harus ditamb ditambahka ahkan n pada pada terapi terapi antipl antiplate atelet let secepat secepat mungkin. &. Pemberian Pemberian antikoagulan antikoagulan disarankan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan mendapatkan terapi antiplatelet (,elas IA!. 2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia, dan berdasarkan proil eikasi-keamanan agen tersebut. (,elas I;!. . Gondaparinuks secara keseluruhan memiliki proil keamanan berbanding risiko yang paling baik. osis yang diberikan adalah 2,+ mg setiap hari secara subkutan (,elas IA!. ). 1ila antikoagulan yang diberikan a%al adalah ondaparinuks, penambahan bolus 6G/ (+ 68kg diadaptasi ke AC4, atau ?0 6 untuk mereka yang mendapatkan penghambat reseptor 3P ib8a! ib8a! perlu diberikan saat #P (,elas I2!. +. noksaparin (& mg8kg dua kali sehari! disarankan untuk pasien dengan risiko perdarahan rendah apabila ondaparinuks tidak tersedia (,elas I2!.
?. /eparin tidak terraksi (6G/! dengan target aP44 +0-=0 detik atau heparin berat mole moleku kull
rend rendah ah
(5> (5>/! /!
lain lainny nyaa
(den (denga gan n
dosi dosiss
yang yang
dire direko kome mend ndas asik ikan an!!
diindaksikan apabila ondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia (,elas I;!. =. alam alam strate strategi gi yang yang benarbenar-bena benarr konser konservat vati, i, pember pemberian ian antiko antikoagul agulasi asi perlu perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit (,elas IA!. . Crossover heparin (6G/ and 5>/! tidak disarankan (,elas III2 !.
Ta%el 5' *enis dan dosis antikoa&ulan untuk IMA
Antikoagulan Gondaparinuks noksaparin /epa /epari rin n tida tidak k ter terra raks ksii
osis 2,+ mg subkutan &mg8kg, dua kali sehari 1olu 1oluss i.v i.v.. ?0 ?0 68g, 68g, dos dosis is maksimal )000 6. nus i.v. &2 68kg selama 2)-) jam dengan dosis maksimal &000 68jam target aP44 &&82-2J control
5'
,o$% ,o$%iinasi nasi Antip ntipla late tele lett dan dan Antik ntikoa oa&u &ula lan n
&. Penggunaan %ararin bersama aspirin dan8atau clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat (,elas IA!. 2. #ombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin # jika terdapat indikasi dapat diberikan bersama-sama dalam %aktu sesingkat mungkin dan dipilih targen @ terendah yang masih eekti. (,elas IIa; !. . "ika "ika antiko antikoagul agulan an diberi diberikan kan bersam bersamaa aspir aspirin in dan clopid clopidogr ogrel, el, teruta terutama ma pada penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan, target @ 2- 2,+ lebih terpilih (,elas II%2!.
'
Inhi%itor A;E dan #en&ha$%at eseptor An&iotensin
nhibitor angiotensin converting en:yme (AC! berguna dalam mengurangi remodeling remodeling dan menurunkan menurunkan angka kematian kematian penderita penderita pascainark pascainark-mioka -miokard rd yang dise disert rtai ai gang ganggua guan n ung ungsi si sist sistol olik ik jant jantun ung, g, denga dengan n atau atau tanp tanpaa gagal gagal jant jantung ung klinis.Penggunaannya terbatas pada pasien dengan karakteristik tersebut, %alaupun pada penderita dengan aktor risiko P"# atau yang telah terbukti menderita P"#, beberapa penelitian memperkirakan adanya eek antiaterogenik. &. nhibitor AC diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang, kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan raksi ejeksi ventrikel kiri H)0* dan pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (P3#! (,elas IA!. 2. nhibitor AC hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain seperti di atas (,elas IIa2!. Pilih jenis dan dosis inhibitor AC yang telah direkomendasikan berdasarkan penelitian yang ada (,elas IIa;!. . Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien inark mikoard yang intoleran terhadap inhibitor AC dan mempunyai raksi ejeksi ventrikel kiri H)0*, dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung (,elas I2!.
