BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Latar Belakan Belakang g
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata mata,, ginj ginjal, al, saraf saraf,, dan dan pemb pembulu uluh h darah darah dise diserta rtaii lesi lesi pada pada memb membra ran n basa basali liss pada pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Diabet Diabetes es pada pada anak anak sebena sebenarny rnyaa bukan bukan jenis jenis diabet diabetes es khusus khusus,, diabet diabetes es anak anak merupakan penyakit diabetes melitus tipe 1 yang disebabkan gangguan produksi insulin, gangguan produksi insulin sebagai penyebab DM tipe 1 pada anak merupakan akibat adanya kerusakan sel beta pankreas, sementara itu sel beta pankreas merupakan kelenjar yang bertugas mensekresikan mensekresikan insulin insulin dalam jumlah yang cukup untuk untuk mengontro mengontroll gula darah. Dengan rusaknya sel beta pankreas, maka secara otomatis menghambat sekresi insulin. Terhambatnya sekresi insulin tentu saa sangat berpengaruh pada kstabilan kadar gula darah. Apalagi Apalagi kerusakan kerusakan yang terjadi terjadi cukup cukup parah, parah, sekresi insulin pankreas pankreas dapat terhenti. Keadaan Keadaan ideal ideal yang yang ingin ingin dicapa dicapaii pender penderita ita DM tipe tipe 1 ialah ialah dalam dalam keadaa keadaan n asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang yang diin diingi gink nkan anny nyaa serta serta mamp mampu u meng menghi hila lang ngkan kan rasa rasa taku takutt terha terhada dap p terjad terjadin inya ya komplikasi. Sasaransasaran ini dapat dicapai oleh penyandang DM maupun keluarganya jika
mereka
memahami
penyakitnya
dan
prinsipprinsip
penatalaksanaan
diabetes. !erhubungan dengan hal tersebut diatas kami tertarik untuk membuat asuhan kepera kepera"at "atan an pada pada anak anak Diabet Diabetes es Melitus Melitus dengan dengan metode metode masalah masalah yang yang sistem sistemati atiss melalui proses kepera"atan.
1.2 Rumusan Rumusan Masalah Masalah
1. $.
!aga !agaim iman anaa kons konsep ep medi mediss Diab Diabet etes es Mel Melit itus us pad padaa Ana Anak k# !agiam !agiaman an kon konsep sep asuh asuhan an kepe kepera"a ra"atan tan pada pada Diabet Diabetes es Meli Melitus tus pada pada Anak Anak #
1.3 Tu Tujuan juan
1
%ntuk mengetahui bagaimana konsep medis &atent Ductus Arterious '&DA( dan konsep asuhan kepera"atan pada pasien dengan &atent Ductus Arterious '&DA(.
$
BAB I PEMBAHAAN
2.1 !"nse# Dasar Pen$ak%t D%a&etes Mel%tus #a'a Anak 2.1.1 Pengert%an D%a&etes Mel%tus #a'a Anak
Menurut American Diabetes Association 'ADA( $))$, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. *iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. Diabetes
Melitus
adalah
gangguan
yang
melibatkan
metabolisme
karbohidrat primer dan ditandai dengan defisiensi 'relatif+absolute( dari hormon insulin. 'Dona . -ong, $))( Diabetes pada anak sebenarnya bukan jenis diabetes khusus. Diabetes anak merupakan penyakit diabetes tipe 1 yang disebabkan oleh gangguan produksi insulin. /angguan produksi insulin sebagai penyebab DM tipe 1 pada anak ini merupakan akibat dari adanya kerusakan sel beta pankreas. Diabetes melitus tipe 1 '0DDM 0nsulin Dependent Diabetes Mellitus(, adalah abnormalitas homeostatis glukosa ditandai dengan kerusakan permanen selbeta pankreas akibat dari proses autoimmunitas yang menyebabkan turunya produksi
insulin
sehinggakadar
insulin
endogen
plasma
turun
sehingga
menyebabkan ketergantungan insulin e2ogen untuk mencegah proses komplikasi yang mengancam ji"a yaitu ketoacidosis. Diabetes tipe 1 umumnyaditemukan pada kasus pediatrik anak dengan rataan umur 3 14 tahun, namun dapat juga muncul pada berbagai usia.
