PENDAHULUAN
Latar Belakang
Neuropati merupakan suatu penyakit saraf yang sering ditemukan di klinik, ditandai dengan gejala karakteristik berupa hilangnya serat saraf perifer secara progresif. Jenis neuropati cukup bervariasi sesuai dengan penyebab, gejala klinik, dan derajad perkembangan penyakitnya. Neuropati mulai dari yang akut hingga reversibel sampai dengan bentuk kronis dan ireversibel. Neuropati merupakan bagian dari “tripati” yaitu bentuk komplikasi yang paling sering ditemukan ditemukan pada penderita diabetes diabetes melitus melitus yang terdiri atas neuropati, neuropati, retinopati dan nefropati. nefropati. Angka Angka kejadi kejadian an neurop neuropati ati diabeti diabetik k umumnya umumnya mening meningkat kat dengan dengan bertam bertambah bahnya nya umur umur dan lamanya durasi diabetes melitus. Neuropati diabetes adalah kelompok gangguan heterogen yang menunjukan abonrmalitas, merupak merupakan an kompli komplikas kasii jangka jangka panjang panjang dan sangat sangat signif signifika ikan n menghas menghasilk ilkan an morbid morbidita itass dan mortalitas. Diabetes sendiri merupakan penyakit kronis yang diderita seumur hidup sehingga progresifitas penyakit akan terus berjalan, pada suatu saat dapat
menimbulkan komplikasi.
Diabetes ellitus !D" biasanya berjalan lambat dengan gejala#gejala yang ringan sampai berat, bahkan dapat menyebabkan kematian akibat baik komplikasi akut maupun kronis. $mumnya $mumnya neuropati neuropati diabetik diabetik terjadi terjadi setelah setelah adanya intoleransi intoleransi glukosa glukosa yang cukup lama sehingga hiperglikemia persisten dianggap sebagai faktor primer. %alaupun demikian, faktor metabol metabolik ik ini bukanl bukanlah ah satu#s satu#satu atunya nya faktor faktor yang bertan bertanggun ggung g ja&ab ja&ab terhada terhadap p terjadi terjadinya nya neuropati diabetik. 'eberapa teori lain yang diterima ialah teori vaskular, autoimun dan nerve growth factor .
1
Ada beberapa manifestasi klinik neuropati termasuk diantaranya mononeuropati ataupun polineuropati. (ada pasien diabetes melitus lebih banyak ditemukan polineuropati sensoris distalis, distalis, disertai disertai dengan gangguan serat saraf motorik motorik dan otonom. (olineuropat (olineuropatii merupakan merupakan jenis neuropati yang menyebabkan kelainan fungsional simetris akibat kelainan#kelainan difus yang mempengaruhi seluruh susunan saraf perifer. anifestasi bisa sangat bervariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. 'isa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi. )isiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan polineuropati diabetes antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh dan amputasi jari*kaki. 'erdasarkan 'erdasarkan penjelasan penjelasan mengenai mengenai neurop neuropati ati diabetik terkhususnya terkhususnya polineuropati sebagai bentuk komplikasi kronis diabetes melitus yang paling sering terjadi. aka saya tertarik untuk mengambil polineuropati diabetes sebagai referat saya.
2
Ada beberapa manifestasi klinik neuropati termasuk diantaranya mononeuropati ataupun polineuropati. (ada pasien diabetes melitus lebih banyak ditemukan polineuropati sensoris distalis, distalis, disertai disertai dengan gangguan serat saraf motorik motorik dan otonom. (olineuropat (olineuropatii merupakan merupakan jenis neuropati yang menyebabkan kelainan fungsional simetris akibat kelainan#kelainan difus yang mempengaruhi seluruh susunan saraf perifer. anifestasi bisa sangat bervariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. 'isa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi. )isiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan polineuropati diabetes antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh dan amputasi jari*kaki. 'erdasarkan 'erdasarkan penjelasan penjelasan mengenai mengenai neurop neuropati ati diabetik terkhususnya terkhususnya polineuropati sebagai bentuk komplikasi kronis diabetes melitus yang paling sering terjadi. aka saya tertarik untuk mengambil polineuropati diabetes sebagai referat saya.