Ta%el ' *enis dan dosis inhi%itor A;E untuk IMA
nhibitor AC Captopril @amipril isinopril nalapril ='
osis 2- J ?,2+-+0 mg 2,+-&0 mg8hari dalam & atau 2 dosis 2,+-20 mg8hari dalam & dosis +-20 mg8hari dalam & atau 2 dosis
Statin
4anpa 4anpa meliha melihatt nilai nilai a%al a%al kolest kolesterol erol dan tanpa tanpa memper mempertim timbang bangkan kan modiikasi diet, inhibitor hydroJymethylglutary-coen:yme A reductase (statin! harus diber diberik ikan an pada pada semu semuaa pend pender erit itaa 6AP8 6AP8$ $4 45 5,, term termas asuk uk mere mereka ka yang yang tela telah h ,elas IA!. menjal menjalani ani terapi terapi revask revaskula ularis risasi asi,, jika jika tidak tidak terdapa terdapatt indika indikasi si kontra kontra (,elas
4erapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit,
dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol &00 mg8d (,elas I A!. 5enurunkan kadar kolesterol sampai =0 mg8d mungkin untuk dicapai. 7'
#ro&nosis
Perdarahan Perdarahan dikaitkan dengan prognosis prognosis yang buruk pada $45, $45, sehingga sega segala la upay upayaa perl perlu u dila dilaku kukan kan untu untuk k mengu mengura rangi ngi perda perdara raha han n sebi sebisa sa mungk mungkin in.. Fariabel-variabel yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan mayor selama pera%atan dirangkum dalam C@6$A bleedi bleeding ng ris" ris" score score,, antar antaraa lain lain kada kadar r hematokrit, klirens kreatinin, laju denyut jantung, jenis kelamin, tanda gagal jantung, penyakit vaskular sebelumnya, adanya diabetes, dan tekanan darah sistolik. alam skor skor C@6$ C@6$A A, , usia usia tidak tidak diik diikut utse sert rtak akan an sebag sebagai ai pred predik ikto torr, namu namun n teta tetap p berpengaruh melalui perhitungan klirens kreatinin. $kor C@6$A yang tinggi dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih tinggi.
4abel 4abel 2 $kor $k or risiko perdarahan C@6$A #rediktor (e$atokrit & &-,' )-?,' =-'.' B)0 ,lirens kreatinin) $<$enit L&+ <&+-0 <0-?0 0-'0 <'0-&20 <&20 a>u denyut >antun& +kali per $enitL=0 =&-0 &-'0 '&-&00 &0&-&&0 &&&-&20 B&2&
Skor
' = 2 0 ' + 2 &= = 0 0 & ? &0 &&
*enis kela$in aki-laki Perempuan Tanda &a&al >antun& saat datan& 4idak Ma i?ayat penyakit vaskular se%elu$nya 4idak Ma Dia%etes 4idak Ma Tekanan Tekanan darah sistolik) $$(& L'0 '&-&00 &0&-&20 &2&-&0 &&-200 B200
0 0 =
0 ? 0 ? &0 + & +
4abel 4abel . $tratiikasi risiko berdasarkan skor C@6$A Skor ;4SADE &-20 2&-0 &-)0
Tin&kat risiko $angat rendah @endah 5oderat
isiko perdarahan ,&* +,+* ,?*
)&-+0 <+0
4inggi $angat tinggi
&&,'* &',+*
2A2 III I4STASI ,AS4S Identitas #asien
ama
7 4n. @
6mur
7 ) tahun
"enis #elamin
7 aki-laki
Pekerjaan
7 %iras%asta
$tatus
7 5enikah
Alamat
7 "l. stiNomah, $imp.Pera%ang
5asuk @$
7 &= esember 20&?
A/AM/ESIS +auto ana$nesis,eluhan 4ta$a
yeri dada yang memberat sejak ) jam $5@$ i?ayat #enyakit Sekaran&
) jam $5@$ pasien merasakan nyeri hebat pada bagian tengah dada. yeri muncul secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur dan hendak ke kamar mandi. yeri
dirasakan di bagian tengah dada seperti dihimpit benda berat, menjalar ke punggung dan lengan kiri dengan durasi lebih kurang 0 menit. yeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. okasi nyeri tidak dapat ditunjuk dengan satu jari dan tidak dipengaruhi posisi. Pasien juga mengeluhkan sesak naas, mual, lemah. 4idak ada batuk, muntah, demam tidak ada dan nyeri ulu hati tidak ada. 1A# dan 1A1 tidak tidak ada keluha keluhan. n. Pasien Pasien di ba%a ke @$6 @$6 AA. #emudia #emudian n di ra%at ra%at di bangsa bangsall @$6 Ariin Achmad Achmad bagian #ardiologi. i?ayat #enyakit Dahulu
-Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya -@i%ayat hipertensi tidak ada -@i%ayat -@i%ayat iabetes 5elitus 5elitus (I! sejak &+ tahun yang lalu, pasien pernah kontrol namun tidak rutin -@i%ayat $troke (-! - @i%ayat penyakit vaskuler (-! -@i%ayat trauma (-! i?ayat #enyakit Dala$ ,eluar&a
;rang tua pasien meninggal karena komplikasi dari 5
@i%ayat stroke di keluarga (-!