2.1.2 Et%l"g%
&enyebab Diabetes Melitus Tipe 1 adalah 1( 5aktor genetik. Kontribusi faktor genetik terhadap DM tipe 1 menyangkut banyak gen. Alel atau 6arian genetik yang terkait dengan diabetes tipe 1 menunjukkan adanya kerentanan atau perlindungan terhadap DM tipe 1. Adanya interaksi
antara kerentanan genetik dan faktor lingkungan diperkirakan menjadi elemen dasar untuk terjadinya penyakit dan sebagai target potensial untuk kedua faktor dan pencegahan penyakit. Kesesuaian untuk diabetes tipe 1 adalah sekitar 4)7 untuk kembar mono8igot. &enentu genetik utama dari kerentanan terhadap diabetes terletak dalam kompleks histokompatibilitas utama '0DDM 1(. $( 5aktor autoimun -alaupun sel lain pada pulau pankreas berfungsi, berkembang menyerupai sel !eta dan kebanyakan menghasilkan protein yang sama seperti sel !eta, hal ini tidak dapat dijelaskan secara terpisah karena proses autoimun. &ulau pankreas diinfiltrasi oleh limfosit 'insulitis(. Setelah sel !eta hancur, proses inflamasi berkurang, pulau menjadi atrofi dam pertanda imunologis menghilang. &enelitian terhadap insulitis dan proses autoimun pada manusia dan binatang dengan DM tipe 1 menunjukkan adanya abnormalitas pada sistem imun humoral dan seluler dengan adanya autoantibodi pada sel pulau langerhans, limfosit yang aktif pada pulau langerhans, kelenjar limfe peripankreasm dan sirkulasi sistemik, limfosit T yang berproliferasi terhadap stimulasi dari protein pulau langerhans, da pelepasan sitokin. Mekanisme pasti kerusakan sel !eta tidak diketahui secara pasti, namun dapat berhubungan dengan metabolik dari 9itric :2ide, apoptosism dan sitotoksisitas ;D<. Molekul pulau pankreas yang terkena proses autoimun termasuk insulin, /lutamic Acid Decarbo2ylase '/AD= en8im untuk biosintesis neurotransmiter /A!A(, 0;A41$+0A$ 'homolog dari tirosin fosfat(, dan phogrin 'protein granul sekresi insulin(. ( 5aktor imunologi &enelitian terhadap 0;A '0slet ;ell Autoantibody( dapat mengklasifikasi seseorang terkena DM tipe 1 dan mengidentifikasi seseorang nondiabetes yang memiliki resiko terkena DM tipe 1. 0;A didapatkan pada 347 kasus DM tipe 1 onset baru. *ubungan dengan gangguan sekresi insulin pada intra6ena tes toleransi glukosa, memprediksi >4)7 berkembang menjadi DM tipe 1 dalam 4 tahun. Tanpa gangguan sekresi insulin, diprediksi ?$47 menjadi DM tipe 1 dalam 4 tahun.
@( 5aktor ingkungan @
Dua hipotesis utama dapat menjelaskan peningkatan kejadian diabetes tipe 1. *ipotesis pertama adalah bah"a agen lingkungan seperti 6irus mungkin dapat terjadi. Musim, peningkatan insiden, dan epidemi diabetes tipe 1, serta studi lintas setor dan retrospektif, menunjukkan bah"a 6irus tertentu dan beberapa aspek makanan anak usia dini dapat mempengaruhi resiko terjadinya diabetes tipe 1. !anyak faktor dengan berbagai pemicu lingkungan telah ditemukan pada diabetes tipe 1, namun sejauh ini hanya sindrom rubella ba"aan telah meyakinkan terkait dengan DM tipe 1. $ rangkuman penelitian telah berusaha untuk menunjukkan hubungannya dengan diabetes tipe 1.
