LAPORAN PENDAHULUAN
SVT DAN PVC Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners
Oleh : Maya Rachmah Sari 0910723033
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UNIVERSITAS BRAWIJAYA BRAWIJAYA 2013
KONSEP SVT 1. Definisi Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara 150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari denyut jantung yang menjadi cepat. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. 2. Etiologi a. Idiopatik, ditemukan ditemukan pada hampir setengah setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik idiopatik ini biasanya biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. b. Sindrom Wolf Parkinson Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan c. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle,L-TGA) ventricle,L-TGA) Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang. a. Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguanrangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). - Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry - Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal. - Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad ) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi. b. Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabangcabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard. c. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
Patofisiologi (1). Otomatisasi (automaticity ) Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang engalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.
(2). Reentry Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah: a. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. b. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. c. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
Manifestasi Klinis Pada sebagian besar pasien terdapat disfungsi miokard akibat T SV pada saat serangan atau pada TSV sebelumnya. Gejala klinis lain TSV dapat berupa palpitasi, lightheadness, mudah lelah, hoyong, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di
tenggorokan. Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan TSV tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan TSV, neonatus dengan WPW dan pada anak dengan penyakit jantung.6 Bila takikardi terjadi saat fetus, dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung berat dan hidrops fetalis. a. Pada bentuk akut: pucat, gelisah, takipneu dan sukar minum b. Denyut jantung; 180-300 kali/menit (mungkin sulit dihitung) c. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik) Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada sistem kardiovaskular dan respirasi. Pasien sering tampak terganggu dan mungkin takikardi satu satunya yang dijumpai pada pasien yang sehat dan memiliki hemodinamik yang baik. Sedangkan pada pasien dengan gangguan hemodinamik dapat dijumpai takipnu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi sekunder terhadap gagal jantung, S3 dapat djumpai dan pulsasi vena jugularis juga dapat terlihat. 4Pada pemeriksaaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog sign – penonjolan vena jugularis , gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup. Persentasi EKG pada pasien dengan supraventrikular takikardi biasanya terdapat QRS kompleks yang sempit ( QRS interval kurang dari 120msec), tetapi beberapa kasus ( kurang dari 10 %), dapat dijumpai QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan pre existing or rate related bundle branch block. Pada QRS kompleks yang lebar, lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat dibuktikan. Setelah kembali ke irama sinus rhythm, ke 12 lead EKG harus diperhatikan ada apa tidaknya gelombang delta (slurred upstroke at the onset of QRS complex), yang mengindikasikan adanya jalur tambahan ( accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal ataupun absen jika jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan “concealed”. Pada pasien ambulatori dengan episode SVT sering ( dua atau lebih per bulan), rekaman EKG dan lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk dokumentasi aritmia.2 Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT a. Atrioventricular nodal re- entrant tachycardia(AVNRT)3
- entrant melibatkan nodus AV
(buried within) atau hanya setelah kompleks QRS pada takikardia (lihat gambar 1)
b. Atrioventricular re- entrant tachycardia (AVRT)
- entrant melibatkan jalur tambahan concealed pathway , hanya berkonduksi dengan arah retrograd. (lihat gambar 1) preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson-White Syndrome)
Penatalaksanaan Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat diperlambat,
tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui AV node. Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat diterminasi oleh obat-obat seperti ini. a.
Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini. Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati 1.
Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis. JANGAN
MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!! 2.
Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi anda.
3.
Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut selam 10-15 detik.
4.
Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan arteri komunis
dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih baik. 5.
Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi karena pada kasus yang
jarang dapat menyebabkan henti sinus. b.
Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital) diikuti flush 20
ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di atas. c.
Penghambat kanal kalsium
1.
verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon dan tidak ada efek
samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. atau dosis alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg. 2.
diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila diperlukan dapat
diberikan dosis tambahan 20-25 mg (0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans 5mg/jam sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate. d.
Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
e.
Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
f.
Digoxin
g.