i?ayat #eker>aan) ,e%iasaan
Pasien bekerja sebagai buruh
Pasien merokok sejak usia muda , merokok sebanyak 2 bungkus sehari. Pasien jarang berolahraga dan suka mengkonsumsi jeroan, makanan berlemak serta makanan bersantan.
Alkohol (-!
#EMEI,SAA/ .ISI, #e$eriksaan 4$u$
#esadaran
7 #omposmentis
#eadaan umum
7 tampak sakit sedang
Fital $ign
7 - 4ekanan darah
7 &=08&00 mm/g
-
Grekue kuensi nadi
7 '0J '0J8menit nit, regular
-
Grekue kuensi napas 7 2?J 2?J8menit nit
-
$uhu
7 ?,)0 C
-
4b
7&?0 cm
-
1b
7 =0 kg
-
54
7 2=, 2=,) ) ( ;bes ;besiitas tas &!
#e$eriksaan .isik #e$eriksaan ,epala @ eher
5ata -
#on #onjung jungti tiva va puca pucatt (-! (-!
-
$klera ikterik (-! @eleks pupil (I8I! isokor
4elinga 4elinga E /idung E 5ulut -
4idak ada kelainan nan
eher -
"FP +-2 cm/2;
-
Pemb embesara aran #31 (-!
#e$eriksaan Thora #aru
nspe nspeks ksii
7 3er 3erak akan an dind dindiing dada dada sim simetri etriss ki kiri dan dan kana kanan n
Palpasi
7 Focal remistus simetris
Perkusi
7 $onor pada kedua la lapang pa paru
Auskultasi
7 >hee:ing (-!, rhonki (-!
*antun&
nspeksi
7 ktus kordis tidak terlihat
Pal Palpasi pasi
7 ktus ktus kord kordiis terab erabaa di $# $# + line lineaa midcl idclav aviicul cula kir kiri
Perk erkusi
7 1atas kanan nan linea par parasternali alis deJtra
1atas kiri 2 jari medial linea midclavicula sinistra sinistra $# F
Auskultasi
7 $& (I!, $2 (I!,murmur (-!, gallop (-!
A%do$en
nspek peksi
7 datar, simetris, ven venektasi (-!,
Palpasi
7 $upel, ny nyeri tekan (-! epigastrium, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
7 tympani
Auskultasi
7 16 (I! normal
Ekstre$itas
Clubbing inger (-!
Akral hangat
6dem ekstremitas (-8-!
C@4 2detik
#e$eriksaan #enun>an& a%oratoriu$ :
Pemeriksaan laboratorium (&=8&2820&?! 7 arah rutin 7
– /31
7 &&,g8d (!
– /C4
7 ,2* (!
– >1C
7 20.&0 8u (O!
– P4
7 2&?.0008 2&?.0 008 u ( !
36#;$A
7 == (O!
C;. 4otal
7 2 (O!
7 2)= (O!
/
7 += (!
43
7 '(!
6reum
7 )+
#reatinin
7 2 ,2 0
GAA /A4 7
– A$4
7 2+ 68 (!
– A4
7 2) 68 (!
– A1
7 ,2
#4@;4 aI 7 &) (&)-&)+ mmol8! #I
7 ),& (.+-+.+ mmol8!
CaII 7 &,0' (0.'0-&.0 mmol8! -
4roponin
7 0,+0 ug8l
E,3 + 1= Dese$%er 701 -
Interpretasi : • • • • • • •
@itme 7 $inus rythm /eart @ate 7 ? J8 menit reguler AJis7 normoaJis 3elombang P7 0,0 detik P@ interval7 0,20 detik D@$ durasi7 0,0 detik $4 segment 7 3ambaran $4 depresi pada &, Avl,F),F+,F? 3ambaran 4 inerted 7 &, F),F+,F?