2.1.3 !arakter%st%k '%a&etes mell%tus t%#e 1 a. Mudah terjadi ketoasidosis b. &engobatan harus dengan insulin c. :nset akut d. !iasanya kurus e. !iasanya teradi pada umur yang masih muda f. !erhubungan dengan *AD dan D@ g. Didapatkan antibodi islet h. 1)7 ri"ayat diabetes pada keluarga i. )4)7 kembar identik terkena 2.1.( Pat")%s%"l"g%
Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel ! pankreas. 5aktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel ! meliputi kerusakan yang disebabkan oleh 6irus, seperti 6irus penyakit gondok 'mumps( dan 6irus co2sackie !@, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel ! pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel ! setelah infeksi 6irus. agipula, gengen *A yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap 6irus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gengen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap selsel pulaunya 'islets of angerhans( sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi. Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas 4
sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. &enurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan glikolisis 'pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida(, peningkatan glikogenesis 'pemecahan
glikogen
menjadi
glukosa(,
terjadinya
glukoneogenesis.
/lukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone 'glukagon, epinefrin, dan kortisol(. Tanpa insulin , sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton./lukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 1<)mg+dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. /lukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. &oliuria menyebabkan hilangnya elektrolit le"at urine, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air 'polidipsi(. Sel tubuh kekurangan bahan bakar 'cell star6ation ( pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan 'polifagia(. !iasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadangkadang juga terjadi pada orang de"asa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan selsel ! pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. :leh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah. 'Tandra,$))3( 2.1.* Man%)estas% kl%n%s
&eningkatan frek"ensi ( Poliuria ( miksi merupakan kons"ek"ensi sekunder dari peningkatan diuresisosmosis akibat hiperglikemia mele"ati batas yang dapat diabsorbsi oleh ginjal yang berkepanjangan, hal ini mengakibatkan hilangnya banyak cairan elektrolit dan gula le"at urine. Sering haus merupakan B
kompensasi dari diuresis osmosis. &enurunan berat badan total "alaupun nafsu makan berlebihan 'hiperphagia( sebagai tanda umum pada 91DDM, penurunan berat badan ini disebabkan oleh kurangnya kadar air plasma dan trigliserida, ditambah dengan hilangnya massa total otot akibat proses perubahan protein otot menjadi glukosa dan benda keton karena jumlah insulin tidak cukup untuk memberikan energi dalam bentuk glukosa kepada sel. Kekurangan energi ini dapat mencapai 4)7 dari total asupan kalori yang di konsumsi sehari. Sebagai contoh bila seorang anak sehat berumur 1) tahun mempunyai kebutuhan kalori perhari adalah $))) kalori dengan asumsi sebagian besar kalori yang masuk adalah karbohidrat maka jumlah kalori yang terbuang oleh urine le"at glikosuria adalah 1))) kalori yang terdiri dalam bentuk air yang mungkin sekali sebanyak 4 dan /lukosa sebanyak $4)g nilai ini mencakup 4)7 total kalori sehari yang di konsumsi . Kehilangan kalori yang begitu banyak ini dikompensasi dengan keadaan hiperphagia dan bila hiperphagia masih belum dapat mengkompensasi kebutuhan energi pasien terjadilah kelaparan jaringan tubuh yang akhirnya akan memicu pemecahan lemak subkutan menjadi glukosa yang memperberat keadaan hiperglikema. Sedangkan penurunan 6olume plasma memba"a akibat hipotensi postural. &ada anak "anita yang menderita diabetes, monilial 6aginitis mungkin sekali berkembang akibat dari glikosuria kronis. Turunnya kadar kalium total tubuh dan katabolisme protein memberikan kontribusi penting pada kelemahan fisik. &aresthesia mungkin saja terlihat pada saat diagnosis fase a"al onset subakut 90DDM. &ada saat defisiensi insulin berada pada fase onset akut maka gejala klinis diatas akan berkembang menjadi lebih berat, ketoacidosis eksaserbasi akut, hiperosmolalitas, dan dehidrasi akibat dari naussea, 6omitus, dan anore2ia. e6el kesadaran pasien bergantung pada derajat hiperosmolalitas. !ila defisiensi insulin bergerak lambat dan kebutuhan cairan dapat di jaga maka kesadaran pasien dapat terjaga dan gejala klinis yang menyertai akan tetap minimal. 9amun pada saat terjadi 6omitus sebagai respon perkembangan progresif yang buruk keadaan ketoacidosis diikuti dengan memburuknya dehidrasi dan tidak adekuatnya pera"atan yang mengkompensasi osmolalitas serum untuk terus berada pada le6el $) ) mosm+, maka pada keadaan ini kesadaran pasien dapat 3
menurun, dari keadaan stupor sampai koma. Fruity odor atau terciumnya bau manis keton pada nafas pasien mengarahkan kecurigaan pada keadaan diabetes ketoacidosis ( DKA )
Perjalanan kl%n%s DM t%#e 1 ter&ag% atas+
1.