Kardioversi : 50-100 joule
KONSEP PVC 1. Definisi Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Premature ventricular contractions adalah terutama umum diantara pasien-pasien yang lebih tua, pasien-pasien dengan tekanan darah tinggi, pasien-pasien dengan penyakit-penyakit jantung, dan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika yang lebih tua. Premature ventricular contractions dapat juga terjadi pada individu-individu muda yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung atau tekanan darah tinggi. F i s i o lo g i J a n t u n g
Jantung mempunyai empat ruang-ruang. Dua ruang diatas adalah atria (serambiserambi), dan dua ruang yang lebih bawah adalah ventricles (bilik-bilik). Atria mengirim darah ke ventricles, dan ventricles mengirim darah ke paru-paru dan keseluruh tubuh. Ventricle kanan mengirim darah ke paru-paru sementara ventricle kiri mengirim darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksikontraksi dari ventricles. Denyut jantung normalnya dikontrol oleh sistim elektrik jantung. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node)dan jaringan-jaringan khusus dalam ventricles yang dapat mengantar listrik. SA node adalah pemacu listrik jantung. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi dalam dinding atrium (serambi) kanan; frekwensi yang dengannya SA node melepaskan listrik menentukan kecepatan/angka dimana jantung normalnya berdenyut. SA node mempertahankan jantung berdenyut dalam cara yang teratur. Pada saat istirahat, frekwensi dari pelepasan listrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung berdenyut pada batasan yang lebih rendah dari normal (60-80 denyutan/menit). Selama latihan atau kegembiraan, frekwensi dari pelepasan dari SA node meningkat, meningkatkan kecepatan/angka jantung berdenyut. Pelepsan-pelepasan elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria kedalam AV node, dan melalui AV node ke jaringan-jaringan pengantar khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles untuk berkontraksi. Yang Terjadi Selama Premature Ventricular Contraction
Selama premature ventricular contraction (kontraksi bilik prematur), ventricle secara elektrik melepaskan (dan berkontraksi) prematur sebelum pelepasan elektrik normal tiba dari SA node. Pelepasan-pelepasan prematur ini disebabkan oleh "keiritasian" elektrik otot jantung
dari
ventricles,
dan
dapat
disebabkan
oleh
serangan-serangan
jantung,
ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, kekurangan oksigen, atau obat-obat. Segera setelah premature ventricular contraction, sistim elektrik jantung reset (memasang kembali). Pemasangan kembali ini menyebabkan selaan (istirahat) singkat pada denyut jantung, dan beberapa pasien-pasien melaporkan perasaan jantungnya berhenti singkat setelah premature ventricular contraction.
2. Etiologi
Serangan jantung
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Cardiomyopathy, termasuk gagal jantung congestive
Penyakit klep-klep jantung seperti mitral valve prolapse
Hypokalemia (tingkat-tingkat
darah
danhypomagnesemia (tingkat-tingkat
yang darah
rendah
yang
rendah
dari
potassium),
dari
magnesium).
Hypokalemia dan hypomagnesemia dapat terjadi, contohnya, pada pasien-pasien yang meminum diuretics (pil-pil air)
Hypoxia (jumlah-jumlah oksigen yang rendah dalam darah). Hypoxia, contohnya, terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema atau chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Obat-obat
seperti digoxin, aminophylline, tricyclic
antidepressants,
dan
decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau kemampatan hidung) yang mengandung ephedrine. Meminum alkohol yang berlebihan
Meminum kafein yang berlebihan
Penggunaan obat stimulan seperti cocaine, dan amphetamines
Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot jantung)
PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung
3. Faktor Resiko Usia
Jenis kelamin
Kebiasaan minum kopi, merokok , alkohol
Stres
Adanya penyakit jantung organik
4. Klasifikasi a. Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal
Bigemini à kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal
Trigemini à setelah 2 irama normal
Quadrigeminià setelah 3 irama normal
Couplet à 2 VPC yang berurutan
Nonsustained à 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)
b. Berdasarkan fokus
Banyaknya fokus
Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang sama
Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi
Tempat asal fokus
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
Berhubungan dengan penyakit jantung
Tidak ada (idiopathic)
Adanya penyakit jantung structural
5. Patofisiologi Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu : a. Automaticity Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat
b. Reentry Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak. Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry
Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
Periode refrakter otot berkurang banyak
c. Triggered activity Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.
6. Manifestasi Klinik Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak sadar atas PVCs mereka. Premature ventricular contractions mereka mungkin ditemukan ketika EKG dilaukan untuk evaluasi-evaluasi fisik rutin, fisik asuransi, atau sebelum operasi. Pasien-pasien dengan PVC's adakalanya melaporkan palpitasi-palpitasi (jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher. Palpitasi-palpitasi adalah perasaan-perasaan yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut-denyut jantung yang kuat. Denyut jantung segera setelah premature ventricular contraction biasanya adalah lebih kuat (bilik jantung berkontraksi lebih kuat) daripada normal. Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions mungkin melaporkan perasaan-perasaan bahwa jantungnya telah berhenti singkat. Ini karena biasanya ada selaan (intirahat) singkat pada denyut jantung setelah premature ventricular contraction ketika sistim elektrik jantung reset (memasang kembali).
Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang seringkali sepertibigeminy (setiap denyut jantung lainnya adalah PVC), couplets (dua PVCs berurutan), atau triplets (tiga PVCs berurutan) seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala.
Namun
pada
kejadian-kejadian
yang
jarang
mereka
mungkin
melaporkan kelemahan, kepeningan, atau syncope (pingsan). Ini karena premature ventricular contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan jantung memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output), berakibat padatekanan darah rendah (hipotensi). Pasien-pasien dengan lebih dari tiga PVCs yang berurutan berturut-turut mempunyai ventricular tachycardia. Ventricular tachycardia yang berkepanjangan dapat berakibat pada cardiac output yang rendah, tekanan darah rendah, dan syncope
(pingsan).
Ventricular
tachycardia
dapat
juga
berkembang
kedalamventricular fibrillation, yang adalah irama jantung yang fatal
7. Pemeriksaan Penunjang a. EKG (Electrocardiogram) Electrocardiogram
(EKG)
adalah
perekaman
singkat
dari
pelepasan-
pelepasan elektrik jantung. EKG-EKG dapat dilakukan di tempat-tempat praktek dokter, klinik-klinik, dan ruang-ruang darurat rumah sakit. Dokter-dokter seringkali meminta rhythm strip (perekaman EKG yang berkepanjangan) untuk dilakukan pada waktu yang sama seperti EKG untuk meningkatkan kesempatan-kesempatan menemukan PVCs dan irama-irama abnormal lainnya. Premature ventricular contractions adalah mudah untuk dikenali pada EKG dan rhythms strips, dengan syarat PVCs terjadi selama perekaman. EKG mungkin juga menunjukan persoalanpersoalan lain seperti serangan-serangan jantung, hypokalemia, keracunan digoxin, penebalan otot jantung (hypertrophy) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi jangka panjang.
b. Monitor Holter EKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke tempat praktek dokter mungkin tidak menemukan premature ventricular contractions karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Pemonitoran Holter kemudian diperlukan untuk mendeteksi PVCs pada pasien-pasien dengan palpitasi-palpitasi jantung. Monitor Holter adalah perekaman yang terus menerus dari irma jantung selama 24 jam. Pemonitoran Holter dapat digunakan untuk mendiagnosa PVCs serta kelainan-kelainan irama jantung lainnya seperti atrial fibrillation, atrial flutter, dan ventricular tachycardias. Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh baya dapat mempunyai PVCs selama pemonitoran Holter, tidak semua PVCs yang ditemukan selama pemonitoran Holter adalah penting secara klinis. Dokter-dokter yang menginterpretasikan studistudi pemonitoran Holter harus memperhitungkan sejarah medis pasien dalam menentukan kepentingan dari penemuan-penemuan monitor Holter.
c. Echocardiography Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar dan klep-klep jantung dan lapisan sekitar jantung (pericardium). Echocardiography bermanfaat dalam mengukur ukuran dari kamar-kamar jantung, kekuatan dari kontraksi-kontraksi ventricle jantung, ketebalan dari otot-otot jantung, dan berfungsinya dari klep-klep jantung. Echocardiography oleh karenanya bermanfaat dalam mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs:
d. Echocardiography dapat mendeteksi dan mengukur keparahan dari mitral valve prolapse. Echocardiography dapat mendeteksi hipertrophik otot jantung (penebalan otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang berlangsung lama, Echocardiography dapat mengukur luasnya kerusakan otot jantung dari seranganserangan jantung atau cardiomyopathy. Echocardiography dapat digunakan untuk menghitung fraksi ejeksi ventrikel kiri (ejection fraction of the left ventricle). Fraksi
ejeksi (Ejection fraction) adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang dipompa selama setiap kontraksi dari ventricle (bilik). Ventricles (bilik-bilik) jantung yang secara ekstensif dilemahkan oleh serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy akan mempunyai fraksi-fraksi ejeksi yang rendah. Pasien-pasien dengan fraksi-fraksi ejeksi yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi mengembangkan ventricular tachycardias dan fibrillations yang mengancam nyawa daripada pasien-pasien dengan frkasi-fraksi ejeksi yang normal
e. Exercise Cardiac Stress Test (Treadmill Stress Test) `
Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling
luas digunakan. Pasien latihan/berjalan diatas treadmill menurut protokol yang distandarkan, dengan peningkatan yang progresif pada kecepatan dan kemiringan (elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap interval-interval tiga menit). Selama ECST, electrocardiogram (EKG), denyut jantung, irama jantung, dan tekanan darah dimonitor terus menerus. Jika sumbatan arteri koroner berakibat pada pengurangan aliran darah ke bagian dari jantung selama latihan, perubahanperubahan tertentu mungkin diamati pada EKG, termasuk peningkatan pada premature ventricular contractions dan perkembangan dari ventricular tachycardias.