#esan 7 nark miocard Akut tanpa $4 levasi (iskemik anterolateral! ES4ME
4n. ) tahun datang ke @$6 AA dengan keluhan nyeri dada sejak ) jam $5@$. yeri yeri muncul secara secara tiba-tiba tiba-tiba saat pasien bangun tidur tidur dan hendak pergi kekamar mandi. yeri dirasakan di bagian tengah dada seperti dihimpit benda berat, menjalar ke punggung dengan durasi lebih kurang 0 menit. yeri dirasakan terusmenerus. yeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. okasi nyeri tidak dapat ditunjuk dengan & jari dan tidak dipengaruhi perubahan posisi. pasien
mengeluhkan sesak naas, mual, lemah. 4idak ada batuk, muntah,dan nyeri ulu hati tidak ada. 1A# dan 1A1 tidak ada keluhan. Pada pemeri pemeriksa ksaan an isik isik 4 &=08&00, &=08&00, kepala kepala dan leher leher tidak tidak ditemu ditemukan kan kelainan. kelainan. Pemeriksaan Pemeriksaan isik jantung, paru, abdomen dan ekstremitas ekstremitas dalam batas normal. normal. ari pemeriksaan pemeriksaan #3 didapatkan $4 epresi pada lead , Avl, Avl, F),F+,F? F),F+,F? dan 4 inerted pada 7 lead , F),F+,F? serta pemeriksaan troponin 0,+0 ug8l. ari hasil oto rontgen didapat kan C4@ < + * ,di temukan eusi pleura minimal pada kedua lapangan paru dan iniltrat pada perihiler. DIA3/OSIS ,E*A
-/ipertensi heart desease - Akut on $45 - 5 tipe -islipidemia E/;A/A #E/ATAA,SA/AA/
on Garmakologi7
Posisikan pasien semi o%ler 1edrest Garmakologis 7 ;ksigen iter8menit nasal kanul FG @inger laktat &2 tpm $ J + mg Aspilet & J 0 mg Clopidogrel & J =+ mg ovorapid J &? unit @amipril &J + mg $pironolakton &J &00 mg $imvastatin & J 20mg nj.CetriaJon 2J & gr @anitidin 2 J & .OOB 4# 1' 1" Des Dese$ e$%e %err 701 701 + har harii kedu kedua a$ 7 yeri dada dirasakan berkurang, sesak napas berkurang, mual muntah (-!,
demam (-!, bak dan bab lancar .
; 7 keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, 4 & =08&&0 mm/g, nadi '0J8menit, naas 2J8menit.
A7 /ipertensi heart desease, Akut non stemi, 5 tipe ,islipidemia P7 ;ksigen iter8menit nasal kanul, FG @inger laktat &2 tpm , $ $ + mg, diberikan J , Aspilet & J &, Clopidogrel & J =+ mg, ovorapid J &? unit, @amipril &J + mg, $pironolakton &J &00 mg, $imvastatin & J 20mg, nj.CetriaJon 2J & gr 7' 70 Dese Dese$% $%er er 701 701 + hari hari keti& keti&a a$7 yeri dada dirasakan berkurang, sesak napas berkurang , mual muntah (-!, demam (-!, bak dan bab lancar . ; 7 keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, 4 &?08&00 mm/g, nadi 0J8menit, naas 2J8menit.
A7 /ipertensi heart desease, Akut non stemi, 5 tipe ,islipidemia P7 ;ksigen iter8menit nasal kanul, FG @inger laktat &2 tpm , $ $ + mg, diberikan J , Aspilet & J &, Clopidogrel & J =+ mg, ovorapid J &? unit, @amipril &J + mg, $pironolakton &J &00 mg, $imvastatin & J 20mg, nj.CetriaJon 2J & gr.