5ase 0nisial Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. 5ase ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.
$.
5ase &enyembuhan 5ase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah teratasi dan sudah terdapat sensiti6itas jaringan terhadap insulin.
.
5ase emisi ' Honeymoon period ( 5ase ini khas pada penyandang DM tipe 1. &ada saat ini, kebutuhan insulin menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. !ila dengan dosis insulin ).1 0%+kg !! masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. &ada fase ini perlu obser6asi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. 5ase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bah"a fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.
@.
5ase 0ntensifikasi 5ase ini timbul 1B1< bulan setelah diagnosis ditegakan. &ada fase ini terjadi kekurangan insulin endogen.
2.1., !las%)%kas%
Klasifikasi diabetes tipe 1 yakni 1.
Tipe 0A, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya kerusakan pankreas. *AD@ ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan fenomena ini.
$.
Tipe 0! berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti *ashimoto disease, /ra6es disease, pernicious anemia, dan myasthenia gra6is. Keadaan ini berhubungan dengan antigen *AD dan muncul pada usia sekitar ) C 4) tahun. <
2.1.- Pemer%ksaan #enunjang
&emeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 a( /lukosa darah meningkat $))1))mg+d b( Aseton plasma 'keton( positif secara mencolok c( Asam lemak bebas kadar lipid dan kolesterol meningkat d( :smolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari ) m:sm+l e( lektrolit
9atrium mungkin normal, meningkat, atau menurun
Kalium normal atau peningkatan semu ' perpindahan seluler(, selanjutnya akan menurun.
E
5osfor lebih sering menurun
f( *emoglobin glikosilat kadarnya meningkat $@ kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama @ bulan terakhir ' lama hidup SDM( dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat 6ersus DKA yang berhubungan dengan insiden ' mis, 0SK baru( g( /as Darah Arteri biasanya menunjukkan p* rendah dan penurunan pada *;: ' asidosis metabolic( dengan kompensasi alkalosis respiratorik. h( Trombosit darah *t mungkin meningkat ' dehidrasi( = leukositosis hemokonsentrasi =merupakan respon terhadap stress atau infeksi. i( %reum + kreatinin mungkin meningkat atau normal ' dehidrasi+ penurunan fungsi ginjal( j( Amilase
darah
mungkin meningkat
yang mengindikasikan
adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. k( 0nsulin darah mungkin menurun + atau bahka sampai tidak ada ' pada tipe 1( atau normal sampai tinggi ' pada tipe 00( yang mengindikasikan insufisiensi insulin+ gangguan dalam penggunaannya 'endogen+eksogen(. esisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ' autoantibody( l( &emeriksaan fungsi tiroid peningkatan akti6itas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m( %rine gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. F
n( Kultur dan sensiti6itas kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. 2.1. Penatalaksanaan