f.
Stress Echocardiography Suplemen lain pada ECST rutin adalah stress echocardiography. Selama stress echocardiography, gelombang-gelombang suara dari ultrasound digunakan untuk menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat istirahat dan pada puncak dari latihan. Pada jantung dengan suplai darah yang normal, semua segmensegmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama dari jantung) memperlihatkan kontraksi-kontraksi yang meningkat dari otot jantung selama puncak latihan. Sebaliknya, pada setting dari penyakit cardiovascular, jika segmen dari ventricle kiri tidak menerima aliran darah yang optimal selama latihan, segmen itu akan menunjukan kontraksi-kontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada sisa jantung pada echocardiogram latihan. Stress echocardiography adalah sangat
berguna dalam meningkatkan interpretasi dari ECST, dan dapat digunakan untuk menyampingkan kehadiran dari penyakit cardiovascular yang signifikan pada pasienpasien yang dicurigai mempunyai "false-positive" ECST. g. Tes-Tes
Darah
Dalam
Mendiagnosa
Penyebab-Penyebab
Dari
Premature
Ventricular Contractions Tes -tes darah untuk mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan PVCs:
Tingkat-tingkat elektrolit darah dapat dilaksanakan untuk mendeteksi tingkattingkat
potassium
atau
magnesium
yang
rendah
(hypokalemia
dan
hypomagnesemia)
Tingkat-tingkat obat darah dapat dilakukan untuk mendeteksi keracunan obat digoxin dan aminophylline
Oksigen darah dapat diukur untuk mendeteksi hypoxia
Tes-tes darah dapat dilakukan untuk mendeteksi obat-obat terlarang, seperti penyalahgunaan amphetamine
Tingkat-tingkat darah dari enzim-enzim jantung (CPK, Troponins) dapat dilakukan untuk mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari seranganserangan jantung
8. Penatalaksanaan PVC Sebab-sebab untuk merawat premature ventricular contractions adalah 1) untuk membebaskan gejala-gejala palpitasi, 2) untuk merawat kondisi-kondisi yang menyebabka PVCs larena banyaki kondisi-kondisi yang menyebabkan PVCs adalah berpotensi mengancam nyawa, dan 3) untuk mencegah ventricular tachycardia dan kematian mendadak. Pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung, premature ventricular contractions tidak memerlukan perawatan. Untuk menghilangkan palpitasipalpitasi, seseorang mungkin mempertimbangkan tindakan-tindakan berikut: 1. Menghentikan meminum alkohol dan kafein 2. Menghentikan decongestant-decongestant hidung bebas resep yang mungkin mengandung adrenaline seperti obat-obat pseudoephedrine
3. Menghentikan penyalahgunaan obat seperti amphetamines, cocaine 4. Menghentikan merokok sigaret Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan premature ventricular contractions dapat juga berpotensi mengancam nyawa. Kondisi-kondisi ini seringkali dirawat di ranjang-ranjang rumah sakit yang dimonitor. Ranjang-ranjang yang dimonitor adalah ranjang-ranjang (atau kamar-kamar) yang dilengkapi untu merekam irama jantung scara terus menerus. Pasienpasien juga diberikan obat-obat secara intravena.