2
KASUS
I. IDEN IDENTI TIT TAS PASIE PASIEN N Nama + uakir $mur + - tahun Jenis kelamin + laki#laki Agama + /slam Alamat + (aya 'edi 0uala 1impang (ekerjaan + %iras&asta 1tatus + enikah No ) + -2334 5gl 5gl mas masuk uk )1 + 33- feb febru ruar arii 463 4632, 2,puk pukul ul 46+3 46+36 6 %i %ib II. ANAMNES ANAMNESA A Anamnesa dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 37 februari 8 jam 36.6 6
0eluhan $tama
+ Nyeri pada kedua tungkai
0eluhan 5ambahan
+ 0ebas#kebas
)(1 * 0ronologi 0ronologiss + (asien datang ke /9D )umah 1akit $mum Daerah :angsa dengan keluhan nyeri pada kedua tungkai yang dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk )umah 1akit, hal ini dirasakan secara secara pelaha pelahan#l n#laha ahan n dan semaki semakin n hari hari semaki semakin n member memberat. at. 0eluha 0eluhan n nyeri nyeri pada pada kedua kedua tungkai juga dirasakan dirasakan semakin hebat bahkan dengan bersentuhan bersentuhan pun pasien pasien akan terasa sangat kesakitan. 1ebelumnya pasien di ra&at oleh dokter jantung. )i&ayat (enyakit Dahulu + # (asien (asien sebel sebelumny umnyaa tidak tidak pernah pernah mengal mengalami ami saki sakitt dengan dengan keluhan keluhan yang yang sama sama # )i&ay )i&ayat at traum traumaa dike dikepal palaa disa disang ngkal kal # )i&aya )i&ayatt sakit sakit pada pada teli telinga, nga, hidu hidung, ng, dan dan tenggor tenggorokan okan disa disangk ngkal al # )i&a )i&ay yat sak sakit it pad padaa mata mata dis disan angk gkal al # )i&ay )i&ayat at peny penyaki akitt hipe hipert rten ensi si 36 tah tahun un yang yang lal lalu u # )i&ay )i&ayat at peny penyaki akitt stro stroke ke disa disangk ngkal al # )i&aya )i&ayatt penyak penyakit it diabet diabetes es mell mellit itus us 3 tahun tahun tera terakhir khir # )i&aya )i&ayatt penyaki penyakitt jantung jantung telah telah di alamai alamai seja sejak k beberap beberapaa tahun tahun terakhi terakhir r # )i&a )i&ay yat pen penya yaki kitt asma asma dis disan angk gkal al
3
)i&ayat (enyakit 0eluarga + # # # # # # #
)i&ayat menderita penyakit yang sama pada keluarga tidak tahu )i&ayat penyakit hipertensi tidak tahu )i&ayat penyakit diabetes mellitus tidak tahu )i&ayat penyakit jantung tidak tahu )i&ayat penyakit stroke tidak tahu )i&ayat trauma dikepala tidak tahu )i&ayat penyakit asma tidak tahu
)i&ayat (ribadi + # )i&ayat merokok setiap hari 8 3#- batang # )i&ayat minum alkohol disangkal )i&ayat sosial ekonomi + (asien bekerja sebagai &iras&asta, dan istri bekerja sebagai ibu rumah tangga. (asien mempunyai ; orang anak yang masing#masing sudah bekerja dan sudah menikah. 'iaya pengobatan ditanggung oleh Jaminan 0esehatan asyarakat Nasional. 0esan +
PEMERIKSAAN FISIK (emeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 3 februari 463- 8 jam 36.66 %/' 0eadaan $mum + 5ampak lemah !sakit sedang" '' + 2- kg 5' + 376 cm '/ + 44,;= kg*m4 1tatus 9ii + baik
>ital 1ign 5D Nadi )) 5
+ 376*336 mm?g + 6 @*menit, isi dan tegangan cukup + 46 @*menit, reguler + 2,7 oB !a@iler"
1tatus /nternus 5hora@ Cor
/nspeksi + /ctus cordis tidak terlihat (alpasi
+ /ctus cordis teraba di /B1 > linea midclavikularis sinistra, tidak kuat angkat. 4
(erkusi
+ 0onfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi+ 'J / C 'J //, 1uara tambahan !#"
Pulmo
/nspeksi + 1imetris statis dinamis (alpasi
+ 1tem fremitus kanan kiri
(erkusi
+ 1onor diseluruh lapangan paru
Auskultasi+ >esikuler !E*E", )onkhi !#*#", %heeing !#*#"
Abdomen
/nspeksi + 1imetris, &arna kulit sesuai Auskultasi+ (eristaltik !E" normal (erkusi
+ 5impani !E"
(alpasi
+ 1oepel, nyeri tekan !#", ?epar*:ien*)en tidak teraba
Status Neurologik 0esadaran + Bompos entis 0uantitatif + 9B1 <;2>- + 30ualitatif + 5ingkah laku + normoaktif (erasaan hati +
ata
+ Ba !E*E" , 1/ !#*#" , reflek cahaya !E*E" , edem palpebra !#*#" , pupil isokor ϴ 8 4,- mm*4,- mm, nistagmus !#"
5
?idung
+ nafas cuping hidung !#" , deformitas !#" , secret !#", pembesaran konka !#", konka hiperemis !#"
5elinga
+ serumen !-/+" , nyeri mastoid !#*#" , nyeri tragus !#*#", membran tympani intag, gembrebeg !#*#"
ulut
+ sianosis !#", gigi berlubang !E", karies gigi !#", lidah kotor !#", tonsil 53#53, hiperemis !#", kripte melebar !#", dinding faring posterior + hiperemis !#", jaringan granulasi !#".