Manajemen pasien Diabetes Mellitus 'DM( tipe 1 ini dilakukan secara multidisipliner, yaitu pendekatan oleh dokter, pera"at, dan ahli gi8i. 1( Diet angkah pertama untuk mengatur diabetes mellitus tipe 1 adalah kontrol diet. Menurut ADA (American diabetes association), terapi diet adalah berdsarkan penilaian status gi8i dan tujuan dari terapi itu sendiri. Diet harus dibuat sesuai dengan kebiasaan makan dan gaya hidup pasien. 1. Manajemen diet termasuk edukasi tentang "aktu, besarnya, banyaknya, serta komposisi makanan yang dimakan untuk menghindari terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia setelah makan. &asien yang menggunakan insulin harus mendapat diet yang komprehensif termasuk kebutuhan kalori seharihari= kebutuhan karbohidrat, lemak, dan protein= dan pembagian kalori antara makan dan snack. $. Distribusi kalori sangat penting pada pasien DM tipe 1. &embagiaannya didasarkan pada kebutuhan kalori pasien selama satu hari. Gumlah yang disarankan adalah $)7 untuk makan pagi, 47 untuk makan siang, )7 untuk makan malam, dan 147 untuk snack sore. . Kebutuhan protein minimal adalah ),F g+kg+hari @. Kebutuhan lemak dibatasi sampai )7 atau kurang dari total kalori dan rendah kolesterol 4. &asien disarankan mengkonsumsi sediaan sukrosa dan meningkatkan konsumsi sayur. Snack diberikan di antara makan pagisiang dan makan siangmalam untuk mencegah hipoglikemia. $( Akti6itas :lahraga sangat penting sebagai manajemen pasien diabetes. &asien harus dimoti6asi untuk olahraga secara teratur. dukasi terhadap pasien tentang efek olahraga terhapa kadar gula darah. :lahraga terlalu berlebih selama ) menit dapat menimbulkan hipoglikemia pada pasien. %ntuk menghindarinya maka pemberian dosis insulin dikurangi 1)$)7 atau dengan pemberian snack tambahan. &asien juga harus memperhatikan kebutuhan cairan selama olahraga. 1)
( &asien DM tipe 1 membutuhkan terapi insulin untuk mengontrol hiperglikemia serta memelihara kadar elektrolit dan cairan dalam serum. @( Terapi insulin a"al pada pasien de"asa dosis harian a"al dihitung berdasarkan berat badan pasien. Dosis diberikan terbagi, setengah dosis diberikan sebelum makan pagi, seperempat dosis diberikan sebelum makan malam, dan seperempat lagi diberikan sebelum tidur. Setelah menentukan dosis a"al, pengaturan jumlah, tipe, dan "aktu pemberian tergantung pada kadar glukosa darah. &engaturan dosis insulin bertujuan untuk mempertahankan glukosa darah sebelum makan antara <)14) mg+dl. Dosis insulin dinaikkan 1)7 setiap "aktu, dan efeknya die6aluasi setelah tiga hari. &emberian insulin yang berlebih dapat menyebabkan hipoglikemia. 4( Terapi insulin a"al pada anakanak 1. Anakanak dengan hiperglikemia sedang tanpa ketonuria atau asidosis dia"ali dengan dosis tunggal insulinkerja sedang per hari secara subkutan sebanyak ),),4 unit+kg $. Anakanak dengan hiperglikemia dan ketonuria tetapi tanpa asidosis atau dehidrasi dapat diberikan dosis a"al insulin kerja sedang sebanyak ),4),3 unit+kg dan diberikan secara subkutan sebanyak ),1 unit+kg secara teratur dalam inter6al @B jam. B( egimen insulin untuk Diabetes mellitus tipe 1 egimen diberikan dari dua kali per hari dengan dosis kombinasi 'misal insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang( sampai lebih fisiologis regimen bolusbasal menggunakan injeksi multipel harian 'misal dosis tunggal insulin kerja panjang untuk basal dan dosis insulin kerja cepat untuk post prandial, sebagai contoh humulin dan no6olin( atau dengan menggunakan syringe pump. &ada syringe pump digunkan insulin kerja cepat. 0nsulin diberikan secara bolus dengan dosis yang ditentukan melalui monitoring glukosa darah preprandial 'sebelum makan(. Metode ini lebih baik dalam mengkontrol dibandingkan injeksi multiple tetapi risiko hipoglikemia lebih banyak terjadi oleh karena itu diperlukan juga monitoring ketat glukosa darah setelah pemberian terapi. &engobatan intensif dengan monitoring glukosa darah empat kali atau lebih sehari dan tiga kali atau lebih injeksi insulin atau dilanjutkan dengan infus, ternyata lebih efektif dibandingkan dengan pengobatan kon6ensional '1$ kali 11