2A2 I6 #EM2A(ASA/
1erdasarkan anamnesis, pemeriksaan isik dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bah%a pasien mengalami inark miokard akut tanpa $4 elevasi. ari hasil anamnesis didapatkan keluhan nyeri dada tipikal angina yaitu nyeri yang berupa rasa tertekan8berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area inter ntersskapu kapula larr,
bahu bahu,,
atau atau
epi epigast gastri rium um,,
kel keluhan uhan
ini
dapa dapatt
berl berlan angs gsun ung g
intermiten8beberapa menit atau persisten (<20 menit! .2 Pasien juga memiliki aktor risiko berupa hipertensi, 5 4ipe 2, islipidemia yang merupakan aktor resiko dari
P"#.+ #eluhan nyeri dada pada pasien terjadi karena oklusi lumen arteri koroner yang mendadak sehingga mengganggu aliran darah ke distal dan menyebabkan inark pada miokard.+ ari pemeriksaan isik jantung didapatkan batas jantung dalam batas normal, suar suaraa jant jantung ung & dan dan 2 regul regulle lerr, tida tidak k dite ditemu muka kan n mumu mumurr atau ataupun pun gall gallop. op. ari ari pemeriksaan #3 didapatkan adanya gambaran $4 depresi di ead , aF, F)-F?, dan gambaran 4 inverted F)-F?, ari hasil laboratorium didapatkan peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, dan penurunan kadar /. /al ini merupakan aktor resiko resiko terjadi terjadinya nya ateros ateroskle kleros rosis. is. $elain $elain itu didapa didapatka tkan n juga juga peningka peningkatan tan en:im en:im "antung yaitu 4roponin . /al ini menandakan bah%a p asien mengalami inark.) Penatalaksanaan pasien saat di ruangan adalah dengan pemberian ;ksigen liter8menit dan tatalaksana armakologisnya FG FG @, $ J+ mg) Aspilet &J0 mg) Clopidogrel &J=+ mg) $ J + mg) @anitidin 2J +0 mg) $imvastatin &J20 mg) @amipril &J + mg, $pironolakton & J &00 mg, novorapid J &? unit. Penatalaksanaan pada pasien sudah sesuai dengan anjuran terapi pada pasien 5A tanpa $4 elevasi, dimana dimana telah telah dilaku dilakukan kan pemberi pemberian an oksige oksigen, n, anti angina 7 $ $ , antipl antiplate atelet let 7 clopidogrel dan aspilet, AC nhibitor 7 @amipril, golongan AC nhibitor untuk mengurangi remodeling, dan pemberian statin7 simvastatin. Pada pasien dengan Akut $45 juga diberikan anti koaguan yang bertujuan untuk menghambat terjadinya agregasi trombosit. Pada pasien ini tidak diberikan antikoagulan karena berdasarkan nilai score Crusade pasien ini adalah )+ dan termasuk kedalam risiko tinggi untuk mengalami perdarahan. Antikoagulan tidak dianjurkan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama pada penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan. #rediktor (e$atokrit & &-,' ,2 )-?,' =-'.' B)0 ,lirens kreatinin) $<$enit L&+ <&+-0 <0-?0 )0
Skor
' = 2 0 ' + 2
0-'0 <'0-&20 <&20 a>u denyut >antun& +kali per $enitL=0 =&-0 &-'0 '0 '&-&00 &0&-&&0 &&&-&20 B&2& *enis kela$in aki-laki Perempuan Tanda Tanda &a&al >antun& saat datan& 4idak Ma i?ayat penyakit Cas9ular se%elu$nya 4idak Ma Dia%etes 4idak Ma Tekanan Tekanan darah sistolik) $$(& L'0 '&-&00 &0&-&20 &2&-&0 &=0 &&-200 B200 Total
&= = 0 0 & ? &0 && 0 0 = 0 ? 0 ? &0 + & + )+
DA.TA #4STA,A
&.
Gitri , 5asrul $, ti M. 3ambaran Proil ipid pada Pasien $indrom #oroner Akut di @umah $akit #husus "antung $umatera 1arat 4ahun 20&&-20&2. Artikel penelitian dalam "urnal #esehatan Andalas. 20&9 (2! &?= Available rom 7 http788jurnal.k.unand.ac.id
2. 5eidi:a 5eidi:a A, A, Ari%ar Ari%ardi, di, 5asrul 5asrul $. 3ambaran 3ambaran 4ekanan 4ekanan arah arah pada Pasien Pasien $indrom $indrom #oroner Akut di @$ #husus "antung $umatera 1arat 4ahun 20&&-20&2 . Artikel penelitian dalam "urnal #esehatan Andalas. 20&)9 (2! Available rom 7 http788jurnal.k.unand.ac.id . Perh Perhim impu puna nan n
dokt dokter er spes spesia iali liss
kard kardio iova vask skul ular ar ndo ndone nesi siaa
20&+ 20&+..
Pedo Pedoma man n
tatalaksana sindrom koroner akut. P@#9 20&+ ). Al%i . nark nark 5iokard Akut Akut tanpa levasi $4. $4. alam7 alam7 $udoyo A> A>, $etiyohadi $etiyohadi 1, Al%i , $imadibrata 5, $etiati $, editors. 1uku Ajar lmu Penyakit alam. "ilid . disi F. "akarta7 lmu Penyakit alam G#6, 20&07 &=)&-+?.
+. harma, harma, $urya. $urya. $istemati $istematika ka nterpret nterpretasi asi #3."ak #3."akarta7 arta7 3C. 3C. 200'. 200'.