Kondisi-kondisi ini adalah:
1. Tingkat-tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan hypomagnesemia) - potassium dan magnesium dapat diberikan secara intravena 2. Keracunan digoxin dan aminophylline - obat-obat dapat diberikan untuk menetralkan keracunan obat 3. Serangan jantung akut - obat-obat dan prosedur-prosedur (coronary angiogram dan PTCA) dilakukan segera untuk membuka arteri-arteri koroner yang tersumbat untuk memulihkan suplai darah ke otot jantung. 4. Tingkat-tingkat oksigen yang rendah (hypoxia) - oksigen dapat diberikan melalui hidung, dan obat-obat dapat diberikan untuk merawat penyakit-penyakit paru yang mendasarinya Pengobatan pada Aritmia Obat-obat anti-aritmia digunakan untuk mengontrol PVCs dengan tujuan mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak. Contoh-contoh dari obat-obat anti-aritmia termasuk beta-blockers, lidocaine,procainamide, dan amiodarone. Sayangnya, ada sedikit bukti ilmiah bahwa menekan PVCs dengan obat-obat anti-aritmia mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak. Beberapa obat-obat anti-aritmia sebenarnya dapat menyebabkan irama-irama jantung yang abnormal. Jadi obat-obat anti-aritmia hanya diresepkan secara hati-hati pada pasien-pasien yang berisiko tinggi mengembangkan ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation. Beta
blockers
seperti propranolol (Inderal), metoprolol (Lopressor,
Toprol
XL),
dan atenolol (Tenormin) biasanya diberikan dini selama serangan jantung dan diteruskan untuk waktu yang lama. Beta blockers menentang (antagonis) aksi dari adrenaline dan membebaskan stres pada otot-otot jantung. Beta blockers mengurangi beban kerja jantung dengan memperlambat detak jantung dan mengurangi kekuatan kontraksi otot jantung.
Mengurangi beban kerja mengurangi permintaan untuk oksigen oleh jantung dan membatasi jumlah kerusakan pada otot jantung. Pemasukan beta blockers untuk waktu yang lama setelah serangan telah ditunjukan memperbaiki kelangsungan hidup dan mengurangi risiko dari
serangan-serangan
jantung
masa
depan.
Beta
blockers
juga
memperbaiki
kelangsungan hidup diantara pasien-pasien dengan serangan-serangan jantung dengan mengurangi kejadian dari irama-irama jantung abnormal yang mengancam nyawa, contohnya, ventricular fibrillation. Beta blockers dapat diberikan secara intravena di rumah sakit dan kemudian dimakan secara oral untuk perawatan dalam jangka waktu yang lama. Efek-efek sampingan dari beta blockers adalah mencuit-cuit (perburukan dari pernapasan pada pasien-pasien dengan asma), denyut jantung yang perlahannya secara abnormal, dan perburukan dari gagal jantung (terutama pada pasien-pasien dengan kerusakan yang signifikan pada otot jantung mereka). Meskipun demikian, pada pasienpasien dengan gagal jantung kronis, beta blockers baru-baru ini telah ditunjukan bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala dan memprerpanjang kehidupan.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian A.
Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1.
Aktivitas/istirahat
a.
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas. 2.
Sirkulasi
a.
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b.
Tanda :
1)
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3)
Irama Jantung ; Disritmia.
4)
Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6)
posisi secara inferior ke kiri.
7)
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8)
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9)
Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. 3. a.
Integritas ego Gejala
:
Ansietas,
kuatir
dan
takut.
Stres
yang
berhubungan
dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b.
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung. 4. Gejala 5.
Eliminasi : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. Makanan/cairan
a.
Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6.
Higiene
a.
Gejala
b.
Tanda
: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.
Neurosensori
a.
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b.
Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot. b.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9.
Pernapasan
a.
Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b.
Tanda
:
1)
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum. 3)
Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)
Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5)
Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)
Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10.
Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot. 11.
Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12.
Pembelajaran/pengajaran
a.
Gejala
: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium. b.
Tanda
: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan DX 1 Penurunan curah jantung Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan curah jantung klien efektif Indikator: Indikator
1. Tekanan sistol 2. Tekanan diastol 3. MAP 4. HR 5. Fatigue 6. Nadi perifer 7. Akral
Severe Deviation (1)
Substantial Deviation (2)
Moderate Deviation (3)
Mild Deviation (4)
No Deviation (5)
Intervensi Intervensi Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
lDx2 : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas klien efektif. Indikator: “ Respiratory Status” Indikator
Severe Deviation (1)
Substantial Deviation (2)
Moderate Deviation (3)
Mild Deviation (4)
No Deviation (5)
8. RR (16-24 x/menit) 9. Irama respirasi 10.Kedalaman inspirasi 11. Wheezing 12. Pursed- Lips breathing 13. Menggunakan otot bantu pernapasan 14. Dyspnea pada saat aktivitas ringan 15. Banyak mengeluarkan Sputum 16. Batuk
Intervensi Intervensi “ Respiratory Monitoring ” 1. Monitor RR, irama, kedalaman dan usaha bernafas. 2. Catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan, menggunakan otot bantu pernafasan dan retraksi otot intercostae dan supracalavicular. 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan seperti wheezing 4. Catat serangan , karakteristik dan batuk. 5. Monitor dyspnea dan aktivitas yang meningkatkan terjadinya dyspnea. “ Airway Management ” 6. Dorong mengeluarkan sputum/skret pada saat batuk.