injeksi insulin dengan atau tanpa monitoring(. Akan tetapi terapi intensif lebih sering menimbulkan hipoglikemia dan kenaikan berat badan. Terapi intensif umumnya efektif diberikan pada pasien yang dapat mengontrol kesehatan dirinya sendiri terhadap penyakit ini. Secara umum, kebanyakan pasien DM tipe 1 dapat memulai dosis terapi insulin ),$),< unit+kg!!+hari. &ada pasien dengan obesitas membutuhkan dosis a"al yang lebih tinggi. Terapi fisiologis yaitu dengan insulin kerja sedang atau kerja panjang bertujuan untuk mempertahankan kebutuhan glukosa darah basal serta pemberian insulin kerja cepat atau singkat untuk mempertahankan glukosa darah postprandial. Terapi ini lebih efektif bila dosis insulin kerja cepat atau singkat dengan enggunakan sliding scale. Dosis dapat diberikan sebanyak 1$ unit insulin setiap kenaikan atau penrunan 4) mg+dl '$,3 mmol.l( dari target glukosa. Terapi ini lebih menguntungkan karena pasien dapat memepercepat atau mengatur "aktu makan dan menjaga keadaan normoglikemia. !elum ada regimen insulin lain terbukti lebih efektif. Terapi ini direkomendasikan sebagai inisial terapi DM tipe 1, setelah itu terapi disesuaikan dengan respon fisiologis tubuh pasien terhadap terapi a"al dan tergantung kepada dokter yang mera"at. 3( -aktu pemberian insulin 1. 0njeksi insulin yang diberikan berguna untuk mengontrol hiperglikemia setelah makan dan untuk mempertahankan glukosa darah normal harian. isikonya adalah terjadi hipoglikemia, oleh karena itu perlu adanya edukasi terhadap pasien untuk mengantisipasi risiko tersebut. $. Sekitar $47 dari total dosis insulin selama sehari diberikan sebagai insulin kerja sedang saat akan tidur dengan dosis tambahan insulin kerja cepat setiap sebelum makan. &asien mungkin membutuhkan tambahan terapi insulin
kerja
sedang
atau
kerja
panjang
pada
pagi
hari
untuk
mempertahankan glukosa basal selama satu hari penuh. &asien sebaiknya mengatur dosis harian mereka berdasarkan monitoring glukosa sebelum makan dan akan tidur. &asien juga sebaiknya menkontrol glukosa darah mereka pada pagi hari paling sedikit sekali seminggu selama beberapa minggu terapi a"al dan setelahnya bila ada indikasi. . Terapi &embedahan 1$
&embedahan yang dilakukan adalah transplantasi pankreas, transplantasi pancreasginjal secara simultan, transplantasi islet. Tujuan dari terapi tranplantasi pancreas adalah untuk mencegah komplikasi dari diabetes mellitus seperti gagal ginjal, komplikasi mikro6askular atau makro6askular. Transplantasi pankreasginjal lebih menguntungkan karena pembedahan ini bertujuan untuk menurunkan pembatasan diet dan mampu mengkontrol normoglikemia tanpa injeksi insulin lagi oleh karena dengan tranplantasi ini dapat mempertahankan sekresi insulin lebih lama dan efektif. Transplantasi islet merupakan prosedur yang minimal in6asi6e, hanya membutuhkan "aktu satu jam operasi, insisi abdomen sepanjang tiga inchi, dan pera"atan satu hari di rumah sakit. Sel islet diproleh dari donor pancreas dengan menggunakan proses isolasi dan purifikasi yang kompleks sehingga en8im keluar menghancurkan jaringan di sekitar sel islet. 2.1./ !"m#l%kas%
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi $ yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. ';arpenito, $))1( 1.
Komplikasi Akut, ada komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah 'Smelt8er, $))$ 1$4<( a.