:eher
+ pembesaran kelenjar limfe !#", pembesaran kelenjar tiroid !#", kaku kuduk !#"
1ikap
+ simetris
9erakan
+ gerakan bebas !E", kaku !#"
kaku kuduk
+ !#"
5es lhermite
+ tidak dilakukan
5es nafsiger
+ tidak dilakukan
5es 'rudinski
+ tidak dilakukan
5es valsava
+ tidak dilakukan
Nervi Branialis N /. !F:GA05F)/$1" Daya pembau 0anan 'aik N //. !F(5/0$1" 0anan Daya penglihatan baik (engenalan &arna baik edan penglihatan baik
0iri baik 0iri baik baik baik
Gundus okuli (upil (erdarahan
kanan ('/ !#"
kiri ('/ !#"
6
N ///. !F0$:FF5F)/$1" 0anan (tosis 9erak mata ke atas 9erak mata ke ba&ah 9erak mata media $kuran pupil 'entuk pupil
0iri
!#" !E" N !E" N !E" N 84,-mm 'ulat
!#" !E" N !E" N !E" N 84,-mm 'ulat
0anan
0iri
)eflek cahaya langsung )eflek cahaya konsesuil )eflek akomodasi
!E" !E" !E"
!E" !E" !E"
1trabismus divergen Diplopia
!#" !#"
!#" !#"
0anan
0iri
N />. !5)F0?:
0anan
0iri
9erak mata lateral ba&ah
!E" N
!E" N
1trabismus konvergen
!#"
!#"
Diplopia
!#"
!#"
N >. !5)/9</N$1" 0anan
0iri
enggigit
!E" N
!E" N
)eflek kornea
!E" N
!E" N
embuka mulut
!E" N
!E" N
)eflek bersin
!E" N
!E" N
1ensibilitas muka atas
!E" N
!E" N
)eflek masseter
!E" N
!E" N
1ensibilitas muka tengah !E" N
!E" N
)eflek igomatikus
!E" N
!E" N
1ensibilitas muka ba&ah !E" N
!E" N
N >/. !A'D$1
0iri
7
9erak mata ke lateral
!E" N
!E" N
1trabismus konvergen
!#"
!#"
Diplopia
!#"
!#"
0anan
kiri
0erutan kulit dahi
!E" N
!E" N
eringis
!E" N
!E" N
enutup mata
!E" N
!E" N
5ik fasial
!#"
!#"
0edipan mata
!E" N
!E" N
:akrimasi
!#"
!#"
:ipatan naso#labial
simetris
simetris
Daya kecap 4* depan
dbn
dbn
1udut mulut
simetris
simetris
engerutkan alis
!E" N
!E" N
engerutkan dahi
!E" N
!E" N
N >//. !GA1/A:/1" kanan
kiri
N >///. !A0$15/0$1" 0anan
kiri
kanan
kiri
endengar suara berbisik
!E" N
!E" N
5es )inne
tidak dilakukan
endengar detik arloji
!E" N
!E" N
5es %eber
tidak dilakukan
5es 1&abach
tidak dilakukan
N /H. !9:F1FGA)/N9<$1" 0anan Arkus faring Daya kecap 3* belakang )eflek muntah
simetris
kiri simetris
tidak ada kelainan !E" N
kanan
kiri
1engau
!#"
!#"
5ersedak
!#"
!#"
!E" N
8
N H. !>A9$1" 0anan
kiri
!E" N
!E" N
'ersuara
!E" N
!E" N
tidak ada kelainan
enelan
!E" N
!E" N
Arkus faring Daya kecap 3* belakang
kanan
kiri
N H/. !A01<1F)/$1" 0anan
kiri
!E" N
!E" N
emalingkan kepala 1ikap bahu
simetris
0anan
simetris
kiri
engangkan bahu
simetris
simetris
5rofi otot bahu
!#"
!#"
N H//. !?/(F9:F1$1" 0anan 1ikap lidah
kiri
kanan
kiri
simetris
simetris
0ekuatan lidah
baik
baik
Artikulasi
jelas
jelas
5rofi otot lidah
!#"
!#"
5remor lidah
!#"
Gasikulasi lidah
!#"
!#"
enjulurkan lidah
!#"
simetris simetris
BADAN
5rofi otot punggung
+ !#"
5rofi otot dada
+ !#"
Nyeri membungkukkan badan
+ !#"
(alpasi dinding perut
+ defance muscular !#"
>ertebra
+ bentuk 9erakan
+ simetris
Nyeri tekan
+ !#"
+ dalam batas normal
1ensibilitas !tentukan batas yang jelas pada gambar"
9
)eflek dinding perut !kanan"