7. Berikan posisi yang nyaman untuk mengurangi dyspnea dan usaha pernafasannya dengan menaikkan tempat tidur dengan posisi semi fowler. “ Ventilation Assistence” 8. Ajarkan teknik bernapas dengan bibir yang benar yaitu bernapas dengan bibir yang dirapatkan (pursed-lips breathing). 9. Monitor adanya kelelahan penggunaan otot bantu napas 10. Jaga pemberian terapi oksigen sesuai dengan yang diresepkan.
DX 3 Nyeri akut berhubungan dengan agen cegera biologis Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas klien efektif. Kriteria Hasil: Indikator tingkat nyeri Melaporkan nyeri
Severe
Substanti al
Moderate
Mild
None
Sometimes
Often
Consistently
Lama episode nyeri Ekspresi wajah karena nyeri Indikator mengontrol nyeri Mengenali serangan nyeri Menggambark an faktor penyebab Menggunakan analgesik yang dianjurkan Melaporkan perubahan gejala nyeri kepada tenaga kesehatan Melaporkan pengontrolan nyeri
Never demonstrated
Rarely
Indikator respon psikologis nyeri Takut nyeri tidak dapat ditahan
Severe
Substanti al
Moderate
mild
None
Intervensi Intervensi 1. Kaji nyeri meliputi lokasi, karakteristik, serangan, durasi, kualitas, frekuensi. 2. Catat penyebab yang memungkinkan menimbulkan nyeri (inflamasi, trauma jaringan dll). 3. Kaji persepsi klien mengenai nyeri terutama kebiasaan dan budaya terkait nyeri. . Monitor tanda-tanda vital selama nyeri. 5. Kaji pengetahuan klien mengenai manajemen nyeri. 6. Observasi isyarat
nonverbal adanya
ketidaknyaman terutama
yang tidak
dapat
diungkapkan. 7. Berikan analgesik jika kualitas nyeri intens sesuai indikasi (ex: asam mefenamat oral 3x 500 mg/hari) 8. Observasi efek samping dari analgesik yang diberikan. 9. Hilangkan faktor-faktor presipitasi penyebab nyeri (kelelahan, kurang pengetahuan) 10. Ajarkan teknik nonfarmakologi (Ex: kompres hangat, pijat ringan pada payudara (pijat pelan-pelan kearah tengah), Pijat leher dan punggung belakang (sejajar daerah payudara), Olesi puting dengan ASI terakhir, istirahatkan payudara 1x24 jam, Keluarkan ASI dengan tangan, Cuci payudara sekali/hari jangan disabun, distraksi saat/sebelum nyeri muncul). 11. Ajarkan dan jelaskan pada klien tentang teknik nafas dalam dan fungsinya saat sedang melakukan aktivitas yang memicu nyeri. 12. Anjurkan untuk tidur/istirahat untuk meredakan nyeri. 13. Kaji perubahan tingkat nyeri pada klien sesudah dan sebelum intervensi.
DAFTAR PUSTAKA Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes III. Supravertricular Tachycardia. Website http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206 Accessed November 4, 2013. Delacretaz,
Etienne.
Supravertricular
Tachycardia.
Website
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp051145 Accessed November 4, 2013. Medi,
Carolin,
Jonathan
M
Kalman
dan
Saul
B
Freedman.
Supravertricular
Tachycardia.Website http://www.mja.com.au/public/issues/190_05_020309/med10727_fm.html
Accessed
November 4, 2013. Gugneja,
Monika.
Paroxysmal
Supraventricular
Tachycardia.
Website
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Accessed November 4, 2013. University of Utah Spencer S. Eccles. Atrial Tachycardia dan Sinus Tachycardia. Website http://library.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_tachy.html Accessed November 4, 2013. Herdman H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2012-2014. Oxford. W iley-Blackwell. Morrhead S., Johnson M., Maas ML., Swanson E. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Edition 4. St Louis. Mosby Elsevier. Bulechek GM., Butcher HW., Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC) Edition 5 . St Louis. Mosby Elsevier