Diabetik Ketoasedosis 'DKA( Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalananpenyakit
diabetes
mellitus.
Diabetik
ketoasedosis
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata 'Smelt8er, $))$ 1$4<( b.
Koma *iperosmolar 9onketotik 'K**9( Koma *iperosmolar 9onketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama K**9 dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada K**9 'Smet8er, $))$ 1$B$(
c.
*ypoglikemia *ypoglikemia 'Kadar gula darah yang abnormal yang rendah( terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun diba"ah 4) hingga B) mg+dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat 1
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit 'Smelt8er, $))$ 1$4B( $.
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh 'Angiopati Diabetik(. Angiopati Diabetik dibagi menjadi $ yaitu 'ong 1FFB( 1. Mikro6askuler a.
&enyakit /injal Salah satu akibat utama dari perubahan C perubahan mikro6askuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. !ila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin 'Smelt8er, $))$ 1$3$(
b.
&enyakit Mata 'Katarak( &enderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati 'Sjaifoellah, 1FFB 4<<(. Katarak disebabkan karena hiperglikemia
yang
berkepanjanganyang
menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa 'ong, 1FFB HB( c.
9europati Diabetes dapat mempengaruhi saraf saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan C perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi
myelin
yang
dikaitkan
dengan
hiperglikemia
dapat
menimbulkan perubahan kondisi saraf ' ong, 1FFB 13( $. Makro6askuler a. &enyakit Gantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. emak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri 'arteriosclerosis(, dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke b. &embuluh darah kaki 1@
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf C saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. 0nfeksi dimulai dari celah C celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel Csel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah C daerah yang tekena trauma 'ong, 1FFB 13( c. &embuluh darah otak &ada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun 'ong, 1FFB 13( 2.1.10
Pr"gn"s%s
DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan seumur hidup. DM tipe 1 tidak bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan control metabolic yang baik. Iang dimaksud control metabolic yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia. Sekitar B) 7 pasien DMT1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.Anak dengan DM tipe1 cepat sekali menjurus kedalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. :leh karena itu, pada dugaan DM tipe1, penderita harus segera dira"at inap. &rognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. egulasi teratur dan baik akan memberikan prognosis baik.
2.2 !"nse# Asuhan !e#eraatan #a'a Anak 'engan D%a&etes Mel%tus T%#e 1 2.2.1
Pengkaj%an I. Data u&$ekt%) a. Anamnesa
14
9:SA K&A-ATA9 1
Defisit 6olume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat,hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, e6aporasi.
$ 9utrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin+penurunan intake oral anoreksia, mual, muntah, abnominal pain, gangguan kesadaran+hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, /* atau karena proses luka.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ' trauma (.
@
esiko gangguan persepsi sensoris penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa+insulin atau
karena ketidakseimbangan
elektrolit. 4
*ambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.
B 9yeri berhubungan dengan adanya ulcus 'luka diabetes mellitus(. 3
Defisit pera"atan diri berhubungan dengan kelemahan.
<
Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi 'Doengoes, $))1(
1B
Misnadiarly. $))B. Diabetes Mellitus /angren, 0nfeksi. Mengenal /ejala, Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi. &ustaka &opulr :bor
!are J Su8anne, $))$, Buku Aar Kepera!atan "edikal Bedah# olume $, 'disi <(, /;, Gakarta ;arpenito, 1FFF, $encana Asuhan dan Dokumentasi Kepera!atan , 'disi $(, /;, Gakarta ;or"in,. G. li8abeth, $))1, Pato%isiologi# /;, Gakarta Doenges, . Marilynn dan M5. Kepera!atan# 'disi 000(, /;, Gakarta.
Moorhouse,
$))1, $encana
Asuhan
5K%0, 1F3F, Patologi, 5K%0, Gakarta /anong, 1FF3, Fisiologi Kedokteran, /;, Gakarta /ibson, Gohn, $)), Anatomi dan Fisiologi "odern untuk Pera!at , /;, Gakarta /uyton dan *all, 1FF3, Fisiologi Kedokteran, 'disi F(, /;, Gakarta
13