+ !E" N
!kiri"
+ !E" N
)eflek kremaster
ANGGTA GERAK ATAS
kanan
kiri
!#"
!#"
(itcherIs hand !#" !#" 0ontraktur !#" %arna kulit sesuai dengan &arna kulit disekitarnya
!#"
/nspeksi+ Drop hand
0anan
kiri
!#"
!#"
Bla& hand
(alpasi !sebut kelainannya" + Normal !tidak ada kelainan"
:engan atas 0anan kiri
lengan ba&ah kanan kiri
bebas
bebas
bebas
-
-
-
-
5onus
!E" N
!E" N
!E" N
!E" N
!E" N
5rofi
9erakan 0ekuatan
bebas
tangan kanan bebas
kiri
bebas -
!E" N
1ensibilitas + Nyeri
normal
normal
normal
normal
normal
normal
5ermis
normal
normal
normal
normal
normal
normal
5aktil
normal
normal
normal
normal
Diskriminasi normal
normal
normal
normal
normal
normal
(osisi
normal
normal
normal
normal
normal
normal
vibrasi
normal
normal
normal
normal
normal
normal
normal
normal
10
'isep 0anan
5risep
kiri
)adius
kanan
kiri
)eflek fisiologik
!E"
!E"
!E"
!E"
(erluasan reflek
!#"
!#"
!#"
!#"
!#"
!#"
)eflek silang
!#"
$lna
kanan kiri
!#"
kanan
!E"
!E"
!E"
!#"
!#"
!#"
!#"
!#"
!#"
kanan
kiri
!#"
!#"
kiri !E" !#" !#"
ANGGTA GERAK BA!AH
0anan
kiri
/nspeksi+ drop foot
!#"
!#"
0ontraktur
(alpasi+ udem
!#"
!#"
%arna kulit sama seperti kulit disekitar
5ungkai atas 0anan kiri 9erakan 0ekuatan
terbatas ;
5onus
!E" N
5rofi
eutrofi
terbatas ;
5ungkai ba&ah kanan kiri terbatas ;
!E" N eutrofi
!E" N eutrofi
terbatas ;
0aki kanan terbatas
kiri terbatas
;
;
!E" N
!E" N
eutrofi
eutrofi
!E" N eutrofi
1ensibilitas + Nyeri
normal
normal
normal
normal
normal
normal
5ermis
normal
normal
normal
normal
normal
normal
5aktil
normal
normal
normal
normal
normal
normal
Diskriminasi normal
normal
normal
normal
normal
normal
(osisi
normal
normal
normal
normal
normal
normal
11
vibrasi
normal
normal
normal
normal
(atella
normal
normal
0anan
kiri
Achiles kanan 0iri
)eflek fisiologis
!E"
!E"
!E"
!E"
(erluasan reflek
!#"
!#"
!#"
!#"
)eflek silang
!#"
!#"
!#"
!#"
0anan
0iri
0anan
0iri
'abinski
!#"
!#"
5es ?oman tromer
!#"
!#"
Bhaddock
!#"
!#"
9onda
!#"
!#"
Fppenheim
!#"
!#"
)ossolimo
!#"
!#"
9ordon
!#"
!#"
endel#'ectere&
!#"
!#"
5es :asegue
!#"
!#"
tes 'rudinski //
!#"
!#"
5es 0ernig
!#"
!#"
0lonus kaki
5es patrik
!#"
!#"
5es kontra patrik
!#"
!#"
)eflek (atologis
!#"
!#"
KRDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN
Bara berjalan
+ pasien sulit jalan sendiri
5es )omberg
+ !#"
Disdiadokhokinesis
+ !#"
)obound fenomen
+ !#" 12
Nistagmus
+ !#"
Dismetri + 5es telunjuk hidung
+ tidak dilakukan pemeriksaan
5es telunjuk telunjuk
+ tidak dilakukan pemeriksaan
5es hidung telunjuk hidung
+tidak dilakukan pemeriksaan
. FUNGSI "EGETATIF
iksi
+ inkontinentia urin anuria
Defekasi
+ inkontinentia alvi
+ !#"
retensio urin
+ !#"
+ !#"
poliuria
+ !#"
+ !#"
retensio alvi
+ !#"
PEMERIKSAAN PENUN#ANG
3. (emeriksaan hematologi Hasil Pe$eriksaan %a&a tanggal '( )e*ruari +,'- a$ ',/,, He$atologi
(emeriksaan
?asil
1atuan
Nilai Normal
13
:eukosit B? B?B 5rombosit )D% 9lucose puasa 9ttv !4Jam"
7,3= ;,-3 : 34,36 : -,6 : 7,6 42,6 ;,6 32 3;,6 37 34
36 K *Ll 36 K 2*Ll g*dl M Gl (g g*dl 36 K *Ll M g*dl
, 36,2 ;; -,= 3,4 37, ;6 -4 6 366 42 ; 4 2 3-6 ;;6 33,- 3;,76#336
DIAGNSIS BANDING
1. Guillain-Barré syndrome 2. 3.
Charcot-Marie-Tooth syndrome , Porphyria ,
DIAGNSIS AKHIR
Diagnosis 0linik Diagnosis 5opis Diagnosis
+ (olineuropati + 1araf 5epi + Diabetis ilitus
PENATALAKSANAAN
3. edikamentosa a. /nfus ): 46 tetes permenit b. (aracetamol ; @3666mg c. Alpraolam 4 @ 6,4-mg d. elo@icam 3 @ 3-mg 14
e. Amytriptilin 34,- ! 6#6#3" PRGNSIS
Death
+ ad bonam
Disease
+ ad bonam
Disability
+ ad bonam
Discomfort
+ ad bonam
Dissatisfaction
+ ad bonam
BAB II PEMBAHASAN +.' De)inisi
(olineuropati diabetes adalah suatu kondisi yang mempengaruhi berberapa saraf perifer yang disebabkan oleh degenerasi saraf perifer akibat langsung dari peningkatan kadar glukosa darah pada pasien diabetes melitus. /stilah deskriptif yang menunjukan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer 15
yang lain. Distribusi polineuropati umumnya bilateral simetris dan perkembangannya lambat. (olineuropati atau peripheral neuropati diidentifikasikan pada daerah distal dan dimulai dari kaki kemudian meningkat ke atas.
+.+ E%i&e$iologi
1tudi epidemiologi menunjukan prevalensi dari peripheral neuropati berkisar antara -M sampai 366M. (revalensi neuropati diabetik !ND" dalam berbagai literatur sangat bervariasi. (enelitian di Amerika 1erikat memperlihatkan bah&a 36#46 M pasien saat ditegakan Diabetes elitus telah mengalami neuropati. (revalensi neuropati diabetik ini akan meningkat sejalan dengan lamanya penyakit dan tingginya hiperglikemia. Diperkirakan setelah menderita diabetes selama 4- tahun, prevalensi neuropati diabetik -6 M. 0emungkinan terjadi neuropati diabetik pada kedua jenis kelamin sama. Neuropati ditemukan pada hampir 6 M penderita diabetes melitus, angka kejadian neuropati diabetik yang disertai dengan nyeri ditemukan pada 32 M sampai dengan 42 M penderita neuropati diabetik. :ama menderita diduga sangat berkaitan dengan perkembanga n dan progresivitas neuropati diabetik dan hal ini berpengaruh terhadap timbulnya nyeri neuropati pada penderita diabetes melitus. Diabetes ellitus !D" terjadi pada sekitar 46 M populasi C 2- tahun. (enyebab Neuropati terbanyak. (revalensi neuropati pada pasien D sekitar 22M. 1ekitar M sudah menderita neuropati pada saat didiagnosa D, -6M setelah 4- tahun didiagnosa D, ;-M pada pasien N/DD, -;M pada pasien /DD. +.0 Faktor Risiko
16
?iperglikemia merupakan faktor risiko pada pasien D 5ipe 3 dan D 5ipe 4. ?ubungan lain yang juga berperan adalah usia, lama mengalami diabetes, kualitas kontrol metabolik, berat badan, konsumsi rokok, kadar ?D: dan temuan penyakit kardiovaskular.
+.1 Pato)isiologi
1araf perifer !saraf spinalis dan kranialis" untuk memelihara otot, kulit, dan pembuluh darah terdiri dari sejumlah saraf campuran yaitu saraf motorik, sensorik, dan vegetatif. Dari segi fisiologis, ketiga jenis saraf tadi dibedakan berdasarkan ukuran penampangnya, yaitu saraf tipe A !-#34 mikron", tipe ' !#; mikron", dan tipe B !3#4 mikron". 1araf tipe A aksonnya bermielin tebal, tipe b bermielin tipis dan tipe B aksonnya tidak bermielin. Akson bermielin tebal adalah akson saraf motorik pada umumnya dan sebagian saraf sensorik untuk jenis protopatik. Akson bermielin tipis adalah sebagian akson saraf motorik dan sebagian saraf sensorik. Akson yang tidak bermielin adalah akson sensorik dan autonom. Neuropati diabetik tidak terjadi oleh karena faktor tunggal, melainkan karena interaksi beberapa faktor, seperti faktor metabolik, vaskular dan mekanik. Gaktor kausatif utama adalah gangguan metabolik jaringan saraf. 3" Gaktor metabolik (roses kejadian neuropati bera&al dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, pembentukan radikal bebas dan aktivasi (rotein 0inase B !(0B", sintesis advance glycosilation end products !A9
(roses terjadinya neuropati diabetik bera&al dari hiperglikemia yang berkepanjangan. ?iperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enim adose#reduktase, yang mengubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum jelas. 1alah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edem saraf. (eningkatan sintesis sorbitol mengakibatkan terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf. (enurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase c !(0B". b. Aktivasi (0B Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na#0#A5(#ase, sehingga kadar na intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam saraf sehingga terjadi gangguan tranduksi sinyal saraf. )eaksi jalur
poliol ini juga
menyebabkan turunnya persediaan nadph saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. 0arena nadph merupakan kofaktor penting untuk gluthation dan nitric oxide synthase !NF1" , pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitric oxide !NF". c. 1intesis advance glycosilation end products !A9
18
saraf, terjadilah neuropati diabetik. 0erusakan aksonal metabolik a&al masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik yang optimal. 5etapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi kerusakan iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi. 4" 0elainan vaskular ?iperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. ?iperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species !)F1". )adikal bebas ini membuat kerusakan endotel vaskular dan menetralisir NF, yang berefek menghalangi vasodilatasi mikrovaskular. ekanisme kelainan mikrovaskular tersebut dapat melalui penebalan membran basalis trombosit pada arteriol intraneural peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit berkurangnnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. 0ejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskular masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor risiko kardiovaskular, yaitu kadar trigliserida yang tinggi, indeks massa tubuh, merokok dan hipertensi. " ekanisme /mun 1uatu penelitian menunjuikan bah&a 44M dari 346 penyandang dm tipe 3 memiliki complement fixing antisciatic nerve antibodies dan 4-M pasien dm tipe 4 memperlihatkan hasil yang positif. ?al ini menunjukan bah&a antibody tersebut berperan pada patogenesis neuropati diabetik. 'ukti lain yang menyokong peran antibodi dalam mekanisme patogenik adalah antineural antibodies pada serum sebagian penyandang diabetes melitus. Autoantibodi yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bias dideteksi dengan imunofloresens indirek. Disamping itu adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai komponen saraf suralis memperlihatkan kemungkinan peran proses imun. ;" (eran nerve gro&th factor !N9G". 19
N9G diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf. (ada penyandang diabetes, kadar N9G serum cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. N9G juga berperan dalam regulasi gen substance p dan calcitonin-gen-regulated peptide !B9)(". (eptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi, mobilitas intestinal dan nosiseptif, yang semuanya mengalami gangguan pada neuropati diabetik.
+.- Mani)estasi Klinis
5erlihat pada 46M pasien diabetes melitus, tetapi dengan pemeriksaan elektrofisiologi pada diabetes melitus asimptomatik tampak bah&a penderita sudah mengalami neuropati subklinik. (ada kasus yang jarang, neuropati mungkin merupakan tanda a&al suatu diabetes melitus.
Ga$*ar +2' (erbedaan manifestasi klinis dari neuropati diabetes !odified from Pickup ", #illiams $ %eds&' (extbook of
)iabetes, *ol ' xford, K, .lackwell cientific, 001'2
3
20
(olineuropati sensorik#motorik simetris, bentuk ini paling sering dijumpai, keluhan dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang paling berat. (olineuropati biasanya memiliki karakteristik +
Perbedaan maniestasi !"inis ne#ropati serat besar $dan !eci" %brone#ropathy& '()* acti+ities o dai"y "i+in, ./)* #a"ity o "ie& (Adapted from Vinik AI, Mehrabyan A. Diabetic Gambar 2-2
neuropathies. Med Clin North Am 2!"##$%!&'%%%.
5
3" 5anda pertama muncul pada tungkai ba&ah. 4" (arestesia selalu terjadi pada jari kaki atau telapak kaki, terutama pada malam hari. Ada rasa tebal atau kesemutan, terutama pada tungkai ba&ah " 1ensasi sarung pada kaki “seperti kaos kaki” ;" 0ehilangan refleks Achilles -" (enyusutan atau kehilangan perasaan getar, dimulai dari distal. 2" 1aat kondisi berkembang, terjadi paresis e@tensor jari kaki pada dorsum kaki. 7" akin lama, paresis sepanjang e@tensor jari dan kaki. " 0edua kaki terkulai. =" 1ensasi seperti terbakar. 36" 9angguan sensoris dan kelemahan menyebar ke tungkai atas.
+.( Diagnosis +.(.' Diagnosis Dia*etes Melitus 21
:angkah#langkah diagnosis dm dan gangguan toleransi glukosa berdasarkan perkeni dalam konsensus diabetes melitus tipe 4 5ahun 4633 ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. $ntuk penentuan diagnosis, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enimatik dengan bahan darah plasma vena. 1edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. 1ecara ringkas kriteria diagnosis diabetes melitus untuk de&asa tidak hamil berdasarkan (erkeni 5ahun 4633 dapat dilihat pada tabel 4#3 seperti yang tertera di ba&ah ini. 'erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. 0ecurigaan adanya diabetes melitus perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik diabetes melitus seperti di ba&ah ini + 3" 0eluhan klasik berupa + poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan. 4" 0eluhan lain dapat berupa + lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada &anita. Ta*el +2'. Kriteria Diagnosis DM
No.
0riteria diagnosis diabetes mellitus
3.
9ejala klasik D E glukosa plasma se&aktu 466 mg*dl !33,3 mmol*l". 9lukosa plasma se&aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan &aktu makan terakhir. 9ejala klasik D E kadar glukosa plasma puasa 342 mg*dl !7.6 mmol*l". (uasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya jam.
4.
.
0adar gula plasma 4 jam pada 559F 466 mg*dl !33,3 mmol*l". 559F yang dilakukan dengan standar &ho, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 7- g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
4 pemeriksaan 5b6c 78'392 oleh ada :; sudah dimasukkan men
sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik'
22
0eterangan gambar + 9D( glukosa darah puasa 9D1 glukosa darah se&aktu 9D(5 glukosa darah puasa terganggu 595 toleransi glukosa terganggu
Ga$*ar +2'. Langka32Langka3 Diagnostik DM
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau dm, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu !595" atau glukosa darah puasa terganggu !9D(5".3,3; 3" 595 + diagnosis 595 ditegakkan bila setelah pemeriksaan 559F didapatkan glukosa plasma 4 jam setelah beban antara 3;6#3== mg*dl !7,#33,6 mmol*l". 4" 9D(5 + diagnosis 9D(5 ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 366 34- mg*dl !-,2#2,= mmol*l" dan pemeriksaan 559F gula darah 4 jam O 3;6 mg*dl.
+.(.+ Diagnosis Polineuro%ati Dia*etes 23
(olineuropati sensori#motor simetris distal atau distal symmetrical sensorymotor polyneuropathy !D(N" merupakan jenis kelainan yang paling sering terjadi, ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik !lebih jarang" berlangsung pada bagian distal yang berkembang ke arah proksimal. Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari#hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. ?anya dengan ja&aban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati. (ada evaluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap + 3". )efleks motorik, 4". Gungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar !biotesiometer" dan rasa tekan !estesiometer dengan filament mono semmes#&einstein" ". Gungsi serabut saraf kecil dengan sensasi suhu ;". $ntuk mengetahui dengan lebih a&al adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan elektromiografi. 'entuk lain yang juga sering ditemukan ialah neuropati otonom !parasimpatis dan simpatis" atau diabetic autonomic neuropathy !dan". $ji komponen parasimpatis dan dilakukan dengan 3". 5es respons denyut jantung terhadap maneuver vasalva 4". >ariasi denyut jantung selama napas dalam !denyut jantung maksimum#minimum". $ji komponen simpatis dan dilakukan dengan 3". )espons tekanan darah terhadap berdiri !penurunan sistolik" respons tekanan darah terhadap genggaman !peningkatan diastolik".
+.4 Tera%i
1trategi pengelolaan pasien diabetes melitus dengan keluhan neuropati diabetes dibagi ke dalam bagian. 1trategi pengelolaan pertama adalah diagnosis nd sedini mungkin, strategi kedua
24
yaitu dengan kendali glikemik dan pera&atan kaki sebaik#baiknya, dan strategi yang ketiga yaitu pengendalian keluhan neuropati*nyeri neuropati diabetik. 1elain itu pengendalian neuropati diabetik perlu melibatkan banyak seperti pera&atan umum, pengendalian glukosa darah dan parameter metabolik lain. 3" (era&atan umum*kaki Jaga kebersihan kulit, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit. Begah trauma berulang pada neuropati kompresi. 4" (engendalian glukosa darah (engendalian glukosa darah dan monitor ?bA3c secara berkala merupakan langkah pertama yang harus dilakukan, pengendalian faktor metabolik lain perlu dilakukan seperti hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen tak terpisahkan juga perlu dilakukan. (engendalian glukosa darah mampu mengurangi komplikasi kronik diabetes termasuk neuropati. " 5erapi medikamentosa $ntuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik diabetes melitus termasuk neuropati, saat ini sedang diteliti penggunaan obat#obat yang berperan pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes, yaitu + a. 9olongan aldose reductase inhibitor , yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol dan fruktosa. b. (enghambat AB< c. Neurotropin + nerve gro&th factor, brain#derived neurotrophic factor. d. 6lpha lipoic acid , suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil,
e. f. g. h. i.
superoksida, dan peroksil serta membentuk kembali glutation. (enghambat protein kinase c $angliodes, merupakan komponen utama membrane sel. $amma linoleic acid !9:A" suatu prekusor membrane fosfolipid. Aminoguanidin , berfungsi menghambat pembentukan A9
neurologik akibat penyakit autoimun. ;" (edoman pengelolaan dengan nyeri 1edangkan untuk mengatasi berbagai keluhan nyeri, sangat dianjurkan untuk memahami mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut, antara lain aktivasi reseptor n-methyl-d-
25
aspartate !NDA" yang berlokasi di membran post spinatik spinal cord dan pengeluaran substance p dari serabut saraf besar a yang berfungsi sebagai neuromodulator nyeri. anifestasi nyeri dapat berupa rasa terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri menjalar, dll. (emahaman terhadap mekanisme nyeri penting agar dapat member terapi yang lebih rasional, meskipun terapi nyeri neuropati diabetik pada dasarnya bersifat simtomatis. (engelolaan dengan nyeri yang dianjurkan ialah + a. N1A/D !ibuprofen 266 mg ; @*hari, sulindac 466 mg 4 @*hari". b. Antidepresan trisiklik !amitriptilin -6#3-6 mg malam hari, imipramin 366 ng*hari, nortriptilin -6#3-6 mg malam hari, paro@etine ;6 mg*hari". c. Antikonvulsan !gabapentin =66 mg @*hari, karbamaepin 466 mg ; @*hari". d. Antiaritmia !me@illetin 3-6#;-6 mg*hari" e. 5opical + capsaicin 6,67- M ;@*hari, fluphenaine 3 mg @*hari, transcutaneous electrical nerve stimulation. Dalam praktek sehari#hari, jarang ada obat tunggal yang mampu mengatasi nyeri neuropati diabetes. eskipun demikian, pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan obat anti#depresan atau anti#konvulsan tergantung ada tidaknya efek samping. Dosis obat dapat ditingkatkan hingga dosis maksimum atau sampai efek samping muncul. 0adang#kadang kombinasi anti# depresan dan anti#konvulsan cukup efektif. 'ila dengan regimen ini belum atau kurang ada perbaikan nyeri, dapat ditambahkan obat topikal. 'ila tetap tidak atau kurang berhasil, kombinasi obat yang lain dapat dilakukan.
+.5 Ko$%likasi
0ehilangan sensasi menyebabkan cedera pada sendi, desktruksi sendi permanen !Bharcot joint", ulser pada kaki dan amputasi. Dapat menyebabkan ketidakmampuan, isolasi sosial dan kehilangan kemandirian terutama pada pasien usia tua.
26
+.6 Diagnosis Ban&ing
Diagnosis banding untuk neuropati perifer motorik adalah $uillain-.arr> syndrome, Charcot-!arie-(ooth syndrome , porphyria , lead poisoning dan diphtheria. 1edangkan nyeri pada neuropati perifer adalah neuropati alkoholik, diabetic amyotrophy, porphyria, defisiensi vitamin '3 atau vitamin '34 dan carcinoma.
+.', E&ukasi
+.'' Prognosis
5ipe diabetes melitus yang diderita akan mempengaruhi diagnosis neuropati diabetik. (ada N/DD !non-insulin dependent diabetes melitus atau D 5ipe 4" memiliki prognosis yang lebih baik daripada tipe /DD !insulin dependent diabetes melitus atau D 5ipe 3". :ama dan beratnya diabetes melitus serta lama dan beratnya keluhan neuropati yang dialami, dan apakah sudah mengenai saraf otonom, semuanya akan menentukan prognosis neuropati diabetik.
27
BAB III PENUTUP
0.' Kesi$%ulan
(olineuropati diabetik !ND" merupakan salah satu komplikasi kronik dari Diabetes elitus. Dari ; faktor !metabolik, vaskular, imun dan N9G" yang berperan pada mekanisme patogenik adalah hiperglikemia sebagai komponen faktor metabolik yang merupakan dasar utama patogenesis ND.
28
Fleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan polineuropati diabetik pada pasien diabetes melitus perlu diperhatikan, berdasarkan diagnosis diikuti dengan pengendalian glukosa darah. $saha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. (endekatan non#farmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit untuk dicapai.
DAFTAR PUSTAKA
3. isbach, Jusuf Abdul, 'ar ?amid Adre, aya . 0urnia&an, 1aleh. 4662. 'uku (edoman 1tandar (elayanan edis !1(" dan 1tandar prosedur Fperasional !1F(" Neurologi. (<)DF11/. 4. De&anto, 9eorge %ita, J. 1u&ono 'udi, )iyanto Puda, 5urana. 466=. (anduan (raktis Diagnosis dan 5ata :aksana (enyakit 1araf. Jakarta + <9B.
29